VARIZES
CONCEITO
Alongamento, tortuosidade e aumento do diâmetro permanente
das veias dos membros
EPIDEMIOLOGIA
Patologia que acomete mais as mulheres por fatores hormonais,
mas a hereditariedade é o favor principal.
Ocorre em 30% dos homens e 45% das mulheres → Sexo feminino
mais acometido pelas varizes → 3 mulheres para cada homem →
ocorre mais nas mulheres pelo fator hormonal.
FISIOLOGIA
• Normalmente o fluxo venoso se faz da porção distal para a pro-
ximal, e do sistema superficial para o profundo. Qualquer altera-
ção nisso, gera distúrbio.
• Válvulas venosas: Nas veias há válvulas, para que evite que haja
um retorno do fluxo venoso. A veia trabalha contra a gravidade,
e esse retorno se faz fisiologicamente pelo fluxo venoso, mas ele
sofre pressão da gravidade e além disso, não tem bomba como
o coração da parte venosa.
• Bomba muscular: A contração da panturrilha faz um bombea-
mento do fluxo venoso
ETIOLOGIA DAS VARIZES
Varizes primarias ou essenciais
▪ Alterações primarias, como da parede, colágeno e ou elastina
▪ Incompetência valvar
▪ Fistulas arterio venosas congênita, por exemplo
Varizes secundárias
▪ Síndrome pós flebitica – flebite é um processo inflamatório da
veia, sistema venoso superficial
e trombose é na profunda
▪ Gravidez – alterações hormonais, feto cresce e comprime os va-
sos pélvicos dificultando retorno venosos
▪ FAV traumática
▪ Angiodisplasias
▪ Compressões extrínsecas – como patologias oncológicas, tumor
comprime um vaso e altera sua fisiologia ou estrutura por si só.
FATORES PREDISPONENTES
• Obesidade – sobrecarga → quanto maior a carga de peso, maior
é a dificuldade de fazer o retorno venoso.
• Obstipação intestinal
• Calor – quanto mais quente mais o vaso se dilata. Quem tem pa-
tologia venosa tem piora nos sintomas no calor e quem tem pa-
tologia arterial tem piora no inverno
• Ortostatismo: Professores, segurança, médicos.
• Sexo feminino → menarca, menstruação, maternidade, meno-
pausa
• Hormonioterapia, gestação.
DIAGNÓSTICO
Exame clínico: anamnese, história de trombose venosa profunda,
anticoncepcionais, gestações, profissões, traumas anteriores.
Checar alterações concomitantes (obstrução, alteração arterial,
doença coronariana, doença arterial periférica)
Exame físico: geral e especializado
Dor, cansado, peso, queimação. No exame físico especializado,
pode ser que tenha todos os sintomas, mas não tenha varizes.
Palpar panturrilha, palpar o edema, ver rigidez, palpar os vasos e
ver o pulso. Se não tem pulso, não pode excluir patologia arterial
→ diabéticos enrijecimento de artéria de pequeno e médio cali-
bre.
Sinais e sintomas:
• Dor, sensação de peso (mais liquido acumulado), queimor nas
pernas (sangue acumulado) → outras patologias podem dar es-
ses sintomas ( ascite plantar, linfedema, doença osteoarticular)
• Veias varicosas nos MMII
• Edema, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose, eczema
• Ulceras venosas
• Prova de Brody – Trendelemburg: um pouco inespecíficas
• Presença de veias perfurantes a palpação
• Prova do tamborilar de Schwartz
• Presença de sopro contínuo com reforço sistólico nas FAV
Classificação CEAP
• Clínica
• Etiologia
• Anatômica
• Patológica
EXAMES
Ecodoppler colorido
• Perviedade, compressibilidade da veia, fluxo físico
• Semioclusão
• Oclusão
• Recanalização
• Refluxo venoso
• Mapeamento de veias perfurantes
Ultrassonografia Duplex
• Exame ágil, não invasivo, proporciona informações sobre o
fluxo sanguíneo, lesões parietais, falsos
• aneurismas, fístulas arteriovenosas, trombose venosa.
• Pode direcionar a forma do tratamento
É um exame operador dependente – precisa de interpreta-
ção, pode dificultar se não for bem interpretado
Flebografia
Muito doloroso e hoje em dia se faz só em casos específicos.
TRATAMENTO
Indicação de intervenção: Estética, dor, peso nas pernas, can-
saço, tromboflebite superficial, sangramento, hiperpigmenta-
ção, lipodermatoesclerose, atrofia branca, úlcera venosa.
Tratamento clínico: Flebotômicos, meias elásticas, drenagem
linfática e exercícios físicos.
Na classe 0, embora não tenha alteração, tem sintomas então
trata-se com flebotômicos – melhora o tônus, elasticidade da
parede – a maioria é fitoterápico, mas tem efetividade compro-
vada
Meia elástica pode ser profilática também, além de tratamento
– a contração vai ser mais eficaz pois o compartimento vai estar
comprimido – tornar mais efetivo o retorno venoso.
Tratamento cirúrgico: retirada cirúrgica da safena, do tornozelo
a região inguinal; ressecção segmentar da safena; ligadura da
veia safena, alta, baixa ou ambas; ligadura da safena e esclero-
terapia; ligadura endoscópica subfascial das perfurantes; reti-
rada de varizes sem safenectomia; tto esclerosante com es-
puma densa; oclusão endoluminal da safena por radiofrequen-
cia ou laser
 ÚLCERAS
CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICO CARACTERÍSTICAS
Grau de contaminação: limpas, contaminadas (+ 6 horas), infectadas • Anamnese (hereditariedade, sinais e sintomas, história, fatores Forma arredondada, bordas regulares, pele brilhosa, seca e quebra-
Etiologia: acidental ou traumática, intencional ou cirúrgica de risco) diça, ausência de pelos, pouco exsudativa, necrose e localização no
Rompimento das estruturas: • Exame físico (inspeção, localização, tamanho, aspecto, causas calcâneo, pré-tibial e dorso artelhos
• Contusas: traumatismo tecido moles, hemorragia e edema – subjacentes)
objeto rombo • Exames complementares (ITB, Doppler, flebografia – não se usa
• Incisas: instrumento cortante – bisturi, facas muito)
• Laceradas: margens irregulares, lesão por tração – morde-
dura de cão CARACTERISTICAS GERAIS:
• Perfurantes: aberturas na pele – PAF, faca Forma irregulares, bordas com leito granuloso e vermelhidão, exsuda-
Tempo de evolução: tivas, edema e localização prevalente no maléolo medial.
• Agudas
• Crônicas → ulcera por pressão, vasculogênicas (venosas:
80-85% e arteriais: 5-10%), pé diabético
ÚLCERA VENOSA DOENÇA ARTERIAL PERIFERICA
INCIDÊNCIA • Claudicação intermitente
• Comum população adulta e idosa • Dor em repouso
• Prevalência aumento idade: 4% acima 65 anos • Pulso pedioso e tibial posterior diminuídos ou ausentes
• Significantes impacto socioeconômico: recorrente ao longo TRATAMENTO • Palidez ao elevar pernas
tempo entre a abertura e cicatrização • Repouso • Rubor posição pendente
• • Frialdade (pés)
30% ulceras cicatrizadas recorrem após 1 anos e 78% após 2 anos • Medicação → flebotômicos, analgésicos, antibióticos, pomadas
• Estudo pacientes com ulcera venosa 5ª década: 35% aposenta- • Ausência pelos
cicatrizantes
• Infecções frequentes (+fúngicas)
dos, 16% afastados do trabalho, 2,5% auxilio doença e 4,2% de- • Curativos com tratamento que tirar umidade → precisa de
sempregados. acompanhamento, troca adequada
• Importante ônus serviço de saúde e previdenciário PREVENÇÃO
• Cirurgia → desbridamentos • Evitar traumas (térmicos, mecânicos, químicos)
• Interferem na qualidade de vida dos pacientes → altos custos
• Terapia compressiva → bota de Uma, meias • Evitar ou recuperar atrofia muscular
com tratamento, faltas trabalho e perda de emprego
• Profilaxia • Cuidados extremidades → unhas (inflamação, encravada) e
ÚLCERA ARTERIAL mucosas
FISIOPATOLOGIA
Relacionada a doença arterial periférica em decorrência ao processo • Evitar fatores de risco
Insuficiencia venosa crônica por varizes primarias, trombose venosa
profunda, fístulas arterio-venosas → retorno sangue venoso MMII ao degenerativo com agressão aos grandes casos acarretando em este-
nose ou obstrução. INDICE TORNOZELO – BRAÇO (Auxiliar no diagnóstico da DAOP)
coração, através de veias profundas, superficiais e comunicantes → fa-
Placas colesterol, células e tecidos degradados artérias de membros in- Razão da pressão sistólica da artéria braquial direita ou esquerda
lha deste mecanismo(válvulas defeituosas, ausência de bomba muscu-
feriores → estreitamento lúmen do vaso → interrupção fluxo arterial com a pressão sistólica das artérias maleolares tibial anterior ou ti-
lar): hipertensão venosa → distensão e alongamento de alças dos capi-
→ isquemia bial posterior
lares
Se hipertensão venosa crônica → extravasamento de fibrinogênio para • 0,7 a 0,9 – menor aporte arterial
FATORES DE RISCO • 0,4 a 0,7 – claudicação intermitente
tecidos através de poros endoteliais alargados e deposito de fibrina
nos capilares → formação “coxim” limitando a difusão do oxigênio e Arteriosclerose, tabagismo, sedentarismo, obesidade, hipertensão ar- • < 0,4 – isquemia grave
teiral, dislipidemia, ...
nutrientes para a pela → acumulo de leucócitos durante os períodos
de imobilidade, obstrução dos capilares e isquemia local TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
• Multidisciplinar → médico, enfermeiro, nutricionista, fisiote-
FATORES DE RISCO • Anamnese (sinais e sintomas, história, fatores de risco)
rapeuta, pscicologo
• Exame físico (inspeção, palpação, localização, tamanho, aspecto,
Obesidade, trombose, doenças neuromusculares e válvulas insuficien-
causas subjacentes) • Medicação → antiagregante, vasodilatadores, hemorreológi-
tes cos, anticoagulantes, pomadas cicatrizantes), cirurgia (trata-
• Exames complementares (ITB, Doppler, flebografia)
• Controle patologia base (controle de hipertensão, diabetes, obe- mento patologia base – DAOP → by-pass, desbridamento)
sidade, tabagismo) Não usar compressões elásticas → faz isquemia maior

DEFINIÇÃO
Acúmulo de líquidos, eletrólitos e proteínas, levando
ao aumento de volume e peso, com alteração da fun-
cionalidade e estética do local afetado.
Manifestação interna ou externa de insuficiência do
sistema linfático e do transporte da linfa
LINFEDEMA CONGÊNITO
Pode ter melhora espontânea, mas se agenesia total
do sistema linfático tem que acompanhar a vida toda
Doença De Milroy: Congênita, unhas amareladas e
curvadas, quilotórax
Síndrome Klippel – Trenaunay → manchas vinho do
porto, malformações venosas ou veias varicosas, hi-
pertrofia óssea e/ou tecidual
FISIOPATOLOGIA
• Falência de baixo debito – transporte reduzido
o Primário: displasia
o Secundário: obstrutivo
• Falência de alto debito – aumento produção de linfa
o Secundário: pós TVP, pós infecção → lesão
capilar linfático
TIPOS DE LINFEDEMA
• Linfedema pós trauma
• Linfoangiosarcoma: mais grave, quadro oncoló-
gico, manchas vinho do porto e edema grave,
pode ter metástase óssea e indicação de amputa-
ção.
• Linfedema pós mastectomia: o esvaziamento
ganglionar pode ser a causa
• Linfedema pós infecções de repetição: destaque
para erisipela e celulite que geram destruição pro- 180 min (epifascial ou subfascial) → prognostico e tra-
gressiva dos capilares e linfático
• Verrucose linfoestática: linfedema primário + infe- 3) Capilaroscopia linfática: pouco utilizada
ção de repetição (é a evolução do edema linfático)
LINFEDEMA
QUADRO CLINICO TRATAMENTO
Edema subclínico → linfopatia compensada → medi- Vascular – linfografia, dermatologia, plástica, fisiotera-
ção do membro pia (drenagem linfática complexa), terapia ocupacio-
Não melhora com repouso: classificação clínica de nal, psicólogo, medicina nuclear
Mowlen Paciente tem que frequentar com assiduidade o ser-
Sinal de Stemmer viço para o tratamento
CLASSIFICAÇÃO CLINICA MOWLEN Clinico:
Grau I – reversível em 24-48h com repouso ou eleva- Terapia complexa: inicial 4 a 6 semanas, tardia – 6 a
ção do membro e depressível com digitopressão 12 meses (manutenção)
Grau II – reversível > 24-48h e não depressível Drenagem linfática manual
Grau III – irreversível com repouso prolongado + fi- Compressão pneumática intermitente
brose subcutânea 80% com diminuição da metade das medidas por 2
anos
Sinal de Stemmer – não se consegue fazer a apreensão Exclusivo
da prega na articulação basal do dedo Complementar – meias de compressão (evitar o
Sinal de Godeg ou cacifo – digitopressão e abaula- edema novamente)
mento
DIAGNÓSTICO Medicamentoso:
1) Clinico → anamnese (fator desencadeante/histó- Diuréticos – fase inicial
rico familiar) ex físico (inicial – indolor e difícil dife- Flebotômicos (Diosmina – Hesperidina) – aumenta
renciação / tardio – incompressível, espessa- contração coletores, diminuição permeabilidade capi-
mento, pelo , hipoerceratose e verrucosidade) lar e proteólise
2) Linfocintilografia Antibióticos
Qualitativa – analisa visualmente as imagens: Antimicoticos
5 sinais (vasos linfáticos, refluxo dérmico, circulação Benzopirona – oral ou tópica
colateral, linfonodo poplíteo presente e linfonodo po- Filaria – Albendazol e Ivermectina
plíteo ausente)
Semiquantitativa – associa dados dinâmica do trans- Cirúrgico:
porte radiofarmaco com o tempo aparecimento da ra- Linfedema grande obeso
dioatividade. Quantificação imagens em 2, 5, 20, 60 e Não se manipula o sistema linfático
Muito agressiva, busca melhorar a qualidade de vida
tamento

DEFINIÇÃO
Trombose: processo resultante da iniciação e propagação inadequada
do mecanismo hemostático.
Trombofilia: alterações hereditárias ou adquiridas do sistema hemos-
tático que resultam em risco aumentado de trombose
Trombofilia hereditária: distúrbio genético que predispõe ao desen-
volvimento da trombose, indivíduos jovens, história familiar de trom-
bose
FATORES DE RISCO
Adquiridos: idade, neoplasia, história prévia de TEP e anticorpos anti-
fosfolipídeos
Transitórios: cirurgia recente, traumatismo, gravidez e puerpério, con-
tracepção oral, situação hormonal e imobilização prolongada
ETIOPATOGENIA
Tríade de Virchow’s: estase (imobilidade, repouso, varizes), lesão en-
dotelial (trauma, lesão tecidual, inflamação) e hipercoagulabilidade
(trombofilias, neoplasias, gravidez, TRH)
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA:
Hereditários: episódios inexplicado de TVP, idade jovem, história fami-
liar positiva, caráter recorrente, localização atípica
Deficiência da antitrombina, proteína C e proteína S. Resistência da
proteína C ativada. Fator V de Leiden (mais comum). Mutação do gene
da protrombina, hiperhomocisteinemia
SINAIS E SINTOMAS
Dor, edema, sensação de peso, impotência funcional, hipersensibili-
dade local, hipertermia local, circulação colateral venosa superficial e
cianose nos casos mais graves.
Sinal de Homans: dor ou desconforto na panturrilha após dorsiflexão
passiva do pé
Sinal de Pratt: veias pré tibiais túrgidas, dilatação de veias superficiais
Sinal da Bandeira: menor mobilidade da panturrilha (empastamento)
quando comparada com o outro membro
DIAGNÓSTICO
Suspeita clínica (anamnese e exame físico muito importantes)
Exame complementar → laboratoriais e Doppler
Diagnóstico clínico é problemático, pois muitos trombos venosos não
obstruem a veia totalmente ou desenvolvem circulação colateral e não
provocam os sintomas típicos da doença
Dos pacientes acometidos, 30 a 50% dos pacientes com sintomas e si-
nais de TVP não apresentam a doença e sim outras afecções.
Justifica-se sob suspeita de TVP iniciar empiricamente tratamento até
realização de ultrassonografia Doppler venoso de membro inferior
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Rotura muscular com hematoma (Sínd. da Pedrada), hemorragia es-
pontânea ou hematoma, artrite, sinovite, miosite, erisipela, celulite,
linfangite, rotura cistos de Baker, TVS/IVC, linfedema, compressão ve-
nosa extrínseca, anasarca e gravidez.
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
SINDROME PÓS-TROMBOTICA
TVP sintomática leva a síndrome pós-trombótica em até 50% dos casos
(pode surgir até 8 anos após o episódio de TVP)
Maioria dos casos ocorre entre 1 a 2 anos após o diganóstico
Pode causar dor debilitante, edema e ulceração de perna, que pode
exigir cuidados ao longo de toda vida
Pode representar um impacto econômico significativo para o paciente
e fontes pagadoras.
TROMBOSE VENOSA SUPERFICIAL (TROMBOFLEBITE)
Cordão endurecido, superficial em trajeto aleatório
Nem sempre se trata com anticoagulação → anti-inflamatório muitas
vezes. Pode ter necessidade de ligadura de crossa e de anticoagulação.
Pode evoluir para TVP
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
QUADRO CLÍNICO
Dispneia, taquipneia (FR>20), dor torácica pleurítica, taquicardia
(FC>100), ansiedade, hemoptise, síncope, ou pode ser assintomático e
causar um colapso circulatório com morte súbita
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
TEP moderado: pneumonia, DPOC, atelectasia, derrame pleural, bron-
quiectasias, hiperventilação, bronquite aguda, dor muscular, pleurite
aguda, pericardite, asma aguda, câncer pulmonar
TEP grave: IAM, pneumotórax, arritmias cardíacas, edema agudo de
pulmão, choque séptico, tamponamento cardíaco, dissecção de aorta,
exacerbação de DPOC
DIAGNÓSTICO:
Como os achados clínicos do TEP são inespecíficos, torna-se necessária
uma investigação diagnóstica complementar, de maior ou menos com-
plexidade, segundo as disponibilidades do local. Pode-se utilizar:
Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de risco)
Radiografia de tórax, gasometria arterial, D-dímeros, ECG e ECO, cinti-
lografia ventilação/perfusão, TC helicoidal, arteriografia pulmonar e
avaliação de MMII (Doppler e flebografia)
RX de TÓRAX
• Os achados são inespecíficos e o RX pode estar normal em 16 a 34%
dos pacientes. Pode haver:
• Áreas de hipoperfusão, elevação de hemicúpula diafragmática, ate-
lectasias, derrame pleural.
• Área de configuração triangular com ápice voltado para o hilo é su-
gestiva de infarto, embora seja pouco frequente.
• Sinal de Westermark: atenuação da circulação pulmonar de localiza-
ção periférica, correspondente a área de oligoemia por obstrução
GASOMETRIA ARTERIAL: hipoxemia, aumento da diferença alvéolo ar-
terial de O2 e hipocapnia e alcalose respiratória por hiperventilação
D-DÍMERO
• Produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas. A ausência
de D-dímero é forte evidencia contrária a TEP.
• Está elevado na maioria dos pacientes com neoplasias ou no perí-
odo pós operatório
• Elisa demonstra sensibilidade 97%e especificidade de 45% para TEV
• Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva várias horas para ser
realizado e não está amplamente disponível
ELETROCARDIOGRAMA:
Presença de cor pulmonale: Desvio do eixo elétrico p/ direita, Distúrbio
condução do ramo direito, Onda P pulmonale, Fibrilação atrial grave
ECOCARDIOGRAMA
Quantifica-se a hipertensão pulmonar, Demostra aumento das câ-
maras cardíacas direitas; Desvio do septo interventricular da direita
para esquerda; Insuficiência tricúspide
CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO/PERFUSÃO:
• Cintilografia de ventilação: utiliza-se gases radioativos → precisa ter
medicina nuclear. Identificar alterações na circulação pulmonar.
• Cintilografia de perfusão pulmonar: identificar áreas de obstrução
(comparar com RX). Utiliza-se de macroagregados de albumina mar-
cadas com tecnécio 99. Capaz de identificar a cintilografia de venti-
lação ou simplesmente com RX.
• Quando normal, exclui TEP clinicamente significativo, quando alte-
rada, segure-se a realização de outros exames complementares
TC – ANGIOTOMOGRAFIA:
• Pode permitir visualização direta de trombo
• Identifica alteração do parênquima pulmonar
• Sensibilidade e especificidade relativamente altas (principalmente e
for para artérias principais, lobares e segmentares)
• Entretanto, a sensibilidade cai bastante quando ocorre em artérias
subsegmentares
• Enquanto uma cintilografia V/Q normal exclui TEP, o mesmo não
ocorre com uma Angio TC normal
ARTERIOGRAFIA PULMONAR: Padrão ouro, mas pouco utilizado, inva-
sivo mas seguro
DOPPLER: útil para diagnóstico de TVP em grandes veias
FLEBOGRAFIA: padrão-ouro, invasivo, não utilizado com frequência
 TRATAMENTO
OBJETIVOS Profilaxia para paciente clínico: HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)
• Limitar extensão • Administração endovenosa, com uma dose de ataque seguida de in-
• Evitar recorrência fusão contínua
• Evitar embolia pulmonar • Dois esquemas possíveis de administração: dose baseada no peso
• Preservar função valvular do paciente e dose empírica
• Restaurar patência • Qualquer que seja o esquema, será baseado no TTPa (tempo de
• Evitar/reduzir síndrome pós trombótica tromboplastina parcial ativada) pois a heparina possui característi-
cas farmacocinéticas que tornam seus resultados imprevisíveis em
MEDIDAS DE SUPORTE GERAL diferentes pacientes. Ou seja, a administração de uma dose fixa não
• Oxigenioterapia: saturação de O2 <90% em oximetria de pulso ou grande anticoagulação.
PaO2 <70mmHg ou satO2 < 90% em gasometria arterial • O esquema c/ dose baseada no peso mostrou-se + efetivo e seguro
• Ventilação artificial: TEP maciço ou pacientes comprometidos Medidas não farmacológicas: HEPARINA BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM)
com doença cardiorrespiratória prévia ou pulmonar • Compressão pneumática intermitente • Apresenta maior biodisponibilidade
• Analgesia caso necessário
• Características de resposta mais predizíeis
PROFILAXIA TRATAMENTO FASE AGUDA:
• Riscos iguais ou menores de hemorragias e trombocitopenia
Principal tratamento é a profilaxia Tratamento anticoagulante • Parecem ser tão efetivas quanto HNF
• Medidas gerais • Heparina não fracionada • Simplificam o tratamento e permitem um tempo de internação
• Métodos mecânicos • Heparina de baixo peso molecular hospitalar menor
• Medicamentosa • Novos anticoagulantes • Ação principal se dá através do fator Xa, com pouco ou nenhum
Cuidados posturais efeito sobre a trombina
Profilaxia para paciente cirúrgico • Repouso no leito TROMBOLÍTICO
• Drenagem postural (trendelemburg) • Recente e ainda polêmico. Reservado apenas para pacientes com
ANTICOAGULAÇÃO: alto risco de morte (TEP maciça), hemodinamicamente instáveis.
• Forte suspeita diagnóstico de TEP → iniciar imediatamente • Pacientes graves a resolução + rápida do pode ser salvadora
• Afastar contra indicações: hemorragia ativa ou recente, antece- • A Estreptoquinase, a uroquinase e o rt-PA (ativador tissular do
dente de plaquetopenia por heparina, procedimentos invasivos re- plasminogênio recombinante) aumentam os níveis de plasmina e,
centes, cirurgia cerebral e oftalmológicas, HAS grave, anestesia portanto, diretamente dissolvem o trombo intravascular
lombar, pericardite ou endocardite, insuficiência hepática grave, in- • Desvantagem: custo mais elevado e aumento significativo de
suficiência renal grave, cirurgia de grande porte recente complicações hemorrágicas graves
• Não é tratamento definitivo, mas forma prevenção secundária (for- • Contra indicações: HAS não controlada, cirurgia ou trauma nas úl-
mação de novos êmbolos é impedida) timas 6 semanas
• A heparina liga-se e acelera a habilidade da antitrombina III de ina- OUTROS
tivar a trombina, fator IXa, Xa, XIa e XIIa Interrupção veia cava inferior: filtros transvenosos para filtrar trom-
• Retarda a formação do trombo adicional, permitindo que os meca- bos secundários à TVP, pacientes com contraindicação absoluto ao uso
nismos endógenos de fibrinólise quebrem o trombo existente de anticoagulantes e trombolíticos e com recorrência de TEP
• O esquema padrão de heparina seguido por 6 meses de varfarina Embolectomia cirúrgica: pacientes com choque refratário à terapêu-
oral resulta em redução de 80 a 90% no risco de trombose venosa tica clínica. Procedimento com alto percentual de mortalidade: 70%
recorrente e morte por TEP TRATAMENTO FASE TARDIA
• O anticoagulante oral mais utilizado é a Warfarina Anticoagulantes orais: tempo 6 - 9meses (varfarina, pradaxa e xarelto)
• Ação anticoagulante é secundária à inibição da síntese dos fatores Compressão elástica (20-30mmHg)
de coagulação dependentes da vit. K (fatores II, VII, IX e X) CONCLUSÃO
• Efeitos iniciais dentro de 2 a 7 dias A partir do score, definir a conduta: quais exames inicialmente devem
• Contra indicações: gravidez e sangramento recorrente ser realizados → Dímeros D ou Angio Tc. Importante sempre estratifi-
car o risco do paciente: ECO e marcador de comprometimento cardí-
aco. Paciente com possibilidade de TEP, o tratamento deve ser institu-
ído precocemente, evitando recorrência dos fenômenos embólicos. O
tipo de tratamento dependerá do risco do paciente
 PÉ DIABÉTICO
DEFINIÇÃO Motora (alterações estruturais): atrofia da musculatura principal- ITB (índice tornozelo braço): avaliação de déficit arterial
Infecção, ulceração e/ou destruição dos tecidos profundos, associados mente dos pés, fazendo artropatia e desabamento da estrutura do pé. ▪ Normal: > 0,9
a anormalidade neurológicas e vários graus de doença arterial perifé- • Pododáctilo em garra (hiperextensão da articulação metatarsofa- ▪ DAOP leve: 0,9 a 0,71
rica dos membros inferiores. langeana com flexão dasinterfalangeanas)→ Pode abrir ferimentos ▪ DAOP moderada: 0,7 a 0,41
EPIDEMIOLOGIA com mais facilidades: atrofia da musculatura, diminuição do acol- ▪ DAOP grave: <0,4
choamento, sendo passível de calosidade e trauma. Muito comum
• Rico de amputação em pacientes diabéticos é 15% maior que não
• Pododáctilo em martelo (hiperextensão da articulação metatarso-
diabéticos
falangeana com extensão da interfalangeanas)
• Amputação geralmente são precedidas de ulcerações e infecções
• Proeminência dos metatarsos: base do hálux muito alterada, justa-
nos pés
mente onde apoia para caminhar.
• Pé diabético é a complicação crônica da DM, passível de prevenção
• Artropatia de Charcot (perda da concavidade plantar com deformi-
primária
dade grosseira do pé) → atrofia da musculatura, tração dos liga-
• Prevenção de úlceras reduz a taxa de amputação de 49-85%
mentos que são fixados no pé, fazendo desabamento do pé, aca-
• 10 a 58% desenvolvem nova úlcera em até 1 ano após a cicatrização
bando com o arcabouço e arco plantar. Então, esses pés são mais
da anterior
passíveis de lesões para onde se impulsiona para andar, que são
• Diabético com história de úlcera prévia possuem todos os fatores de
onde tem pressão maior e como tem desestruturação ortopédica,
risco para uma nova ulceração há mais chance de lesão
• Menos de 14% dos diabéticos internados por lesões nos pés, rece-
PONTOS DE PRESSÃO
bem cuidados adequados para esse problemas.
Pontos de apoio do pé: maior ponto de pressão → maior risco de calo-
FISIOPATOLOGIA sidades, abertura de lesões de difícil cicatrização (ulceras de pressão) CLASSFICAÇÃO DE RISCO
Vasculopatia + neuropatia → Alterações metabólicas + imunodeficiên- → eliminar a pressão nesses locais, pois com alteração neurológica, Classe 0: sem PSP, sem DAP, orientação sobre calçados apropriados
cia → Lesões tróficas – ulceração – infecção → Amputação → Óbito tem atrofia da musculatura e riscos de úlceras de pressão e estímulo ao autocuidado. Acompanhamento anual com médico
• Distribuição das lesões: na base dos pés é muito maior, pois são mai- ou enfermeiro da Atenção Básica
FATORES DE RISCO ores as pressões. Classe 1: PSP com ou sem deformidade, considerar o uso de calça-
• Neuropatia dos adaptados, considerar correção cirúrgica caso não haja adapta-
• Vasculopatia: enrijecimento das artérias dificultando fluxo distal AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA: ÚLCERA NEUROPÁTICA - PÉ DIABETICO
ção. Acomp. a cada 3 a 6 meses com medico ou enfermeiro da AB.
• Infecção Principal objetivo é identificar perda de sensibilidade protetora (PSP): Classe 2: DAP com ou sem PSP. Considerar uso de calçados adapta-
Pé Diabético é definido como sendo a presença de infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profundos associados com
anormalidades neurológicas e vários grausdos e necessidade de encaminhamento ao cirurgião vascular.
• Calçados inadequados
de doença vascular periférica. A Diabetes pode levar o individuo ao comprometimento
sensibilidade em relação a sensações, calor, toque, vibração.
do sistema nervoso periférico, ocorrendo perda da sensibilidade protetora da planta dos pés. Pressões freqüentes nos pés

• Retinopatia Testes neurológios quantitativos: Acomp. a cada 2 a 3 meses com medico ou enfermeiro da AB
insensíveis ocasionam processos lesivos. Outros fatores colaboram para o desenvolvimento de úlceras: insuficiência vascular,
alterações tegumentares e ortopédicas. Os pés diabéticos são classificados segundo sua etiopatogenia em neuropáticos,

• Dislipidemias ▪ Dolorosa: com pino, agulha ou palito

angiopáticos e mistos.
Classe
A neuropatia que afeta as extremidades distais podem ser3:classificadas
história comode ulcera
autonômica, ou eamputação,
sensorial motora considerar uso de calça-
As úlceras estão significativamente associadas à deformidade dos pés que, ao calçarem sapatos inadequados ao seu tipo e/ou a

• HAS (enrijecimento das artérias) E Controle precário de DM ▪ Tátil: com chumaço algodão dosresultam
presença de corpo estranho dentro do calçado, adaptados,
em lesões quecorreção cirúrgica
evoluem para úlceras. A princípio,caso não
as úlceras podem adapte.
até Se DAP, avaliar
ser imperceptíveis por algum tempo e isso leva à infecção e posteriormente a amputação
▪ Térmica: com cabo diapasão 128 Hz (é frio geralmente)
A neuroartropatia ou Pé de Charcot ou aindanecessidade
artropatia neuropáticade encaminhamento
consiste ao
em um processo destrutivo, indolor cirurgião
das articulações vascular. Acomp 1 a
DIAGNÓSTICO do pé e tornozelo.

▪ Vibratória: com diapasão 128 Hz 2 meses

Para diagnosticar a neuropatia diabética dos pés há muitocom
tempo medico e/ou
são utilizados os enfermeiro
monofilamentos da AB por
de Semmes-Weinstein ou médico especialista
• Anamnese: diabetes, histórico familiar, obesidade, sedentarismo, ní- terem já comprovada sua eficácia sendo altamente confiáveis.

veis de colesterol. ▪ Motora: com martelo (avaliar reflexos) Teste de Semmes-Weistein Avaliação da perda da sensibilidade protetora
nos pés de indivíduos com diabetes.

• Exame físico ▪ Limiar percepção cutânea: monofilameto 10 g

• Exames complementares
NEUROPATIA
Sensitiva (lesões indolores): sem sensibilidade ou diminuição
• Queimaduras (frio ou calor): paciente não sente
• Lesões por corpo estranho no calçado
Consiste em utilizar o monofilamento de 10
Detecção PSP (perda de sensibilidade protetora)
gramas e procurar segundo a ilustração áreas em
que o paciente não manifeste sensação tátil.
▪ Realização de ao menos 3 destes testes acima Deve-se inicialmente orientar o paciente quanto
ao procedimento, mostrar o monofilamento e a
▪ Perda de sensação de pressão → aumento pre- seguir demonstrar como será o teste, permitindo
que o paciente possa observar e entender a
ditivo ulceração futura
manifestação esperada; após deve-se ocluir
▪ Área insensível: perda PSP campo visual e iniciar avaliação, tocando os
▪ Pesquisar 4 regiões do pé
pontos firmemente e fletindo o monofilamento,

TRATAMENTO questionar quanto sensação e local percebido.

• Calçados apertados Vasculopatia: sinais e sintomas de doença arterial oclusiva periférica
Utilizar ANEXO 4. 36

É multidisciplinar e avaliar todos os fatores de risco.

• Corte e cuidado inadequado das unhas (cuidado com frieiras, unhas
encravas ou qualquer lesão a nível de pé)
Autonômica (pele seca): simpático e parassimpático, com resseca-
mento e fissuras do pé → não há umidificação normal da pele
Ressecamento dos pés → fissuras,se tornam porta de entrada.; Hiper-
ceratose; Fissuras e rachaduras; Onicogrifose: ⬆ da unha por micose
• Dor (claudicação intermitente ou dor de repouso), Palidez, Cianose Mal perfurante plantar: ressecção óssea, correção ortopédica de
• Alterações tróficas nos dedos deformidade plantar (osteoartrite de Charcot).
• Ausência ou diminuição de pulsos arteriais → dificuldade em se pal- Pé neuropático: Tratamento cirúrgico – plástia V-Y
par o pulso devido a rigidez → fazer Doppler Pé infeccioso: desbridamento
• Edema em declive → paciente tem mais conforto de manter pé para Pé isquêmico: 2/3 casos → revascularização: Angioplastia com ba-
baixo quando tem doença arterial periférica lão/stent e By pass com safena ou enxerto sintético
 TRAUMA VASCULAR
CONCEITO LESÃO ARTERIAL LESÃO VASCULAR: TRAUMATISMO CERVICAL
Solução de continuidade do tecido vascular de algum segmento Hemorrágicas: Hemorrágica: Zonas de Monson
corpóreo • Secção parcial • Secção total Zona I – Base do Pescoço: Arco
• FAV agudas e crônicas • Secção parcial aórtico, origem dos grandes
INTRODUÇÃO • Falso aneurisma Obstrutiva: vasos, veias inominadas,
Guerras Isquêmicas: • Trombose aguda traquéia, esôfago e pulmões.
• I – 70% de amputações • Secção total com retração de • Trombose tardia Zona II – Clavícula -> Ângulo da
• II – 40-50% de amputações cotos • Compressão extrínseca mandíbula: Carótida, jugular,
• Secção parcial com trombose • FAV
• Vietnã/Coreia – 10 – 15% de amputações traquéia e esôfago.
• Ruptura intimal por contusão Zona III – Ângulo da mandíbula
Acidentes de trânsito e Violência urbana
• Embolia LESÕES MISTAS: Síndromes -> Base do crânio: Só
• Vaso espasmo compartimentais → hemorragia e
estruturas vasculares. (necessário luxação da mandíbula)
IMPORTANTE edema (compressão e isquemia)
Paciente com lesão em vários órgãos, rapidez no atendimento,
QUADRO CLÍNICO
experiencia do examinador, condições de atendimento adversas, TRAUMATISMO VASCULAR NOS MEMBROS
Misto de isquemia e hemorragia
continuidade do tratamento, reavaliação após estabilização clínica “A noção de que todo membro deve ser salvo a qualquer custo
Sinais de isquemia: dor, palidez, frialdade, paresia, anestesia, paralisia,
e hemodinâmica, avaliação pós operatória de rotina ausência de pulsos distais
deve ser questionada”.
Sinais de hemorragia: sangramento rutilante, pulsátil pela ferida, TEMPO (Indicações para amputação)
DINÂMICA DO TRAUMA hematoma grande e firme, trajeto cruzando grandes casos, Isquemia irreversível, Trombose de reparo vascular, Sepse,
“Lei da proporcionalidade inversa: o número de radiografias feitas hipotensão, frêmito e sopro Complemento de amputação traumática, Excisão de membro
na sala de emergência deve ser inversamente proporcional à *Cuidado com o tempo → tratar o mais rápido possível, viabilidade do gravemente esmagado
gravidade das lesões” membro já é preocupante a partir de 6h
Sinais fortes: choque hipovolêmico, sangramento externo, ausência de EXAMES COMPLEMENTARES
ETIOPATOGENIA pulsos, dor, tumoração pulsátil, sopro ou frêmito, déficit neurológico Duplex-scan
• 60 a 90% ocorrem nas extremidades, sexo masculino é o mais regional, palidez cutâneo – mucosa, aumento de volume (membros) Angiografia: casos suspeitos ou duvidosos
atingido, artérias mais cometidas femoral superficial e poplítea Sinais leves: sítio – trajeto da lesão, história de sangramento, Angiografia por subtração digital
• 90% dos traumatismos vasculares são causados por ferimento diminuição de pulso, tumoração local e déficit neurológico pequeno Arteriografia: casos suspeitos ou duvidosos
penetrantes TC
TRAUMATISMO ABDOMINAL Angiorressonância
• Ferimentos por arma de fogo são a causa mais comum das
• 10-20 % dos traumatismo perfurantes e 2-5% dos fechados
lesões vasculares – arma de baixo impacto e de alto impacto lesão dos grande vasos abdominais
(pode gerar amputação, e nem sempre possível de retificação) • No trauma fechado os vasos mais comumente lesados são renais,
→ avaliar o tempo que demorou a chegar ao médico TRATAMENTO
cava retro hepática e vasos ilíacos(associação com fraturas
Medidas gerais: de supore para estabilizar o paciente
pélvicas)
TIPOS DE FERIMENTO traumatizado
• Lesões complexas do rim = nefrectomia
• Contusos: espasmo, edema da parede, lesão da íntima, secção Tamponamento temporário
da artéria Reconstrução vascular com auto-enxertos ou próteses
CLASSIFICAÇÃO DOS HEMATOMAS RETRO-PERITONEAIS
• Incisos ou cortantes: secção parcial ou total da artéria Zonas anatômicas para classificação dos Fasciotomia: em uma lesão venosa muito grande com muito
• Perfurantes: secção total da artéria, fistulas arteriovenosas, falso hematomas retroperitoneais e suas sangramento pode ser necessário para descocmprimir o
aneurisma relações com os órgãos e vasos maiores: compartimento, evitar isquemia secundária por compressão
• Ligadura
• Perfuro-contuso Zona I, central/medial;
• Corto-contuso • Zona II, peri - renal/flancos;
• Compressão extrínseca • Zona III, pélvicos