Parry e Puthucheary Extreme Physiol Med (2015) 4:16

O impacto do descanso da cama estendida no

sistema musculoesquelético no ambiente de
cuidados críticos
Selina M. Parry1* e Zudin A. Puthucheary2,3

Abstrata
A imobilidade prolongada é prejudicial com reduções rápidas na massa muscular, densidade mineral óssea e
comprometimento em outros sistemas corporais evidentes na primeira semana de repouso, o que é ainda mais
exacerbado em indivíduos com doenças críticas. Nosso entendimento da aetiologia e das consequências
secundárias da imobilização prolongada nos doentes críticos está melhorando com pesquisas recentes e contínuas
para estabelecer a causa, efeito e as melhores opções de tratamento. Esta revisão tem como objetivo descrever a
literatura atual sobre modelos de repouso para examinar mudanças induzidas pela imobilização no sistema
musculoesquelético e na fisiopatologia da imobilização em doenças críticas, incluindo o exame de processos de
sinalização intracelular envolvidos. Por fim, a revisão examina as atuais barreiras à atividade precoce e às
estratégias de mobilização e reabilitação potenciais, que estão sendo investigadas, que podem reverter os efeitos
do repouso prolongado. Abordar os efeitos deletérios da imobilização é um passo importante no tratamento e
prevenção da questão da saúde pública, ou seja, a sobrevivência de doenças críticas.
Palavras-chave: Doença crítica, perda muscular, fraqueza adquirida por unidade de terapia intensiva, sepse,
rotatividade de proteína muscular, Reabilitação, Repouso na cama

Fundo os pacientes tradicionalmente eram fortemente sedados

Os avanços do conhecimento médico e da tecnologia
levaram a melhorias nas taxas de sobrevivência após a
máfase na última década [1, 2]. A alta da Unidade de
Terapia Intensiva (UTI) não marca mais o ponto final da
doença crítica [3]; em vez disso, o novo desafio para o
século XXI é a questão da sobrevivência [4]. A carga de
sobrevivência tem sido examinada em estudos
longitudinais onde é evidente que os pacientes sofrem
fraqueza muscular contínua, funcionamento físico
prejudicado, bem como sintomas neurocognitivos e
psychiatric coletivamente conhecidos como "síndrome
pós-intensiva" [1, 5–7].
Um número crescente de pacientes é admitido no
atendimento crítico, com esse aumento projetado para
continuar à medida quenovos tratados surgirem,
expectativas de mudança de cuidados e demografia da
populaçãoe padrões de doenças alteradas. Na UTI,
e o foco era manter a máxima estabilidade fisiológica dos
sistemas de órgãos com repouso prolongado um
subproduto necessário [8]. Isso está sendo desafiado
agora, pois há uma crescente consciência de que essas
estratégias de gestão podem impactar nos resultados de
longo prazo para os sobreviventes [9]. Desenvolver uma
maior compreensão da etiologia, mechanismos, potencial
tratamento e estratégias preventivas é importante para
minimizar a morbidade associada à sobrevivência dos
pacientes e seus familiares, incluindo a potencial carga
econômica sobre o sistema de saúde.
Impacto do repouso na cama nos sistemas do corpo a partir de
modelos de "repouso"
O repouso foi introduzido pela primeira vez como um
tratamento médico no século XIX para minimizar a
demanda metabólica no corpo e permitir um foco na cura
e descanso para pro-
Parry e Puthucheary Extreme Physiol Med (2015) 4:16
*Correspondência: selina.parry@unimelb.edu.au
1Departamento de Fisioterapia, Escola de Ciências da Saúde,
Universidade de Melbourne, Nível 7 Alan Gilbert Building, Parkville,
Melbourne, VIC 3010, Austrália
A lista completa de informações do autor está disponível no final do artigo
© Parry e Puthucheary 2015. Este artigo é distribuído sob os termos da Creative Commons Attribution 4.0 International
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com dano [11]. Modelos de repouso são comumente
usados para simular os efeitos do voo espacial e da
inatividade física [12, 13]. Músculos antigravidade, como
extensores da perna e musculatura do tronco, são
preferencialmente afetados pela perda de carga mecânica
em comparação com a musculatura da mão e do membro
superior [12, 14]. Três modelos de repouso são
usadospara pesquisa de perda muscular.
Suspensão de membros
Comumente alcançado em humanos usando uma tipô e
muletas (ocasionalmente com sapatos sob medida), um
modelo de pensão do SUSfoi usado por de Boer et al. [15].
Em um programa de 23 dias, a massa muscular foi
observada para reduzir em 5,2 % nas primeiras 2 semanas
e os sujeitos perderam no total 10 % damassa muscular
quadri-ceps em 23 dias. Note-se que isso não foi paralelo
pela contínua regulação das moléculas de sinalização
intracelular que conduzem a quebra da proteína muscular
(MPB). A atividade muscular na articulação do joelho
domembro pended sus não é suprimida, sugerindo que
este não é o modelo mais eficaz de imobilização de
membros inferiores [16]. Fundição de membros
A fundição dos membros, impedindo o movimento das
articulações do joelho, pode induzir uma imobilização
adicional. Os sujeitos geralmente podem continuar
ambulação de muletas. Embora o número de indivíduos
tenha sido relativamente pequeno, a diminuição da massa
muscular tem sido observada em vários estudos entre 10
e 14 dias [17, 18]. Gibson demonstrou diminuição da
síntese de proteína muscular (MPS) usando um método
de fundição de membros, embora durante um período
mais longo de 6 semanas [19, 20]. Repouso e
microgravidade
Modelo mais utilizado, o repouso na cama tem sido
mostrado para causar perda muscular dentro de 10 dias
em idosos saudáveis [21]. No entanto, quando uma
posição de cabeça para baixo é adicionada (simulando
microgravidade), Ferrando et al.demperda de massa
muscular em 7 dias [22]. Esta combinação tem sido usada
repetidamente para simular o descarregamento muscle
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Recuperação mote [10]. No entanto, a falta de atividade
física e o repouso prolongado têm consequências
significativas nos sistemas musculoesquelético,
cardiovascular, respiratório, integue cognitivo e podem
estar associados
em voo espacial ao contrário da fundição de membros e
suspensão de membros; o repouso ± microgravidade
induz osefeitos multissetor da imobilização [16, 22]. Com
a imobilização, além de uma redução global da massa
muscular, há uma redução no tamanho da fibra muscular
[12, 14] com redução acelerada na força das fibras de
contração rápida (tipo II) em comparação com fibras de
contração lenta (tipo I) que dependem de processos
metabólicos oxidativos, resultandoem menor
capacidade de resistência à fadiga[12, 23]. Não há
apenas uma perda da capacidade de geração de força
muscular devido à redução da massa muscular, proteínas
contratuais, mas também alterações na atividade
eletromiográfica muscular. Isso destaca que as alterações
ocorrem em termos de excitabilidade da membrana
neural ou muscular para permitir a potencialização de
uma contração muscular [24, 25]. A imobilidade também
aumenta a produção de citocinas pró-inflamatórias
eespécies de oxigênio reactive com proteólise muscular
subsequente promovendo perda muscular global [26, 27].
Como resultado da perda de massa muscular, até 40 % de
força muscular pode ser perdida na primeira semana de
imobilização [12]. Estudos de repouso têm demonstrado
atrofia preferencial dos grupos musculares anti-gravidade,
como soleus, extensores traseiros e musculatura
quadríceps [12, 14]. A atrofia de fibras pode estar
relacionada com o tamanho inicial da fibra, o que pode
explicar em parte por que a musculatura anti-gravidade
que consiste principalmente de fibras tipo I
preferencialmente atrofia. A perda deproteína muscular
contractil e tamanho de fibras é apenas um componente
para a perda da capacidade de geração de força, e outros
fatores que interplay incluem processos de sinalização
neural, hormonal e celular.
O tecido esquelético também responde rapidamente a
alterações no carregamento mecânico durante o repouso
da cama [12]. Há maior resorção óssea do que formação,
resultando em redução líquidana integridade óssea e
desmineralização [14] que afetapreferencialmente o
osso trabecular [12] e pode haverprentura de um
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indivíduo com maior risco de fraturas e morbidade e
mortalidade futuras. Alterações na integrity
esqueléticaocorrem em uma taxa mais lenta em
comparação com as alterações musculares, com um
estudo relatando uma redução de 1 % na densidade óssea
dentro da coluna vertebral após 1 semana de imobilidade
[28]. Um estudo recente demonstrou desmineralização
óssea precoce e rápida em indivíduos com síndrome de
angústia respiratória aguda e um aumento concomitante
no risco de fratura em ~20 % [29]. Este é o primeiro estudo
a demonstrar isso dentro do ambiente de atenção crítica
[29].
Outros sistemas de órgãos também são afetados
pelaimobilização. Uma discussão completa sobre isso está
além do escopo desta revisão. A inatividade e o repouso
prolongado também têm sido mostrados como resultado
de descondicionamento cardíaco que afetatanto os
sistemas cardiovascular central quanto periférico. O
volume de AVC mostrou-se reduzido em 30 % no primeiro
mês de repouso, com um aumento assócidona frequência
cardíaca em repouso, e sinais de intolerância ortostática
podem se desenvolver dentro de 72h de inatividade [30–
33]. Essas mudanças são mediadas em grande parte por
uma redução no volume sanguíneo [34]. O sistema
respiratório também é afetado negativamente com o
desenvolvimento de atelectasis e maior probabilidade de
desenvolver complicações respiratórias, como pneumonia
[32]. Outras consequências secundárias incluem aumento
do risco de eventos tromboembólicos, úlceras de pressão,
resistência à insulina e desenvolvimentodeprejuízos de
delírio ou processamento cognitivo e alterações nos
padrões de sono [26, 32, 35]. Enquanto a maioria da
fisiopatologia relacionada à imobilidade nemmaliza após a
mobilização e redução da sedação, os efeitos sobre o
músculo esquelético não. Em vez disso, o perda
muscular resulta em fraqueza muscular, que em doença
crítica é denominada Fraqueza Adquirida por Unidade de
Terapia Intensiva (UTI-AW).
Fraqueza adquirida por unidade de terapia intensiva —
incidência e diagnóstico
A fraqueza adquirida pela unidade de terapia intensiva é
definida como fraqueza clinicamente detectável na qual
não há aetiologia plausível além de doença crítica [36] e é
caracterizadaporparesia flácido simétrica bilateral dos
membros [37]. Está associado à internação prolongada,
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ao desmaseamento atrasado e ao aumento da
mortalidade [38–40]. A incidência relatada de UTI-AW
varia dependendo da população do paciente, tempo de
avaliação e diagnóstico dosmétodos tic utilizados (ou seja,
eletrofisiológico, histológico ou clínico) [41–44]. Em um
estudo prospectivo, a UTI-AW foi clinicamente
diagnosticada em 25 % dos pacientes que receberam
ventilação mecânica por mais de 7 dias [41], e em outro
estudo por meio de testes eletrofisiológicos, a incidência
foi de 58 % [45]. A incidência de UTI-AW émuito maior em
indivíduos com sepse e foi relatada como de 50 a 100 %
[46–49]. O diagnosis da UTI-AW é principalmente clínico
com base em testes manuais de força muscular usando o
escore de soma do Conselho de Pesquisa Médica para
avaliar bilateralmente seis grupos musculares no membro
superior e inferior [50]. Uma pontuação inferior a 48 de
60 é considerada indicativa da UTI-AW [51]. Recomenda-
se uma abordagem de dois níveis para a triagem para a
presença de UTI-AW envolvendo (1) avaliação da força do
punho e (2) testes manuais de força muscular utilizando
uma abordagem isométrica com o escore de soma do
Conselho de Pesquisa Médica [52]. Testes adicionais
podem ser realizados como eletromioografia, condução
nervosa ou biópsia muscular para determinar a presença
de neuropatia, miopatia ou neuromiopatia [50]. No
entanto, essas investigações não estão rotineiramente
disponíveis em todos os ambientes clínicos e são mais
demoradas, invasivas e caras de serem realizadas.
Aetiologia não imobilização e fatores de risco para o
desenvolvimento da UTI-AW
A aetiologia pela qual a doença crítica leva à fraqueza
muscular é complexa e envolve vários processos inter-
relacionados [53]. A investigação sobre os fatores de risco
para o desenvolvimento da UTI-AW tem sido limitada pelo
mau desenho do estudo (revisão predominantemente
retrospectiva do gráfico dentro de um único centro),
pequenos tamanhos amostrais, falta de definições
padronizadas e heterogeneidade das coortes da UTI,
limitando assim a comparabilidade entre os estudos. Uma
série de fatores de risco independentes foram
correlacionados com o desenvolvimento da UTI-AW,
incluindo a sepse [54]; a presezada falência de órgãos
envolvendo dois ou mais órgãos e gravidade da doença
[41, 55–58]; duração da ventilação mecânica [41]; Tempo
de permanência na UTI [44, 54]; sexo feminino [41];
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hiperglicemia [44, 59] eimobilidade [41, 53, 60]. A sepse

também tem efeitos adversos na função mitocondrial,
que pode ter um efeito de composição adicional no perda
muscular [61]. Acredita-se que a imobilidade
fisiologicamente e a inflamação local e sistêmica ajam
sinergicamente para promover uma perda muscular
significativa no paciente gravemente doente [53]. Embora
o uso de agentes de bloqueio neuromuscular tenha sido
previamente citado como fator de risco, não há evidências
para sua associação [62]— o único ensaio randomizado
realizado não mostrou aumento na UTI-AW após 48h de com
paralisia [63], mesmo em pacientes que recebem de
esteroides concomitantes [64]. No entanto, pesquisa
que os efeitos benéficos da minimização da sedação [73–
76] podem, pelo menos em parte, ser devido a uma
acontribuição decada um desses fatores ainda não foi
manutenção relativa da massa e função muscular. Esta
estabelecida, e uma discussão completa sobre fatores de
hipótese ainda precisa ser formalmente examinada. Há
risco não imobilizados está além do escopo desta revisão.
dificuldades intrínsecas naressecação dos efeitos dos
Sedação — um fator de risco que potencialmente sedativos do repouso em humanos e questões éticas em
aumenta a fisiopatologia da imobilização estudos em animais. Pode ser que o trabalho de cultura
A sedação continua sendo um fator desconhecido na celular, usando miócitos humanos, seja necessário de
remodelação muscular relacionada à imobilização. modo a avançar na compreensão desta questão.
Propofol e benzodiazmodulam positivamente a função
inibitória do ácido gama-aminobutírico neurotransmissor O efeito fisiopatofisiológico da imobilização do
músculo esquelético em doença crítica
(GABA) [65, 66]. O GABA facilita a abertura dos canais de
A massa muscular esquelética é regulada por um
cloreto fechados de tensão no músculo esquelético,
equilíbrio entre MPS e MPB [77]. Em um humano de 70 kg,
diminuindo a excitabilidade muscular [66, 67].
aproximadamente 280 g de proteína é sintetizado e
Barbitúricos e cetamina attenucomia a resposta de
degradado a cada dia [78]. Os dois processos estão
neurotransmissores excitatórios como o glutamato,
ligados, de forma descrita por Millward como processos
diminuindo o tônus muscular agindo em neurônios
facilitadores ou adaptativos, pelos quais o MPS facilita
associados ao motor na medula espinhal via receptores N-
(permite a modulação da massa muscular) e a MPB se
metild-aspartato (NMDA) [66, 68, 69 N]. Recentemente,
adapta (limitando a referida modulação) [79]. Quando
receptores NMDA foram descobertos naplaca final pós-
exposto a um estímulo anabólico, o MPS sobe. A MPB
sinéticaem músculo esquelético [70]. Acredita-se que o
também sobe, mas em menor quantidade, resultando em
músculo esquelético exija apoio ativo de fatores tróficos
um saldo sintético líquido. Em resposta a um estímulo
neuronais, como a neuregulina, para manter a massa.
anabólico, o MPS diminui e a MPB diminui em menor grau,
Atenuação lógica pharmacode seu transporte por
resultando em uma quebra líquida.
sedativos pode agravar o perda muscular [71, 72]. Assim,
A interação entre doença crítica e repouso na cama
é provável que a sedação contínua tenha um efeito maior
pode resultar em maior perda muscular em comparação
naasfixia e fraqueza muscular do que na "imobilidade com o repouso sozinho [26, 53]. O sistema
consciente" na ausência de sedação (Fig. 1). É razoável musculoesquelético é um sistema altamente plástico e
postular
adaptativo, respondendo rapidamente àsdemandas
dechanging [43, 80, 81]. Períodos relativamente curtos
de imobilização diminuem a MPS, sem efeito sobre a MPB
[15]. Além disso, este equilíbrio alterado é relativamente
resistirà formiga para a alta dose de aminoácidos [82]. Isso
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contrasta com estudos em animais, nos quais a MPB
aparece no processo dominante [83, 84]. A imobilização
tem efeitos significativos na capacidade aeróbica
muscular periférica [21], natratogar [85], na resistência à
insulina [86] e naarquitetura [87]. A disfunção
microvascular que ocorre em sepsis graveestá associada
à imobilização e pode ter um efeito aditivo na redução da
MPS [86, 88]. Em pacientes gravemente doentes, o SMP
é reduzido mesmo com o parto nutricional, com aumento
da MPB visto, levando a um estado catabólico líquido e,
portanto, o desalmado muscular [58].
O perda muscular ocorre precocemente e rapidamente
no ambiente de cuidados críticos com até 30 % de massa
muscular perdida nos primeiros 10 dias de uma internação
na UTI [58, 89]. A taxa de perda de espessura muscular foi
mais rápida para omúsculo rectus femoris (9 %) em
comparação com vasto intermédico (1 %) e vasto lateral
(0,2 %) musculatura (dentro do complexo quadríceps) nas
primeiras 72 h após uma UTI admission [89]. A diferença
no padrão de perda muscular pode ser parcialmente
explicada pela diferença de funcionalidade da composição
do músculo e do tipo de fibras. Retus femoris é um
músculo de força predominantemente consistindo de
fibras tipo II (contração rápida), enquanto vasto
intermédo é um extensor de joelho estabilizador mono-
articular profundo predominantemente consistindo de
fibras tipo I (contração lenta) [89].
A qualidade muscular ou ecotextura deteriora-se
significativamente nos primeiros 10 dias de uma
internação na UTI com infiltração de tecido não contraíleo,
como tecido conjuntivo e edema [89, 90]. Alterações na
quantidade muscular e qualidade usando ultrassonografia
foram correlacionadas com medidas de força e função
muscular [89]. Estudos humanos recentes demonstraram
uma redução no tamanho da miofibre muscular com
proteólise preferencial dos filamentos de miosina grossas
[91, 92] com um estudodemonstrandoum aumento
dramático na degradação da proteína de até 160 % [92].
O mesmo fenômeno tem sido observado em estudos de
repouso [93]. Por fim, a imobilização resulta em perda da
função contratil desproporcional à perda de massa
muscular [25]. Utilizando ods de isolação de fibraúnica,
este fenômeno tem sido observado em pacientes
gravemente doentes [94].
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Sinalização intracelular em imobilização e doença crítica As
vias de sinalização subjacentes à homeostase proteica
alterada na imobilização têm sido extensivamente
estudadas. A imobilização regula as ligases E3 [95] e
outros componentes da via proteasome da ubiquitina [96,
97]. Em pacientes gravemente doentes, as mesmas vias
não são regulamentadas e levam à homeostase proteica
alterada [58]. Ativadores a montante da via proteasome
da ubiquitinapodem existir em doenças críticas separadas
da imobilização de vias regulamentadas, o que pode
explicar as diferenças no emagrecimento visto entre os
modelos e ocenário clinical. Processos inflamatórios
locais e sistêmicos em indivíduos gravemente doentes
podem interromper ainda mais o equilíbrio entre síntese
de proteínas musculares e quebra deproteína, levando a
uma maior redução da massa muscular [27, 98, 99]. O
aumento das citocinas inflamatórias circulantes (como o
fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α)e obeta
interleucina-1 (IL1-β)também podem impulsionar o
estresse oxidativo mitocondrial e aumentar o cálcio
intracelular [98]. Isso é postulado para desencadear vias
proteolíticas musculares [98, 100] e interferir com a
sinalização deinsulina, levando àresistência anabolic
[88], e contribuir para a inexcitação eletrofisiológica do
músculo [101, 102].
Alterações intramusculares da via metabólica também
foram examinadas em modelos de imobilização. A
resistência do Insulin foi descrita pela primeira vez em
1959 após o repouso em indivíduos saudáveis [103]. O
desenvolvimento da resistência insulin após a
imobilização tem sido repetidamente observado [86, 104,
105]. A resistência à insulina ocorre em doenças críticas e
a imobilização pode enganarisso [106]. A patogênese da
resistência à insulina parece semelhante — a da
diminuição das concentrações do transportador de glicose
intramuscular 4 (GLUT-4) observadas em músculos
imobilizados e em pacientes gravemente doentes [106,
107]. Espécies de oxigênio reativa livre e outras espécies
radicais podem causar a regulação de outras moléculas de
degradação proteica, como calpains e caspases, que
podem causar danos ao sarcolemma e interagir
diretamente com afunção contraída do mio filamento
modificando a estrutura proteica e, assim, afetando a
capacidade contratil [94, 98].
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Um artigo recente de Arquivos e colegas propôs que a
disfunção muscle após doença crítica poderia ser
categorizada em estágios iniciais e tardios de perda
muscular [108]. A fase inicial ocorre poucos dias após o
aparecimento dadoença criti cal com degradação
acentuada da proteína muscular eatrofia muscular
secundária à regulação da ubiquitina – proteasome,
autofagia e calpain-caspase [108]. A fraqueza muscular
em fase tardia refere-se ao comprometimento contínuo
da função muscular devido ao contínuo desuso e à falha
em recuperar a homeostase muscular e déficits
neuromusculares subjacentes pré-existentes antesdo
admis sion daUTI [108]. Embora este seja um modelo
atraente para auxiliar a tomada de decisões em relação
aos tempos de intervenções de exercício [109], existem
múltiplas barreiras à mobilização precoce. Barreiras à
atividade e mobilização precoces
Embora a inatividade prolongada seja reconhecida como
prejudicial, os níveis atuais de atividade e mobilização são
baixos a partir da prevalência de pontos e dados
observacionais [110–112]. As principais barreiras
identificadas incluem sedação, presença de tubo
endotraqueal e potencial instabilidade respiratória e/ou
hemodinâmica [110–112]. Um estudo relatou que 47 %
das barreiras identificadas foram devido a fatores
modificáveis [113]. Um estudo recente de mapeamento
comportamental demonstrou que os pacientes em
cuidados críticos estão inativos fora do tempo de
reabilitação dedicado, e os indivíduos que foram
ventilados tinham 5 vezes mais chances de serem inativos
[114]. Todos os individuals deste estudo passaram pelo
menos um terço do dia sozinhos e inativos,
independentemente doestado de ventilação ousedação
[114]. Baixos níveis de atividade física e força muscular
estão associados à redução da função física na alta
intensiva [115]. Embora as evidências que demonstrem a
reabilitação precoce sejam seguras e viáveis [116, 117],
e o desenvolvimento de diretrizes de consenso clínico
para a realização de mobilização ativa no leito e fora da
cama [118], os níveis de atividade continuambaixos.
Uma mudança significativa de cultura é necessária e o
pessoal e as barreiras ambientais precisam ser
consideradas indepensamentede barreiras relacionadas
ao paciente para promover a atividade e a mobilização
precoces.
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Potenciais estratégias de reabilitação para reverter efeitos do
repouso prolongado no ambiente da UTI Para reverter os
efeitos da imobilização no sistema musculoesquelético, é
importante considerar métodos de treinamento para
permitir a "sobrecarga" — colocando maior demanda no
músculo para potencialmente mitigar a gravidade do
perda muscular induzida pela imobilização [24].
Consideraçõesda especificidade do treinamento em
termos de posição dos membros, tipos de treinamento
(força, resistência, intervalo) bem como métodos para
imitar artificialmente atividade fisiologicamente induzida
são construções importantes atualmente sendo
investigadas. Tecnologia assistiva
O perda muscular ocorre precocemente e rapidamente,
como descrito anteriormente nesta revisão em indivíduos
com doença crítica [58]. Há um crescente interesse no uso
de tecnologies assistivos, em especial a ergometria do
ciclo supino e estimulação muscular para iniciar a
reabilitação precocemente na internação da UTI sem a
necessidade de engajamento direto do paciente[119]. Em
um ensaio controlado randomizado (RCT) de ergometria
de ciclo, foi observada diferença significativa na coorte de
intervenção para 6 min de caminhada eforça
doquadríceps métricoiso na alta hospitalar [120].
Embora este estudo tenha demonstrado resultados
promissores para o aumento da recuperação da força
muscular e dosdesfechos functionais, houve um
atraso significativo no tempo de início daintervenção
— 2 semanas após a internação na UTI [120]. A
estimulação artificial dosmúsculos etal skelatravés do
uso de impulsos elétricos de baixa tensão entregues
através da pele ao músculo subjacente através de
eletrodos superficiais [121] é outra modalidade assistiva,
que pode ser utilizada sem a necessidade de ativação
volitária [122]. A eficácia para estimulação muscular
elétrica é inconclusiva [122]. Finalmente, há também um
crescente interesse em estimulação elétrica funcional
assistido ciclismo — estimulação de múltiplos grupos
musculares de forma funcional facilitando o ciclismo [123].
A pesquisa preliminary demonstrou a segurança e a
viabilidade dessa forma de intervenção quando iniciada
no início do período de admissão da UTI em indivíduos
com sepse [123], e um grande ensaio controlado
randomizado multicêntrico está atualmente em
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andamento para determinar a eficácia em termos de
recuperação funcional e cognitiva.
Reabilitação ativa
A otimização das práticas de sedação e delírio é necessária
para possibilitar o engajamento do paciente com a
reabilitação ativa. Foram publicadas diretrizes de práticas
clínicas sobre práticas de sedação e delírio com
consideração à mobilização no âmbito do pacote de
cuidados [124, 125]. Schweickert e colegas publicaram
um marco domizedControlled Trial examinando a terapia
física e ocupacional precoce que começou nas primeiras
48h de internação na UTI e demonstrou
melhorrecuperação functional na alta hospitalar e
redução da duração do delírio [72]. Denehy e colegas
examinaram a eficácia da reabilitação do exercício que
começou durante a internação na UTI e continuou através
do contínuo de recuperação no ambiente ambulatorial
em comparação com as práticas habituais de cuidado [46].
Não houvediferença significativaem termos de 6
minutos de caminhada em 12 meses; no entanto, análises
exploratórias demonstraram a taxa de mudança ao longo
do tempo e a média entre as diferenças de grupo foram
maiores na coorte de intervenção [46], e o estado da
doença pré-crítica pode ter sido um fator não
contabilizado [126]. As evidências de reabilitaçãona UTI
parecem melhorar a qualidade de vida, a função física e a
força muscular [127];no entanto, o tempo ideal, a
dosagem e o tipo de intervenção específica não foram
elucidados.
Conclusões
A imobilidade prolongada é prejudicial com reduções
rápidas na massa muscular, densidade mineral óssea e
comprometimento em outros sistemas corporais
evidentes na primeira semana de repouso, o que é ainda
mais exacerbado em indivíduos com doenças críticas.
Estratégias terapêuticas para possibilitar a reabilitação
precoce e a atividade física precisam ser desenvolvidas
juntamente com uma cultura de atividade física no
ambiente de cuidados críticos. Lidar com essas
preocupações permitirá uma mudança paradigm do
repouso e da inatividade para a atividade física e
mobilidade no futuro.
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Abreviaturas
GABA: ácido gama-aminobutírico; GLUT-4: transportador de glicose 4; g:
grammes; kg: quilogramas; UTI: unidade de terapia intensiva; UTI-AW:
fraqueza adquirida pela unidade de terapia intensiva; IL-1β: interleucina-1
beta; MPB: decomposição da proteína muscular; MPS: síntese de proteína
muscular; NMDA: N-metil-dd-aspartato; TNFα: fatorde necrose tumoral-
alfa; -%: percentual.
Contribuições dos autores
SP e ZP contribuíram igualmente para este manuscrito. Ambos os autores
revisaram criticamente para conteúdo intelectual importante. Ambos os
autores leram e aprovaram o manuscrito final.
Detalhes do autor
1 Departamento de Fisioterapia, Escola de Ciências da Saúde, Universidade
de Melbourne, Nível 7 Alan Gilbert Building, Parkville, Melbourne, VIC
3010, Austrália. 2 Divisão de Medicina Respiratória e Crítica, Sistema
Nacional de Saúde da Universidade, Cingapura, Cingapura. 3 Instituto de
Saúde e Performance Humana, University College London, Londres, Reino
Unido.
Cumprimento de diretrizes éticas Interesses concorrentes
Os autores declaram que não têm interesses concorrentes.
Recebido: 5 agosto 2015 Aceito: 30 setembro 2015
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