Cirrose I

Cirrose e Insulficiência hepática

Cirrose I -Cirrose e Insulficiência hepática

Tema com presença variável na parte de clínica médica e preventiva, com uma carga teórica
absurdamente grande, porém, com limitada relevância para sua prova. A aula 2 do tema será com
temas mais importantes, entretanto, desconhecer os conceitos passados aqui pode te fazer perder
algumas preciosas questões. Não esqueça de complementar o conhecimento com os flashcards e
com as questões, hein! Vamos nessa?

O que você precisa saber?

Definição

A cirrose hepática é uma fibrose difusa do parênquima hepático com rearranjo dos hepatócitos
nos chamados nódulos de regeneração. Pode ser o estágio final de qualquer doença que agrida o
parênquima hepático.

Fisiopatologia

A agressão contínua contra este tecido acaba por liberar, como qualquer inflamação, um pool de citocinas,
entre elas, o TGF-beta. Este último altera a função das células estreladas (esta fica no espaço de Disse),
fazendo com que estas atuem como miofibroblastos e sintetizando colágeno. A partir daí dá para entender
todo o endurecimento do parênquima, não é?
Isto acaba por alterar a anatomia das fenestras do endotélio do sinusoide. Legal. E daí?
Daí que essas fenestras (como se fossem janelas entre uma célula do endotélio e outra) são as
responsáveis pela passagem de sangue pelo espaço de Disse e pela nutrição dos hepatócitos, tendo
grande importância no processo de vascularização hepática. Isto gera um aumento da pressão no
sistema porta e uma diminuição da chegada de nutrientes para os hepatócitos.
Diagnóstico de cirrose: biópsia é o padrão-ouro!! Os exames de imagem são opções quando a clínica
do paciente é sugestiva e podem auxiliar no diagnóstico.

Causas de cirrose

Hepatites C e B (virais crônicas)

Hepatite crônica é quando a infecção persiste por mais de 6 meses. Na grande maioria das vezes, são
assintomáticas. Vínculos mentais: vírus C é o que mais Causa Cirrose. O vírus B é o que mais causa
HEPATOCARCINOMA, sem necessidade de passar pelo estágio de cirrose hepática antes (o mnemônico
Bepatocarcinoma pode te ajudar).
Quadro clínico: quando apresenta clínica, encaixa-se nos conjunto conhecido como síndrome de
insuficiência hepatocelular (está mais a frente).
Laboratório: aumento das transaminases com TGP>TGO.
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Complicações que mais caem: hepatite B (poliarterite nodosa – PAN- e síndrome nefrótica por nefropatia
membranosa) e hepatite C (CRIOGLOBULINEMIA mista tipo II, síndrome nefrótica por glomerulonefrite
membranoproliferativa (mesangiocapilar) e porfiria cutânea tarda).
Tratamento: conhecer que o tratamento é mais usado em pacientes com replicação viral ativa
(HBeAg positivo. Já o HCV é traiçoeiro na prova: anti-HCV positivo pode ser falso positivo, sendo
mandatória a dosagem de HCV-RNA em casos positivos. Imunossuprimidos não precisam nem de
anti-HCV, fazendo o HCV-RNA direto. Preferencialmente, o quantitativo para gerar um panorama
inicial da infecção), inflamação ativa e fibrose/cirrose. Dificilmente cai perguntando esquema
específico. A via de contaminação da hepatite B é, principalmente, via relação sexual desprotegida.
Já a da hepatite C, apesar de desconhecida completamente, é relacionada a contato com sangue
contaminado, seja via transfusão antes de 1993, seja via sexo.
Drogas usadas no tratamento: na hepatite B, temos alfapeginterferona, tenofovir e entecavir. Na
hepatite C, todos os infectados serão tratados segundo a nova diretriz brasileira. A base do tratamento
para o HCV é o sofosbuvir e a ribavirina (desta forma, caso apresente alternativa com essa resposta
na prova, suas chances aumentam de acertar a questão), entretanto, o governo ainda não apresentou
o pregão para apresentação das drogas que serão utilizadas de maneira pangenômica na rede SUS
até o momento de confecção dessa aula.

Alcoólica

O etanol apresenta um mecanismo sofisticado de lesão hepática com diversas possibilidades, fugindo
do escopo do nosso material. Dose limite para consumo de álcool e evolução para doença hepática
alcoólica em 10 anos: homem (40-80g por dia) e mulher (>20g/dia). A mulher é mais susceptível à
doença que o homem, entretanto, a prevalência de dependência alcoólica é 10 vezes maiores em
homens e de doença hepática alcoólica é 3 vezes maior, também em homens.
Quadro clínico: quando apresenta clínica, encaixa-se nos conjunto conhecido como síndrome de
insuficiência hepatocelular (está mais a frente).
Biópsia apresenta os corpúsculos de Mallory.
Laboratório: TGO (AST, pensa no mnemônico GOST) > TGP em 2 vezes, pelo menos. A gamaglutamil-
transferase (Gama-GT) se mostra elevada em abuso recente de álcool de maneira desproporcional
à fosfatase alcalina. Hiperglicemia (evolui para hipoglicemia quando perde a capacidade de
gliconeogênese), aumento dos triglicerídeos, tudo hipo (hiponatremia, hipocalemia, hipofosfatemia e
hipomagnesemia).
TRATAMENTO: ABSTIINÊNCIA ALCOÓLICA É O PONTO PRINCIPAL.
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NASH

Nonalcoholic steatohepatitis é a esteatohepatite na ausência de consumo de álcool. Pode evoluir

para cirrose. Já a doença hepática gordurosa não alcoólica (um degrau anterior na evolução) é,
atualmente, a forma mais comum de doença hepática. 10 a 50% dos pacientes com NASH evoluirão
para cirrose hepática (os que mais têm risco dessa evolução são obesos, diabéticos e pessoas acima
de 45 anos). O principal fator de risco é a síndrome metabólica. Na sua prova, quando suspeitar de
NASH: paciente com síndrome metabólica e aumento de transaminases.
Apresenta corpúsculos de Mallory em menor quantidade.

Doença de Wilson

É um distúrbio autossômico recessivo que causa acúmulo tóxico de COBRE no corpo todo e,
principalmente, no fígado e cérebro. Sinal característico da prova: anel de Kayser-Fleischer (depósito
ocular de cobre). Quando pensar nisso em sua prova: paciente apresentando hepatopatia inexplicada,
anemia hemolítica Coombs negativo, síndrome parkinsoniana (distúrbio extrapiramidal) e alterações
psiquiátricas em jovens.
Laboratório: Ceruloplasmina diminuída (paciente tem defeito na conjugação do cobre com a
apoceruloplasmina, de modo que a degradação desta última é mais rápida, causando diminuição
sérica), cobre hepático elevado, fração livre de cobre aumentada, cobre total reduzido (por redução
da ceruloplasmina) e aumento da excreção urinária de cobre.
Tratamento: penicilamina (quelante de cobre) ou trientina (outro quelante de cobre, menos tóxico).

Hemocromatose

Quando suspeitar na sua prova? Caso clínico com paciente apresentando os clássicos 6 H.
Hepatopatia, heart (cardiopatia), hiperglicemia (Diabetes mellitus), hipogonadismo, hiperpigmentação
cutânea e (H)artrite. Diagnóstico: o índice de saturação de transferrina (IST) (ferro sérico/TIBC
(x100)) é bastante aumentado, indo de >60% em homens e >50% em mulheres. (Valor de referência:
20-45%), aumento da ferritina (às vezes, maior que 1000) e detecção da mutação C282Y por PCR
do gene HFE (sensibilidade de 90% e especificidade de 100%).

Tratamento: flebotomia (visa principalmente os homozigotos para a mutação supracitada) e

alimentação evitando a suplementação de ferro. A monitorização é feita com ferritina sérica e IST a
cada 3 meses.
Na sua prova também pode cair a deferoxamina, porém, é menos usada na prática devido a custos e
efeitos colaterais.
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Semiologia da cirrose e da insuficiência hepatocelular

A anamnese deve levar em consideração todos os dados ditos acima, como consumo de álcool,
presença de hepatites ou doenças prévias (HIV, doença renal crônica, entre outras), se há histórico
familiar das alterações, história de uso de drogas injetáveis, transfusão sanguínea, entre outros.
Já o exame físico é bem rico e deve levar em consideração as seguintes alterações:
Fase compensada: na fase compensada, a fadiga noturna e intermitente é o primeiro sintoma. Pode se
associar a presença de sintomas gastrointestinais inespecíficos.
O hiperestrogenismo ocorre devido a um defeito na via de metabolização do estrogênio no fígado,
causando ginecomastia (também causada pelo hipoandrogenismo), eritema palmar e telangiectasias.
O hipoandrogenismo causa diminuição da libido, impotência masculina, atrofia testicular, redução
da massa muscular e rarefação de pelos.
Levando em consideração a presença do álcool na causa, podemos achar também o baqueteamento
digital, o entumescimento de parótidas e a contratura palmar de Dupuytren.
A fase descompensada será melhor vista na Aula 2 (cirrose e hipertensão portal).

Como estudar?
Este foi nosso resumo sobre o que há de mais importante neste tema tão complexo e extenso. O tempo
sugerido de estudo é de 1 hora, podendo variar de acordo com seu ritmo. A partir de agora, utilize o
aprendizado ativo. Caso você erre uma questão, busque o motivo para esse erro. Foi ingenuidade
ou desconhecimento da matéria realmente? Lembre-se que existem muitas questões de decoreba
sobre o tema, logo, não desanime caso erre!!
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