Oftalmologia – Djalma – 8º Período

Marcela Caetano Arruda – XXXIV

Anatomia e Fisiologia Ocular

OLHO
• O GLOBO OCULAR, COM CERCA DE 24MM DE DIÂMETRO ANTERO POSTERIOR E 12MM DE LARGURA, ESTÁ INSERIDO
ANTERIORMENTE A UMA CAVIDADE ÓSSEA DENOMINADA ÓRBITA.
• É ÓRGÃO DA VISÃO, SENDO RESPONSÁVEL PELA CAPTAÇÃO DA LUZ REFLETIDA PELOS OBJETOS À NOSSA VOLTA,
FORMANDO UMA IMAGEM ÓPTICA DO MUNDO EXTERNO, QUE É TRANSFORMADA EM IMPULSOS NERVOSOS E
CONDUZIDA AO CÉREBRO.

ÓRBITA
• A ÓRBITA É CÔNICA, COM UM VOLUME DE APROXIMADAMENTE 27ML E, ALÉM DO GLOBO OCULAR E DO NERVO ÓPTICO,
CONTÉM OS MÚSCULOS EXTRAOCULARES, A ARTÉRIA OFTÁLMICA E SEUS RAMOS, AS VEIAS E NERVOS ORBITÁRIOS E A
GLÂNDULA LACRIMAL. A GORDURA ORBITÁRIA PREENCHE O ESPAÇO RESTANTE E ATUA COMO UM COXIM DE SUPORTE.
• O TETO CONSISTE DE DOIS OSSOS: A ASA MENOR DO ESFENÓIDE E O FRONTAL. UMA LESÃO DO TETO DA ÓRBITA CAUSA
PROPTOSE PULSÁTIL COMO RESULTADO DA TRANSMISSÃO DAS PULSAÇÕES CEREBROESPINHAIS À ÓRBITA.
• A PAREDE LATERAL É FORMADA PELA ASA MAIOR DO ESFENÓIDE E O ZIGOMÁTICO. ESTA PAREDE PROTEGE APENAS A
PARTE POSTERIOR DO GLOBO, DEIXANDO A PARTE ANTERIOR MAIS VULNERÁVEL A TRAUMAS.
• O ASSOALHO É FORMADO PELO ZIGOMÁTICO, MAXILAR E PALATINO. A PARTE PÓSTERO-MEDIAL DO MAXILAR É
RELATIVAMENTE FRACA E PODE SER ACOMETIDA PELA FRATURA POR EXPLOSÃO (BLOW-OUT).
• A PAREDE MEDIAL É FORMADA PELO MAXILAR, LACRIMAL, ETMÓIDE E ESFENÓIDE. A LÂMINA PAPIRÁCEA DO OSSO
ETMÓIDE É A PORÇÃO MAIS FRÁGIL DA ÓRBITA.

ANATOMIA

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ANEXOS OCULARES
• AS SOMBRANCELHAS, OS CÍLIOS E AS PÁLPEBRAS SÃO PROTETORES DO GLOBO OCULAR. IMPEDEM QUE PARTÍCULAS DE
POEIRA E CORPOS ESTRANHOS CAIAM DENTRO DOS OLHOS. AS PÁLBEBRAS TAMBÉM ATUAM NA DISTRIBUIÇÃO DA
LÁGRIMA, ATRAVÉS DO ATO DE PISCAR.
• A CONJUNTIVA É UMA PELÍCULA VASCULAR QUE RECOBRE A ESCLERA NA PORÇÃO VISÍVEL, ATÉ A CÓRNEA. TAMBÉM
RECOBRE A PARTE INTERNA DAS PÁLPEBRAS SUPERIORES E INFERIORES. ESTÁ SEPARADA DA ESCLERA POR UMA CAMADA
DE TECIDO FIBROSO CHAMADA TENOM. POR ESTAR EXPOSTA AO AR, ESTÁ SEMPRE SUJEITA A INFLAMAÇÕES E
INFECÇÕES. SUA DEGENERAÇÃO LEVA AO APARECIMENTO DO PTERÍGIO.
• OS LINFÁTICOS DA CONJUNTIVA E DAS PÁLPEBRAS DRENAM MEDIALMENTE PARA AS GLÂNDULAS SUBMANDIBULARES
E LATERALMENTE PARA OS NÓDULOS PRÉ-AURICULARES SUPERFICIAIS.
PATOLOGIAS DOS ANEXOS OCULARES:

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CÓRNEA
• A CÓRNEA EXERCE 03 FUNÇÕES PRINCIPAIS:
1 - TRANSMISSÃO DE LUZ, QUE DEVE SER EFETUADA COM O MÍNIMO DE DISTORÇÃO E ABSORÇÃO DE LUZ
2 - REFRAÇÃO: A CÓRNEA É UMA LENTE CONVERGENTE DE APROXIMADAMENTE 44DP.
3 - PROTEÇÃO DA PARTE ANTERIOR DO GLOBO SEM COMPROMETER OS REQUISITOS ÓPTICOS.
• A CÓRNEA É UMA ESTRUTURA AVASCULAR, RICAMENTE INERVADA PELOS NERVOS CILIARES POSTERIORES LONGOS
(RAMIFICAÇÕES DA PORÇÃO OFTÁLMICA DO NERVO TRIGÊMEO), CUJAS NECESSIDADES METABÓLICAS SÃO SUPRIDAS
PRINCIPALMENTE POR VIA POSTERIOR PELO AQUOSO. A CÓRNEA TEM ESPESSURA CENTRAL DE 0,6MM E ESPESSURA
PERIFÉRICA DE 1,3MM. SEU DIÂMETRO MÉDIO É DE 12MM.
• ANATOMICAMENTE A CÓRNEA CONSISTE DE 05 CAMADAS:
1. EPITÉLIO
2. CAMADA DE BOWMAN
3. ESTROMA
4. MEMBRANA DE DESCEMET
5. ENDOTÉLIO

• O EPITÉLIO É FORMADO POR 3 TIPOS DE CÉLULAS: (1) UMA ÚNICA CAMADA DE CÉLULAS BASAIS; (2) DUAS A TRÊS
FILEIRAS DE CÉLULAS ALADAS E (3) DUAS CAMADAS DE CÉLULAS DE SUPERFÍCIE FINAS E COMPRIDAS LIGADAS POR
PONTES. GRAÇAS À SUA EXCELENTE CAPACIDADE DE REGENERAÇÃO O EPITÉLIO NÃO FORMA CICATRIZ.
• A CAMADA DE BOWMAN É UMA ESTRUTURA ACELULAR QUE REPRESENTA A CAMADA SUPERFICIAL DO ESTROMA. ELA
NÃO SE REGENERA QUANDO LESADA.
• O ESTROMA CORRESPONDE A APROXIMADAMENTE 90% DA ESPESSURA DA CÓRNEA. É FORMADO DE FIBROBLASTOS
PRODUTORES DE COLÁGENO, FIBRILA DE COLÁGENO E SUBSTÂNCIA FUNDAMENTAL.
• A MEMBRANA DE DESCEMET É COMPOSTA POR UMA FINA TRELIÇA DE FIBRILA DE COLÁGENO.
• O ENDOTÉLIO CONSISTE DE UMA ÚNICA CAMADA DE CÉLULAS HEXAGONAIS. ELE DESEMPENHA UM PAPEL VITAL NA
MANUTENÇÃO DA DETURGESCÊNCIA DA CÓRNEA.

ESCLERA

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 • A ESCLERA É A CAMADA FIBROSA EXTERNA, PROTETORA DO OLHO, CONHECIDA COMO “BRANCO DOS OLHOS”.
EXTERNAMENTE É OPACA E REVESTIDA POR UMA CAMADA DE TECIDO ELÁSTICO, COM FIBRAS DE COLÁGENO E
ELASTINA, DENOMINADA EPISCLERA.

CÂMARA ANTERIOR
• A CÂMARA ANTERIOR É O ESPAÇO COMPREENDIDO ENTRE A PARTE POSTERIOR DA CÓRNEA E O CRISTALINO.
• É PREENCHIDA PELO HUMOR AQUOSO, QUE É UMA SUBSTÂNCIA SEMI-LÍQUIDA, TRANSPARENTE, SEMELHANTE A UMA
GELATINA INCOLOR.
• O HUMOR AQUOSO É PRODUZIDO PELOS PROCESSOS CILIARES, SENDO RENOVADO LENTA E CONSTANTEMENTE E SEU
EXCESSO É DRENADO PELA MALHA TRABECULAR.

ÍRIS
• ESTA É A ESTRUTURA RESPONSÁVEL PELA COR DOS OLHOS E FICA DENTRO DA CÂMARA ANTERIOR, FUNCIONANDO
COMO O DIAFRAGMA DA CAMERA FOTOGRÁFICA, CONTRAINDO E DILATANDO DEPENDENDO DA QUANTIDADE DE LUZ
QUE CHEGA AO OLHO.
• É UMA MEMBRANA DE FORMA CIRCULAR , COM 12MM DE DIÂMETRO, COM UMA ABERTURA CIRCULAR NO CENTRO
CHAMADA DE PUPILA. EM AMBIENTES COM CONDIÇÕES NORMAIS DE LUZ A PUPILA TEM 4,4MM DE DIÂMETRO.

CRISTALINO
• LENTE BICONVEXA, AVASCULAR,TRANSPARENTE, COM PODER DIÓPTRICO DE +17,00DP, LOCALIZADO LOGO ATRÁS DA
ÍRIS, ENTRE A CÂMARA ANTERIOR E POSTERIOR DO OLHO. CONSTITUÍDO POR CÉLULAS ORGANIZADAS
LONGITUDINALMENTE, COMO UMA CASCA DE CEBOLA, QUE PERDEM SUAS ORGANELAS DURANTE A FORMAÇÃO ( O
QUE GERA A TRANSPARÊNCIA). TEM DE 7 A 9MM DE COMPRIMENTO NO SEU MAIOR EIXO E 2 A 4MM DE ESPESSURA. O
CRISTALINO CRESCE CONTINUAMENTE DURANTE TODA A VIDA DO INDIVÍDUO.
• A FUNÇÃO PRINCIPAL DO CRISTALINO É PERMITIR A VISÃO NÍTIDA EM TODAS AS DISTÂNCIAS. QUANDO OLHA-SE PARA
PERTO O CRISTALINO TORNA-SE CONVERGENTE, AUMENTANDO SEU PODER DE REFRAÇÃO, E QUANDO SE OLHA PARA
LONGE, TORNA-SE MENOS CONVERGENTE, DIMINUINDO SEU PODER DIÓPTRICO. ESTA VARIAÇÃO DO PODER DIÓPTRICO
É O QUE CHAMAMOS DE ACOMODAÇÃO.
• COM O PASSAR DOS ANOS O CRISTALINO TORNA-SE AMARELADO LEVANDO AO APARECIMENTO DA CATARATA. A
PRESBIOPIA SURGE PELA PERDA DO PODER DE ACOMODAÇÃO DO CRISTALINO.

CÂMARA POSTERIOR/CÂMARA VITREA

• É A CAVIDADE QUE SE EXTENDE DO CRISTALINO À RETINA E É PREENCHIDA PELO HUMOR VÍTREO.
• O VÍTREO É TRANSPARENTE E VISCOSO, SENDO CONSTANTEMENTE COMPARADO A UMA GELATINA. É RESPONSÁVEL
POR PREENCHER TODO O INTERIOR DO OLHO E MANTER A TONICIDADE E O ASPECTO ESTRUTURAL DE UM GLOBO.

ÚVEA

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 • É FORMADA PELA ÍRIS, CORPO CILIAR E CORÓIDE. A ÍRIS CONTROLA A ENTRADA DE LUZ NO OLHO, O CORPO CILIAR É UM
CONJUNTO DE MÚSCULOS QUE ALTERAM A ESPESSURA DO CRISTALINO PROMOVENDO A ACOMODAÇÃO.
• A CORÓIDE É UMA MEMBRANA CONJUNTIVA, RICA EM VASOS, QUE SE EXTENDE DA ESCLERA ATÉ O NERVO ÓPTICO,
SENDO RESPONSÁVEL PELA NUTRIÇÃO RETINIANA.

RETINA
• É UMA CAMADA NERVOSA, LOCALIZADA NA PORÇÃO INTERNA DO OLHO, ONDE SE ENCONTRAM AS CÉLULAS
FOTORRECEPTORAS:
• CONES: RESPONSÁVEIS PELA VISÃO CENTRAL E PELAS CORES (1)
• BASTONETES: RESPONSÁVEIS PELA VISÃO PERIFÉRICA E NOTURNA (2)
• SUA FUNÇÃO É TRANSFORMAR OS ESTÍMULOS LUMINOSOS EM ESTÍMULOS NERVOSOS, QUE SÃO ENVIADOS AO
CÉREBRO PELO NERVO ÓPTICO. DESTA FORMA O CÉREBRO DECODIFICA ESSA MENSAGEM EM VISÃO.
• A ÁREA MAIS CENTRAL DA RETINA É CHAMADA DE MÁCULA E TEM O OBJETIVO DE VER A REGIÃO CENTRAL E COM MAIS
NITIDEZ, SENDO ASSIM QUALQUER DOENÇA QUE ACOMETA ESTA REGIÃO GERARÁ UMA MANCHA CENTRAL. JÁ A RETINA
PERIFÉRICA OBSERVA O CAMPO PERIFÉRICO.
• O NERVO ÓPTICO É A ESTRUTURA POR ONDE O SINAL ELÉTRICO FORMADO NA RETINA CHEGA AO CÉREBRO PARA A
IMAGEM SER FORMADA. ESTA ESTRUTURA É LESADA EM DOENÇAS COMO O GLAUCOMA E POR OUTRAS ENFERMIDADES
INTRACRANIANAS, JÁ QUE O TRAJETO DO NERVO DENTRO DO CRÂNIO É MUITO LONGO.

SEMIOLOGIA OFTALMOLÓGICA
ANAMNESE E RELACIONAMENTO COM O PACIENTE
• NA OFTALMOLOGIA, COMO EM QUALQUER RAMO DA MEDICINA, É NECESSÁRIO, ANTES DO EXAME FÍSICO, REALIZAR A
ANAMNESE, QUE DEVE SER SUFICIENTEMENTE AMPLA PARA A OBTENÇÃO DE SUBSÍDIOS PARA A CONDUÇÃO DO
PROBLEMA, SEM SE TORNAR EXCESSIVAMENTE EXTENSA.
• O MÉDICO DEVE SEMPRE INICIAR CUMPRIMENTANDO O PACIENTE, INCLUSIVE APERTANDO A MÃO. NO CASO DE UM
PRIMEIRO ATENDIMENTO, AO FAZER A IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE, É SEMPRE IMPORTANTE QUE O MÉDICO TAMBÉM
SE APRESENTE. ISSO SE TORNA FUNDAMENTAL SE O PACIENTE TIVER UMA DEFICIÊNCIA VISUAL QUE O IMPEÇA DE VER
O MÉDICO, POIS AJUDARÁ A ESTABELECER UM MELHOR RELACIONAMENTO.

QUEIXA PRINCIPAL, HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL E ANTECEDENTES

• A QUEIXA PRINCIPAL DEVE SER SUCINTA, FOCADA APENAS NO PROBLEMA MAIS RELEVANTE E ANOTADA CONFORME
DITA PELO PACIENTE.
• HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL: A ATITUDE DO MÉDICO DEVERÁ SER A DE DIRECIONAR A ENTREVISTA DE ACORDO COM
A HIPÓTESE DE DIAGNÓSTICO MAIS PROVÁVEL, DE MODO A NÃO SE PERDER NAS AFIRMAÇÕES DO DOENTE OU DOS
PAIS. POR EXEMPLO, SE O DOENTE DIZ “DEIXEI DE VER!!”, O OFTALMOLOGISTA DEVE IMEDIATAMENTE CARACTERIZAR
O PROBLEMA: (1) DO OLHO DIREITO, ESQUERDO OU DE AMBOS; (2) DEIXOU DE VER DE PERTO OU DE LONGE; (3) FOI
SUBITAMENTE, RECENTEMENTE OU PROGRESSIVAMENTE; (4) COM OU SEM DOR; (5) PERSISTENTE, TRANSITÓRIA OU
FUGAZ; (6) COM OLHO VERMELHO OU NÃO; (7) COM OU SEM SECREÇÃO; (7) COM PONTOS OU MANCHAS NO EIXO DA
VISÃO.

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 • HISTÓRIA CLÍNICA: HÁ ALGUMAS DOENÇAS SISTÊMICAS QUE PODEM AFETAR A VISÃO, TAIS COMO DIABETES,
HIPERTENSÃO ARTERIAL, DOENÇAS INFECCIOSAS E REUMATOLÓGICAS.
• HISTÓRIA FAMILIAR: DEVE-SE AVALIAR FATORES DE RISCO DO DOENTE PARA DOENÇAS OFTALMOLÓGICAS COMO
GLAUCOMA, ESTRABISMO, DEGENERAÇÃO MACULAR, TUMOR OCULAR OU DESCOLAMENTO DE RETINA.
• HISTÓRIA OFTALMOLÓGICA: SE USA LENTES CORRETIVAS, CIRURGIAS, TRAUMAS OCULARES, ESTRABISMO OU DOENÇAS
INFECCIOSAS OU INFLAMATÓRIAS.

EXAME OFTALMOLÓGICO

EXAME OCULAR EXTERNO

 É A INSPEÇÃO DESARMADA DAS ESTRUTURAS MAIS ANTERIORES DO GLOBO OCULAR E SEUS ANEXOS. COM O AUXÍLIO
DE UM FOCO LUMINOSO FAZ-SE A INSPEÇÃO DE :

1. POSIÇÃO DO GLOBO OCULAR: EXOFTALMIA, DESVIOS OCULARES PELA SIMPLES OBSERVAÇÃO OU ATRAVÉS DA
LOCALIZAÇÃO DO REFLEXO LUMINOSO NA SUPERFÍCIE DA CÓRNEA.

2. POSIÇÃO DA FENDA INTER-PALPEBRAL: PTOSE

3. BORDAS PALPEBRAIS: TRIQUÍASE, ECTRÓPIO, ENTRÓPIO

4. PELE PALPEBRAL: HORDÉOLOS, CALÁZIOS, TUMORES

5. CONJUNTIVA: HIPEREMIA, PTERÍGIO

6. CÓRNEA: OPACIDADES, CORPO ESTRANHO

7. ÍRIS, PUPILA E CRISTALINO: ALTERAÇÕES DE COR E PIGMENTAÇÃO, ALTERAÇÕES DE FORMA, TAMANHO E REATIVIDADE
PUPILAR, LEUCOCORIA.

MOVIMENTAÇÃO OCULAR
• É O ESTUDO DO FUNCIONAMENTO DOS SEIS MÚSCULOS EXTRA-OCULARES. PODE SER FEITO EM CADA OLHO
ISOLADAMENTE (DUÇÕES) OU PODE SE AVALIAR O CONJUNTO (VERSÕES).
• RETO MEDIAL: ADUÇÃO – INERVADO PELO III PAR
• RETO LATERAL: ABDUÇÃO – VI PAR
• RETO SUPERIOR: ELEVAÇÃO – III PAR
• RETO INFERIOR: ABAIXAMENTO – III PAR
• OBLÍQUO SUPERIOR : INTORÇÃO - IV PAR
• OBLÍQUO INFERIOR: EXTORÇÃO - III PAR
• O TESTE DE COBERTURA É USADO PARA A VERIFICAÇÃO DE ESTRABISMOS.

ACUIDADE VISUAL
CORRESPONDE AO GRAU DE PERCEPÇÃO DOS DETALHES E CONTORNOS DOS OBJETOS, ESTANDO RELACIONADA COM A PRECISÃO
DA VISÃO, OU SEJA, COM A VISÃO DISCRIMINATIVA.
A AVALIAÇÃO PARA LONGE É REALIZADA ATRAVÉS DA TABELA DE OPTOTITOS DE SNELLEN. COLOCA-SE A TABELA A 6 METROS DO
PACIENTE, FAZENDO-SE A MEDIDA DE CADA OLHO SEPARADAMENTE, COM E SEM CORREÇÃO. REGISTRA-SE A MEDIDA DA
ACUIDADE A PARTIR DA MENOR LINHA QUE O PACIENTE CONSEGUIR DISTINGUIR. A AVALIAÇÃO PARA PERTO É FEITA PELA TABELA
DE OPTOTIPOS DE JAEGGER, QUE É COLOCADA A 37 CM DO PACIENTE, MEDINDO-SE DE J6 A J1, SENDO J1 A MELHOR VISÃO.

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• A PRINCIPAL CAUSA DE PERDA DE ACUIDADE VISUAL SÃO AS AMETROPIAS.
• A MIOPIA SE CARACTERIZA POR UMA DIFICULDADE DE SE VER DE LONGE, DEVIDO AO AUMENTO DO DIÂMETRO ANTERO-
POSTERIOR DO GLOBO OCULAR. A IMAGEM É FORMADA ANTES DE ATINGIR A RETINA.
• A HIPERMETROPIA SE CARACTERIZA POR UM OLHO COM DIÂMETRO ÂNTERO-POSTERIOR PEQUENO, DESTA FORMA A
IMAGEM SE FORMA ATRÁS DA RETINA. OS PACIENTES APRESENTAM DIFICULDADE VISUAL PRINCIPALMENTE PARA
OBJETOS PRÓXIMOS.
• NO ASTIGMATISMO O PACIENTE APRESENTA DEFORMIDADE NO FORMATO DA CÓRNEA, DESTA FORMA A IMAGEM É
FORMADA FORA DE FOCO. O PACIENTE REFERE DIFICULDADE DE VISUALIZAÇÃO DE CONTORNOS TANTO PARA LONGE
QUANTO PARA PERTO.
• NA PRESBIOPIA TEMOS A PERDA DA CAPACIDADE DE ACOMODAÇÃO DO CRISTALINO, QUE OCORRE APÓS OS 40 ANOS,
DEVIDO AO ENVELHECIMENTO DO MESMO. SEM A ACOMODAÇÃO O PACIENTE PERDE A CAPACIDADE DE VER DE PERTO,
PERDA ESTA QUE É PROGRESSIVA.

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FUNDO DE OLHO
• A OFTALMOSCOPIA DIRETA OU INDIRETA É O EXAME QUE PERMITE A OBSERVAÇÃO DO FUNDO DE OLHO. APESAR DA
OFTALMOSCOPIA DIRETA SER MONOCULAR, E ASSIM NÃO HAVER ESTEREOPSIA, E DE PERMITIR SOMENTE A
OBSERVAÇÃO DO POLO POSTERIOR, ELA TEM A VANTAGEM DE NOS DAR UM AUMENTO MAIOR (14X) E DE SER DE MAIS
FÁCIL APRENDIZADO. A OFTALMOSCOPIA INDIRETA NOS PERMITE VISUALIZAR A PERIFERIA RETINIANA.
• A OBSERVAÇÃO DEVE SEGUIR A SEQUENCIA DISCO, VASOS SANGUÍNEOS, MÁCULA.

BIOMICROSCOPIA
• A BIOMICROSCOPIA É REALIZADA EM UM APARELHO DENOMINADO LÂMPADA DE FENDA OU BIOMICROSCÓPIO, QUE
OFERECE UMA AMPLIAÇÃO DE 6 A 40 VEZES E PERMITE A OBTENÇÃO DE CORTES ÓPTICOS DE DIFERENTES FORMAS,
INCLINAÇÕES E INTENSIDADES, O QUE POSSIBILITA A OBSERVAÇÃO DAS ESTRUTURAS TRANSPARENTES.

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TONOMETRIA
• É A MEDIDA DA PRESSÃO INTRA-OCULAR
• O TONÔMETRO MAIS UTILIZADO É O DE APLANAÇÃO.

CAMPO VISUAL
• ESTÁ RELACIONADO COM A QUANTIFICAÇÃO DA VISÃO PERIFÉRICA, OU SEJA, A PORÇÃO DO MUNDO EXTERNO VISÍVEL
PARA CADA OLHO, EM DETERMINADO INSTANTE, E COM A VISÃO CENTRAL.

OUTROS EXAMES
• A CERATOMETRIA É A MEDIDA DA CURVATURA DA CÓRNEA E É UTILIZADA NOS ASTIGMATISMOS, NO CÁLCULO DE
LENTES DE CONTATO E EM AVALIAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS.
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 • A PAQUIMETRIA É A MEDIDA DA ESPESSURA DA CÓRNEA, FUNDAMENTAL ANTES DE CIRURGIAS REFRATIVAS.
• A TOPOGRAFIA CORNEANA É A AVALIAÇÃO DA REGULARIDADE DA SUPERFÍCIE ANTERIOR DA CÓRNEA.
• A TOMOGRAFIA CORNEANA AVALIA A SUPERFÍCIE ANTERIOR E POSTERIOR DA CÓRNEA
• A GONIOSCOPIA AVALIA O ÂNGULO DA CÂMARA ANTERIOR

Doenças Oculares Externas

Olho vermelho e Alterações palpebrais
CONJUNTIVITES

• A membrana conjuntival está exposta a muitos microorganismos e fatores ambientais. Patógenos que comumente
causam conjuntivite incluem Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, adenovírus
humano e agentes transmitidos sexualmente, como a Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae. Alérgenos
também podem reagir com a conjuntiva, levando a uma resposta inflamatória aguda.

CONJUNTIVITE ALÉRGICA
Os sintomas mais comuns são hiperemia bilateral e prurido.

O exame revela freqüentemente quemose conjuntival e a conjuntiva pode ter aspecto gelatinoso. Secreção mucosa pode
ser observada em pacientes com doença crônica.

O tratamento deve ser feito com anti-histamínico tópico e oral, compressas frias e lágrimas artificiais. Estabilizadores de
membrana de mastócitos devem ser usados em casos crônicos e corticosteróides em casos graves.

Procurar sempre história de atopias ou contato com agentes alérgenos.

CONJUNTIVITE PRIMAVER IL
Atinge o sexo masculino com mais freqüência, raramente começando antes dos 3 anos ou após os 25, ocorrendo nos
meses mais quentes. Geralmente há doença atópica associada. O paciente se queixa de prurido ocular e periocular
importantes, fotofobia, vermelhidão e secreção espessa ao longo do dia.

A lesão característica é a presença de macropapilas na conjuntiva tarsal da pálpebra superior. Pontos de Horner-Trantas
são pontos brancos ao redor da área limbar corneana que representam um agregado de eosinófilos degenerados e células
epiteliais.

O tratamento é o mesmo da conjuntivite alérgica, porém o uso de corticóide é mais freqüente.

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CONJUNTIVITE BACTERIANA
Paciente com queixa de olho vermelho, lacrimejamento e secreção amarelada abundante ao acordar. Não há alteração
de acuidade visual. As principais causas são Staphylococcus aureus, Sterptococcus pneumoniae e Haemophilus
influenzae. Associa-se a infecções de vias aéreas superiores e blefarite.

O tratamento é feito com antibiótico tópico de largo espectro. Deve-se pedir sempre que possível exame de cultura de
secreção conjuntival e antibiograma antes de se iniciar o tratamento.

TRACOMA
É causada pela Chlamydia trachomatis, sendo endêmica em varias regiões do Brasil. Os sintomas incluem hiperemia
conjuntival, dor, fotofobia, lacrimejamento e secreção mucupurulenta na fase aguda e, na fase crônica, olho seco devido
à destruição das células caliciformes conjuntivais.

Na fase inicial temos conjuntivite folicular. O acometimento corneano caracteriza-se por formação de pannus e fossetas
de Herbert no limbo. Na fase crônica há cicatrização conjuntival que pode evoluir para entrópio, triquíase e olho seco.

O tratamento é feito com Azitromicina via oral e pomada de tetraciclina.

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CONJUNTIVITE VIRAL
Acomete principalmente crianças, com história de infecções de vias aéreas superiores. O paciente refere lacrimejamento,
fotofobia, secreção aquosa e sensação de corpo estranho. Há diminuição de acuidade visual devido a ceratite associada.
Pode haver a presença de linfonodos pré-auriculares e submandibulares.

Ao exame verificamos a presença de folículos conjuntivais e hiperemia moderada.

O tratamento deve ser feito com colírios de lagrimas artificiais e colírios anti-inflamatórios não hormonais. Em casos de
ceratite pode se usar corticóides. Nos pacientes com herpes usamos pomadas antivirais.

CONJUNTIVITES NEONATAIS
É a inflamação da conjuntiva no 1o. mês de vida.

A conjuntivite química é a mais comum e ocorre nas primeiras 24 horas, sendo causada pela administração de nitrato de
prata a 1%, para profilaxia da conjuntivite gonocócica. Regride espontaneamente em no máximo 36 horas após o
aparecimento.

A conjuntivite gonocócica é causada pela Neisseria gonorrhoeae, transmitida pela mãe. Inicia-se entre o segundo e sétimo
dias de vida. Inicia-se em um olho e logo acomete ambos. Há intenso edema palpebral, quemose conjuntival e secreção
purulenta. Pode haver a formação de úlcera de córnea, pois a Neisseria é um dos poucos microorganismos que invade o
epitélio corneano intacto.

O tratamento da conjuntivite gonocócica é com uma injeção única de ceftriaxona 125mg IM e colírio de ciprofloxacina
por 7 dias.

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 A conjuntivite por Chlamydia trachomatis ocorre entre o segundo e o décimo quinto dia após o nascimento. Há edema
palpebral, quemose, hiperemia e secreção abundante. O tratamento é feito com pomada de tetraciclina e Azitromicina
VO.

A conjuntivite por herpes simples manifesta-se entre o quinto e vigésimo oitavo dia após o nascimento. Apresenta-se
com secreção aquosa e hiperemia leve. Pode haver adenopatia pré-auricular. Deve ser tratada com antivirais tópicos.

PTERÍGIO E PINGUÉCULA

Lesão conjuntival degenerativa mais comum. Ocasionada pelo Sol e por ressecamento ocular. O tratamento é com o uso
de colírios lubrificantes ou em casos avançados cirurgia.

HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL

De início agudo e geralmente unilateral. Causada por trauma ou elevação da pressão arterial. Regride espontaneamente
em cerca de 2 semanas.

EPISCLERITE

São geralmente acometidos adultos jovens, principalmente mulheres, com história de doenças reumatológicas ou
infecciosas, ou que estejam passando por situação de estresse.

Caracteriza-se por início agudo, com irritação, hiperemia e dor leve. A visão não é afetada. A biomicroscopia evidencia
dilatação vascular difusa ou localizada e edema de episclera.

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 Regride espontaneamente em 7 a 10 dias. Pode ser usado colírios lubrificantes e corticóides para acelerar o processo de
cura.

HORDÉOLO E CALÁZIO

Hordéolo é um pequeno abscesso causado por uma infeção estafilocócica aguda de um folículo de cílio e de sua glândula
de Zeiss ou Moll, ou de uma glândula de Meibomius .

Calázio é uma lesão inflamatória crônica causada pela obstrução do orifício de uma glândula de Meibomius.

Tratamento : compressas mornas, antibióticos tópicos e drenagem cirúrgica em casos resistentes.

ENTRÓPIO

É a inversão da margem palpebral superior ou inferior

Pode ser congênito ou adquirido ( senil ou cicatricial)

ECTRÓPIO

É a eversão da margem palpebral.

Pode ser senil, paralítico ou cicatricial.

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TRIQUÍASE

É o mal posicionamento posterior adquirido dos cílios previamente normais. Freqüentemente ocasionada por tracoma
ou blefarite. Pode evoluir para úlcera de córnea.

BLEFARITE

Inflamação das margens palpebrais ocasionada por Staphylococcus aureus ou seborréia.

O paciente apresenta-se com sensação de olho seco, prurido ocular, olho vermelho e crostas nos cílios.

O tratamento. É feito com pomada antibiótica ou antibiótico sistêmico em casos recorrentes. A higiene facial deve ser
intensificada.

Urgências Oftalmológicas
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HIFEMA
É o acúmulo de sangue na câmara anterior. O paciente tem história de trauma ocular que evoluiu com baixa visão, olho
vermelho e dor ocular.
Faz-se tratamento com colírios de corticóides e midriático para diminuir a dor. Se não ocorrer absorção espontâneo do
hifema em 10 dias realiza-se a lavagem cirúrgica da câmara anterior.

DESCOLAMENTO DE RETINA
Ocasionado por trauma, alta miopia ou degeneração retiniana.
Apresenta-se com baixa acuidade visual e perda de campo visual precedidas por flashes luminosos e moscas volantes
Tratamento: cirurgia.

TRAUMA OCULAR PENETRANTE

O paciente apresenta-se com dor, olho vermelho e baixa visual.
Pode-se detectar com lanterna o local da laceração ocular ( córnea ou esclera), com a presença ou não de conteúdo intra-
ocular na ferida
O paciente com perfuração ocular deverá ter seu olho ocluído sem compressão e devem ser administrados a ele
antibioticoterapia, analgésicos e anti-heméticos sistêmicos. A cirurgia reparadora deverá ser o mais breve possível.

CELULITE PRÉ E PÓS SEPTAL

A celulite apresenta-se com dor ocular aguda e hipersensibilidade palpebral, com edema e temperatura levemente
elevada. A presença de restrição de mobilidade, defeito pupilar aferente e proptose são indicativos de acometimento
pós-septal.
Geralmente há história de trauma, infecção de vias aéreas superiores, hordéolo prévio ou picada de inseto.
O tratamento é realizado com antibioticoterapia.

CONJUNTIVITE QUÍMICA
Ocorre devido ao contato do olho com substância tóxica ou irritante. Pode haver comprometimento corneano associado.

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 Realiza-se lavagem ocular exaustiva com soro fisiológico ou água corrente. Após avaliação oftalmológica decide-se apenas
pelo uso de colírio antiinflamatório ou se há necessidade de oclusão com pomada antibiótica ou cicatrizante. Faz-se a
cicloplegia para aliviar a dor e evitar a formação de sinéquias.

ÚLCERA DE CÓRNEA
O paciente refere dor ocular intensa, embaçamento visual, olho vermelho, podendo ou não haver secreção.
Geralmente há história de uso abusivo de lentes de contato ou infecção ocular superficial.
O tratamento deve ser feito com antibioticoterapia.

CERATITE HERPÉTICA
Mesmos sintomas da ceratite bacteriana, sendo diferenciada ao exame clínico pela presença de úlcera dendrítica
característica.
O tratamento é feito com pomada antiviral 4x ao dia até 5 dias após reepitelização completa.

GLAUCOMA AGUDO
O paciente refere dor ocular intensa, presença de náuseas e vômitos, embaçamento visual, halos ao redor das luzes,
fotofobia e lacrimejamento.
A PIO é superior a 40mmHg, podendo haver midríase paralítica.
O tratamento inicial é com o uso de agentes hiperosmóticos e após o controle pressórico faz-se o uso de colírios e cirurgia.

CERATITE ACTÍNICA
O paciente refere dor, fotofobia, lacrimejamento e sensação de corpo estranho. Há sempre história de uso de solda
elétrica.
O tratamento é feito com cicloplégico tópico e oclusão com pomada de antibiótico por 24 horas.

CORPO ESTRANHO CORNEANO

Paciente refere dor, fotofobia, lacrimejamento e sensação de corpo estranho.
Há história de trauma ou falta de uso de óculos protetor no trabalho.
Deve-se proceder a remoção do corpo estranho após uso de colírio anestésico. Faz-se antioticoterapia profilática tópica
até cicatrização epitelial completa e cicloplegia se houver dor importante.

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 GLAUCOMA
Anatomia e Fisiologia aplicadas, métodos de exame, classificação e
tratamento

DEFINIÇÃO
 É UMA NEUROPATIA ÓPTICA PROGRESSIVA COM DANO ESTRUTURAL CARACTERÍSTICO, QUE É FREQUENTEMENTE
ACOMPANHADA POR DEFEITO DE CAMPO VISUAL. APESAR DO ALTO NÍVEL DA PRESSÃO INTRA-OCULAR SER UM DOS
FATORES DE RISCO MAIS IMPORTANTES, TEMOS LESÕES GLAUCOMATOSAS EM INDIVÍDUOS COM PRESSÃO DENTRO DOS
LIMITES NORMAIS E TEMOS INDIVÍDUOS HIPERTENSOS OCULARES SEM LESÃO GLAUCOMATOSA.

ANATOMIA E FISIOLOGIA APLICADAS

 SECREÇÃO DO HUMOR AQUOSO

1. SECREÇÃO ATIVA: 80% DA PRODUÇÃO DO HUMOR AQUOSO. O AQUOSO É SECRETADO PELO EPITÉLIO NÃO
PIGMENTADO DOS CORPOS CILIARES.

2. SECREÇÃO PASSIVA: 20% DA PRODUÇÃO DO AQUOSO. PRODUZIDO POR ULTRAFILTRAÇÃO E DIFUSÃO, QUE SÃO
DEPENDENTES DO NÍVEL DE PRESSÃO SANGUÍNEA NOS CAPILARES CILIARES, DA PRESSÃO ONCÓTICA PLASMÁTICA E DO
NÍVEL DE PRESSÃO INTRA-OCULAR.

 DRENAGEM DO AQUOSO

O TRABECULADO É UMA ESTRUTURA QUE FUNCIONA COMO UM RALO, ATRAVÉS DO QUAL, O HUMOR AQUOSO SAI DO OLHO.
O AQUOSO FLUI DA CÂMARA POSTERIOR PARA A CÂMARA ANTERIOR ATRAVÉS DA PUPILA E É DRENADO PELOS SEGUINTES DOIS
CAMINHOS DIFERENTES: (1) CAMINHO TRABECULAR OU CONVENCIONAL E (2) CAMINHO UVEOESCLERAL OU NÃO
CONVENCIONAL.

1. CAMINHO TRABECULAR (CONVENCIONAL): RESPONSÁVEL POR 90% DA DRENAGEM DO AQUOSO, E VAI DO

TRABECULADO PARA O CANAL DE SCHLEMN E APÓS PARA AS VEIAS EPISCLERAIS.

2. CAMINHO ÚVEOESCLERAL (NÃO-CONVENCIONAL): RESPONDE PELOS OUTROS 10%. O AQUOSO É DRENADO PELA
CIRCULAÇÃO VENOSA DO CORPO CILIAR, CORÓIDE E ESCLERA.

PRESSÃO INTRA-OCULAR (PIO)

 O NÍVEL DA PIO É DETERMINADO POR 3 FATORES: (1) TAXA DE SECREÇÃO DO AQUOSO; (2) RESISTÊNCIA ENCONTRADA
NOS CANAIS DE DRENAGEM E (3) NÍVEL DA PRESSÃO VENOSA EPISCLERAL.

 A PIO NORMAL VARIA ENTRE 10 E 21mmHg. FLUTUAÇÕES DA PIO OCORREM DURANTE O DIA, COM UMA TENDÊNCIA
PARA PIO MAIS ALTA NA MANHÃ E MAIS BAIXA NA TARDE E À NOITE.

PATOGÊNESE DA LESÃO GRANULOMATOSA

1. TEORIA DA ISQUEMIA INDIRETA: POSTULA QUE A PIO ELEVADA INTERFERE NA MICROCIRCULAÇÃO DA CABEÇA DO
NERVO ÓPTICO, O QUE CAUSA A MORTE DAS FIBRAS NERVOSAS.

2. TEORIA MECÂNICA DIRETA: SUGERE QUE A PIO ELEVADA DANIFICA DIRETAMENTE AS FIBRAS NERVOSAS RETINIANAS,
QUANDO ELAS PASSAM ATRAVÉS DA CABEÇA DO NERVO ÓPTICO.

CLASSIFICAÇÃO
 DRENAGEM DO AQUOSO: ÂNGULO ABERTO OU FECHADO

18
  PRESENÇA OU NÃO DE FATORES ASSOCIADOS: PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO

 IDADE: CONGÊNITO, INFANTIL, JUVENIL OU ADULTO.

MÉTODOS DE EXAME
 TONOMETRIA: É A MEDIDA DA PRESSÃO INTRA-OCULAR. BASEIA-SE NA DEFORMAÇÃO DO GLOBO OCULAR E NA FORÇA
QUE DETERMINA ESTA DEFORMAÇÃO.

 GONIOSCOPIA: É A OBSERVAÇÃO BIOMICROSCÓPICA DA PERIFERIA DA CÂMARA ANTERIOR, SENDO AVALIADOS A LINHA

DE SCHWALBE, O TRABECULADO, O CANAL DE SCHLEMN, O ESPORÃO ESCLERAL E A ÍRIS, DETERMINANDO DESTA FORMA,
A ABERTURA OU FECHAMENTO DO ÂNGULO CAMERULAR.

 CAMPO VISUAL: TEM COMO OBJETIVO O EXAME DA PERCEPÇÃO DE ESTÍMULOS LUMINOSOS EM ÁREAS DO CAMPO
VISUAL DE UM OLHO TEORICAMENTE IMÓVEL.

 FUNDOSCOPIA: É A AVALIAÇÃO DA PAPILA ÓPICA E SUAS ALTERAÇÕES.

 TOMOGRAFIA DE COERÊNCIA ÓPTICA (OCT): PERMITE A MEDIÇÃO DA ESPESSURA DAS FIBRAS NERVOSAS, PERMITINDO
O DIAGNÓSTICO PRECOCE DO GLAUCOMA.

GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO (GPAA)

 É O TIPO MAIS COMUM DE GLAUCOMA, AFETANDO 1:200 PESSOAS ACIMA DE 40 ANOS. É A PRINCIPAL CAUSA DE
CEGUEIRA IRREVERSSÍVEL NO MUNDO, AFETANDO AMBOS OS SEXOS IGUALMENTE, PORÉM MAIS COMUM EM
INDIVÍDUOS NEGROS.

 É FREQUENTEMENTE HERDADO DE MANEIRA MULTIFATORIAL.

 É UMA DOENÇA QUE AFETA OS DOIS OLHOS, DE FORMA ASSIMÉTRICA, CARACTERIZADA POR: (1) DANO GLAUCOMATOSO
AO NERVO ÓPTICO; (2) DEFEITO GLAUCOMATOSO DE CAMPO VISUAL; (3) MEDIDAS DE PIO ELEVADAS; (4) INÍCIO NA
IDADE ADULTA; (5) ÂNGULOS ABERTOS E DE APARÊNCIA NORMAIS E (6) AUSÊNCIA DE CAUSA SECUNDÁRIAS DE
GLAUCOMA DE ÂNGULO ABERTO.

FATORES DE RISCO:
1. ALTO GRAU DE MIOPIA

2. IDADE AVANÇADA

3. DIABETES

4. HIPERTENSÃO ARTERIAL

5. RAÇA NEGRA

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
É UMA DOENÇA CRÔNICA, GERALMENTE BILATERAL, COM UM INÍCIO INCIDIOSO. ELE É GERALMENTE ASSINTOMÁTICO, ATÉ
CAUSAR UMA PERDA DE CAMPO VISUAL SIGNIFICATIVA. A PROGRESSÃO É FREQUENTEMENTE ASSIMÉTRICA. OCASIONALMENTE,
EM PACIENTES COM PIO MUITO ELEVADA, PODE HAVER QUEIXA DE CEFALÉIA, DOR OCULAR E HALOS DE LUZ.

GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO FECHADO (GPAF)

 É UMA CONDIÇÃO EM QUE A SAÍDA DO AQUOSO É OBSTRUÍDA, COMO UM RESULTADO DO FECHAMENTO ANGULAR
PELA PERIFERIA DA ÍRIS.

 OCORRE EM OLHOS ANATOMICAMENTE PREDISPOSTOS E FREQUENTEMENTE BILATERAL.

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  AFETA 1:1000 INDIVÍDUOS ACIMA DOS 40 ANOS, SENDO AS MULHERES 4X MAIS AFETADAS. AFETA MAIS ESQUIMÓS E
ASIÁTICOS.

GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO AGUDO

 APRESENTA-SE COM BAIXA ACUIDADE VISUAL RAPIDAMENTE PROGRESSIVA, ASSOCIADA A DOR PERIOCULAR E
CONGESTÃO OCULAR. NÁUSEAS E VÔMITOS PODEM OCORRER EM CASOS SEVEROS.

 A PIO É SEVERAMENTE ELEVADA E A CÓRNEA É EDEMACIADA, GERANDO HALOS COLORIDOS EM TORNO DAS LUZES. HÁ
AINDA MIDRÍASE PARALÍTICA.

 A CÂMARA ANTERIOR É RASA COM CONTATO IRIDO-CORNEANO.

GLAUCOMA CONGÊNITO

 AFETA 1:10.000 NASCIDOS VIVOS, COM 65% DOS PACIENTES MASCULINOS.

 A HERANÇA É AUTOSSÔMICA RECESSIVA COM PENETRÂNCIA INCOMPLETA.

 OCORRE DEVIDO A UMA MAL-FORMAÇÃO DA MALHA TRABECULAR.

 AMBOS OS OLHOS SÃO AFETADOS EM 75% DOS CASOS, PORÉM DE FORMA ASSIMÉTRICA

 APRESENTA-SE COM EDEMA CORNEANO, LACRIMEJAMENTO, FOTOFOBIA, BLEFAROESPASMO E BUFTALMIA.

TRATAMENTO

DROGAS HIPOTENSORAS OCULARES

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  LASERTERAPIA

 CIRURGIAS:

1. TRABECULECTOMIA

2. GONIOTOMIA

3. IMPLANTES DE DRENAGEM: TUBO DE MOLTENO

Catarata
Definição, causas, conduta na catarata da infância, Tratamento
DEFINIÇÃO
 É A OPACIFICAÇÃO DO CRISTALINO, QUE DEIXA DE SER TRANSPARENTE TORNANDO-SE AMARELADO. DERIVA DO TERMO
GREGO “CATARACTOS”, QUE DESCREVE UMA CORREDEIRA D`ÁGUA, ONDE A ÁGUA DEIXA DE SER TRANSPARENTE E SE
TORNA BRANCA.

21
CAUSAS DE CATARATA:
 CATARATA RELACIONADA À IDADE

 CATARATA TRAUMÁTICA

1. FERIMENTO PENETRANTE DIRETO

2. CONCUSSÃO

3. CHOQUE ELÉTRICO E RAIO

4. IRRADIAÇÃO IONIZANTE

 CATARATA METABÓLICA

1. DIABETES MELLITUS

2. GALACTOSEMIA

3. DOENÇA DE FABRY

4. SÍNDROMA DE LOWE

5. HIPOCALCEMIA

 CATARATAS TÓXICAS

1. CORTICÓIDES

OUTRAS DROGAS: MIÓTICOS, AMIODARONA, OURO

 CATARATA SECUNDÁRIA

1. UVEÍTE ANTERIOR CRÔNICA: É A CAUSA MAIS COMUM DE CATARATA SECUNDÁRIA.

2. DISTROFIAS HEREDITÁRIAS DE FUNDO DE OLHO

3. ALTA MIOPIA

4. GLAUCOMA AGUDO (GLAUKOMFLECKEN)

 CAUSAS INTRA-UTERINAS

1. RUBÉOLA: É ASSOCIADA A CATARATA EM CERCA DE 15% DOS CASOS. APÓS A IDADE GESTACIONAL DE 06 SEMANAS,
OVÍRUS É INCAPAZ DE ATRAVESSAR A CÁPSULA DO CRISTALINO, E PORTANTO O CRISTALINO FICA IMUNE.

2. TOXOPLASMOSE

3. CMV

CONDUTA NA CATARATA DA INFÂNCIA

 CATARATA BILATERAL AVANÇADA - CIRURGIA

 CATARATA BILATERAL IMATURA - POSTERGAR CIRURGIA

 CATARATA UNILATERAL - CIRURGIA

TRATAMENTO
• FACOEMULSIFICAÇÃO

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 Oftalmopediatria
Avaliação, Patologias e Conduta
DESENVOLVIMENTO VISUAL DA CRIANÇA – NASCIMENTO
• Logo após o nascimento, o médico irá examinar brevemente os olhos da criança (teste do olhinho) para afastar sinais de
catarata congênita ou outros problemas neonatais graves. Apesar de problemas oculares serem raros, eles devem ser
detectados e tratados precocemente para minimizar seu impacto no desenvolvimento da visão.

• É aplicada uma pomada antibiótica nos olhos do recém-nascido para ajudar a prevenir a ocorrência de infecções oculares
provenientes de bactérias presentes no canal do parto.

• Ao nascer, a criança só vê em preto e branco e tons de cinza. Os cones, que são as células retinianas responsáveis pela
visão de cores ainda estão se desenvolvendo.

• A capacidade de fixação ainda não está presente.

• Ao nascimento os olhos já têm aproximadamente 65% do tamanho do olho adulto, por isso pode-se notar uma certa
desproporção entre seu tamanho e a cabeça.

DESENVOLVIMENTO VISUAL DA CRIANÇA – 1º MÊS

• Os olhos da criança não são muito sensíveis à luz no primeiro mês, sendo necessário 50x mais estímulo luminoso para
sua percepção do que no adulto.

• Os cones se desenvolvem muito rapidamente, promovendo a habilidade de se ver as cores. Em uma semana após o
nascimento podem ver o vermelho e o verde. O azul só será visto após os 03 meses, devido ao seu baixo comprimento
de onda e de haver menos receptores para a cor azul.

• O desalinhamento ocular nesta fase é normal, pois os músculos extra-oculares ainda estão em desenvolvimento.

DESENVOLVIMENTO OCULAR DA CRIANÇA – 2 A 3 MESES

23
 • O desenvolvimento do reflexo de fixação manifesta-se entre a 5ª. e 6ª. semana de vida. Nesta altura a criança consegue
seguir um estímulo luminoso, embora se constate um restabelecimento lento se a fixação for interrompida.

• Aos 3 meses a criança já consegue manter a fixação em todo o seu campo visual e, além disso, apresenta um
restabelecimento rápido da fixação após qualquer interrupção.

• As crianças aprendem a mudar de um objeto para outro sem ter que mover a cabeça e já têm maior sensibilidade à luz,
porém ainda suportam 10x mais luz do que o adulto.

DESENVOLVIMENTO OCULAR DA CRIANÇA – 4 A 6 MESES

• Aos 4 meses a criança associa a visão aos movimentos de preensão de modo a levar o objeto para a sua boca. É a fase
oral que irá durar ainda nos 4 meses seguintes.

• Aos 6 meses a criança já segue objetos em movimento.

• A acuidade visual passa de 0,05 ao nascimento para cerca de 0,8 aos 6 meses de idade. A visão de cores já é igual à do
adulto.

• Aos 06 meses deve ser realizado o primeiro exame oftalmológico completo.

DESENVOLVIMENTO OCULAR DA CRIANÇA – 7 A 12 MESES

• A visão estereoscópica já está presente.

• O condicionamento constante do reflexo da fixação torna-o comparável a um reflexo incondicionado.

• O olho adquire sua cor final, pois os pigmentos de melanina já são produzidos pela íris, podendo haver seu escurecimento.

PATOLOGIAS

RETINOPATIA DA PREMATURIDADE
• É uma retinopatia proliferativa que afeta infantes pré-termo expostos a ambientes com altas concentrações de oxigênio,
levando a substituição do tecido normal da retina com vasos sanguíneos por tecido fibroso.

• A retina é diferente de outros tecidos por não apresentar vasos sanguíneos até o 4º. mês de gestação, a partir de quando
complexos vasculares emanados a partir de vasos hialóideos do disco óptico crescem em direção à periferia. Estes vasos
atingem a periferia nasal após 8 meses de gestação, contudo eles só atingem a periferia temporal após o 1º. mês de vida.
Esta retina temporal com vascularização incompleta é particularmente suscetível a dano pelo oxigênio, especialmente
no infante pré-termo.

• A triagem deve ser feita em todos os bebês com menos de 1500g ou menos de 36 semanas de gestação submetidos a
oxigenioterapia.

• Tratamento: crioterapia ou fotocoagulação a laser.

24
AMBLIOPIA
• É uma disfunção oftálmica caracterizada pela redução ou perda de visão num dos olhos, ou mais raramente em ambos,
sem que o olho afetado mostre qualquer anomalia estrutural, ou seja, é a deficiência do desenvolvimento normal do
sistema visual durante o período de maturação do SNC sem lesão orgânica.

• A baixa acuidade visual encontrada na ambliopia é devida ao desenvolvimento incompleto da visão foveal, sendo a visão
periférica preservada e o campo visual normais.

• Ambliopia por estrabismo

• Ambliopia por ametropia

• Ambliopia por anisometropia

• Ambliopia por privação ou ex-anopsia

ESTRABISMO
• É a perda do paralelismo entre os olhos. O estrabismo pode ser convergente, divergente ou vertical.

• Podem evoluir com ambliopia, torcicolo ou perda da estereopsia. O uso do tampão ocular é para evitar ou tratar a
ambliopia.

• Tratamento: óculos ou cirurgia.

25
RETINOBLASTOMA
• É o tumor maligno primário intra-ocular mais comum em crianças, podendo ocorrer 1:20.000 nascidos vivos.

• Ocorre na mesma proporção em ambos os sexos, sendo bilateral em 1 de cada 3 casos.

• Na maioria das vezes o diagnóstico é feito ao redor dos 18 meses, porém em casos bilaterais pode ser mais precoce.

• Herança autossômica dominante, porém apenas 6% têm história familiar positiva.

• Apresentação clínica: leucocoria, estrabismo, glaucoma secundário, pseudo-uveítes, inflamação orbital e proptose.

• Tratamento: enucleação, radioterapia, fotocoagulação, crioterapia ou quimioterapia sistêmica.

Retina
26
DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA À IDADE (DMRI)

 É DEFINIDA COMO ALGUM GRAU DE PERDA VISUAL EM ASSOCIAÇÃO A DRUSAS E ATROFIA DO EPITÉLIO PIGMENTAR DA
RETINA OU ASSOCIAÇÕES RELACIONADAS À NEOVASCULARIZAÇÃO SUB-RETINIANA EM INDIVÍDUOS ACIMA DE 50 ANOS.

 USUALMENTE BILATERAL E ASSIMÉTRICA

 AFETA 30% DOS INDIVÍDUOS ACIMA DE 75 ANOS

 PRINCIPAL CAUSA DE CEGUEIRA IRREVERSSÍVEL ACIMA DE 60 ANOS

 SE DIVIDE EM 2 FORMAS: NÃO EXSUDATIVA OU SECA (90%) E EXSUDATIVA OU MOLHADA (10%).

 A FORMA EXSUDATIVA É RESPONSÁVEL POR 88% DOS CASOS DE CEGUEIRA POR DMRI

DMRI NÃO EXSUDATIVA

 90% CASOS

 ATROFIA LENTA E PROGRESSIVA DO EPR E FOTORRECEPTORES

 CLINICAMENTE APRESENTA-SE COM PERDA VISUAL LENTA E PROGRESSIVA

 NÃO HÁ TRATAMENTO EFETIVO

DMRI EXSUDATIVA
 10% DOS CASOS

 RÁPIDA DIMINUIÇÃO DA ACUIDADE VISUAL, PODENDO LEVAR Ã PERDA DA VISÃO CENTRAL EM DIAS

 APRESENTA-SE COM DESCOLAMENTO DO EPR E NEOVASCULARIZAÇÃO COROIDAL

 TRATAMENTO COM FOTOCOAGULAÇÀO A LASER OU USO DE ANTIANGIOGÊNICO (LUCENTIS OU AVASTIN)

RETINITE PIGMENTOSA

27
  NOME GENÉRICO PARA UM GRUPO DE DESORDENS HEREDITÁRIAS CARACTERIZADAS POR PERDA PROGRESSIVA DE
FOTORRECEPTORES E FUNÇÃO DO EPR

 A RETINITE PIGMENTOSA TÍPICA É UMA DISTROFIA RETINIANA DIFUSA, SIMÉTRICA, COM ENVOLVIMENTO DOS CONES E
PRINCIPALMENTE DOS BASTONETES

 SE INICIA AO REDOR DOS 30 ANOS COM QUADRO DE ADAPTAÇÃO AO ESCURO DIFICULTADA (NICTALOPIA OU CEGUEIRA
NOTURNA)

 À OFTALMOSCOPIA APRESENTA-SE COM ATENUAÇÃO ARTERIOLAR, PIGMENTAÇÃO RETINIANA EM FORMA DE

ESPÍCULAS ÓSSEAS E PALIDEZ DE DISCO ÓPTICO.

RETINOPATIA DIABÉTICA

 MAIS COMUM NO DM I (40% DOS PACIENTES SÃO ACOMETIDOS) DO QUE NO DM II (20%)

 PRINCIPAL CAUSA DE CEGUEIRA LEGAL ENTRE INDIVÍDUOS DE 20 A 65 ANOS DE IDADE

 FATORES DE RISCO: (1) DURAÇÃO DA DOENÇA: É O FATOR MAIS IMPORTANTE, APÓS 10 ANOS DE DOENÇA HÁ ALGUM
GRAU DE RD EM 50% DOSCASOS E APÓS 30 ANOS EM 90% DOS CASOS. É EXTREMAMENTE RARO RD NOS PRIMEIROS 5
ANOS DE APARECIMENTO DA DOENÇA; (2) CONTROLE DA DOENÇA; (3) FATORES DIVERSOS COMO GRAVIDEZ, HAS,
DOENÇA RENAL E ANEMIA

RETINOPATIA DIABÉTICA – PATOGÊNESE

 É UMA MICROANGIOPATIA QUE AFETA ARTERÍOLAS PRÉ CAPILARES, CAPILARES E VÊNULAS RETINIANAS. OS
ASPECTOS DA MICROANGIOPATIA INCLUEM TANTO OCLUSÕES DA MICROVASCULATURA COMO
EXTRAVAZAMENTO.
 OCLUSÃO DA MICROVASCULATURA: ocorre devido a espessamento da membrana basal dos capilares, danos e
proliferação das células endoteliais doas capilares, alterações nas hemácias e aumento na adesividade e agregação
das plaquetas. A consequência da não perfusão dos capilares da retina é a isquemia retiniana. Os principais efeitos
da isquemia retiniana são shunts arteriovenosos e neovascularização.
 EXTRAVAZAMENTO: acredita-se que o paciente diabético tenha uma redução no número de periscitos, que são
responsáveis pela integridade estrutural da parede dos vasos. Essa redução seria responsável pela distensão da
parede dos capilares e a quebra da barreira hematorretiniana, levando ao extravazamento das substâncias do plasma
para a retina. As consequências do extravazamento são hemorragia e edema retiniano.

CLASSIFICAÇÃO
 SIMPLES OU BACKGROUND

 PRÉ-PROLIFERATIVA

 PROLIFERATIVA

RETINOPATIA DIABÉTICA SIMPLES

 APRESENTA-SE COM MICROANEURISMAS, HEMORRAGIAS, EXSUDATOS DUROS E EDEMA DE RETINA

28
  A PRESENÇA DE EDEMA MACULAR, QUE É A PRINCIPAL CAUSA DE BAIXA DA ACUIDADE VISUAL NO PACIENTE DIABÉTICO,
É INDICATIVA DE FOTOCOAGULAÇÃO A LASER

 OLHOS COM RETINOPATIA DIABÉTICA SIMPLES, SEM EDEMA MACULAR CLINICAMENTE SIGNIFICANTE, NÃO NECESSITAM
TRATAMENTO, APENAS CONTROLE RIGOROSO

 O ENVOLVIMENTO DA MÁCULA POR EDEMA E OU EXSUDATOS DUROS É A PRINCIPAL CAUSA DE DIMINUIÇÃO DE

ACUIDADE VISUAL NO PACIENTE DIABÉTICO.

 O EDEMA MACULAR É DEFINIDO PELA PRESENÇA DE QUALQUER EXPESSAMENTO RETINIANO OU EXSUDATOS DUROS
NUMA ÁREA DE UM DISCO DE DIÂMETRO (1500 uM) DO CENTRO DA FÓVEA.

 O EDEMA MACULAR CLINICAMENTE SIGNIFICANTE APRESENTE EDEMA RETINIANO E EXSUDATOS DUROS A MENOS DE
500 uM DO CENTRO DA FÓVEA E ÁREA MAIOR DO QUE 1500 uM.

 O TRATAMENTO É REALIZADO COM FOTOCOAGULAÇÃO A LASER APÓS ANGIOFLUORESCEINOGRAFIA PARA DELINEAÇÃO

DA ÁREA ACOMETIDA.

RETINOPATIA DIABÉTICA PRÉ-PROLIFERATIVA

 TODAS AS ALTERAÇÕES SÃO RESULTADO DA ISQUEMIA RETINIANA, TAIS COMO ALTERAÇÕES VASCULARES (VÊNULAS EM
SALSICHA), HEMORRAGIAS EM MANCHAS, MÚLTIPLOS EXSUDATOS ALGODONOSOS E ANORMALIDADES VASCULARES
INTRARRETINIANAS (IRMAs).

 O TRATAMENTO É COM FOTOCOAGULAÇÃO A LASER.

RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

 AFETA CERCA DE 5 A 10% DA POPULAÇÃO DIABÉTICA, SENDOS OS PACIENTES COM DM I MAIS AFETADOS (60% APÓS 30
ANOS DE DOENÇA)

 SE CARACTERIZA POR NEOVASCULARIZAÇÃO, HEMORRAGIAS RETINIANA E VÍTREA E DESCOLAMENTO VÍTREO. PODE

EVOLUIR PARA DESCOLAMENTO DE RETINA.

 O TRATAMENTO É REALIZADO COM PANFOTOCOAGULAÇÃO A LASER E USO DE DROGAS ANTI-ANGIOGÊNICAS.

29
RETINOPATIA DIABÉTICA – COMPLICAÇÕES
 HEMORRAGIA VÍTREA

 DESCOLAMENTO DE RETINA

 CATARATA

 GLAUCOMA

 RUBEOSIS IRIDIS

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

 A resposta primária das arteríolas da retina à hipertensão sistêmica é o estreitamento, que é maior em indivíduos jovens.
Na hipertensão prolongada há quebra da barreira hematorretiniana, resultando em permeabilidade vascular aumentada.
O fundo de olho da Retinopatia Hipertensiva se caracteriza, portanto, por vasoconstricção, extravasamento e
arteriosclerose.

 A vasoconstricção é caracterizada por estreitamento arteriolar focal e generalizado. A hipertensão severa pode levar à
obstrução de arteríolas pré-capilares e ao desenvolvimento de exsudatos algodonosos.

 O extravasamento causado por permeabilidade anormal dos vasos leva ao aparecimento de hemorragias em chama de
vela, edema de retina e exsudatos duros.

 A arteriosclerose causa espessamento das paredes dos vasos e formação de alterações marcantes nos cruzamentos
arteriovenosos.

CLASSIFICAÇÃO
 Grau I: estreitamento arteriolar generalizado e leve.

 Grau II: estreitamento arteriolar focal e generalizado severos e presença de cruzamentos arteriovenosos patológicos.

 Grau III: arteríolas em fio de cobre, hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos e duros.

30
  Grau IV: arteríolas em fio de prata e papiledema.

COMPLICAÇÕES
 OCLUSÃO DE RAMO VENOSO DA RETINA

 MICROANEURISMAS ARTERIAIS DA RETINA

 INFARTOS ISQUÊMICOS DA CORÓIDE

 NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÊMICA

 PARALISIA DE NERVOS OCULARES

 DESOLAMENTO EXSUDATIVO DA RETINA

TRATAMENTO
 FOTOCOAGULAÇÃO A LASER

UVEÍTES POSTERIORES

 Os dois principais sintomas da inflamação do segmento posterior são moscas volantes e diminuição da visão.

 As alterações vítreas compreendem células, flare, opacidades e descolamento de vítreo posterior. A retinite dá à retina
um aspecto esbranquiçado. Há coroidite que caracteriza-se por lesões amareladas ou acinzentadas com bordas
razoavelmente demarcadas. Pode ocorrer ainda vasculite.

 As principais causas de uveíte são toxoplasmose, toxocaríase, sífilis,tuberculose, AIDS, herpes e rubéola.

 O tratamento é realizado com colírios midriáticos, esteróides e tratamento sistêmico apropriado.

 Entre as complicações podemos ter necrose retiniana, formação de sinéquias, catarata, glaucoma, descolamento de
retina e endoftalmite.

31
 Vícios de refração e presbiopia
 OS ERROS DE REFRAÇÃO SÃO A CAUSA CORRÍGIVEL MAIS COMUM DE EMBAÇAMENTO VISUAL NO MUNDO.

 O OLHO NORMAL CRIA UMA IMAGEM CLARA ATRAVÉS DA REFRAÇÃO DA LUZ PARA PROPICIAR O FOCO NA RETINA. OS
ERROS DE REFRAÇÃO OCORREM QUANDO UM DOS COMPONENTES DO SISTEMA ÓPTICO FALHA AO FOCAR A IMAGEM
NA RETINA.

ANATOMIA FUNCIONAL DO OLHO

 O SISTEMA ÓPTICO DO OLHO É FORMADO POR DUAS ESTRUTURAS TRABALHANDO EM CONJUNTO: A CÓRNEA E O
CRISTALINO. O PODER REFRATIVO DO OLHO ESTÁ EM TORNO DE +60DP

 A CÓRNEA É RESPONSÁVEL POR 2/3 DO PODER REFRATIVO DO OLHO, OU SEJA, FUNCIONA COMO UMA LENTE DE +40
DP

 O CRISTALINO RESPONDE POR 1/3 DESTE PODER, PORTANTO APROXIMADAMENTE +20 DP

 O PODER DE REFRAÇÃO DA CÓRNEA É FIXO, JÁ O CRISTALINO PODE ALTERAR SEU FORMATO E DESTA FORMA AUMENTAR
SEU PODER DE REFRAÇÃO. ISTO É O QUE CHAMAMOS DE ACOMODAÇÃO.

DEFINIÇÕES
 EMETROPIA: É O ESTADO REFRATIVO NORMAL, ONDE UM OBJETO DISTANTE A 6 METROS OU MAIS DO OLHO TEM SUA
IMAGEM FOCADA NA RETINA, SEM A NECESSIDADE DE ACOMODAÇÃO DO CRISTALINO.

 AMETROPIA: É UM ESTADO REFRACIONAL ONDE A IMAGEM NÃO É FOCADA NA RETINA.

1. MIOPIA, HIPERMETROPIA E ASTIGMATISMO SÃO ESTADOS DE AMETROPIA OU VÍCIOS DE REFRAÇÃO

2. A AMETROPIA É OCASIONADA POR ALTERAÇÃO NO DIÂMETRO ANTERO-POSTERIOR DO OLHO OU POR ALTERAÇÕES NO

FORMATO DA CÓRNEA

• MIOPIA: OCASIONADA PELO AUMENTO DO DIÂMETRO ANTERO POSTERIOR DO OLHO OU POR UM OLHO COM GRANDE
PODER REFRACIONAL, DESTA FORMA A IMAGEM É FORMADA ANTES DA RETINA, GERANDO VISÃO EMBAÇADA PARA
LONGE.

32
  HIPERMETROPIA: OCORRE QUANDO O DIÂMETRO ANTERO POSTERIOR DO OLHO É REDUZIDO OU QUANDO O SISTEMA
ÓPTICO TEM PODER REFRATIVO INSUFICIENTE. A IMAGEM É FORMADA ATRÁS DA RETINA. O PACIENTE REFERE
DIFICULDADE VISUAL PARA PERTO.

 ASTIGMATISMO: OCORRE QUANDO ALTERAÇÕES NA SUPERFÍCIE CORNEANA FAZEM COM QUE OS RAIOS DE LUZ
EMANADOS DE UM OBJETO FORMEM IMAGENS EM PONTOS DIFERENTES DA RETINA. O PACIENTE REFERE DIFICULDADE
VISUAL PARA LONGE E PERTO.

 PRESBIOPIA: É UM ERRO NÃO REFRATIVO QUE AFETA A ACUIDADE VISUAL. OCORRE QUANDO O CRISTALINO PERDE, DE
FORMA NATURAL, SEU PODER DE ACOMODAÇÃO, DIFICULTANDO DESTA FORMA A VISÃO DE PERTO

FISIOPATOLOGIA
 O OLHO EM DESENVOLVIMENTO DA CRIANÇA ATÉ O INÍCIO DA VIDA ADULTA MANTÉM O FOCO NA RETINA ATRAVÉS DE
UM PROCESSO CHAMADO EMETROPIZAÇÃO. ESTE PROCESSO SE DÁ ATRAVÉS DA DETECÇÃO DE UMA IMAGEM BORRADA
NA RETINA E O SUBSEQUENTE ENVIO DE SINAIS PARA AS OUTRAS ESTRUTURAS DO OLHO COMO A CORÓIDE E A ESCLERA.
ISTO RESULTA EM ALTERAÇÕES NO TAMANHO DO OLHO COM O OBJETIVO DE MANTER A IMAGEM NÍTIDA. A
EMETROPIZAÇÃO ATUA NA MODULAÇAO DO CRESCIMENTO ESCLERAL E NA ESPESSURA DA CORÓIDE.

 EM PACIENTES COM VÍCIO DE REFRAÇÃO O PROCESSO DE EMETROPIZAÇÃO FUNCIONA INADEQUADAMENTE POR

MOTIVOS AINDA DESCONHECIDOS.

EPIDEMIOLOGIA
• 1/3 DA POPULAÇÃO APRESENTA ALGUM TIPO DE ERRO REFRACIONAL NOS ESTADOS UNIDOS

• SEGUNDO A OMS HÁ 123,000,000 DE PESSOAS COM ERROS DE REFRAÇÃO NÃO CORRIGIDOS AO REDOR DO MUNDO E
4,000,000 DE PESSOAS CEGAS

• MIOPIA: ACOMETE 23% DA POPULAÇÃO, SENDO MUITO MAIS COMUM EM ASIÁTICOS. SUA PREVALÊNCIA É ASSOCIADA
A MAIOR NÍVEL EDUCACIONAL E A PROFISSÕES QUE DEMANDAM ALTA ACOMODAÇÃO. SUA PRESENÇA VEM SUBINDO
AO REDOR DO MUNDO DEVIDO A MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA, JÁ ACOMETENDO 42% DOS AMERICANOS.

• HIPERMETROPIA: ACOMETE EM TORNO DE 5% DA POPULAÇÃO, SENDO MAIS COMUM EM INDIVÍDUOS ACIMA DE 60

ANOS

• ASTIGMATISMO: RESPONSÁVEL POR 30% DOS ERROS DE REFRAÇÃO

33
 • PRESBIOPIA: 1,800,000,000 DE PESSOAS AFETADAS AO REDOR DO MUNDO SEGUNDO A OMS

FATORES DE RISCO
 MIOPIA:

1. GENÉTICA

2. HÁBITO DE LEITURA EXCESSIVO

3. MEDICAÇÕES (SULFA E DIURÉTICOS)

4. DIABETES

5. TRAUMA

6. GLAUCOMA

7. CATARATA

8. FATORES GESTACIONAIS (MÃE IDOSA E FUMANTE)

9. EXPOSIÇÃO EXCESSIVA A LUZ ARTIFICIAL

 HIPERMETROPIA

1. TRAUMA

2. MEDICAMENTOS (ANTICOLINÉRGICOS)

3. HIPOGLICEMIA

4. LESÕES EXPANSIVAS INTRAOCULARES

 ASTIGMATISMO

1. FATORES DE RISCO NÃO CONHECIDOS

CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS
 MIOPIA: AFILAMENTO RETINIANO, DESCOLAMENTO DE RETINA, DEGENERAÇÃO PERIFÉRICA DE RETINA, CATARATA E
GLAUCOMA

 HIPERMETROPIA: GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO, DMRI E CATARATA

 ASTIGMATISMO: CERATOCONE

DIAGNÓSTICO
 TABELA DE OPTOTIPOS DE SNELLEN

 TABELA DE JAEGER

 RETINOSCOPIA
 AUTO-REFRATOR

TRATAMENTO
 ÓCULOS
 LENTES DE CONTATO
 CIRURGIA

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