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MÓDULO INTRODUTÓRIO

DIABETES MELLITUS

1 | O que é a Diabetes

2 | Epidemiologia

3| Fisiopatologia

4| Apresentação Clínica

5 | Complicações

6 | Diagnóstico

ADC-08320 V2 05/20 © Abbott 2020


O que é a Diabetes?
• O termo diabetes mellitus descreve uma desordem metabólica de etiologia múltipla, caracterizada por
uma hiperglicemia crónica com distúrbios no metabolismo dos hidratos de carbono, lípidos e
proteínas, resultantes de deficiências na secreção ou ação da insulina, ou de ambas

• As duas formas mais comuns são a DM tipo 1 e a DM tipo 2


Classificação Descrição Etiologia Prognóstico

DM Tipo 1 • Destruição de células ß (produtoras de • Resposta autoimune que leva o sistema imunitário a • Doença crónica para a qual não existe cura

insulina) no pâncreas destruir as células ß • Se não tratada é fatal


• No entanto, com administração diária de insulina,
• O mecanismo não está totalmente compreendido
monitorização da glicose, dieta saudável e exercício físico é
• Resulta normalmente em deficiência • Normalmente surge na infância ou adolescência,
possível gerir o controlo glicémico e viver uma vida normal
absoluta em insulina mas pode ocorrer em qualquer idade
DM Tipo 2 • Resposta insuficiente à insulina pelas • O organismo é incapaz de responder de forma • Doença crónica progressiva para a qual não existe cura

células periféricas (resistência à insulina) suficiente à insulina e o pâncreas começa a produzir


• Se não tratada ou incorretamente gerida, a capacidade de
e disfunção das células ß pancreáticas menos insulina
produção de insulina e /ou a resposta à mesma tende a
(insuficiente secreção de insulina)
piorar com o tempo
• Resulta normalmente em deficiência • Estão descritos fatores de risco associados
relativa em insulina
Diabetes • Diagnosticada durante a gravidez • Semelhante à DM Tipo 2 • Diabetes pode ou não persistir após o parto
Gestacional • Provavelmente devido a alterações hormonais
produzidas pela placenta

Outros tipos • Diabetes surge devido a outras causas • Doenças genéticas, doenças do pâncreas exócrino, • Depende da causa
de DM
infeções ou fármacos
Dados de epidemiologia
Prevalência

Em 2015 a prevalência estimada da Diabetes na população portuguesa com idades compreendidas entre os 20 e os 79 anos foi de 13,3%
DM Tipo 1 DM Tipo 2

• Início durante a fase de infância: geralmente antes dos 20 anos de idade • Início durante a fase adulta: geralmente após os 40 anos de
mas pode surgir a qualquer idade idade, mas a idade média de início tem vindo a decrescer

• Menos frequente que a DM tipo 2: menos de 10% dos casos de DM mas


a sua incidência está a aumentar • O aumento da prevalência da DM tipo 2 na população está
associado às rápidas mudanças culturais e sociais, ao
• Apesar de os motivos para este aumento de incidência não serem envelhecimento da população, à crescente urbanização, às
totalmente conhecidos, é provável que se relacionem sobretudo com alterações alimentares, à redução da atividade física e a
alterações nos fatores de risco ambientais estilos de vida não saudáveis, bem como a outros padrões
comportamentais
• Os fatores de risco ambientais, o aumento da altura e de peso, o aumento
da idade materna no parto e possivelmente, alguns aspetos da
alimentação e exposição a certas infeções virais podem desencadear
fenómenos de auto-imunidade ou acelerar uma destruição das células ß já
em progressão Referência: Relatório anual do Observatório nacional da Diabetes – Edição de 2016; SPD
Fisiopatologia
Mecanismo de ação da Insulina

• Secreção: a insulina é uma hormona sintetizada no pâncreas, pelas células ß dos ilhéus de Langerhans

• É formada após a clivagem da proinsulina

• Um dos efeitos mais notórios da insulina é a atuação na homeostasia da glicose, atuando em vários níveis, nomeadamente na redução da
produção hepática de glicose e aumento da captação de glicose pelas células, principalmente no tecido muscular e adiposo

DM Tipo 1

Resposta autoimune com produção de anticorpos que têm como


Destruição de 80-90% das células ß
alvo as células produtoras de insulina

DM Tipo 2 Fase Inicial Fase Intermédia Diabetes


Resistência periférica à A resistência à A resistência à insulina Hiperglicemia
insulina insulina é aumenta enquanto que em jejum
+ compensada pelo a capacidade de
Disfunção das células ß aumento da secreção diminui
secreção de (Hiperglicemia pós-
insulina prandial)

Referências: Khardori R. Type 2 Diabetes Mellitus. In: Type 2 Diabetes Mellitus. New York, NY: WebMD
Khardori R. Type 1 Diabetes Mellitus. In: Type 1 Diabetes Mellitus. New York, NY: WebMD
Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Lameson JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York, NY: McGraw-Hill
Apresentação Clínica

DM Tipo 1 DM Tipo 2

Início Súbito: Gradual:


• a cetoacidose é muitas vezes a primeira manifestação • a maior parte das pessoas é assintomática
• Sintomas relacionados com complicações podem ser o primeiro
sinal clínico da doença

Sintomas • Sensação alterada de sede e de boca seca • Excessiva sensação de sede e de boca seca
• Aumento da frequência urinária • Aumento do volume e frequência urinária
• Fadiga e falta de energia • Fadiga e falta de energia
• Fome excessiva • Sensação de dormência ou formigueiro nas mãos e pés
• Perda súbita de peso • Recorrência de infeções fúngicas da pele
• Enurese noturna • Má cicatrização
• Visão turva • Visão turva

Referências:
IDF Diabetes Atlas – 8th Edition; Chapter 1
Khardori R. Type 2 Diabetes Mellitus. In: Type 2 Diabetes Mellitus. New York, NY: WebMD
Complicações

Agudas:

• Coma diabético: DM não diagnosticada ou subtratada pode resultar em situação de hiperglicemia ou hipoglicemia, que potencialmente podem
culminar numa situação de coma

• Cetoacidose: como resposta à falta de insulina, o organismo metaboliza ácidos gordos, o que resulta na produção de corpos cetónicos ácidos

Crónicas:

• Doenças macrovasculares: doença coronária; doença arterial periférica

• Doenças microvasculares: nefropatia diabética; retinopatia diabética; neuropatia diabética; pé diabético

• Cardiomiopatia diabética

Um controlo glicémico rigoroso é importante na prevenção de


doenças microvasculares

Referências:
IDF Diabetes Atlas – 8th Edition; Chapter 1
Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Lameson JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York, NY: McGraw-Hill
Khardori R. Type 2 Diabetes Mellitus. In: Type 2 Diabetes Mellitus. New York, NY: WebMD
Diagnóstico
• Hiperglicemia: valores elevados de glicose no sangue

Indicação para Testar Critério de Diagnóstico

Doente Sintomático Sinais ou sintomas de diabetes • Um resultado aleatório de Glicemia ≥ 200 mg /dL é suficiente
para diagnóstico
• Alternativamente, um resultado patológico de Glicemia em
Jejum, Prova de Tolerância à glicose (PTGO) ou de
Hemoglobina A1C (HbA1c)
Doente Assintomático • < 45 anos de idade com Um resultado patológico de Glicémia em Jejum, PTGO ou HbA1C
obesidade e mais 1 factor de risco tem de ser confirmado num segundo teste para estabelecer um
para diabetes diagnóstico
• > 45 anos de idade

Referência: McCulloch DK. Clinical presentation and diagnosis of diabetes mellitus in adults. In: Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate.
Elhomsy G. C-Peptide . In: C-Peptide . New York, NY: WebMD.
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2016 Abridged for Primary Care Providers. Clinical Diabetes. 2016
Diagnóstico
• Hiperglicemia: valores elevados de glicose no sangue

Diabetes Risco aumentado em desenvolver Valor Normal


mellitus DM
Glicemia em Jejum (mg/ dL) ≥ 126 100 – 125 < 100

Glicemia 2 horas após PTGO (mg/ dL) ≥ 200 140 – 199 < 140

HbA1c (%) ≥ 6,5 5.7 – 6.4 < 5.7

• Outros testes de diagnóstico:

• Anticorpos específicos para DM Tipo 1 (Anti-glutamic acid decarboxylase GAD)

• Péptido-C

• Urianálise: microalbuminúria; corpos cetónicos

McCulloch DK. Clinical presentation and diagnosis of diabetes mellitus in adults. In: Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate.
Elhomsy G. C-Peptide . In: C-Peptide . New York, NY: WebMD.
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2016 Abridged for Primary Care Providers. Clinical Diabetes. 2016

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