29/03/2021

• AULA 03: LESÕES P02 E MORTE CELULAR

Disciplina: Patologia Geral
Curso: Medicina Veterinária
Professor: prof. Dra. Andrea Tavares

MORTE CELULAR
Perda irreversível das atividades da célula com
incapacidade de manutenção da homeostasia

NECROSE: Processo de morte celular

PATOLOGICA, ocorre extravasamento do
conteúdo celular e é acompanhada por
Inflamação

Lesão Celular Irreversivel

APOPTOSE
Incapacidade
De
Adaptação AUTOFAGIA

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NECROSE versus APOPTOSE

SEMPRE PATOLOGICO FISIOLÓGICO e PATOLOGICO

SE ESPALHA PELO TECIDO SOMENTE AQUELA CELULA

(DESTROI TECIDO) (não se ESPALHA)

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MECANISMOS DE MORTE CELULAR:

NECROSE
Processo de morte celular acidental OU Patológico
Ocorrência: células expostas a um ambiente físico e químico
desfavorável (hipotermia, hipoxia, radiação, trauma celular)
provoca lesão celular.
A inchação e lise celular são aspectos característicos .

liberação de
conteúdo se
Influxo do enzimas
Lesão Celular organelas espalha pelas
liquido extra- digestivas
incham células
celular pelos
vizinhas
lisossomos

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Aparência Macroscópica do
Tecido Necrótico
• Pálido, macio e friável,
altamente demarcado do
tecido viável por uma região de
inflamação
• Presença de coloração pálida é
uma exceção quando o sangue
se infiltra no tecido necrosado
devido a uma lesão dos vasos
sanguíneos em tecidos
adjacentes viáveis, como em
casos de infartos renais, que
estão frequentemente
circundados por uma pequena
área (1 a 3 mm) avermelhada
em forma de anel (hiperemia
ativa).

TIPOS DE NECROSE
• Coagulativa (+Comum)
• Liquefativa
• Gangrenosa
• Caseosa
• Gordurosa
• fibrinoide

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COAGULATIVA (=Coagulação ou
Isquêmica)
• Gerada por Isquemia ou Hipoxia
• Arquitetura do tecido preservada = textura firme
• Característica do infarto, exceto no cérebro
• Leucócitos recrutados; suas enzimas lisossômicas digerem as células
mortas
• Restos removidos por fagocitose

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LIQUEFATIVA
• Infecções bacterianas
(exceto da tuberculose) e
fúngicas que atraem
células inflamatórias que
digerem o tecido
• •Também ocorre na
isquemia do SNC
• •Digestão completa das
células mortas,
transformando o tecido em
uma massa viscosa
• •Em infecções agudas, o
tecido amarelo é chamado
de pus (abscesso)
• •O tecido digerido é
removido por fagocitose

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CASEOSA

• O termo caseoso (queijo) é

pelo aspecto branco-
amarelado da área de
necrose
• •Perde a arquitetura dos
tecidos e há fragmentação
dos núcleos
• •A área de necrose é envolta
por macrófagos na periferia
= granuloma
• •Comum na bactéria
tuberculose

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GANGRENOSA
• Tipo de Necrose por
coagulação (isquemia) + de
liquefação (bactérias)
• Quando agentes externos
(microorganismos) produtores
de enzimas que liquefazem os
tecidos agem sobre a área
necrótica
• •Gangrena úmida = acúmulo
de gases e bolhas no tecido
(microorganismosanaeróbios)
• EXTREMIDADES

NECROSE Úmida • Seca • Gasosa

Caracterist. • Inicialmente necrose de • a necrose de coagulação • Ocorre proliferação bacteriana

Gerais coagulação), que é degradada
posteriormente pela ação
liquefativa de bactérias
saprófitas as quais
normalmente causam
putrefação
MACRO • Tecidos macios, úmidos e de
coloração castanho-
avermelhada a enegrecida.
• As bactérias produzam gás e
odor pútrido devido à presença
de sulfeto de hidrogênio,
amônia .
• o tecido gangrenoso da perna e
do úbere pode se separar do
tecidonormal pela inflamação e
se desprender.
secundária ao infarto, que produz toxinas no tecido
que é seguido pela necrótico, mas nesse caso as
mumificação. bactérias são anaeróbicas,
• Acontece na parte mais normalmente micro-organismos
distal de uma como Clostridium perfringens e
extremidade (membro), Clostridium septicum.
cauda, orelhas, úbere, e • Essas bactérias são introduzidas
pode ser causada pela através de ferimentos
ingestão de toxinas ou perfurantes em músculos ou
pelo frio (lesão por tecidos subcutâneos.
congelamento).
• Não há proliferação de
bactérias
• O tecido fica retraído, Macroscopicamente, os tecidos
seco e de coloração afetados
amarronzada a apresentam coloração avermelhada
enegrecida sendo escura a enegrecida, com presença
que as partes afetadas de bolhas
podem se desprender. de gás e exsudato líquido que pode
conter sangue

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ÚMIDA

SECA

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GASOSA

GORDUROSA
• Destruição do tecido
adiposo
• Típica da liberação de
lipases pancreáticas que
liquefazem o tecido
adiposo
• Ocorre na pancreatite
aguda
• Ácidos graxos tem
afinidade por cálcio e
produzem áreas brancas
visíveis (saponificação)

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necrose fibrinoide
• Geralmente observada nas
reações imunes que envolvem
os vasos sanguíneos.
• Esse padrão de necrose ocorre
tipicamente quando
complexos de antígenos e
anticorpos são depositados
nas paredes das artérias.
• Os depósitos desses
imunocomplexos”, em
combinação com a fibrina que
extravasa, resulta em uma
aparência amorfa róseo-
brilhante, na coloração de
H&E, conhecida pelos
patologistas como “fibrinoide”
(semelhante à fibrina)

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• EVOLUÇÃO DA NECROSE

• •Regeneração: substituição por células

novas
• •Cicatrização: substituição por tecido
conjuntivo
• •Encistamento: formação de cápsula
• •Eliminação: drenagem por ducto
• •Calcificação: deposição de cálcio

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APOPTOSE (morte celular programada)

NORMALMENTE É UM Processo de Morte Celular Fisiológico.
Não atinge as células Vizinhas
• As células que estão morrendo por apoptose secretam fatores que
recrutam os fagócitos
• •Isso facilita a remoção imediata das células mortas, antes que sofram
uma segunda lesão de membrana e liberem seus conteúdos celulares

https://www.youtube.com/watch?v=uIdiS2K2zBo

Fisiológica
• Destruição programada na embriogênese
• Involução dependente de hormônios
• Eliminação celular em tecidos em proliferação para manter uma quantidade
constante de células (intestino)
• Morte das células do endométrio no período que antecede a menstruação.
• Morte das células que já cumpriram sua missão (neutrófilos na inflamação
aguda, linfócitos na crônica)
• Eliminação de linfócitos autorreativos potencialmente danosos (evitando
doenças autoimunes)
• Induzida por células T citotóxicas

Patológica
• •Vírus (hepatites virais)
• •Câncer (linfoma de células B)
• •Radiação

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ASPECTOS MICROSCÓPICO
• Retração celular. A célula é menor em tamanho; o citoplasma é denso e
as organelas, embora relativamente normais, estão compactadas.
(Lembre-se de que em outras formas de lesão celular, uma característica
inicial é a tumefação celular, e não a retração).
• Condensação da cromatina. Esta é a característica mais marcante da
apoptose. A cromatina se agrega perifericamente, sob a membrana
nuclear, em massas densas de várias formas e tamanhos. O núcleo se
rompe, produzindo dois ou mais fragmentos.
• Formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos. A célula
apoptótica primeiramente mostra bolhas superficiais extensas, sofrendo
então fragmentação em corpos apoptóticos envoltos por membrana,
compostos de citoplasma e organelas estreitamente acondicionadas,
com ou sem fragmentos nucleares
• Fagocitose das células apoptóticas ou corpos apoptóticos, geralmente
pelos macrófagos.

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NECROSE Vs APOPTOSE

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AUTOFAGIA
Digestao de partes da célula

AUTOFAGIA
• refere-se à digestão lisossômica dos próprios componentes da
célula.
• Constitui mecanismo de sobrevivência, em períodos de privação
de nutrientes, de tal modo que a célula privada de alimento
sobrevive ingerindo seu próprio conteúdo e recicla os
conteúdos ingeridos para fornecer nutrientes e energia.

Figura 1-25 Autofagia. O estresse celular, como a privação de nutrientes, ativa os genes da autofagia (genes Atg), que
iniciam a formação de vesículas revestidas por membrana nas quais as organelas celulares são sequestradas. Essas
vesículas se fundem com os lisossomos, onde as organelas são digeridas, e os produtos são usados para fornecer
nutrientes à célula. O mesmo processo pode desencadear apoptose por mecanismos ainda não bem definidos

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