FACULDADE DE TECNOLOGIA E CIÊNCIA

CURSO DE NUTRIÇÃO
DISCIPLINA: FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA II

Diabetes Mellitus
 Diabetes Mellitus

1. Definição

Grupo de doenças metabólicas caracterizadas por

hiperglicemia resultante de defeitos na secreção de insulina,
na ação da insulina ou em ambas.
ADA, 2012.
 Diabetes Mellitus
2. Epidemiologia

1985 - 30 milhões de 4 milhões de

diabéticos mortes/ano

2003 - 177 milhões 350 milhões até

de diabéticos 2030

Países com os maiores números de diabéticos

País Prevalência (%) Número de diabéticos (milhões)

Índia 5,5 31,5

China 2,4 20,7
EUA 7,8 17,5
Indonésia 6,7 8,5

OMS, 2005

2. Epidemiologia
Epidemia na maioria dos países
> Crescimento nos países
em desenvolvimento em
indivíduos jovens
Crescimento demográfico
Envelhecimento da população
Prevalência obesidade e sedentarismo
Hábitos e estilo de vida
Sobrevida dos diabéticos
Urbanização
Diabetes Mellitus
Crescente incidência de
DM 2 em indivíduos mais
jovens
2030:
Países desenvolvidos: >65 anos
Em desenvolvimento: 45-65 anos
OMS, 2003; SBD, 2009.
 Diabetes Mellitus

2. Epidemiologia

Epidemia na maioria dos países

> Crescimento de DM 1 DCVs e cerebrovasculares –

em crianças < 5 anos. principais causas de óbito

Mortalidade e hospitalização
subestimadas

SBD, 2009.
 Diabetes Mellitus
2. Epidemiologia - Brasil

1980: 7,6% adultos

2006: 14,7% dos > 40

anos

5 milhões de
diabéticos

6° País do mundo

BRASIL, 2006; SBD, 2009.

 Diabetes Mellitus

3. Prevenção
Primária
Previne o início do DM

DM 1 – intervenções teóricas DM 2 – abrange as

-Estímulo ao aleitamento materno
-Evitar leite de vaca até o 3º mês
de vida
-Imunomodulação e imunosupressão –
indivíduos de maior risco
patologias metabólicas
associadas: HAS, obesidade,
dislipidemia.
- Intervenções na dieta e na
atividade física

Redução de 3-4 kg em 4 anos reduziu a incidência de DM em 58%.

Intervenções na dieta, atividade física, tabagismo e excesso de
peso
redução de 91% na incidência de DM e 88% nos casos de HF.
SBD, 2009.
 Diabetes Mellitus

3. Prevenção
Secundária
Complicações agudas e crônicas

Controle metabólico estrito:

importante p/ prevenir o surgimento ou
a progressão das complicações crônicas.

 Outras medidas:
• Tratamento da HAS e dislipidemia
• Prevenção de ulcerações nos pés e amputação de MMII
• Diagnóstico e tratamento precoce da retinopatia
• Rastreamento para microalbuminúria – prevenção ou retardo da
progressão da insuficiência renal.
•Controle do tabagismo.
SBD, 2009.
 Diabetes Mellitus

4. Classificação e Diagnóstico
4.1 Classificação

Antigamente:
Baseada na idade por ocasião do início da doença.
Baseada no tipo de terapia: insulino-dependente (DMID) e não
insulino-dependente (DMNID).

Atualmente:
Baseada no processo patogênico que resulta em hiperglicemia:
classificação etiológica.
 Diabetes Mellitus
4.1 Classificação Etiológica

OMS (1999) e Associação Americana de Diabetes (2012):

Classes Clínicas:

Diabetes Mellitus do tipo 1 DM Gestacional

Diabetes Mellitus do tipo 2 Outros tipos específicos

Categorias: pré-diabetes e tolerância à glicose diminuída

Não são classes clínicas, mas fatores de risco para DM e DCVs.

SBD, 2009; ADA, 2012.

 Diabetes Mellitus

4.1 Classificação Etiológica

• DM 1 5 a 10% dos casos de DM

Destruição das células betapancreáticas
deficiência de

insulina. Natureza auto-imune (maioria) ou idiopática.

•Detectado por auto-anticorpos circulantes: anti-insulina,

antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65), antitirosina-
fosfatases (IA2 e IA2B).
•Presentes meses ou anos antes da manifestação da doença e
em até 90% dos casos quando há hiperglicemia.
• ↑ Associação com genes do sistema antígeno leucocitário
humano (HLA)
proteção ou propensão ao DM1.
SBD, 2009.
 Diabetes Mellitus

4.1 Classificação Etiológica

• DM 1

A destruição das células β é mais rápida em crianças e

lenta e progressiva em adultos – Latent Autoimune
Diabetes in Adults (LADA).

Associado a outras doenças auto-imunes: tireoidite de

Hashimoto, doença de Addison e miastenia gravis.

CBD, 2002; PROJETO DIRETRIZES, 2004; BRASIL, 2006; SBD, 2009.

 Diabetes Mellitus

• DM 2 90 a 95% dos casos de DM

Resistência à insulina

• Defeito na AÇÃO (resistência à insulina) e SECREÇÃO da insulina.

• Ambos estão presentes quando a hiperglicemia se manifesta.
Concomitante à resistência à insulina
• Maioria dos pacientes: sobrepeso ou obesidade.
• Cetoacidose é incomum – associada a infecções, p.ex.
• Ocorre em qualquer idade, principalmente após 40 anos.
• Pode ser necessário o uso de insulina para melhor controle
metabólico

SBD, 2009.
 Diabetes Mellitus

• Outros tipos específicos de DM

Defeitos genéticos na função das células beta (ex.: MODY –
maturity onset diabetes of the young)

Defeitos genéticos na ação da insulina

Doenças do pâncreas exócrino (ex.: pancreatite, neoplasia,

fibrose cística, trauma ou ressecção)

Endocrinopatias (ex.: S. de Cushing, feocromocitoma)

Induzido por medicamentos ou por agentes químicos

(ex.: algumas toxinas, corticosteróides, h. tireoidiano)

Infecções (ex.: rubéola congênita)

Formas incomuns de DM auto-imune
Síndromes genéticas às vezes associadas ao DM (S. de Down)
SBD, 2009.
 Diabetes Mellitus
• Diabetes Mellitus Gestacional

Qualquer intolerância à glicose com início ou diagnóstico

durante a gestação.
Similar ao DM 2 (resistência à insulina e ↓secreção da insulina).
Ocorre em 1-14% das gestações
↑morbidade e mortalidade
perinatais.
Reavaliação 4-6 semanas pós-parto:
•DM ou
•Glicemia de jejum alterada ou
•Tolerância à glicose diminuída ou
•Normoglicemia (maioria) – 10-63% risco de DM 2, 5-16 anos pós-parto.

Brasil, 2006; SBD, 2006; Projeto Diretrizes, 2004; CBD, 2002

 Diabetes Mellitus
• Diabetes Mellitus Gestacional

 Fatores de risco:

• Idade > 25 anos;

• Obesidade ou ganho excessivo de peso;
• Obesidade central;
• HF de diabetes em parentes de 1º grau;
• Baixa estatura (≤ 1,51cm);
• Crescimento fetal excessivo, hipertensão ou pré-eclâmpsia;
• Antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, de
macrossomia.
 Diabetes Mellitus
4. Classificação e Diagnóstico

4.2 Diagnóstico

Os critérios diagnósticos modificados em 1997.

Melhor terapia Prevenção de

Diagnóstico complicações
precoce micro e
macrovasculares

CBD, 2002; PROJETO DIRETRIZES, 2004; BRASIL, 2006; SBD, 2009.

 Diabetes Mellitus
4.2 Diagnóstico

Valores de glicose plasmática (mg/dL) para diagnóstico de DM e

seus estágios pré-clínicos

Categoria Jejum* 2h após 75g de glicose A1c Casual

Glicemia < 100 < 140 < 5,7
normal
Pré- > 100 e < 126 140 – 199 5,7-6,4% ---
diabetes**
DM ≥ 126 ≥ 200 ≥ 6,5% ≥ 200***
* Jejum: s/ ingestão calórica ≥ 8 h.
**Pré-diabetes ou risco aumentado de diabetes: anteriormente denominado
“glicemia de jejum alterada” e “tolerância à glicose diminuída”. Confirmado por
qualquer dos 3 parâmetros (+).
*** Sintomas clássicos: polidipsia, poliúria, perda ponderal inexplicada
SBD, 2011; ADA, 2012.
SBD, 2011.
 Diabetes Mellitus

4.2 Diagnóstico
É fator de risco para:
• Resistência à insulina (RI) • DM 2
• Dislipidemia
Resposta fisiológica • HAS
subnormal a uma • Esteatoepatite não alcoólica
• Doenças neurogenerativas
determinada
• Neoplasias (mama, pâncreas, cólon)
concentração de • Risco cardiovascular aumentado em 2-4x
insulina.

 Índice HOMA-IR (homeostasis model assessment-insulin resistance):

método simples, usa dosagem basal de insulina e/ou glicose.
 Critério mais recomendado p/ diagnosticar a RI:
IMC > 28,9 kg/m2 ou HOMA-IR > 4,65 ou IMC > 27 kg/m2 e HOMA-IR > 3,6

SBD, 2009; ADA, 2012.

 Diabetes Mellitus

5. Fatores de Risco

Etiologia multifatorial

Inatividade Física Obesidade

Alimentação Dislipidemia
Inadequada

Predisposição
HAS Genética

Sobrepeso Obesidade Central

WHO, 2006; SBD, 2006

 Diabetes Mellitus
6. Fisiopatologia
Células delta Pâncreas Células alfa (glucágon)
(somatostatina)

Células PP
Células beta
(peptídeo
(insulina)
pancreático)

Molécula de Insulina

Peptídeo C

Pró-insulina

Pontes dissulfeto
Velloso & Pimazoni Netto, 2007
 Diabetes Mellitus
6. Fisiopatologia
Estimulador secreção
Glicose insulina

Mecanismo de secreção de insulina induzido por glicose:

Velloso & Pimazoni Netto, 2007

 Diabetes Mellitus
5. Fisiopatologia

Incapacidade da célula beta

DM em responder à demanda
periférica de insulina

Resistência periférica
à ação da insulina

Deficiência da produção
de insulina

Velloso & Pimazoni Netto, 2007

 Diabetes Mellitus
6. Fisiopatologia

Defeitos Metabólicos do DM
Pâncreas

Deficiência de Insulina
Tecido
Fígado muscular e
adiposo

HIPERGLICEMIA

Produção
hepática de Captação de
glicose glicose
Resistência à insulina diminuída
aumentada

Velloso & Pimazoni Netto, 2007

 Diabetes Mellitus

6. Fisiopatologia
Resistência à insulina
Menor capacidade da insulina em agir sobre os tecidos-
alvo: fígado, músculo e gordura.

Suscetibilidade ↓ UƟlização de glicose pelos

genética + obesidade tecidos periféricos
>
produção glicose hepática

Mecanismo molecular Obesidade: ↑ AG livres e

desconhecido:
- ↓receptor e enzima são
secundários à ↑insulinemia
- defeitos “pós-receptor” da
insulina
adipocinas (leptina,
adiponectina, resistina, etc.),
modulam a sensibilidade dos
tecidos à insulina:
- prejudicam ação da glicose
- promovem inflamação
Fauci et al., 2008.
 Diabetes Mellitus
6. Conseqüências
Complicações Agudas

Cetoacidose Hipoglicemia

Cetoacidose:

Aumento hormônios
Diminuição insulina
contra-reguladores

Aumento produção renal Diminuição utilização

e hepática de glicose periférica

Lipólise Corpos cetônicos

Acidose metabólica SBD, 2006

 Diabetes Mellitus

7. Conseqüências

Cetoacidose:

Poliúria, enurese, hálito cetônico,

fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal,
além de vômitos, desidratação,
hiperventilação e alterações do estado
mental.

SBD, 2006
 Diabetes Mellitus

7. Conseqüências

- Hipoglicemia:

Diminuição da glicemia a níveis inferiores a

50-60mg/dl

- Sintomas neuroglicopênicos: fome, tontura, fraqueza, dor de

cabeça, confusão, coma, convulsão

- Manifestações de liberação do sistema simpático: sudorese,

taquicardia, apreensão, tremor.

SBD, 2006
 Diabetes Mellitus

7. Conseqüências
Complicações Crônicas

Microangiopatia Macroangiopatia Neuropatia

Retinopatia* Cardiovasculares* Polineuropatia
simétrica distal
Nefropatia Cerebral Focal

Periférica Autonômica

Pé diabético
Determinantes:
• Duração do diabetes  Tabagismo
• Grau de controle metabólico  Etilismo
• Susceptibilidade genética  Hipertensão Arterial
Brasil, 2006
 Diabetes Mellitus

7. Conseqüências

Causas de morte no
Diabetes

Infarto (35%)
Gangrena

AVC (22%) Coma

IRC Infecções

Neoplasias Outras

Brasil, 2006
 Diabetes Mellitus

8. Tratamento

 Considerar na conduta nutricional:

• Individualização
• Fases da vida
• Diagnóstico nutricional
• Hábitos alimentares e socioculturais
• Perfil metabólico
• Uso de fármacos

SBD, 2009.
 Diabetes Mellitus

8. Tratamento
8.1 Intervenção Primária

Objetivo

Reduzir o risco de diabetes e DCV através da promoção da

alimentação saudável e da atividade física

ADA, 2007
 Diabetes Mellitus

8. Tratamento
8.1 Intervenção Primária

Estratégia Global da OMS (2004)

Consumo de frutas e verduras (400g/dia);

Consumo cereais integrais e grãos;
Substituição gordura saturada por insaturada e excluir trans;
Controle sal;
Limitação açúcares livres;
Atividade física; Ocorrência e gravidade
das DCNT
Combate ao tabagismo.
OMS, 2004
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.2 Intervenção Secundária

Objetivos:

• Manter a glicemia no intervalo normal;

• Manter um perfil lipídico que reduza o risco de DCV;
• Manter a PA em níveis normais;
• Prevenir ou retardar o desenvolvimento de complicações
crônicas do DM;
• Avaliar as necessidades nutricionais, levando em conta as
preferências individuais e culturais;

+ Primária
ADA, 2007
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.2 Intervenção Secundária

Recomendações:
- Carboidratos:
45-60% Frutas

Sacarose: até 10%

Legumes
Se adicionada,
compensar c/
hipoglicemiantes Leite desnatado Dieta DASH

Evitar Dietas hipoglicídicas

Contagem de carboidratos e IG

Consumir Fibras
SBD, 2009; ADA, 2007
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.2 Intervenção Secundária

Quantidade de Glicemia pré-

Carboidratos prandial

Glicemia Pós-
prandial
Tipo de Índice
preparação Glicêmico

Distribuição de Tipo de
macronutrientes Carboidratos
ADA, 2007
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.2 Intervenção Secundária

Índice Glicêmico

É o aumento sobre a glicemia 2 horas após a ingestão de uma

quantidade constante de um alimento (geralmente uma porção de
50g de CHO) dividido pela resposta de um alimento referência
(geralmente glicose ou pão branco)

Aveia, cevada, feijão, lentilha, maçã,

laranja, iogurte

Problemas Metodológicos
ADA, 2007
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.2 Intervenção Secundária

Fibra

Legumes, frutas, cereais e grãos

Vitaminas, minerais

Reduz glicemia, hiperinsulinemia e lipemia

Recomendação normal:
20-30g/dia ADA, 2007
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.2 Intervenção Secundária
AGS <7%

- Gordura AGP até 10%

Até 30% Reduzir ou eliminar

as trans

Colesterol
<200mg/dia

AGM complementar

Reduzir risco de 2 ou mais porções de

DCV peixe/sem

- Proteína Função Renal Normal: 15-

20% da energia
SBD, 2009; ADA, 2007
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.2 Intervenção Secundária

- Álcool

Se o indivíduo escolhe consumir álcool: consumo

diário limitado

15g etanol/d 30g etanol/d

(mulheres) (homens)

Aumenta risco de
Maior que isso hipoglicemia noturna
ADA, 2007
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.2 Intervenção Secundária

- Micronutrientes
Não há evidências claras de
benefícios da suplementação

Não é aconselhado suplementação

com antioxidantes

Suplementação de Cr para
diabéticos e obesos não deve ser
recomendada – dados obscuros

Recomendação Carência de evidências

Normal de eficácia

ADA, 2007
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.3 Intervenção Terciária

Objetivo:

Controlar e/ou reduzir a gravidade das

complicações crônicas do diabetes

+ Primária

ADA, 2007
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.3 Intervenção Terciária

Complicações Microvasculares - Recomendações

1. Diabético com estágio Reduzir consumo de proteína p/ 0,8-

inicial de IRC 1,0 g/KgP/dia

2. Diabético com estágio

avançado de IRC Reduzir consumo de proteína p/ 0,8
g/KgP/dia

3. Retinopatia e Recomendações para prevenção de

Nefropatia DCV

ADA, 2007
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.3 Intervenção Terciária

Complicações Cardiovasculares - Recomendações

Diabético com sintomas de Reduzir consumo de sódio p/ 2000

falência cardíaca mg/dia

Reduzir sódio p/ 2300 mg/dia + dieta

rica em frutas e legumes e pobre em
gordura
Diabético Hipertenso
Modesta perda de peso: afeta
beneficamente a PA

Dieta rica em frutas,

legumes e grãos e Afeta beneficamente os risco de DCV
adequada em gordura
ADA, 2007
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.3 Intervenção Terciária
Fatores de Risco para DCV

Obesidade
Hiperinsulinemia central/abdominal
Tolerância
Dislipidemia à glicose
Doença Vascular
diminuída
Aterosclerótica

Disfunção Hipertensão
endotelial Arterial
Defeitos da coagulação Diabetes Tipo 2

Brasil, 2001
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.4 Farmacoterapia

Metformina
Sulfoniluréias
Glibenclamida
Glicazida
Insulina:
-NPH
-Regular

Brasil, 2001
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento
8.4 Farmacoterapia

MECANISMOS DE AÇÃO

Ações Sulfoniluréias Biguanidas

Secreção de insulina ++ -

Diminuição da
+ +
resistência à insulina

Diminuição da produção
- ++
hepática de glicose

Diminuição da
absorção intestinal - +
dos hidratos de carbono

Brasil, 2001
 Diabetes Mellitus
8. Tratamento Implicações terapêuticas da
resistência à insulina e da
8.4 Farmacoterapia deficiência insulínica

Velloso & Pimazoni Netto, 2007

SBD, 2011.
 Diabetes Mellitus

Sumário do tratamento

Brasil, 2006
 Diabetes Mellitus

Acompanhamento

Periodicidade de exames laboratoriais para acompanhamento de paciente

diabético

mensal
3m / 6m
anual
anual
anual
Brasil, 2006
Hiperglicemia de estresse: ocorre em situações de doenças agudas,
frequente em hospitalizados.
Fatores: hormônios (epinefrina, glucagon, GH, cortisol), medicamentos
(corticóides, catecolaminas), citocinas inflamatórias.

SBD, 2011.
SBD, 2011.