Fascículo ZINCO

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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Cominetti, Cristiane
Zinco / Cristiane Cominetti, Bruna Zavarize Reis,
Silvia Maria Franciscato Cozzolino. -- 2. ed. --
São Paulo : ILSI Brasil-International Life Sciences
Institute do Brasil, 2017. -- (Série de publicações
ILSI Brasil : funções plenamente reconhecidas de
nutrientes ; 7)
Bibliografia.
1. Ingestão de nutrientes 2. Nutrição

3. Nutrição - Necessidades 4. Saúde - Promoção
5. Zinco - Metabolismo I. Reis, Bruna Zavarize.
II. Cozzolino, Silvia Maria Franciscato.
III. Título. IV. Série.
17-05899 CDD-613.2
Índices para catálogo sistemático:
1. Alimentos : Nutrientes : Nutrição aplicada :

Promoção da saúde 613.2
Esta publicação foi possível graças ao apoio da Força-Tarefa de
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Funções Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Zinco / ILSI Brasil
4
Autoras:
Cristiane Cominetti
Faculdade de Nutrição, Universidade Federal de Goiás.
Bruna Zavarize Reis
Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental da

Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo.
Silvia Maria Franciscato Cozzolino
Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental da

Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo.
6
ÍNDICE
Introdução 9
1. Metabolismo 10
2. Funções 12
2.1 Sistema imunológico 13

2.2 Divisão celular 14
2.3 Desenvolvimento reprodutivo 14
2.4 Restabelecimento da pele e ferimentos 15
3. Deficiência 16

4. Avaliação do estado nutricional 17
5. Recomendações de ingestão 20
6. Fontes 21
7. Biodisponibilidade 22
8. Toxidade 23
9. Fortificação de alimentos 24
10. Situação no Brasil 26
11. Referências bibliográficas 28
12. Conselho científico e de administração do ILSI Brasil 33
13. Empresas mantenedoras da Força-Tarefa de Alimentos Fortificados e Suplementos 35
7
8
INTRODUÇÃO
A essencialidade do zinco em sistemas biológicos data de 1869, comprovada por Jules
Raulin por meio de estudos do crescimento do fungo Aspergillus Níger. Em 1926, foi
descoberto que o elemento também era indispensável para vegetais superiores.
Em ratos, este fato foi demonstrado no ano de 1934. Em 1955, a paraqueratose suína foi
atribuída à deficiência de zinco e, três anos mais tarde, foi documentada a essencialidade
do mineral para o crescimento de frangos. Até então não se acreditava na existência da
deficiência do mineral em seres humanos, somente comprovada em 1961, pelo médico
indiano Ananda Prasad.
De acordo com Prasad, a deficiência de zinco foi primeiramente diagnosticada em in-

divíduos iranianos e egípcios. A comprovação do papel essencial do mineral para seres
humanos foi realizada com base no estudo de um paciente iraniano que apresentava
crescimento e desenvolvimento bastante reduzidos em relação à idade, anemia, hipogo-
nadismo, hepatoesplenomegalia, alterações cutâneas, letargia mental e geofagia.
A alimentação era baseada em cereais refinados e em quantidades muito pequenas de

proteína animal.
O tratamento inicial incluiu a suplementação com sulfato ferroso e o ofereci-

mento de alimentação com quantidade adequada de proteína de origem ani-
mal. De maneira geral, os sintomas regrediram e o desenvolvimento corporal foi
restabelecido. Entretanto, a concentração de fosfatase alcalina no soro aumen-
tou após a intervenção, o que foi atribuído à possível contaminação do sulfato
ferroso com zinco ou ao zinco proveniente da alimentação.
Em uma investigação mais completa sobre o metabolismo de zinco em indivíduos egíp-

cios com características bastante semelhantes àquelas observadas no Irã, demonstrou-se
que o índice de crescimento corporal era maior em pacientes que recebiam suplemen-
tação de zinco quando comparados àqueles suplementados apenas com ferro ou dieta
adequada em proteína animal. Até a década de 1970, a deficiência de zinco ainda era
considerada rara. Nesse período, dois acontecimentos importantes acabaram com
essa controvérsia.
O primeiro foi o relato de que a acrodermatite entero-hepática, uma doença gené-

tica fatal, era causada pela deficiência de zinco. Verificou-se que os pacientes eram
incapazes de absorver o zinco proveniente da alimentação e a suplementação com
o mineral restabeleceu completamente essa condição. O segundo acontecimento
foi a decisão de estabelecer uma Ingestão Dietética Recomendada (RDA) de zinco
para humanos (Prasad, 1991; Prasad, 2001).
9
1. METABOLISMO
A absorção do zinco alimentar ocorre no intestino delgado, principalmente no duo-
deno e nas primeiras porções do jejuno, por meio de transportes ativo e passivo.
O transporte ativo é saturável em altas concentrações do metal no lúmen do intestino

e tem sua eficiência aumentada durante períodos de baixa ingestão.
Em situações de alto consumo, ocorre mecanismo de difusão passiva sem saturação.
Há também produção endógena de zinco no lúmen intestinal pelas secreções pan-

creáticas, biliar e intestinal, bem como pela descamação das células da mucosa, o qual
é submetido ao mesmo processo homeostático que o zinco alimentar, e ao final ambos
podem ser reabsorvidos nos segmentos distais do intestino, ou excretados por meio
das fezes (Krebs et al., 1998) (Figura 1).
Figura 1. Diagrama ilustrativo da absorção do zinco alimentar e endógeno (Salgueiro

et al., 2000).
10
Depois de ocorrer a absorção, a liberação do mineral das células intestinais ocorre

com o auxílio de transportadores específicos. As proteínas transportadoras de zinco
são proteínas de membrana que asseguram o transporte de íons de zinco através das
diversas estruturas celulares.
Elas são especializadas na captura, efluxo e compartimentalização do mineral, ajudan-

do a manter a homeostase intracelular e corporal (Devirgiliis et al., 2007; Liuzzi et al.,
2004; Seve et al., 2004).
Existem duas grandes famílias de transportadores de zinco: a ZIP (Zrt- and Irt-like pro-
teins) e a ZnT (transportadores de zinco), pertencentes à mesma classe dos SLC (solute-
linked carriers ou transportadores ligados ao soluto), porém com atividades opostas na
homeostase celular do mineral (Fukada et al., 2011; Seve et al., 2004).
A família ZnT ou SLC30A é constituída por 10 proteínas que atuam transportando o

zinco do citoplasma para fora das células ou para dentro de vesículas intracelulares, ou
seja, que retiram o zinco do citoplasma.
De forma contrária, a família ZIP ou SLC39A – com 14 proteínas já descritas – transporta

o zinco do meio extracelular e de vesículas para o citoplasma (Lichten; Cousins, 2009;
Tuerk; Fazel, 2009).
O primeiro transportador de zinco a ser descoberto foi o ZnT1, em virtude da sua

capacidade em conferir resistência a concentrações elevadas de zinco. Em humanos
e roedores, esta proteína encontra-se amplamente distribuída pelos tecidos e seus
níveis de expressão são maiores naqueles envolvidos com a absorção, como o intestino
delgado, sendo abundante ao longo da membrana basolateral dos enterócitos, onde
pode participar da transferência de zinco para a circulação sanguínea (Liuzzi; Cousins,
2004; Mcmahon; Cousins, 1998).
No sangue, o zinco circula ligado principalmente à albumina. Outros ligantes plasmáti-

cos incluem alfa-macroglobulina, transferrina, cisteína e histidina. Depois de captado
pelos hepatócitos, o mineral é finalmente distribuído aos outros tecidos-alvo (Salgueiro
et al., 2000; Krebs, 2000; King & Keen, 2003).
11
2. FUNÇÕES
De acordo com a UK Joint Health Claims Initiative (JHCI) e a Food Standards Agency,
as funções do zinco aceitas para efeitos de alegação de saúde (“claims”) incluem
apenas sua participação no sistema imunológico, na divisão celular, no desenvolvi-
mento reprodutivo e no restabelecimento da pele e ferimentos. Entretanto, sabe-se
que o zinco exerce diversas outras funções orgânicas, principalmente por ser consti-
tuinte de mais de 300 metaloenzimas.
Assim, sua ação é amplamente distribuída em todos os sistemas do organismo, desde

a fase de embriogênese até a senescência. Seu papel antioxidante também é reconhe-
cido, uma vez que participa do metabolismo da enzima superóxido dismutase, como
componente estrutural. Na tabela 1 estão descritas as funções aceitas do zinco para
fins de alegações de saúde, de acordo com a JHCI (2003).
Em 2016, a Canadian Food Inspection Agency (CFIA) publicou uma nova tabela de
efeitos de alegação de saúde e incluiu como alegações de função aceitas para o zinco:
contribuição para a manutenção da pele saudável, contribuição para a função normal
do sistema imunológico, fator no metabolismo energético e na formação de tecidos
(CFIA, 2016). Além destes, são citados ainda os efeitos do zinco como fator na ma-
nutenção da boa saúde e no crescimento e desenvolvimento normais, sendo estas
alegações comuns a todos os nutrientes.
Tabela 1. Funções aceitas para utilização como base de alegação de saúde, de acordo
com o UK Joint Health Claims Initiative e a Food Standards Agency.
Função Função Declaração da função do
Efeitos Necessário Contribuição
estrutural normal nutriente
Funções aceitas
O zinco é necessário para
Sistema imune x x a função normal do
sistema imunológico
O zinco é necessário para
Divisão celular x x
a divisão celular normal
O zinco contribui para o
Desenvolvimento
x x desenvolvimento
reprodutivo
reprodutivo normal
O zinco contribui para a
Restabelecimento
estrutura normal da pele e
da pele e x x x
para a adequada
ferimentos
cicatrização
Fonte: Adaptado de JHCI (2003).
12
2.1 Sistema imunológico
Desde o período em que foram realizadas as primeiras documentações da deficiência

de zinco em seres humanos, uma das características observadas era o fato de que
indivíduos com status alterado do mineral apresentavam suscetibilidade aumentada
à doenças infecciosas. A partir de então, diversos estudos foram estabelecidos com o
objetivo de elucidar o papel do zinco no sistema imunológico.
Sabe-se que até mesmo uma deficiência leve pode prejudicar diversos mediadores da
imunidade, desde a barreira física da pele até a imunidade celular adquirida e humoral.
Com relação à imunidade inata (ou inespecífica), a deficiência de zinco danifica células
da epiderme, podendo promover lesões cutâneas semelhantes àquelas observadas
em casos de acrodermatite enteropática ou de deficiência grave do mineral.
Outros mediadores da imunidade inata, como a função de leucócitos polimorfonucleares, de

células natural killer e do sistema complemento, também são prejudicados na deficiência de
zinco. Seres humanos e animais com deficiência de zinco, mesmo que leve, também podem
apresentar linfopenia em tecidos linfoides centrais e periféricos. Em razão do envolvimento
do zinco em vários eventos celulares, desde a expressão de genes até a estabilidade de
membranas, podem ocorrer diversos defeitos metabólicos e estruturais em linfócitos rema-
nescentes de hospedeiros deficientes em zinco.
O timo é o órgão do sistema imune responsável pela produção de linfócitos T e pode

ser afetado pela deficiência de zinco, a qual provoca reduções significativas em seu
tamanho. As células epiteliais do timo também secretam o hormônio timulina, o qual
promove a maturação dos linfócitos T. Sua atividade é dependente das concentrações
séricas de zinco, sendo que pequenas alterações na ingestão ou na biodisponibilidade
do mineral podem prejudicar suas funções. Em órgãos periféricos como baço, linfono-
dos e sangue, a quantidade de linfócitos T também é reduzida.
Outras características da importância para o sistema imune observadas quando há al-

terações no conteúdo corporal de zinco são razões de células CD4+:CD8+ reduzidas,
desenvolvimento e função prejudicadas de linfócitos B na medula óssea e alterações
nas funções de monócitos e macrófagos. O zinco também exerce papel fundamental
na produção ou na atividade biológica de diversas interleucinas, as quais, por sua vez,
influenciam o desenvolvimento e as funções de linfócitos T e B, macrófagos e células
natural killer. As funções de células T helper Th1 e Th2 também são afetadas por con-
centrações reduzidas de zinco, promovendo alterações na resistência à infecções.
De maneira geral, a influência exercida pelo zinco em diversas funções celulares bási-
cas, como replicação de DNA, transcrição de RNA, divisão e ativação celular, bem
como seu papel antioxidante e anti-inflamatório, dão suporte aos efeitos exercidos
sobre os mediadores imunológicos (Shankar & Prasad, 1998; Prasad, 2008).
13
2.2 Divisão celular
O zinco tem papel essencial no crescimento e proliferação celular, uma vez que sua
deficiência está relacionada à redução de crescimento em diversos organismos. Em
células eucarióticas, ambos os processos de crescimento e proliferação das células
ocorrem por meio da ação de elementos como receptores de hormônios, mensageiros
intracelulares, cascatas de quinases e fosfatases, e fatores de transcrição que atuam em
regiões promotoras de genes. O mineral está envolvido em todas as etapas de trans-
dução da sinalização celular, tanto como fator estrutural como regulatório. Estima-se
que cerca de 10% do proteoma humano consiste em proteínas potencialmente ligadas
ao zinco (Andreini; Bertini, 2012).
O zinco também está envolvido no reconhecimento de sinais extracelulares, no me-

tabolismo de segundos mensageiros, na fosforilação de proteínas e na desfosforilação
e atividade de fatores de transcrição. Mais de 100 desses fatores de transcrição contém
domínios “dedos” de zinco, os quais exercem funções estruturais essenciais para esses
elementos.
Por participar da estrutura da cromatina, da replicação do DNA e da transcrição do

RNA, além do reparo do DNA e da morte celular programada, o zinco está diretamente
envolvido nos processos de síntese e estabilidade do DNA e expressão gênica (Sharif
et al., 2012).
2.3 Desenvolvimento reprodutivo
O zinco tem importância fundamental no funcionamento do sistema reprodutivo de

animais e de seres humanos. Em mulheres, o mineral é necessário para que ocorra
a síntese e a secreção adequadas dos hormônios luteinizante, folículo estimulante e
prolactina. No caso de deficiência, a esteroideogênese é afetada, ocorrendo redução
na produção desses hormônios, desenvolvimento ovariano anormal e alterações no
período da ovulação.
Quando a deficiência ocorre durante a gestação, pode resultar em abortos frequentes,

períodos gestacionais prolongados, teratogenicidade, nascimento de fetos com baixo
peso ou mortos, dificuldades no parto, pré-eclâmpsia e toxemia gravídica.
Em homens, suas principais funções consistem na diferenciação das gônadas, no

crescimento dos testículos, na síntese e maturação dos espermatozoides, influenci-
ando, portanto, a manutenção da fertilidade. Acredita-se que o mineral aumente a vida
útil de espermatozoides, visto que animais deficientes em zinco apresentam alterações
nessas células. A relação existente entre o zinco e os hormônios sexuais femininos e
masculinos baseia-se no fato de que todos os receptores nucleares de esteroides per-
tencem à família dedos de zinco.
14
Em casos de deficiência, ocorre também alterações na atividade da enzima conversora

de angiotensina (ECA), o que, por sua vez, provoca redução da produção de testos-
terona, com subsequente inibição da espermatogênese (Favier, 1992; Bedwal & Bahu-
guna, 1994; Henriques et al., 2003).
2.4 Restabelecimento da pele e ferimentos
Na pele, o zinco está localizado intracelularmente e também na matriz extracelular.

Apesar de seu conteúdo ser maior na epiderme, o mineral também está presente na
derme. Sua ação consiste em estabilizar as membranas das células, além de ter influên-
cia nos processos de mitose, migração e maturação.
O epitélio sensorial da mucosa nasal e da língua também apresentam quantidades im-

portantes de zinco, em razão da atividade mitótica elevada, das zonas de queratinização
e das altas quantidades de proteínas ligadas a fosfolipídeos. Essa característica também
reflete a importância do mineral na percepção de gosto e aroma dos alimentos.
A participação essencial do zinco no restabelecimento de ferimentos se dá em

razão de sua presença em metaloenzimas, como fosfatase alcalina, DNA e RNA
polimerases e metaloproteinases de matriz. Qualquer alteração na expressão de
fatores de transcrição que codificam fatores de crescimento e que sejam depen-
dentes de zinco prejudica o restabelecimento de ferimentos.
O zinco também está envolvido na queratinização e na migração de queratinócitos por

promover a expressão das integrinas α2β1, α3β1, α6β4 e αvβ5, as quais, na pele intacta,
são responsáveis pela adesão celular e intercelular, mas em casos de inflamação ou
injúria tecidual, tornam-se alteradas.
De maneira geral, o papel do zinco na renovação epitelial pode ser explicado pelo con-
teúdo nuclear aumentado de metalotioneína nos queranócitos de ferimentos e em cé-
lulas mitoticamente ativas da epiderme. Além disso, íons de zinco também mimetizam
a ação de fatores de crescimento, pois estimulam a via de sinalização mitogênica in-
tracelular. O óxido de zinco pode hiper-regular fatores de crescimento endógenos,
como o fator de crescimento semelhante a insulina 1 (IGF-1), o qual pode aumentar o
índice de renovação epitelial.
Alguns estudos verificaram que o restabelecimento prejudicado de ferimentos pode

estar relacionado a baixas concentrações séricas de zinco e que, em casos cirúrgicos,
a suplementação pré-operatória com o mineral pode ser responsável por redução no
número de complicações relacionadas ao restabelecimento dos ferimentos.
A utilização tópica, principalmente de óxido de zinco, também parece auxiliar na cica-

trização de úlceras de perna, com eficácia semelhante a um agente enzimático de re-
moção de tecidos mortos no tratamento de úlceras de pressão.
15
A utilização de um curativo oclusivo formulado com óxido de zinco foi significativa-

mente mais eficaz na remoção de tecidos mortos de úlceras de pé diabético em com-
paração a um curativo oclusivo de hidrocoloide padrão. Este efeito de remoção de
tecidos do óxido de zinco também foi relatado em ferimentos por queimaduras.
Ainda, o zinco também tem ação contra a flora microbiana tipicamente encontrada
em ferimentos, além de auxiliar o sistema de defesa contra infecções. Entretanto, são
necessários mais estudos que avaliem sua ação na cicatrização de ferimentos, tanto em
indivíduos que apresentam deficiência do mineral, como naqueles com estado nutri-
cional adequado. Para estes últimos, acredita-se que não haja benefícios da suplemen-
tação com o mineral no que se refere ao restabelecimento de ferimentos (Attia et al.,
2014; Lansdown et al., 2007; Mirastschijski et al., 2013).
3. DEFICIÊNCIA
A deficiência de zinco é distribuída mundialmente, entretanto, acredita-se que a pre-
valência seja maior em regiões nas quais as proteínas alimentares são principalmente
de origem vegetal. De acordo com Wessells et al. (2012), aproximadamente 17,3% de
toda a população mundial apresenta risco de ingestão inadequada deste mineral.
Em casos de deficiência leve, o diagnóstico é de difícil realização, porém, podem ocor-

rer alterações neurossensitivas, oligospermia, concentrações séricas reduzidas de tes-
tosterona, hiperamonemia, redução de massa magra corporal, atividade reduzida de
timulina sérica, de interleucina 2 e de células natural killer, bem como alterações em
subpopulações de células T.
Sintomas como crescimento reduzido, hipogonadismo, alterações cutâneas, redução

de apetite, letargia mental, adaptação anormal ao escuro e cicatrização reduzida de
ferimentos são observados em casos de deficiência moderada.
Os principais fatores causadores da deficiência de zinco incluem inadequações ali-

mentares, principalmente o consumo de proteínas de origem vegetal em detrimento
daquelas de origem animal; doenças em que haja excreção excessiva ou mudanças
na absorção, como diarreia, geofagia, exposições repetidas a vírus, bactérias e proto-
zoários, hipocloridria, síndrome do intestino curto, doença de Crohn e doença celíaca;
e estados fisiológicos que aumentem as necessidades do mineral, entre eles, períodos
de crescimento rápido como infância e de necessidades aumentadas, como gestação
e lactação (Prasad, 1991; Gibson, 2006).
16
4. AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL

A avaliação do estado nutricional relativo ao zinco, semelhante a outros micronutri-
entes, é marcada pela falta de um biomarcador padrão, de procedimentos aceitos
para realização das avaliações e pela dificuldade de interpretação dos resultados
obtidos. Entretanto, em 2007, a World Health Organization (WHO), a International
Atomic Energy Association (IAEA), o United Nations Children’s Fund (UNICEF) e
o International Zinc Nutrition Consultative Group (IZiNCG) realizaram uma revisão
sobre marcadores do status de zinco em nível populacional.
Esse trabalho resultou em um conjunto de recomendações a serem utilizadas inter-

nacionalmente. Com relação a biomarcadores, as concentrações de zinco sérico ou
plasmático foram estabelecidas como o melhor indicador disponível de deficiência de
zinco em populações, uma vez que refletem a ingestão alimentar do mineral, respon-
dem à suplementação e possuem valores de referência para diversos estágios de vida.
De maneira geral, soro e plasma podem não apresentar as mesmas concentrações de

zinco, porém, quando a coleta das amostras de sangue e o tempo de separação de
ambos são bem controlados, praticamente não há diferenças entre um e outro. Hotz
et al. (2003) propuseram pontos de corte de acordo com sexo, estágios de vida e mo-
mento da coleta de sangue baseados no percentil 2,5 da distribuição de zinco sérico
a partir de uma população de referência saudável (Tabela 2). Gibson (1990) também
sugere um valor de 70 μg/dL de zinco no plasma ou soro como ponto de corte para
avaliar o risco de deficiência.
Entretanto, esse valor deve ser utilizado apenas para amostras coletadas em jejum.
Para coletas de sangue realizadas no período da manhã sem jejum e à tarde também
sem jejum, os valores a serem considerados são 65 μg/dL e 60 μg/dL, respectivamente.
Para Guthrie e Picciano (1995), os valores de zinco sérico considerados normais

variam entre 65-140 μg/dL. Quando a prevalência de valores de zinco sérico abaixo
das referências é maior do que 20%, o risco de deficiência é considerado elevado.
17
Tabela 2. Pontos de corte para zinco sérico.
Feminino Masculino
Estágios de vida
(μg/dL) (μg/dL)
< 10 anos* 64 65
> 10 anos ** 70 74
> 65 anos** 72 72
Gestação
Primeiro
56 –
trimestre**
Segundo
50 –
trimestre**
Terceiro
50 –
trimestre**
Mulheres com uso de anticoncepcionais
20 – 44 anos ** 65 –
* amostras de sangue coletadas no período da manhã, sem jejum;

** amostras de sangues coletadas no período da manhã, em jejum.
Fonte: Hotz et al. (2003).
Outro parâmetro recomendado é a avaliação da ingestão alimentar, pois fornece in-

formações sobre os padrões de alimentação, podendo auxiliar na identificação de
populações em risco de consumo inadequado. Apesar de não ser um parâmetro de
avaliação do estado nutricional, pode estimar o risco de deficiência de zinco, sendo
que resultados mais conclusivos podem ser obtidos quando utilizado em conjunto com
algum marcador bioquímico.
Em nível populacional, deve-se utilizar a EAR (Estimated Average Requirement/Neces-

sidade Média Estimada) como parâmetro de referência, considerando a porcentagem
de indivíduos com ingestão de zinco abaixo dos valores propostos.
Quando a probabilidade de ingestão inadequada ultrapassa os 25%, o risco de defi-

ciência é considerado alto. Entretanto, é necessário que a metodologia utilizada seja
adequada, com coleta de no mínimo dois dias de inquérito alimentar, e que se reali-
zem os ajustes na distribuição da ingestão para que a variabilidade intraindividual seja
minimizada.
A terceira recomendação é a de se utilizarem indicadores funcionais, os quais, apesar

de não serem eficientes na quantificação da prevalência de deficiência de zinco, podem
auxiliar na identificação de populações que estejam em risco elevado de deficiência.
18
O índice funcional aceito para o zinco é a estatura/idade, pois geralmente responde

a intervenções com o mineral. O ponto de corte a ser utilizado é a porcentagem de
crianças menores de cinco anos de idade que apresentem –2 desvios-padrão abaixo
da mediana da população de referência específica para cada idade. O risco para de-
ficiência é considerado alto quando a prevalência de índices abaixo do recomendado
alcança 20% (Benoist et al., 2007; Hess et al., 2007; Hotz, 2007; Walker & Black, 2007).
Outros biomarcadores que podem ser utilizados na avaliação do estado nutricional

relativo ao zinco incluem a concentração deste elemento em cabelos, eritrócitos, pla-
quetas, leucócitos e neutrófilos. Entretanto, a concentração do mineral nos cabelos
depende de diversos fatores, entre eles, idade, sexo, estação do ano, velocidade de
crescimento dos fios, grau de desnutrição, e também pode sofrer influências de trata-
mentos cosméticos.
Portanto, todos esses fatores precisam ser controlados, o que dificulta a utilização
desse marcador. Eritrócitos, plaquetas, linfócitos e neutrófilos são índices que refletem
o estado nutricional de períodos mais longos, mas que também possuem limitações,
principalmente técnicas e com relação a valores de referência.
De acordo com Gibson (2005), para os eritrócitos, por exemplo, ainda não há nenhuma
unidade padronizada para expressão e conversão das concentrações de zinco, o que
impõe dificuldades na comparação de valores entre estudos. Entretanto, Guthrie e Pic-
ciano (1995) estabelecem valores de 40-44 μg/g de hemoglobina como ponto de corte
para o zinco nestas células.
Ainda, algumas metaloenzimas são estudadas como possíveis biomarcadores, sendo

que a fosfatase alcalina é a mais utilizada, porém sua especificidade é limitada e sua
atividade apresenta-se reduzida apenas em casos de deficiência grave de zinco.
A metalotioneína, proteína ligadora de zinco, pode ser um bom biomarcador, uma

vez que suas concentrações plasmáticas e sua atividade são reduzidas à medida que
a ingestão do mineral diminui, porém, recomenda-se seu uso em conjunto com a de-
terminação da concentração de zinco sérico, pois suas concentrações aumentam na
presença de infecções e estresse.
A concentração de metalotioneína eritrocitária parece não se elevar nesses casos, po-

dendo ser um marcador útil (Gibson et al., 2008).
19
5. RECOMENDAÇÕES DE INGESTÃO
Considerando que não há índices funcionais adequados ou simples para avaliar o es-
tado nutricional relativo ao zinco, o indicador utilizado para definir as recomendações
de ingestão foi a quantidade mínima absorvida do mineral suficiente para repor as
perdas endógenas.
A EAR para indivíduos adultos e idosos é o valor médio de ingestão de zinco que for-
nece essa quantidade. A RDA para o mesmo grupo de indivíduos foi calculada como
120% da EAR, com arredondamento de aproximadamente 1 mg (IOM, 2000). Os valores
de EAR e RDA para esse estágio de vida e para os demais estão descritos na tabela 3.
Tabela 3. Recomendações de ingestão de zinco em diferentes estágios de vida
DRI (mg/dia)
Idade EAR RDA
UL
Homens Mulheres Homens Mulheres
0 – 6 meses 2,0* 2,0* 4
7 – 12 meses 2,5 2,5 3 3 5
1 – 3 anos 2,5 2,5 3 3 7
4 – 8 anos 4 4 5 5 12
9 – 13 anos 7 7 8 8 23
14 – 18 anos 8,5 7,3 11 9 34
19 – 50 anos 9,4 6,8 11 8 40
≥ 51 anos 9,4 6,8 11 8 40
Gestantes (14 – 18 anos) - 10,5 - 12 34
Gestantes (19 – 50 anos) - 9,5 - 11 40
Lactantes (14 – 18 anos) - 10,9 - 13 34
Lactantes (19 – 50 anos) - 10,4 - 12 40
Fonte: IOM, 2006.
* AI – Ingestão adequada: é utilizada quando não há dados suficientes para estabelecer

a RDA.
EAR – Necessidade média estimada: é o valor de ingestão diária que se estima que
supra a necessidade de metade (50%) dos indivíduos saudáveis de determinado grupo.
RDA – Ingestão dietética recomendada: é o nível de ingestão diária que é suficiente
para atender as necessidades de praticamente todos (97 a 98%) os indivíduos saudáveis
de determinado grupo.
UL – Limite superior tolerável de ingestão: é o valor mais alto de ingestão diária con-
tinuada que aparentemente não oferece nenhum efeito adverso à saúde em quase
todos os indivíduos saudáveis.
20
6. FONTES
As principais fontes alimentares de zinco incluem ostras; carne bovina, principalmente
as vísceras, como fígado e rins; frutos do mar; oleaginosas; cereais integrais; legumino-
sas e leite. Frutas e verduras não apresentam quantidades importantes de zinco.
Na tabela 4, encontram-se alguns valores de zinco em alimentos.
Tabela 4. Quantidade de zinco (mg/100 g) em alimentos.
Alimento Zn (mg/100g) Alimento Zn (mg/100g)

Cereal matinal milho 7,6 Lombo de porco assado 1,8
Farinha de arroz 8,5 Pernil de porco assado 3,3
Mingau em pó 15,2 Peru assado 1,2
Ostras cruas** 90,8 Leite desnatado em pó 3,8
Ostras-do-pacífico cruas** 16,6 Leite integral em pó 2,7
Caranguejo cozido 5,7 Queijo parmesão 4,4
Lambari frito 5,6 Queijo petit-suisse morango 2,7
Pintado assado 2,1 Requeijão cremoso 1,3
Carne moída cozida 8,1 Ovo de codorna cru 2,1
Costela bovina assada 5,5 Ovo de galinha cozido 2,9
Cupim bovino assado 5,3 Gema de ovo cozida 1,2
Lagarto bovino cozido 7 Chocolate ao leite 1,1
Músculo bovino cozido 6,4 Chocolate meio-amargo 1,5
Patinho grelhado 8,1 Feijão-carioca cozido 0,7
Picanha com gordura grelhada 5,5 Feijão-carioca/preto cru 2,9
Picanha sem gordura grelhada 6,7 Feijão-fradinho cozido 1,1
Carne seca cozida 7,7 Feijão-jalo cozido 1
Hambúrguer bovino grelhado 3 Feijão-preto cozido 0,7
Dobradinha 2,7 Lentilha cozida 1,1
Peito de frango com pele assado 1 Lentilha crua 3,5
Coração de frango grelhado 3,4 Farinha de soja 4,5
Coxa de frango cozida 2,8 Amêndoa torrada 2,6
Peito de frango sem pele cozido 0,9 Amendoim cru 3,2
Sobrecoxa de frango c/ pele assada 2,2 Castanha-de-caju torrada 4,7
Linguiça de frango frita 1,2 Castanha-do-brasil crua 4,2
Linguiça de porco grelhada 3,5 Semente de linhaça 4,4
Bisteca suína assada 2,3 Frutas 0,1 – 1,0
Costela suína assada 3,1 Verduras e legumes 0,1 – 1,3
Fonte: TACO – Tabela Brasileira de Composição de Alimentos, 2006.
** USDA National Nutrient Database for Standard Reference.
21
7. BIODISPONIBILIDADE
A absorção do zinco de origem alimentar tem sido estimada em 20 a 40% (Lönerdal,
2000). No entanto, esse processo pode ser afetado por diversos fatores que incluem
desde o estado nutricional relativo a este mineral, até o seu conteúdo, a forma química
disponível nos alimentos e a presença de inibidores e promotores de absorção.
O zinco presente em alimentos é, de certa forma, facilmente extraído em meio áci-

do e também se liga a compostos orgânicos em meio básico, o que promove absor-
ção menor quando proveniente da alimentação em comparação à administração em
soluções aquosas. Aminoácidos e outros ácidos orgânicos aumentam sua solubilidade
e facilitam sua absorção, enquanto outras substâncias podem formar complexos in-
solúveis com o mineral, reduzindo sua absorção.
O composto inibidor da absorção do zinco mais estudado é o ácido fítico (fitato). Seus
grupos fosfato podem formar complexos fortes e insolúveis com o zinco e, em razão
da ausência de fitases no trato gastrintestinal de seres humanos, a parcela do mineral
ligada aos fosfatos será eliminada por meio das fezes. Entretanto, o ácido fítico contido
em alimentos apresenta diferentes formas fosforiladas, sendo que os hexafosfatos são
os mais abundantes, não sendo, porém, os únicos. Há também a presença de penta,
tetra e trifosfatos, com os dois últimos não interferindo na absorção do zinco, ao con-
trário dos hexa e pentafosfatos.
Dessa maneira, é necessário considerar a quantidade de cada forma presente nos ali-
mentos e não apenas a quantidade de fitato total. De maneira geral, os efeitos do áci-
do fítico sobre a absorção de zinco são dependentes da dose, podendo-se, portanto,
utilizar a razão molar fitato:zinco na determinação da quantidade de zinco absorvível
proveniente de dietas específicas. As razões molares superiores a 15:1 – segundo a
Organização Mundial da Saúde (WHO, 2006) ou de 18:1 segundo o International Zinc
Nutrition Consultative Group (IZiNCG, 2007) determinam inibição progressiva na ab-
sorção do zinco e, consequentemente, estado nutricional inadequado do mineral em
humanos. Por outro lado, proteínas derivadas de alimentos de origem animal auxiliam
na redução dos efeitos negativos do ácido fítico.
Em resumo, três fatores são considerados primordiais no efeito exercido sobre a bio-
disponibilidade do zinco: a quantidade total do mineral fornecida pela alimentação, o
conteúdo de ácido fítico presente nos alimentos e o tipo e a quantidade de proteína
consumida. Outros fatores de menor impacto são considerados, como a quantidade
de cálcio, ferro e fibras. Entretanto, em níveis fisiológicos e compondo uma alimen-
tação balanceada, não há comprovação da interferência destes compostos sobre a
biodisponibilidade do zinco (Sandtröm, 1997; Lönerdal, 2000).
22
8. TOXICIDADE
O zinco alimentar não apresenta efeitos tóxicos e sua ingestão acima dos limites esta-
belecidos não é comum, à exceção de indivíduos que consomem alguns alimentos de
origem marinha em grandes quantidades.
Em casos de ingestão excessiva (mais de 4 g) de suplementos, podem ocorrer sinto-

mas como náuseas, vômitos, diarreia, febre e letargia. A ingestão elevada por longos
períodos de tempo pode interferir com o metabolismo de outros nutrientes, como é
o caso do cobre.
Quantidades não muito superiores aos valores de UL, que foram estabelecidos em
45 mg/dia, podem promover alterações nas concentrações sanguíneas de cobre. In-
gestões 10 vezes superiores ao valor de UL são associadas a reduções importantes
nas concentrações de cobre, de ceruloplasmina e, por consequência, podem levar a
anemia, visto que a ceruloplasmina é imprescindível à absorção de ferro.
23
9. FORTIFICAÇÃO DE ALIMENTOS
De acordo com dados do IZiNCG, aproximadamente um terço de toda a população
mundial reside em países que apresentam altos índices de deficiência de zinco.
Nações com risco moderado de deficiência englobam cerca de metade da população.

Locais como o sul e o sudeste da Ásia, o sul da África, da América Central e da região
dos Andes apresentam risco elevado de deficiência.
Considerando a prevalência de deficiência em nível mundial e a importância do zinco

para a saúde humana, algumas estratégias podem ser utilizadas para minimizar ou ex-
cluir os riscos inerentes a essa condição.
Para que intervenções sejam implementadas, alguns fatores devem ser considerados
e baseados em estudos epidemiológicos. As três principais categorias de intervenção
com zinco são a suplementação, a fortificação e a diversificação alimentar.
Com relação à suplementação, recomenda-se a utilização de formas solúveis de sais

de zinco, como acetato, sulfato ou gliconato. Além disso, as formulações devem ser
administradas diariamente e entre as refeições, de maneira a melhorar a absorção.
É necessário também incluir o cobre nas formulações naqueles lugares em que haja
risco de concentrações deficitárias desse mineral.
No caso de fortificação, os alimentos escolhidos como veículo de zinco devem ser

representativos do consumo da população, suas características organolépticas não
podem ser alteradas com a adição dos sais e devem ter a capacidade de reter
quantidades adequadas do zinco adicionado durante seu processamento, estoque
e preparação. Nestes casos, o óxido e o sulfato de zinco são geralmente utilizados
como fortificantes.
As quantidades a serem utilizadas devem ser avaliadas de acordo com cada caso espe-
cífico, entretanto, recomendam-se de 30 a 70 mg de zinco por quilograma de farinha,
por exemplo.
Existem diversas estratégias alimentares para aumentar o consumo de zinco, entre elas,
técnicas agrícolas que aumentem o conteúdo total de zinco (biofortificação de alimen-
tos) ou reduzam a quantidade de fitatos dos alimentos, incentivo a estratégias comuni-
tárias que aumentem a produção ou a ingestão de alimentos ricos em zinco, além de
métodos de processamento doméstico de alimentos, como germinação, fermentação
e remolho, os quais podem reduzir o conteúdo de ácido fítico e, por sua vez, aumentar
a quantidade de zinco absorvível destes alimentos (Hotz & Brown, 2004; Gibson, 2006).
24
A biofortificação de alimentos é uma estratégia que vem recebendo atenção com o de-
senvolvimento de pesquisas para sua aplicação (Haas et al., 2005; Van Jaarsveld et al.,
2005). A produção agrícola de alimentos biofortificados inicia-se com o melhoramento
genético convencional de uma variedade de plantas, as quais são selecionadas por
apresentarem maiores concentrações de micronutrientes.
Para que os objetivos sejam alcançados, independente da estratégia escolhida, é ne-

cessária a ação conjunta de governos, indústria alimentícia, comunidade acadêmica e
consumidores. Nos casos de fortificação, devem ser avaliados dados sobre a biodis-
ponibilidade do composto utilizado e sua interação com outros micronutrientes.
Além disso, aceitabilidade, vida de prateleira e custo final do produto também devem
ser considerados. Todas as intervenções citadas podem apresentar bons resultados,
desde que bem planejadas, acompanhadas e avaliadas.
Atualmente, alguns países utilizam programas de fortificação alimentar com zinco,

como é o caso de México, Indonésia e África do Sul, entretanto, ainda faltam estudos
que avaliem os resultados dessas intervenções em médio e longo prazos.
25
10. SITUAÇÃO NO BRASIL

Os critérios de avaliação de prevalência de deficiência de zinco do IZiNCG baseiam-se
no predomínio de crescimento deficitário observado em crianças, o qual é calculado a
partir do índice estatura:idade, e na quantidade de zinco presente em alimentos bási-
cos de cada país.
O Brasil enquadra-se em um nível de risco médio, sendo que uma parcela de 20,3% da
população apresenta risco de ingestões inadequadas do mineral e 10,5% das crianças
têm crescimento deficitário (Cominetti & Cozzolino, 2008). Alguns estudos realizados
no Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental da USP mostram dados tanto
de consumo alimentar quanto do status plasmático e eritrocitário de zinco.
Esses resultados estão demonstrados na tabela 5.
Tabela 5. Resumo de resultados obtidos em estudos laboratoriais – consumo e perfil

bioquímico de zinco em diferentes populações.
Consumo Zn
Referência Zn Plasma
População alimentar Eritrócitos
(mg/dia) (EAR) (mg/dL)* (mg/gHb)**
Pré-escolares (3-6 anos) – escolas públicas – Reis, Cozzolino (2014)
Meninos 6,1 ± 1,3 74,8 ± 13,7 26,6 ± 5,4
4
Meninas 5,9 ± 1,2 73,7 ± 13,1 26,3 ± 5,8
Pré-escolares (4-6 anos) – Chicourel, Cozzolino (2001)
Creche 1 5,0 ± 2,0 80,4 ± 10,6 30,1 ± 6,6
Creche 2 6,0 ± 1,1 4 75,2 ± 11,5 29,1 ± 5,0
Creche 3 4,4 ± 1,3 80,7 ± 11,3 30,8 ± 6,4
Escolares (9-12 anos) – escolas públicas – Michelazzo, Cozzolino (2007)
Fase 1 9,5 ± 4,3 84,4 ± 13,1 34,3 ± 6,7
Fase 2 7,9 ± 3,6 7 79,6 ± 17,6 36,2 ± 8,4
Fase 3 9,1 ± 3,9 87,8 ± 14,2 42,0 ± 7,3
Escolares (9-12 anos) – escolas particulares – Michelazzo, Cozzolino (2007)
Fase 1 9,8 ± 4,4 87,0 ± 11,9 30,9 ± 7,2
Fase 2 8,5 ± 3,5 7 82,9 ± 14,0 30,7 ± 7,3
Fase 3 9,1 ± 4,8 67,3 ± 8,4 32,9 ± 5,8
Crianças com síndrome de Down (SD) e Grupo-controle (GC) – Lima, Cozzolino (2002)
SD 4-8 anos 6,0 ± 2,1 4
66,2 ± 11,0 47,1 ± 7,2
SD 9 -11 anos 7,2 + 2,4 7
GC 4-8 anos 6,5 ± 1,8 4
72,3 ± 9,9 31,4 ± 4,7
GC 9-11 anos 7,5 ± 2,5 7
Crianças obesas – Marreiro, Cozzolino (1999)
7-10 anos (meninas) 7,2 ± 2,3
77,2 28,5
11-14 anos (meninas) 8,4 ± 3,8
26 7
7-10 anos (meninos) 14,1 ± 4,6
75,4 30,4
Fase 2 8,5 ± 3,5 7 82,9 ± 14,0 30,7 ± 7,3
Fase 3 9,1 ± 4,8 67,3 ± 8,4 32,9 ± 5,8
Crianças com síndrome de Down (SD) e Grupo-controle (GC) – Lima, Cozzolino (2002)
SD 4-8 anos 6,0 ± 2,1 4
66,2 ± 11,0 47,1 ± 7,2
SD 9 -11 anos 7,2 + 2,4 7
GC 4-8 anos 6,5 ± 1,8 4
72,3 ± 9,9 31,4 ± 4,7
GC 9-11 anos 7,5 ± 2,5 7
Crianças obesas – Marreiro, Cozzolino (1999)
7-10 anos (meninas) 7,2 ± 2,3
77,2 28,5
11-14 anos (meninas) 8,4 ± 3,8
7
7-10 anos (meninos) 14,1 ± 4,6
75,4 30,4
11-14 anos (meninos) 13,1 ± 5,7
Adolescentes gestantes – Nogueira, Cozzolino (1997)
13-17 anos 9,8 ± 5,0 10,5 59,3 ± 13,0 41,8 + 9,7
Gestantes – Alcântara, Cozzolino (2005)
1° trimestre 9,5 ± 4,3 65,5 ± 11,8 37,5 ± 6,9
9,5
2° trimestre 7,9 ± 3,6 59,6 ± 9,2 38,3 ± 6,1
Vegetarianos praticantes de ioga – Bortoli, Cozzolino (2005)
Homens 7,6 ± 1,6 9,4 71,0 ± 14,2 37,1 ± 5,8
Mulheres 5,5 ± 1,5 6,8 62,5 ± 13,2 37,6 ± 5,7
Mulheres obesas – Almeida, Cozzolino (2013)
21 a 50 anos (IMC ≥ 30 kg/m²) 7,6 ± 2,2 6,8 56,0 ± 8,0 45,7 ± 11,0
* Valor de referência: 70 – 110 μg/dL;

** Valor de referência: 40 – 44 μg/gHb.
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mary school children assessed with the modified relative-dose-response test. Am J
ClinNutr. 2005; 81: 1080–7.
58. Walker CLF, Black RE. Functional indicators for assessing zinc deficiency. Food
Nutr Bull 2007;28(suppl):S454-79.
59. Wessells KR, Singh GM, Brown KH. Estimating the Global Prevalence of Zinc De-
ficiency: Results Based on Zinc Availability in National Food Supplies and the Preva-
lence of Stunting. PLoS ONE. 2012; 7(11).
60. WHO (World Health Organization). Guidelines on food fortification with micronu-
trients. Geneva: WHO/FAO, p.376, 2006.
32
DIRETORIA/CONSELHO
Presidente do Conselho Científico Vice-Presidente do Conselho
e de Administração Científico e de Administração
- Dr. Franco Lajolo (FCF - USP) - Dr. Flavio Zambrone (IBTOX)
Presidente Diretor Financeiro

- Ary Bucione (DuPont) - Ilton Azevedo (Coca-Cola)
Diretoria Diretora Executiva

- Adriana Matarazzo (Danone Ltda.) - Flavia Franciscato Cozzolino Goldfinger
- Alexandre Novachi (Mead Johnson)
- Elizabeth Vargas (Unilever)
- Dr. Helio Vannucchi (FMUSP - RP)
- Káthia Schmider (Nestlé)
- Dra. Maria Cecília Toledo (UNICAMP)
- Dr. Mauro Fisberg (UNIFESP)
- Dr. Paulo Stringheta (Universidade
Federal de Viçosa)
Conselho Científico e de Administração

- Alexandre Novachi (Mead Johnson) - Luiz Henrique Fernandes (Pfizer)
- Amanda Poldi (Cargill) - Dra. Maria Cecília Toledo (Fac. Eng.
- Ary Bucione (DuPont) Alimentos/UNICAMP)
- Dra. Bernadette Franco (Fac. Ciências - Mariela Weingarten Berezovsky (Danone)
Farmacêuticas/USP) - Dr. Mauro Fisberg (UNIFESP)
- Dr. Carlos Nogueira-de-Almeida - Othon Abrahão (Futuragene)
(Faculdade de Medicina/USP-RP) - Dr. Paulo Stringheta (Universidade
- Cristiana Leslie Corrêa (IBTOX) Federal de Viçosa)
- Dra. Deise M. F. Capalbo (EMBRAPA) - Dr. Robespierre Ribeiro (Sec. do Estado
- Elizabeth Vargas (Univeler) de Minas Gerais)
- Dr. Felix Reyes (Fac. Eng. Alimentos/ - Dra. Silvia Maria Franciscato Cozzolino
UNICAMP) (FCF-USP)
- Dr. Flávio Zambrone (IBTOX) - Taiana Trovão (Mondelez)
- Dr. Franco Lajolo (Fac. Ciências - Tatiana da Costa Raposo Pires (Herbalife)
Farmacêuticas/USP)
- Dr. Helio Vannucchi (Faculdade de
Medicina/USP-RP)
- Ilton Azevedo (Coca-Cola)
- Dra. Ione Lemonica (UNESP/Botucatu)
- Kathia Schimder (Nestlé Brasil Ltda.)
33
34
Empresas Mantenedoras da
Força-Tarefa Alimentos Fortificados e
Suplementos 2017
Ajinomoto do Brasil
Amway do Brasil
BASF S/A
Danone Ltda.
DSM Produtos Nutricionais Brasil S.A.
Herbalife International do Brasil Ltda.
Kerry do Brasil
Pfizer Consumer Healthcare
35
36

Fascículo ZINCO

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© 2017 ILSI Brasil - International Life Sciences Institute do Brasil

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

1. Ingestão de nutrientes 2. Nutrição

1. Alimentos : Nutrientes : Nutrição aplicada :

Segundo o estatuto do ILSI Brasil, no mínimo 50% de seu

Na página 33, encontra-se a lista dos membros do Conselho

Para mais informações, entre em contato com o ILSI Brasil

As afirmações e opiniões expressas nesta publicação são de responsabilidade

Faculdade de Nutrição, Universidade Federal de Goiás.

Bruna Zavarize Reis

Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental da

Silvia Maria Franciscato Cozzolino

Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental da

2.1 Sistema imunológico 13

10. Situação no Brasil 26

11. Referências bibliográficas 28

12. Conselho científico e de administração do ILSI Brasil 33

13. Empresas mantenedoras da Força-Tarefa de Alimentos Fortificados e Suplementos 35

De acordo com Prasad, a deficiência de zinco foi primeiramente diagnosticada em in-

A alimentação era baseada em cereais refinados e em quantidades muito pequenas de

O tratamento inicial incluiu a suplementação com sulfato ferroso e o ofereci-

Em uma investigação mais completa sobre o metabolismo de zinco em indivíduos egíp-

O primeiro foi o relato de que a acrodermatite entero-hepática, uma doença gené-

O transporte ativo é saturável em altas concentrações do metal no lúmen do intestino

Em situações de alto consumo, ocorre mecanismo de difusão passiva sem saturação.

Há também produção endógena de zinco no lúmen intestinal pelas secreções pan-

Figura 1. Diagrama ilustrativo da absorção do zinco alimentar e endógeno (Salgueiro

Depois de ocorrer a absorção, a liberação do mineral das células intestinais ocorre

Elas são especializadas na captura, efluxo e compartimentalização do mineral, ajudan-

A família ZnT ou SLC30A é constituída por 10 proteínas que atuam transportando o

De forma contrária, a família ZIP ou SLC39A – com 14 proteínas já descritas – transporta

O primeiro transportador de zinco a ser descoberto foi o ZnT1, em virtude da sua

No sangue, o zinco circula ligado principalmente à albumina. Outros ligantes plasmáti-

Assim, sua ação é amplamente distribuída em todos os sistemas do organismo, desde

Fonte: Adaptado de JHCI (2003).

2.1 Sistema imunológico

Desde o período em que foram realizadas as primeiras documentações da deficiência

Outros mediadores da imunidade inata, como a função de leucócitos polimorfonucleares, de

O timo é o órgão do sistema imune responsável pela produção de linfócitos T e pode

Outras características da importância para o sistema imune observadas quando há al-

2.2 Divisão celular

O zinco também está envolvido no reconhecimento de sinais extracelulares, no me-

Por participar da estrutura da cromatina, da replicação do DNA e da transcrição do

2.3 Desenvolvimento reprodutivo

O zinco tem importância fundamental no funcionamento do sistema reprodutivo de

Quando a deficiência ocorre durante a gestação, pode resultar em abortos frequentes,

Em homens, suas principais funções consistem na diferenciação das gônadas, no

Em casos de deficiência, ocorre também alterações na atividade da enzima conversora

2.4 Restabelecimento da pele e ferimentos

Na pele, o zinco está localizado intracelularmente e também na matriz extracelular.

O epitélio sensorial da mucosa nasal e da língua também apresentam quantidades im-

A participação essencial do zinco no restabelecimento de ferimentos se dá em

O zinco também está envolvido na queratinização e na migração de queratinócitos por

Alguns estudos verificaram que o restabelecimento prejudicado de ferimentos pode

A utilização tópica, principalmente de óxido de zinco, também parece auxiliar na cica-

A utilização de um curativo oclusivo formulado com óxido de zinco foi significativa-

Em casos de deficiência leve, o diagnóstico é de difícil realização, porém, podem ocor-

Sintomas como crescimento reduzido, hipogonadismo, alterações cutâneas, redução

Os principais fatores causadores da deficiência de zinco incluem inadequações ali-

4. AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL

Esse trabalho resultou em um conjunto de recomendações a serem utilizadas inter-

De maneira geral, soro e plasma podem não apresentar as mesmas concentrações de

Para Guthrie e Picciano (1995), os valores de zinco sérico considerados normais