Vasopressin (adh, vp, avp) [hidrofílico]: aumentar a pressão arterial

dois receptores:
Aumenta a resistência vascular
aumenta o volume de sangue

Hipotálamo: angiotensina II
hiperosmolaridade

V2 Contração: aumentar cálcio dentro da célula

dessa forma a vasopressin diminui o diâmetro do vaso, aumentando o volume e a
pressão arterial

V1 ampCíclico > proteína cinase a

retirar a água da urina para o sangue novamente. Porém, ela não passa a
membrana bilipídica da célula, portanto ela usa o cálcio para o rearranjo de
microtúbulos, fazendo uma vesícula caminhar até a membrana plasmática, fundindo com
ela, deixando lá o AQP-2, que é como um canal para a água passar para a célula e
depois sair de lá, indo para o sangue.

diabetes insipidus: ocorre quando a deficiencia de vasopressina desenvolve devido

a lesões no eixo hipotalamo-hipofisário ou pituitária anterior

vasopressina: diminui a crise epilética (o tempo), fazendo com que a crise seja
mais
branda.

OCITOCINA
contração do útero
age no coração, abaixando a pressão arterial
autismo, ajuda...
age mais na mama e no útero
família da proteína G e estimula o Ca2+
secreta o leite (causando contração nas células mioepiteliais e da musculatura lisa
dos ductos da mama, expulsando o leite para ductos maiores)

hipófise anterior

GH: hormonio de crescimento

altera a secreção: sono, hipoglicemia, exercíicio físico
hiperglicemia
IGF: estimula esse hormonio, q faz as visceras crescerem
pode causar o cancer
em alta produtividade ele começa a "achar" que é prolactina,
fazendo com que a pessoa secreta leite
cresce não só de tamanho, mas as visceras também

Prolactina : dopamina,somatostatina inibe.

produz o leite

Tireoide
crescimento, maturação
consumo de O2
Metabolismo de lipídios, CH
NÃO É ESSENCIAL PARA A VIDA

deficiência: retardamento mental (criança)

nanismo
pouca resistência ao frio
aumento de peso

Excesso: aumenta o estado nervoso

taquicardia (pode ser letal, processo de fibrilação, como uma parada cardíaca),
tremor constante, aumento da produção de calor

Hormônios:
T3/T4 > tireoide (lipídico, embora não tenham os aneis
de colesterol, comporta-se como um)
TSH > hipófise anterior, adenohipófise (hidrof.)
TRH > hipotálamo (hidrof.)

sintese
TSH chega na tireoide, na membrana da célula, ligando no receptor para
as vesículas caminharem até a membrana plasmáticas (tiroglobulina na vesic.)
joga a tiroglobulina para o lado coloidal, liga ao iodo : MIT ou DIT (ligaç.
facilitadora) maioria DIT. Peroxidase: tirosina com 1 iodo+outra com
2I=T3(biologicamente ativo),
tirosina com 2I + tirosina com 2I = T4 (produz mais t4, mas depois vira t3)
volta a entrar na célula (MIT,DIT,T3,T4). endosomo: pH ácido começa a
picotar a tiroglobulina
T3/T4 não ficam armazenados na célula e caem na corrente sanguínea
MIT e DIT são hidrofílicos, portanto ficam na célula. Iodo volta a ficar
iodeto, MIT e DIT são reciclados dentro da célula para reciclarem mais
tiroglobulina

O que altera a secreção do hormônio tireoidiano

aumentam:
TSH
Imunoglobulinas (estimulam a tireoide)
Níveis aumentados de TBG > deixa de ser um hormonio livre, fica grudado
na proteína carreadora, como se tamponasse a T3 (gravidez)

inibem:
deficiência de I
deficiência da peroxidase
excesso de ingestão de I (efeito wolf-chaikoff)
perclorato, isotiocianato (inibe a bomba I)
deficiência da TBG (doenças hepáticas)
propultiouracil (inibe a peroxidase)

mecanismo de ação T3/T4

converte o T4 para T3, retirando um Iodo dele
(não consegui pegar muito essa parte, pesquisar depois)

retroalimentação negativa

Efeitos fisiológicos do hormônio tireoidiano

metabolismo de colesterol
SNC e SNP
Coração
Metabolismo de carboidrato
Crescimento
Conversão de caroteno em vitamina A
Secreção de leite

exocitose: aumenta a membrana com o englobamento da vesícula

mas ao mesmo tempo há a endocitose: para evitar que a célula fique muito
grande por causa da exocitose

ADRENAL

Córtex e medula
Córtex: Capsula, zona glomerulosa (mineralocorticoides),
zona fasciculada (glococorticoides), zona reticulada(andrógenos).

Cortisol: lipídico.
Aldosterona: lipídico.

Biossíntese dos hormônios esteroides:

Tem que ser estimulado: pelo ACTH> liga por um receptor de membrana,
ativa a via da adenilato ciclase, e ativa uma enzima que vai para uma
mitocôndria, que ocorre várias reações químicas dentro dela até a
formação de cortisol

Cada camada do córtex da adrenal preferencialmente produz

androsterona (ret), cortisol(fasc), aldosterona(glom)

(tem pouco, aumenta)

O que altera a secreção de ACTH
Diminuição do nível plasmático de cortisol
Transição vigília-sono
estresse
hipoglicemia, cirurgia, trauma
Vasopressin

(tem muito, diminui)

Aumento plasmático de cortisol
somatostatina
opioides

CRH: age na hipófise, que secreta o ACTH, que age na adrenal, que
secreta o cortisol

Mecanismo de ação cortisol

entra na célula, entra no receptor intraceulular, vai até o núcleo
(ai é aquela parte do dna, que altera a transcrição e tal)

o que o cortisol altera:

coração, pressão, digestivo, ansiedade, depressão, dor de cabeças,
problemas de nervo, sistema imune

Glicocorticoides
Estimula a: gligoneogenesis (mt açúcar no sangue, infecção secundária no
sangue), proteólises (catabólico, degrada as coisas), lipólise (lipídio)
Diminue a: utilização de glicose (por causa da insulina, que produz mais
glicose, mas não adianta por causa tb da insulina), sensibilidade à
insulina.

+açucar, +água, +volume, +pressão.

Ações: antiinflamatório (inibe a produção de IL2 e a proliferação de LT),

imunosupressor (INIBE A PROLIFERAÇÃO de linfócitos), mantém a
vasculatura responsiva à catecolaminas (adrenalina, contraem o vaso),
inibe a formação óssea (dimin. a síntese de colágeno do tipo I, a
produção de osteoblastos, a aborção intestinal de Ca2+), aumenta a taxa
de filtração glomerular, diminue a fase REM do sono
Não pode parar de tomar a adrenal do nada, pois a adrenal atrofia quando
usa o medicamento com ACTH, então tem que ir parando aos poucos... pois
na volta de uma parada brusca ela não desatrofia e produz a tempo, e
pode levar até a morte.

Aldosterona [mineralocort]
aumenta: Reabsorver Na+ e Secreção de K+ e H+

Doença de Addison (insuficiência adrenocortical primária)

/acth alto
Hipoglicemia
Anorexia, perda de peso, fraqueza
Hipotensão
hipercalemia (++++ potássio)
acidose metabólica
diminuição de pelo
hiperpigmentação

Síndrome de Conn's
/ACTH alto
hipertensão
hipocalemia
alcalose metabólica
diminuição dos níveis de renina

Deficiência da 21 beta-hidroxilase
virilização
aceleração do crescimento linear

*PÂNCREAS
Ilhotas de Langerhans: Pâncreas endócrino, menor parte

>Insulina<
Pré: endereço Pró: tem atividade biológica
Aumento de glicose, aumento de aas, glucagon, hormônio de
crescimento, cortisol, K+, obesidade, sulfonilureia:
estimula a secreção da insulina
Diminuição de glicose, exercício, somatostatina, jejum:
inibe a insulina
Transportador de glicose nas células das ilhotas, fazem a
glicose adentrar na célula. Gera ATP no ciclo de krebs e
esse ATP fecha o canal de potássio, despolariza a célula,
faz outro canal abrir para o cálcio entrar e fez um
rearranjo de microtúbulos e filamentos e fez com que a
glicose possa ser secretada.
Regular proliferação celular (tardio) e metabolismo
(inicial)
ingerir muita insulina pode facilitar o câncer no corpo.
Receptor da insulina: Insulina liga a dois receptores da
insulina (promovem a auto fosforilação, que acontece em
algumas partes da célula também), que ativam várias
respostas. Ativa várias vias de transdução.
#Captura tecidual da glicose: liga no receptor dela, faz
com que a vesícula (com transp. de glicose) na membrana se
funde a ela. (ciclo)

Aumenta a captação de glicose pelas céulas, aumenta a

formação de glicogênio, diminue a gliconeogênese. Diminue
a glicose no sangue.
Aumenta a síntese proteica
Diminui a quantidade de aac no sangue, pois ela quer
armazená-los.

Ações da insulina: aumenta a deposição de lip[idios

Diminui a lipólise
↓(seta p baixo) corpos cetônicos no sangue, ↓ ácidos graxos no sangue

A insulina aumenta s captação de k+ pelas células

Diabetes Mellitus
Tipo I
Destruição das células beta do pâncreas
(Tratamento: insulina)
Acidose metebólica
hipercalemia
poliúria e polipdisia

Tipo II
Normalmente associada à obesidade(resistência à insulina
nos tecidos alvos)
Receptor de insulina não funciona. A glicose não entra nas
células
sulfenilureia (ajuda o pâncreas a produzir mais insulina)

Tipo III
elo comum entre diabetes e Alzheimer: aproveitamento
inadequado da insulina

>Glucagon<

Fatores que afetam a secreção de glucagon

Jejum, diminuição da glicosa, aumento da aac> aumento de
secreção
Insulina, somatostatina, aumento de ácidos graxos> inibe a
secreção

aumenta a glicogenólisem aumenta gliconeogênese (mais glicose

no sangue)

ação do glucagon: ver, pois ela não mostrou

Os dois são hormônios hidrofílicos

Células do tipo beta> Insulina

Células do tipo alfa> glucagon
Células do tipo gama> somatostatina

* Metabolismo do Cálcio

Regulação endócrina da calcemia (níveis plasmáticos de cálcio)

Hormônios:
Paratormônio/Paratireoideano (PTH.) hidr. > Aumentar a qt de cálcio no meio
extracelular.
Calcitonina [hidr.] > Diminui a concentração de cálcio no meio extracelular.
Calcitriol [lip.; vitamina D] Aumentar a qt de cálcio no meio extracelular.
Elemento muito abundante no organismo, cerca de 2% da massa do corpo, a maior parte
nos ossos e dentes e o restante está no sangue, líquidos extracelulares e dentro
das céluulas dos tecidos moles.

Órgãos que regulam a calcemia:

Cálcio da dieta está no trato intestinal e vai ser absorvido. O osso também está
sempre sendo modelado, e lá é onde há a maior parte de Cálcio no corpo. O rim
também modula a quantidade de cálcio, retira ou deixa.
Ca2+ deve sempre ser muito bem regulado.
Intestino, Rins, Ossos.

Cálcio que é mencionado é o ionizado, Cálcio livre. (Ca2+)

Distúrbios ácidos-básicos: alteram a quantidade de Ca2+ livre.
↑Ca2+ hidrogênio começa a competir com o cálcio na albumina, e ele fica no sítio
onde o Cálcio deveria estar e aumenta a quantidade dele livre na corrente
sanguínea. (Acidose)
↓Ca2+ Como o meio está mais básico, ele tem menos cálcio na corrente sanguínea pois
havera menos H+ nos sítios. (Alcalose)

* PARATORMÔNIO (PTH)

Produzido na glândula da Paratireoide. (4 glândulas atrás da paratireoide)

Produzido na forma de pré pró hormônio e depois que é secretado ele é hidrolizado.
O que estimula ele a ser secretado é a baixa de cálcio no sangue.
Um receptor na célula ele é sensível ao Cálcio, e ele sabe quando a concentração
está baixa ou alta. Caso esteja alta ela faz com que a célula secreta o PTH.
A baixa de cálcio extracelular faz com que o cálcio INTRACELULAR fique alto
momentaneamente. Por quê? Ele promove o rearranjo de microtúbulos e microfilamentos
para formar uma trilha para caminhar até a membrana da célula e secretar o PTH.

Regulação da calcemia pelo PTH:

Cai na corrente sanguínea e vai reagir em alguns órgãos: tecido ósseo, rim e na
absorção do cálcio no intestino, fazendo com que aumente o cálcio extracelular.

Osso: desmineralização, retira o cálcio para o corpo.

Rins: o cálcio que seria eliminado na urina é pego novamente e elimina o fosfato
para que eles não formem o fosfato de cálcio, pois é necessário o cálcio livre.
Intestino: Estimula a produção da vitamina D, que aumenta a captação de cálcio que
joga para a corrente sanguínea.

* CALCITONINA

Reação antagônica ao PTH.

Produzida na TIREOIDE (parafoliculares da tireoide ou células C).
Seu estímulo é a alta concentração plasmática de cálcio no meio extracelular.
Efeito principal: no osso, inibe a reabsorção óssea.
Ajuda na formação do tecido ósseo. Calcitonina ajuda a depositar cálcio no tecido
ósseo. Ela não deixa o cálcio ser absorvido para reduzir o cálcio plasmático.

* VITAMINA D (Calcitriol)

Previne e cura o raquitismo. Vitamina lipossolúvel obtida a partir do colesterol

como precursos metabólico através da luz do sol, e de fontes dietéticas. Uma das
exceções de que não tem literalmente o anel do colesterol, pois um dos aneis está
aberto e possui um radical também.
Várias formas de fazer a síntese da vitamina D ativa, de fato. Ela, por fim, é
finalizada nos rins. E é feita só na hora, pois como é lipofílica não pode ser
armazenada.
Ajuda a não ter muita resposta inflamatória quando o sistema imune está um pouco
comprometido, como no CORONA VÍRUS, por exemplo.

Ações:
Age na mucosa intestinal, pega o cálcio intestinal que está na luz do intestino
usando a ativação da proteína carreadora de cálcio. {Cálcio atravessa na membrana
plasmática por um canal, ele está dentro de uma organela ou ligado em uma proteína
para que ele não fique livre na célula pois acarretaria na morte celular. Calbidina
liga no cálcio e o leva até fora da célula para a corrente sanguínea. Vitamina D
sintetiza a Calbidina.}
Estimula a reabsorção de Ca2+ nos rins. Diferença com o PTH: a vitamina D não tem
interação com o fosfato, diferente o outro hormônio.
Atua de forma sinérgica com PTH estimulando a atividade dos osteoclastos e a
reabsorção óssea (por isso também a falta dela é relacionada com o raquitismo).

Regulação da calcemia pela Vitamina D:

Dieta, sol > é formada uma forma inativa de vit. D, vira ativa nos rins> age
principalmente no osso e no intestino > aumenta a quantidade de cálcio na corrente
sanguínea.
Se aumentar demais? Inibe o PTH.

//Remodelação óssea
Osso velho é reabsorvido. O novo osso é mineralizado pelos osteoblastos (PTH e
vitamina D)
Sempre sendo reabsorvido e formado de novo. O osteoclasto que "come o osso velho".

Paratormônio intermitente> para formar tecido tem que desmineralizar antes.

Estimula a formação de um novo osso.

~DOENÇAS

*Hiper/Hipoparatireoidismo:
Adenomas> secreção de PTH (hiper)
*Cirurgia da tireoide ou Paratireoide> hipo
*Ostemalácia: deficiência de formar o osso. O novo osso falha em se mineralizar -
curvaturas e amolecimento dos ossos. O osso não consegue formar por uma
hipomineralização.
*Osteoporose: Hipocalcificação dos ossos. Desmineralizado mais do que é formado.
*Raquitismo: deficiência da vitamina D, insuficiência de Ca2+

HIPOCALCEMIA ↓Ca2+
HIPERCALCEMIA ↑Ca2+