SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Anatomia........................................................................ 3
3. Histologia....................................................................... 4
4. Embriologia................................................................... 4
5. Ação dos hormônios tireoidianos......................... 5
6. Síntese e secreção dos hormônios tireoidianos....6
7. Transporte dos hormônios tireoidianos............10
8. Ação dos hormônios tireoidianos.......................10
9. Regulação do eixo tireoidiano..............................13
10. Hipotireoidismo.......................................................14
11. Hipertireoidismo.....................................................16
12. Crise tireotóxica......................................................21
Referências bibliográficas..........................................23
TIREOIDE 3

1. INTRODUÇÃO midal que varia em tamanho, esten-

dendo-se superiormente a partir do
A tireoide é uma glândula endócrina
istmo da glândula tireoide, em geral
relacionada a homeostase termogê-
à esquerda do plano mediano. Late-
nica e metabólica, possuindo ainda
ralmente à tireoide correm os nervos
influência sobre o sistema cardiovas-
laríngeos recorrentes, responsáveis
cular e no desenvolvimento fetal, por
pela inervação das pregas vocais.
meio da ação de tiroxina (T₄) e tri-io-
dotironina (T₃). O T₄ corresponde a
cerca de 93% dos hormônios meta-
bolicamente ativos liberados pela ti-
reoide, já os outros 7% correspondem
ao T₃. A ausência completa da secre-
ção tireoidiana, em geral, faz com que
o metabolismo basal caia para 40% a
50% do normal e o excesso extremo
pode aumenta-la por 60% a 100%.
A secreção tireoidiana desses hor-
mônios é controlada, principalmente,
pelo hormônio estimulante da tireoide
(TSH), secretado pela hipófise ante-
rior. A tireoide também é responsável
pela produção do hormônio calcitoni-
na, mais especificamente pelas célu-
las C medulares, tendo um papel sig-
nificante na homeostase do cálcio. Figura 1. A glândula tireoide.
Fonte: https://br.aperderpeso.com/

2. ANATOMIA
A glândula tireoide é uma glându-
la única, que se situa anteriormente
à traqueia, entre a cartilagem cricói-
dea e a incisura supraesternal, entre
a 5ª vértebra cervical e a 1ª torácica.
Possui dois lobos conectados por um
istmo e quatro glândulas paratireoi-
des na região posterior, produtoras
do paratormônio. Cerca de 50% das
glândulas tireoides têm um lobo pira-
A tireoide é uma glândula altamen-
te vascularizada. Sua vascularização
arterial é realizada, principalmente,
pelas artérias tiroideias superiores e
inferiores, e uma artéria mediana in-
constante, a artéria tiroideia ima. As
artérias tiroideias superiores são ra-
mos da carótida externa e as tiroi-
deias inferiores são ramos do tronco
tirocervical, colateral da artéria sub-
TIREOIDE
clávia. Já a ima é proveniente do tron-
co braquiocefálico ou do próprio arco
aórtico.
A drenagem venosa da glândula é
feita por plexos no interior e na super-
fície da glândula. Esses plexos se for-
mam a partir de redes perifoliculares
e dirigem-se para fora do órgão se-
guindo pelos espaços interlobulares.
Formam o plexo venoso tiroideo, que,
dependendo da direção que segue,
são agrupados nas veias tireóideas
superior, média e inferior.
Figura 2: Vascularização da glândula tireoide.
Fonte: https://gersondeltreggia.wordpress.com/
3. HISTOLOGIA
A tireoide é formada por inúmeros fo-
lículos esféricos constituídos por célu-
las foliculares tireoidianas que circun-
dam o coloide, líquido proteináceo que
contém grande quantidade de tireo-
globulina (Tg), precursor proteico dos
hormônios tireoidianos. O mecanismo
de formação da tiroxina e triiodotironi-
na será descrita posteriormente.
A parede do folículo é constituída por
epitélio simples, no qual as células
são chamadas de tirócitos. A glân-
dula é revestida por uma cápsula de
4
tecido conjuntivo frouxo que emite
septos para o parênquima. Quando
a glândula está sendo estimulada, a
quantidade de coloide diminui, vis-
to que as Tg são reabsorvidas para
célula para síntese dos hormônios.
Quando a glândula está inibida ou em
baixa atividade, o folículo aumenta de
volume, devido ao armazenamento
de Tg no coloide.
Outro tipo celular encontrado na ti-
reoide é a célula parafolicular ou cé-
lula C. Comumente são visualizadas
por agrupamentos celulares isolados
entre os folículos. São as produtoras
de um hormônio chamado calcitoni-
na ou tirocalcitonina. A função desse
hormônio é inibir a reabsorção de te-
cido ósseo, reduzindo a concentração
de cálcio no plasma
Figura 3: Corte de uma tireoide mostrando os folículos cuja
parede é formada por epitélio simples cúbico de células
foliculares (F). Coloide (C); Células parafoliculares (PF).
Fonte: http://mol.icb.usp.br/index.php/3-22-tecido-epitelial-
-glandular/
4. EMBRIOLOGIA
A embriologia da tireoide, particu-
larmente, torna-se importante para
TIREOIDE 5

compreensão do desenvolvimento de
cistos do ducto tireoglosso, por exem-
plo. Assim, a tireoide se desenvolve a
partir do assoalho da faringe primiti-
va durante a 3ª semana de gestação,
no forame cego da língua. A glândula
em desenvolvimento migra da língua
para sua localização final no pescoço.
Durante essa migração, a glândula
está ligada ao forame cego pelo duc-
to tireoglosso, que normalmente de-
saparece, porém remanescentes de
epitélio podem permanecer, forman-
do os cistos do ducto tireoglosso em
qualquer ponto do trajeto de descida. Figura 4: Locais possíveis onde possam existir tecido
Esses cistos normalmente situam-se tireóideo ectópico ou cistos do ducto tireoglosso.
Fonte:Moore, Keith L. Anatomia orientada para a clínica
na linha media do pescoço, perto ou / Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur; tra-
dução Claudia Lucia Caetano de Araújo. - 7. ed. - Rio de
inferiormente ao hioide, formando Janeiro: Koogan, 2014
uma protrusão.
As células C medulares da tireoide,
SE LIGA! Pode ocorrer que parte do te-
cido tireoidiano permaneça na base da
produtoras de calcitonina, são prove-
língua, formando a tireoide lingual ou nientes da crista neural e estão pre-
mesmo uma glândula ectópica, geral- sentes em toda a glândula, principal-
mente única, no trajeto de descida da mente na região de junção do terço
glândula. Assim, é importante a diferen-
ciação entre cisto do ducto tireoglosso e superior com os dois terços inferiores.
glândula tireoide ectópica, por meio de
cintilografia, evitando que ocorra uma
tireoidectomia total desnecessária, tor- 5. AÇÃO DOS HORMÔNIOS
nando o indivíduo permanentemente
dependente de medicação.
TIREOIDIANOS
Basicamente, os hormônios tireoidia-
nos atuam em todo o organismo, re-
TIREOIDE
gulando o metabolismo celular. Isso
acontece, principalmente por aumen-
tar a transcrição de um grande nú-
mero de genes. Quanto mais hormô-
nio, maior será o metabolismo celular.
Além disso, possui atividade cronotró-
pica e inotrópica positivas uma ação
importante no sistema cardiovascular,
por meio do aumento do fluxo sanguí-
neo, da frequência cardíaca, do débi-
to e da força de contração. Em bebês,
atuam no desenvolvimento do sistema
nervoso nos primeiros anos de vida.
6. SÍNTESE E SECREÇÃO
DOS HORMÔNIOS
TIREOIDIANOS
A região apical das células foliculares
fica voltada para o lúmen do folículo,
SAIBA MAIS
O sal de comum de cozinha é suplementado com iodeto de sódio, para a prevenção de defi-
ciência de iodo!
Ao ingerir o iodo por via oral, ele é
absorvido pelo sistema gastrointes-
tinal. Pequena parte desse iodo é
utilizado pela tireoide para formação
dos hormônios e grande parte é ex-
cretada pelos rins. A bomba de io-
deto bombeia ativamente o iodo do
sangue para dentro da célula pela
ação do simporte de sódio-iodeto
(NIS). Esse simporte é feito através
da membrana basolateral (plasma)
6
enquanto a região basal está justa-
posta à corrente sanguínea. Assim,
quando ocorre uma demanda au-
mentada por hormônios tireoidianos,
o hormônio estimulante da tireoide
(TSH) se liga ao receptor na superfí-
cie basolateral das células foliculares.
Essa ligação promove uma reabsor-
ção do Tg folicular para dentro da cé-
lula e proteólise no citoplasma. Para
tornar o mecanismo mais didático,
vamos dividir o processo em fases:
1º Fase: Bomba de iodeto ou
captação de iodeto
Para que seja formado a quantidade
necessária de tiroxina no organismo,
deve-se ingerir cerca de 1mg/semana
de iodo na forma de iodeto.
para a célula, contransportanto um
íon iodeto e dois íons de sódio. O io-
deto para ser transportado necessita
de energia, uma vez que está contra o
gradiente de concentração. Tal ener-
gia vem da bomba sódio-potássio-A-
TPase, que bombeia sódio para fora,
gerando baixa concentração intrace-
lular deste íon e gerando também um
gradiente de difusão facilitada para o
interior da célula.
TIREOIDE
SE LIGA! A captação do iodeto é o pro-
cesso de concentração de iodeto dentro
da célula. Em condições normais, a con-
centração gerada pela bomba é cerca de
30 vezes maior que a do sangue. Ob-
serva-se que a concentração de iodeto
pode se elevar para 250 vezes, quando
a atividade da glândula tireoide atinge
seu máximo.
A pendrina, molécula cotransporta-
dora de íons cloreto-iodeto é a molé-
cula responsável pelo transporte do
iodeto da célula para o folículo, por
meio da membrana apical.
2ª Fase: Secreção de tireoglobulina e
a bioquímica da formação de T₃ e T₄
As células que formam o folículo são
células glandulares secretoras de pro-
teínas. O complexo de Golgi e o retí-
culo endoplasmáticos são os respon-
sáveis pela síntese e secreção das
tireoglobulinas, grandes glicoproteí-
nas. Cada molécula dessa é compos-
ta por cerca de 70 aminoácidos tiro-
sina, principal substrato na formação
dos hormônios tireoidianos. Para ser
combinado a tirosina, o iodeto precisa
ser oxidado à forma iodo, por meio da
ação da enzima peroxidase, acompa-
nhada pelo peróxido de hidrogênio. A
peroxidase que se localiza na mem-
brana apical da célula ou então liga-
da a ela, produz o iodo oxidado no lo-
cal onde a molécula de tireoglobulina
surge, advinda do aparelho de Golgi.
7
SE LIGA! A formação de hormônios ti-
reoidianos ocorre no interior da molécula
de tireoglobulina.
3ª Fase: Iodização da tirosina e
formação dos hormônios
tireoidianos
A ligação do iodo com a molécula
de tireoglobulina é chamada de or-
ganificação da tireoglobulina. Esse
processo ocorre rapidamente dentro
da célula com o iodo ligado a enzima
peroxidase tireoidiana, que reduz a
duração do processo. A tirosina é ini-
cialmente iodada a monoiodotirosina
(MIT) e depois para di-iodotirosina
(DIT). O principal produto formado é a
tiroxina, resultante da união de duas
moléculas de DIT. A tiroxina perma-
nece como parte da molécula de tireo-
globulina. A tri-iodotironina é formada
pela união de MIT com DIT. Pequenas
quantidades de T₃ reverso (RT₃) tam-
bém podem ser formados pela união
de MIT e DIT, porém é um hormônio
metabolicamente inativo. Após o final
da síntese dos hormônios tireoidianos
cada molécula contém cerca de 30
moléculas de T₄ (tiroxina) e algumas
de T₃ (tri-iodotironina), sendo arma-
zenadas no folículo em quantidades
suficientes para suprir o organismo
por 2-3 meses. Sendo assim, efeitos
fisiológicos de deficiência da síntese
só serão observados meses depois.
TIREOIDE
4ª Fase: Liberação dos hormônios
pela tireoide
Para ser liberada, a tireoglobulina é cli-
vada formando T₃ e T₄. Dessa forma,
a região apical da célula forma pseu-
dópodos que cercam pequenas por-
ções do coloide, formando vesículas
pinocíticas que penetram pelo ápice
da célula. Lisossomos das células se
fundem com essas vesículas, forman-
do vesículas digestivas. As proteases
digerem as moléculas de tireoglobuli-
na e liberam tiroxina e tri-iodotironina
em sua forma livre, se difundindo pela
base da célula tireoidiana para os ca-
pilares adjacentes.
[BOX SE LIGA: Cerca de três quartos
da tirosina iodada na tireoglobulina
jamais se tornam hormônios, per-
mancecendo como monoiodotirosina
e di-iodotirosina. Ocorre a digestão
8
da tireoglobulina, levando a liberação
de T4 (tiroxina) e tri-iodotironina (T3),
que não são secretadas para o san-
gue. A enzima deiodinase é responsá-
vel por clivar o iodo dessas moléculas
e disponibilizá-lo para a reciclagem
na glândula e futuramente formação
de novas moléculas de hormônios.]
Secreção de Tiroxina e
Tri-iodotironina
Da produção total hormonal da tireoi-
de, cerca de 93% é composto por T4
e 7% por T3. Porém, de forma lenta, o
T4 é desiodado e é transformado em
T3. Assim, o hormônio, em sua maior
parte t3, é liberado e transportado
para ser utilizado pelos tecidos. Apro-
ximadamente 35mcg de T3 são libe-
rados diariamente para o organismo.
TIREOIDE 9

Profundamente aos Dois lobos Nutrida por artérias tiroideias

músculos esternotireoideo unidos por istmo superiores e inferiores

Pode apresentar
lobo piramidal
ANATOMIA

Entre C5 e T1

Envolvida por cápsula de

HISTOLOGIA FISIOLOGIA
tecido conjuntivo

Armazenamento de NIS bombeia iodeto TRH - Liberação de TSH

Formado por folículos
Células foliculares:
tirócitos
Tg.Diminui a qtde quando a
glândula está ativa para dentro da célula pelas células tireotróficas
na Hipófise - TSH estimula
liberação de T3 e T4 pelas
Enzima peroxidase
Epitélio simples cuboide células foliculares
oxida o iodeto a iodo

Produz calcitonina: Golgi libera Tg em

Células parafoliculares
hipocalcemiante vesículas para o coloide

Síntese de Tg pelo
MIT + DIT = T3
complexo de Golgi

Organificação da Tg DIT + DIT = T4

TIREOIDE 10

7. TRANSPORTE DOS fornecimento para certos tecidos. O

HORMÔNIOS TIREOIDIANOS T₄ é o que apresenta maior afinidade
a essas proteínas. Assim, a fração de
Os hormônios tireoidianos circulam
T₃ livre é maior do que a de T₄ não li-
na corrente sanguínea ligados a pro-
gada, porém existe uma menor quan-
teínas de transporte, principalmente
tidade de T₃ livre por ser liberada em
a globulina de ligação da tiroxina
menor quantidade na circulação. O
(TBG) e também a pré-albumina li-
hormônio livre é o biologicamente
gadora de tiroxina e a albumina. Es-
disponível aos tecidos e é nesse que
sas proteínas aumentam o reservató-
se baseia os mecanismos homeostá-
rio do hormônio circulante, retardam
ticos que regulam o eixo tireoidiano.
a depuração hormonal e modulam o

SAIBA MAIS
A T₄ é convertida em T₃ pelas enzimas desiodinases, principalmente a tipo II, encontrada na
hipófise, cérebro, gordura marrom e na tireoide. A tipo III inativa a T₄ e a T₃, aumentando con-
centração de T₃ reverso. Em casos de hipotireoidismo, a enzima desiodinase tipo II é induzida
a realizar a conversão do T₄ em T₃ em determinados tecidos, como cérebro e hipófise.

8. AÇÃO DOS HORMÔNIOS Ainda parece existir uma certa ação

TIREOIDIANOS
É importante saber que os hormônios
tireoidianos têm seus receptores li-
gados às fitas de DNA ou então pró-
ximos a elas. Quando os hormônios
se ligam a seus receptores, inicia-se
o processo de transcrição e ocorre a
formação de diferentes tipos de RNA
mensageiro que são traduzidos em
ribossomos citoplasmáticos, que pos-
teriormente formam centenas de no-
vas proteínas interacelulares. Assim,
acredita-se que grande parte da ação
dos hormônios tireoidianos é resul-
tante das funções dessas proteínas.
SE LIGA! O tipo do receptor do hormô-
nio da tireoide é um receptor intracelu-
lar nuclear genômico.
dos hormônios celulares que não en-
volve a transcrição celular, em alguns
tecidos como o coração, a hipófise e
o tecido adiposo. Acredita-se que o
sítio de ação desses hormônios é a
membrana plasmática, o citoplasma
e algumas organelas, realizando a re-
gulação de canais iônicos e fosforila-
ção oxidativa, além de envolver men-
sageiros secundários intracelulares.
Os hormônios tireoidianos são res-
ponsáveis por aumentar o meta-
bolismo basal de grande parte dos
tecidos corporais. Além disso, são
responsáveis por:
• Aumentar o número de mitocôn-
drias e o seu tamanho, o que leva
a um aumento de formação de tri-
TIREOIDE
fosfato de adenosina (ATP), que
fornecem energia para ações celu-
lares.
• Aumentar o transporte ativo de
íons através da membrana plas-
mática, principalmente da sódio-
-potássio-ATPase. Ocorre ainda
o aumento da permeabilidade da
membrana celular ao sódio, au-
mentando a ativação da bomba de
sódio e a produção de calor.
É importante também destacar o efei-
to dos hormônios tireoidianos sobre
os tecidos corporais.
Efeitos sobre o crescimento: o hor-
mônio tireoidiano é responsável pela
promoção do crescimento e desen-
volvimento do cérebro intra útero e
nos primeiros anos de vida.
SE LIGA! Caso o feto não seja capaz
de produzir quantidades suficientes de
hormônio tireoidiano, o crescimento fica
prejudicado, resultando num cérebro
pequeno. Assim, o crescimento fica mais
retardado que o normal
Efeito no metabolismo de carboi-
dratos: estimula o metabolismo do
carboidrato – captação rápida de gli-
cose pelas células, aumento da glicó-
lise e da gliconeogênese, aumento da
absorção pelo trato gastrointestinal,
aumento da secreção da insulina.
Efeito no metabolismo lipídico: mo-
bilização do lipídio no tecido adiposo,
11
redução de acúmulo de gordura no
corpo, aumento da concentração de
ácidos graxos livres no plasma, além
de acelerar sua oxidação pelas células.
Efeitos sobre os lipídios plasmáti-
cos e hepáticos: redução de coles-
terol, fosfolipídeos e triglicérides no
plasma, aumento da ácidos graxos
livres. Isso ocorre através do aumento
da secreção de colesterol pela bile e
sua perda pelas fezes.
Vitaminas: os hormônios tireoidianos
podem levar a um aumento da neces-
sidade de vitaminas e até deficiência,
uma vez que aumentam a quanti-
dade de enzimas corporais que são
compostas por vitaminas.
SE LIGA! Os hormônios tireoidianos
AUMENTAM O METABOLISMO BA-
SAL da maioria dos tecidos corporais,
aumentando o consumo de oxigênio, a
produção de calor, o metabolismo dos
carboidratos e as atividades das mito-
côndrias.
Redução do peso corporal: quanti-
dades elevadas de hormônio tireoi-
diano diminuem o peso e vice-versa.
Ele é capaz também de aumentar o
apetite, o que contrabalanceia essa
variação do metabolismo.
Sistema cardiovascular
• Ocorre um aumento do fluxo san-
guíneo pelo aumento do metabo-
lismo, que leva a aumento da uti-
TIREOIDE
lização de oxigênio e aumento da
produção de metabólitos, provo-
cando-se uma vasodilatação. Esse
aumento do fluxo gera um aumen-
to do débito cardíaco.
• Aumento da frequência cardíaca
através da excitabilidade direta do
hormônio no coração.
• Aumento da força de contração
cardíaca
• Normalização da pressão arterial
média. No hipertireoidismo, a pres-
são sistólica sofre uma elevação
de 10 a 15 mmHg e a diastólica se
reduz na mesma intensidade.
Sistema respiratório: Aumento da
frequência respiratória e da profundi-
dade da respiração
Sistema gastrointestinal: aumen-
to da motilidade gastrointestinal, do
apetite, da ingesta alimentar e da
produção de secreções digestivas.
No hipertireoidismo podemos ter um
quadro de diarreia e no hipotireoidis-
mo um quadro de constipação.
Sistema nervoso central: aumento
da velocidade do pensamento. No hi-
pertireoidismo ocorre um aumento do
nervosismo, tendências psiconeuróti-
cas, ansiedade, paranoia e preocupa-
ções em excesso.
Função muscular: músculos reagem
com vigor na presença de hormônio
tireoidiano. Caso haja excesso dos
12
hormônios, os músculos enfraque-
cem devido ao catabolismo proteico
excessivo.
Tremor muscular: no hipertireoidis-
mo observa-se um tremor leve, cerca
de 10 a 15 vezes por segundo. Apa-
rentemente é causado pela atividade
aumentada de sinapses neuronais
nas áreas da medula espinal que con-
trolam o tônus muscular.
Efeitos no sono: no hipertireoidismo
observa-se um cansaço frequente do
paciente, devido ao efeito exaustivo
do hormônio sobre a musculatura do
SNC. Porém, o hormônio ainda é ca-
paz de aumentar os efeitos excitató-
rios sobre as sinapses, dificultando o
sono. Já no hipotireoidismo, observa-
-se uma sonolência extrema (12 a 14
horas por dia).
Efeitos em glândulas endócrinas:
aumento da secreção das glândulas
e aumento das necessidades teci-
duais pelos hormônios. O aumento
do metabolismo da glicose no corpo
leva a um aumento da secreção de
insulina pelo pâncreas. O hormônio
também aumenta o metabolismo da
formação óssea, elevando a neces-
sidade de paratormônio. O hormô-
nio ainda causa o aumento da ina-
tivação de glicocorticoides adrenais
pelo fígado, levando ao aumento da
produção de hormônio adrenocorti-
cotrópico (ACTH) pela hipófise an-
terior e aumento de glicocorticoides
produzidos nas adrenais.
 TIREOIDE 13

Efeitos sobre a função sexual: a fal- gia (sangramento menstrual exces-

ta deste hormônio em homens causa sivo) e polimenorreia (sangramento
diminuição de libido e até impotência; menstrual frequente), além de dimi-
nas mulheres pode causar menorra- nuição da libido.

MAPA MENTAL FUNÇÕES DO HORMÔNIO TIREOIDIANO.

Aumenta FC,
Estimula o
Aumento do número Aumenta transporte Promoção do contratilidade cardíaca,
catabolismo
de mitocôndrias ativo de íons na MP crescimento fluxo sanguíneo e
de carboidratos
débito cardíaco

Reduz acúmulo de Aumenta necessidade

gordura no corpo FUNÇÕES de vitaminas
DO
HORMÔNIO
TIREOIDIANO Reduz colesterol,
Aumenta o vigor
triglicérides e
do músculo
fosfolipídeos no plasma

Aumenta motilidade
Aumenta frequência
Aumenta a intestinal, apetite,
Aumenta secreção de respiratória e
velocidade ingesta alimentar e
glândulas endócrinas profundidade da
do pensamento produção de secreções
respiração
digestivas

9. REGULAÇÃO DO EIXO nos é o TSH, secretado pelas células

TIREOIDIANO
Agora que sabemos como ocorre a
síntese dos hormônios tireoidianos,
vamos estudar como ocorre esse es-
tímulo/inibição.
O eixo tireoidiano é um exemplo clás-
sico da alça de feedback endócrino.
O hormônio liberador da tireotrofi-
na (TRH), secretado pelo hipotála-
mo, estimula produção hipofisária de
TSH, que, por sua vez, estimula a sín-
tese e secreção de hormônios tireoi-
dianos. O marcador fisiológico mais
útil da ação dos hormônios tireoidia-
tireotróficas da adeno-hipófise. Os
hormônios tireoidianos atuam por fe-
edback negativo, no qual é regulado,
principalmente, pelo receptor do hor-
mônio tireoidiano β₂ (TRβ₂), inibindo
a produção de TRH e TSH. O ponto
de ajuste é estabelecido pelo TSH. O
TRH é o principal regulador positivo
da secreção de TSH. A dopamina, gli-
cocorticoides e somatostatina supri-
mem o TSH, porém não apresentam
grande importância fisiológica, exceto
quando administrados em doses far-
macológicas.
TIREOIDE 14

Níveis reduzidos de
hormônios tireoi-
dianos circulan-
tes elevam a
produção ba-
sal de TSH
e aumentam
a estimula-
ção de TSH
mediada por
TRH. Já altos
níveis dos hor-
mônios tireoidianos
suprimem rapidamen-
te a secreção e expressão
gênica de TSH e estimulação do TSH
pelo TRH.
Assim, podemos dizer que os regu-
ladores dominantes da produção de
TSH são os próprios hormônios ti-
reoidianos.

Figura 6: Eixo hipotálamo - hipófise - tireoide.

Fonte: https://www.sapiens.art.br/

10. HIPOTIREOIDISMO
O hipotireoidismo pode ocorre em
qualquer faixa etária, sendo que na
idade adulta acomete 2% das mulhe-
res e 0,2% dos homens, aumentando
para 6% para mulheres e 2% nos ho-
mens, acima de 65 anos.
Figura 5: Regulação da secreção tireoidiana.
Fonte: Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, 12ª
Edição
TIREOIDE
Quadro clínico
Caso o indivíduo apresente uma sín-
tese/secreção ineficiente ou ação ina-
dequada dos hormônios tireoidianos
estamos diante de um caso de hipoti-
reoidismo. A grande repercussão dis-
so é um estado de hipoatividade do
metabolismo.
Um típico paciente com hipotireoidismo
cursará com lentificação generalizada
do metabolismo e acúmulo de glicosa-
minoglicanos no interstício de órgãos
e tecidos. Assim, se apresentará com
lentificação da voz e dos movimen-
tos, fadiga, intolerância ao frio, ganho
de peso discreto, bócio, hipoperistal-
se com constipação, redução da libido,
disfunções sexuais, depressão. Pode se
manifestar com rouquidão, devido ao
acúmulo de glicosaminoglicanos nas
cordas vocais, além de uma hiperten-
são arterial sistêmica secundária, tam-
bém por deposição desses na parede
dos vasos. Pode apresentar também
mixedema (edema sem cacifo pela de-
posição de mucopolissacarídeos).
Figura 7: Mixedema pré-tibial. Fonte: https://ecured.cu/
mixedema
15
Outro achado comum é a PA conver-
gente, visto que ocorre um estímulo
maior dos receptores alfa periféricos,
elevando a PAD, enquanto os recep-
tores beta do coração não estão sen-
do estimulados com a mesma inten-
sidade, reduzindo a PAS.
Entretanto, na maioria dos casos, os
pacientes apresentam-se com qua-
dros leves e oligossintomáticos.
Etiologias
Basicamente é feita a diferenciação
do hipotireoidismo em primário ou
secundário, também chamado de
central. Cerca de 95% dos casos de
hipertireoidismo são de origem pri-
mária, sendo a Tireoidite de Hashimo-
to a mais comum. Outras causas pri-
márias são deficiência grave de iodo,
o tratamento do hipertireodismo com
radioiodo, tireoidectomia, evolução de
tireoidites (subaguda, de Riedel, pós-
-parto), drogas como, por exemplo, a
amiodarona. Menos frequentemen-
te, o hipotireoidismo pode ter origem
central, na hipófise ou no hipotálamo,
por tumor, trauma. Pode-se ainda
definir um hipotireoidismo subclíni-
co quando o TSH está elevado a fim
de manter os níveis de T4L dentro da
normalidade, porém não se pode de-
finir como primário, pois o T4L ainda
está dentro da faixa normal.
O tratamento é feito por meio da re-
posição de Levotiroxina (T₄)
TIREOIDE
Diagnóstico laboratorial
Feito a partir da dosagem sérica de
T4L e TSH, sendo este último padrão
ouro para avaliação da função tireoi-
diana.
A dosagem de anticorpos antitireoi-
dianos, mais especificamente a anti-
peroxidase (ATPO) auxilia na defini-
ção da etiologia autoimune.
Alguns exames laboratoriais ines-
pecíficos também podem ajudar no
Hipotireoidismo Primário Hipotireoidismo Central
TSH
T4L
11. HIPERTIREOIDISMO
O hipertireoidismo é uma desordem
que acomete uma proporção de 5
mulheres para cada 1 homem. Pos-
sui uma prevalência de 1,3%, aumen-
tando para 4 a 5% em mulheres mais
velhas.
Quadro clínico
Em pacientes com hipertireoidismo
ocorre um aumento da síntese/secre-
ção dos hormônios tireoidianos. As
16
diagnóstico. Achado de anemia nor-
mo/normo, macrocítica (associada ou
não à anemia perniciosa) e microcí-
tica/hipocrômica (por deficiência de
ferro, secundária à menorragia), au-
mento do colesterol total (por aumen-
to do LDL), alterações enzimáticas
(aumento das transaminases), bem
como hiperprolactinemia (com ou
sem galactorreia) nos casos de hipo-
tireoidismo primário.
Hipotireoidismo Subclínico
TSH TSH
T4L
N T4L
manifestações mais comuns estão
associadas ao aumento do metabo-
lismo produzido por esses hormô-
nios, como taquicardia, nervosismo,
bócio, tremor, sudorese excessiva,
intolerância ao calor, perda de peso,
sopro na tireoide, alterações/queixas
oculares. Pode-se encontrar ainda
edema em membros inferiores, diar-
reia, ginecomastia, eritema palmar,
PA divergente.
TIREOIDE
Figura 8: Bócio. Fonte: https://www.biologianet.com/
Como mencionado, esses achados
nem sempre estão presentes, visto
que a maioria dos casos são quadros
leves e oligossintomáticos.
SE LIGA! O bócio é uma manifestação
que pode estar associada tanto a hiper-
tireoidismo quanto a hipotireoidismo.
Etiologias
Antes de apresentarmos as possíveis
etiologias para hipertireoidismo, é ne-
cessário ressaltar que tireotoxicose
não é sinônimo de hipertireoidismo. A
tireotoxicose refere-se a síndrome clí-
nica decorrente do aumento da con-
centração de hormônios tireoidianos
circulantes, mas não necessariamen-
te pelo aumento da função da glându-
la. O aumento da função da glândula
que caracteriza o hipertireoidismo.
Assim, quando temos uma tireotoxi-
cose associada a hipertireoidismo, a
causas mais comuns são a Doença
de Graves e o uso excessivo de iodo
17
(fenômeno de Jod-Basedow), que le-
vam a um estímulo anormal da tireoi-
de, configurando um hipertireoidis-
mo primário. Já no hipertireoidismo
secundário o problema base não se
localiza na tireoide, como um adeno-
ma hipofisário, produtor de TSH, ou
uma tireotoxicose gestacional.
Por outro lado, uma tireotoxicose não
associada a hipertireoidismo poderia
advim, por exemplo de uma tireoidi-
te, que promove a destruição dos fo-
lículos e liberação do seu conteúdo
na corrente sanguínea, por um tecido
tireóideo ectópico ou mesmo uma ti-
reotoxicose factícia, por uso abusivo
de hormônios.
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
Doença de graves
Bócio multinodular tóxico
Drogas: excesso de iodo
Metástases funcionantes do carcinoma de tireoide
Struma ovarii
Mutação do receptor do TSH
Adenoma tóxico
TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO
Tireoidite subaguda
Tireoidite silenciosa
Ingestão de excesso  de hormônio tireoidiano ou
tecido tireoidiano
Situações que causam destruição da glândula:
amiodarona,  infarto de adenoma, radiação
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Adenoma hipofisário secretor de TSH
Tireotoxicose gestacional
Síndromes de resistência ao hormônio tireoidiano
Tumores secretores de HCG
Tabela 1: Etiologias do hipertireoidismo
TIREOIDE 18

SAIBA MAIS
Ao administrarmos iodo a um paciente, podemos originar dois fenômenos a depender do in-
divíduo. Em um indivíduo com carência de iodo, as células foliculares se apresentam hiper-
responsividade ao TSH. Assim, a administração de iodo a esse indivíduo levará a um efeito
hipertrófico acentuado. Esse efeito paradoxal de hipertireoidismo é chamado de fenômeno de
Jod-Basedow. Já em um indivíduo com o funcionamento da glândula normal e sem carência de
iodo, esse excesso de iodo vai inibir a síntese dos hormônios tireoidianos, funcionando como
um mecanismo de defesa. Tal mecanismo é conhecido como fenômeno de Wolff-Chaikoff.

Diagnóstico laboratorial toxicose. Um T4L normal com redu-

ção do TSH, indica um quadro inicial
Inicialmente deve-se fazer a confir-
de tireotoxicose, sendo chamada de
mação de tireotoxicose por meio da
subclínica. Caso ambos estejam au-
dosagem de T4L e TSH. Caso o pa-
mentados, configura-se um hiperti-
ciente apresente um T4L alto e TSH
reoidismo central.
baixo, confirma-se o estado de tireo-
Hipertireoidismo Primário Hipertireoidismo Secundário Hipertireoidismo Subclínico

TSH TSH TSH

T4L T4L
N T4L

T3L

Após identificado quadro de tireotoxi- qualquer exame complementar, será

cose, o exame físico, juntamente com crucial para a suspeita de Doença de
uma anamnese detalhada, antes de Graves.

SAIBA MAIS
A Doença de Graves é caracterizada cli-
nicamente pela presença de bócio difuso,
oftalmopatia infiltrativa e, ocasionalmen-
te, dermopatia, representada por mixe-
dema pré-tibial. Assim, quando houver
suspeita de Doença de Graves, além da
dosagem de TSH e T4L, deve-se fazer
também dosagem de anticorpo antipe-
roxidase (anti-TPO) e antirreceptor de Figura 9: Oftalmopatia infiltrativa na doença de Graves.
TSH (TRAb), além de solicitar o padrão Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/
de captação de iodo radioativo (RAIU).
TIREOIDE 19

MAPA MENTAL HIPOTIREOIDISMO

Disfunção da glândula
tireoide

Interrupção da síntese/
secreção de T3 e T4
Primário
↑TSH e ↓T4L

Bócio difuso
Ex.: Tireoidite de Hashimoto

HIPOTIREOIDISMO Ganho de peso

Produção central
Fadiga
inadequada de TSH

↓ TSH e ↓T4L Central Manifestações clínicas Letargia

Ex.: Adenoma hipofisário PA convergente

Constipação

Mialgia
TIREOIDE 20

MAPA MENTAL HIPERTIREOIDISMO

Quadro clínico Dosagem de TSH Hipertireoidismo

subclínico: Concentrações
elevadas de TSH + T3 e
T4 normais + ausencia de
Dosagem de T3 e T4L Primário X Secundário sinais e sintomas

Diagnóstico

Bócio difuso

Doença de Graves

HIPERTIREOIDISMO Ofalmopatia
de Graves
Tireoidite de
Hashimoto
Mixedema
Captação normal
Adenoma tóxico
ou alta de iodo
Causas Manifestações clínicas Irritabilidade
Hipertireoidismo Com baixa ou ausência
ectópico de captação de iodo
Sudorese
Fase aguda de
Tireoidite de Hashimoto
PA divergente

↑ FC
TIREOIDE 21

CASO CLÍNICO
“Paciente de 38 anos, sexo feminino, natural e procedente de Salvador (BA). A paciente apre-
sentou quadro de respiração agônica, hipertermia, palpitações intensas, com agitação e tre-
mores de extremidades em domicílio, durante a madrugada, sendo conduzida por familiares
à unidade de pronto-atendimento de um Hospital da região.
À admissão, a paciente mostrava-se confusa, mal orientada, taquidispnéica, com taquicardia
intensa e vômitos. A ectoscopia revelou paciente, hipocorada, anictérica, cianótico, febril (Tax:
38ºC), edema de membros inferiores e exoftalmia evidente. O exame específico da tireóide
demonstrou glândula aumentada de tamanho (cerca de 100g; VR:40), bócio difuso, sem no-
dulações à palpação, com presença de frêmito e circulação colateral evidente.
O exame do aparelho cardio-respiratório mostrou insuficiência respiratória grave, com frequ-
ência respiratória de 28 incursões por minuto e presença de estertores e roncos em bases
bilateralmente, associados a taquicardia intensa (FC=240bpm) e pressão arterial inaudível a
ausculta. Observou-se ainda ausência de pulso periférico, sudorese profusa, hipocratismo di-
gital, veias jugulares ingurgitadas e hepatomegalia. Segundo os familiares, tratava-se de uma
paciente com doença de Graves, sem acompanhamento e sem tratamento medicamentoso”.
Esse caso clínico, trata-se de uma paciente com quadro de crise tireotóxica por Doença de
Graves. Para se definir o quadro de crise tireotóxica, alguns critérios são necessários e serão
descritos adiante.
A conduta para essa paciente consistiu de administração de oxigênio por catéter nasal, mo-
nitorização cardíaca, oximetria de pulso, Furosemide, Midazolam, Flebocortide e Metimazol
(MMI) 5mg, via oral, a cada seis horas. O paciente evoluiu rapidamente com piora do padrão
respiratório e neurológico (Glasgow 5), sendo necessária a entubação orotraqueal e transfe-
rência para unidade de tratamento intensivo (UTI).

12. CRISE TIREOTÓXICA cardíaca, alterações em sistema gas-

trintestinal, febre). Utiliza- se os crité-
Também chamada de tempestade ti-
rios diagnósticos de Burch-Warto-
reoidiana, é caracterizada por uma
fsky, com pontos de corte, para uma
exacerbação do estado de hiperti-
avaliação objetiva dos pacientes. Por
reoidismo com uma resposta adre-
se tratar de um diagnóstico clínico, em
nérgica excessiva que põe em risco
casos de suspeita de crise, recomen-
a vida dos pacientes acometidos. O
da-se que os pacientes sejam tratados
diagnóstico de crise tireotóxica é es-
como tendo a condição.
sencialmente clínico, visto que os exa-
mes laboratoriais não são capazes de CLÍNICA

distinguir a tireotoxicose de um hiper- Febre (associada a sudorese excessiva)

tireoidismo simples. Assim, avalia-se
a combinação de tireotoxicose e ma-
nifestações em outros sistemas do or-
ganismo (alterações em sistema ner-
voso central, taquicardia, insuficiência
Cardiovasculares: taquicardia, arritmias (Fibrilação
atrial), insuficiência cardíaca
Neurológicos: agitação, dellirium, labilidade emo-
cional, confusão, psicose e coma
Gastrointestinais: náuseas, vômitos, dor abdomi-
nal, diarreia, obstrução intestinal e eventualmente
quadro semelhante a abdome agudo
 TIREOIDE 22

Os fatores precipitantes mais comuns cetoacidose diabética, embolia pul-

são infecção, cirurgia (tireoidiana ou monar, isquemia mesentérica, parto,
não tireoidiana), tratamento com I131, uso de amiodarona, oferta excessiva
de iodo
CRITÉRIOS DE RISCO- CRITÉRIOS DE BURCH E WARTOFSKY

CRITÉRIO PONTOS CRITÉRIO PONTOS

37,2 a 37,7 5

INTESTINAL E HEPÁTICA
DISFUNÇÃO GASTRO-
Ausente 0
37,8 a 38,3 10
TEMPERATURA

Moderada (diarreia,
38,4 a 38,8 15 dor abdominal, 10
náusea e vômitos)

38,9 a 39,4 20
Grave (icterícia) 20
39,5 a 39,9 25

≥ 40,0 30 Ausente 0
ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE

100 a 109 bpm 5

CONSCIÊNCIA

Suave (agitação) 10
CARDIOVASCULAR

110 a 119 bpm 10

120 a 129 bpm 15 Moderada (delírio,

20
psicose, letargia extrema)
130 a 139 bpm 20

Grave (convulsão, coma) 30

>140 bpm 25

CRITÉRIOS DE RISCO- CRITÉRIOS DE BURCH E WARTOFSKY

Presente 0 Positivo 0
FA

FP

Ausente 10 Negativo 10

Ausente 0
> 45 pontos: Crise tireotóxica
INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA

Leve 5
25-44 pontos: Crise possível
Moderada 10

Grave 20 <25 pontos: Crise improvável

TIREOIDE 23

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Medicina Interna de Harrison, 19ª Edição
Junqueira & Carneiro, Histologia Básica, 12ª Edição
Moore, K.L. Anatomia orientada para clínica, 7ª Edição
Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, 12ª Edição
Ross, D.S. Disorders that cause hyperthyroidism. Uptodate, 2019
Maia, A.L et al., Brazilian consensus for the diagnosis and treatment of hyperthyroidism:
recommendations by the Thyroid Department of the Brazilian Society of Endocrinology and
Metabolism, 2013
TIREOIDE 24