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Cetoacidose Diabética em Crianças e Adolescentes
Cetoacidose Diabética em Crianças e Adolescentes
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Cetoacidose diabética em crianças e adolescentes
Cetoacidose diabética em crianças e adolescentes
1. DEFINIÇÃO
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave do diabetes mellitus (DM), resultante da
combinação de deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento de hormônios
contrarreguladores (catecolaminas, glucagon, cortisol, GH) levando a estado de catabolismo acelerado.
Este mecanismo resulta em:
É a primeira causa de mortalidade em crianças com DM1, podendo raramente ocorrer em crianças
portadores de DM2.
Glicemia >200mg/dL;
Acidose metabólica (pH<7,3 ou Bicarbonato<15);
Cetonúria ou cetonemia moderada a alta.
2. DIAGNÓSTICO
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Sonolência, letargia ou coma;
Déficits neurológicos específicos (que podem indicar edema cerebral).
A suspeita diagnóstica de CAD deve incluir, além de crianças sabidamente portadoras de DM,
também crianças sem este diagnóstico prévio, já que pode manifestar-se como a primo descompensação
do paciente.
Controle inadequado;
Perda de doses de insulina (principalmente em adolescentes);
Estresse (infeccioso ou por outras causas);
Medicações (corticosteróides, antipsicóticos, diazóxido, tiazídicos).
Glicemia;
Eletrólitos (Na, K, Cai, P, Mg);
Gasometria (arterial se necessário);
Função renal;
Osmolaridade;
Hb/Ht ou HMG;
Cetonemia ou cetonúria;
Culturas se sinais de infecção;
ECG se demora para dosagem de K+.
3. ESCORE DE GRAVIDADE
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pH<7,1 – grave
4. TRATAMENTO
Reposição volêmica;
Correção da hiperglicemia;
Correção da acidose;
Correção de distúrbios de potássio e fósforo;
Monitorização e prevenção de complicações.
Pesar o paciente;
Avaliar grau de desidratação e nível de consciência;
Assegurar vias aéreas;
Acesso venoso periférico;
Monitorização;
O2 se sinais de choque;
Identificar causada descompensação/ pesquisar infecção;
Se febre, antibiótico após coleta de culturas;
SVD (sondagem vesical de demora) se rebaixamento da consciência ou dificuldade de
controle da diurese.
O primeiro objetivo é a reposição volêmica, que deve ser feita quando possível de forma lenta, para
evitar a queda abrupta da glicemia e, consequentemente, da osmolaridade sérica. Deve-se manter a
vigilância para sinais de edema cerebral. Inicia-se, portanto, a correção volêmica utilizando-se soro
fisiológico IV da seguinte forma:
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OU Insulina rápida (Lispro ou Aspart) 0,15U/Kg SC ou IM a cada 2 horas;
A insulina deve ser mantida até resolução da cetoacidose. Quando glicemia entre 200 e 250mg/dL
associar glicose a 5% (ou se queda da glicemia capilar superior a 90mg/dL/hora). Deve-se diminuir
insulina para 0,05U/Kg/hora se hipoglicemia (porém assegurar correção da cetoacidose).
O conteúdo corpóreo total de potássio é sempre depletado na ocorrência de CAD e o potássio sérico
irá sempre diminuir com a instituição do tratamento. Para controle do potássio sérico, utilizamos:
De forma similar, também os níveis de fósforo deverão diminuir, porém a correção é necessária
apenas em caso de hipofosfatemia grave (P<1mg/dL) e pode ser feita acrescentando-se fosfato de
potássio, 10 a 20mEq/L, meio a meio com o cloreto de potássio.
Em relação à acidose, esta será corrigida com a correção da cetoacidose, através do uso da insulina.
Somente é necessária administração de bicarbonato de sódio em situações de gravidade mais extrema:
A partir da terceira hora de tratamento, inicia-se a fase de manutenção da volemia com reposição
das perdas. Neste momento, mantem-se a reposição da volemia utilizando-se soro fisiológico por um
mínimo de 4 a 6 horas, segundo a taxa de infusão descrita na Tabela 1.
a
Tabela 1: Taxa de infusão de SF à partir da 3 hora
Peso (Kg) Taxa de infusão (ml/Kg/hora)
4-9 6
10-19 5
20-39 4
40-59 3,5
60-80 3
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Após 6 horas, realiza-se a manutenção com soro com tonicidade mínima de 0,45%, com glicose a
5% e potássio, em velocidade de manutenção basal ou segundo a tabela acima, mantendo-se por 2 dias
e diminuindo-se conforme a aceitação de dieta oral.
Complicações
Edema cerebral;
Fenômenos trombóticos (secundários a hemoconcentração);
Arritmias cardíacas (secundárias a distúrbios eletrolíticos);
Hipoglicemia.
O edema cerebral é uma complicação grave que incide em 0,5 a 1% dos casos de CAD e resulta em
mortalidade ou lesão permanente em até 30% dos casos. Sua etiologia não é completamente esclarecida
e relaciona-se principalmente à gravidade e ao tempo de evolução da CAD até o início do tratamento.
Para o diagnóstico clínico do edema cerebral, consideramos o escore de Muir (Quadro 1).
Critérios Major
- Alteração do estado mental/ flutuação do nível de consciência
- Desaceleração da frequência cardíaca (declínio de mais do que 20 batimentos por minuto) não
atribuíveis a melhora do volume intravascular e ao sono
- Incontinência inapropriada para a idade
Critérios Minor
- Vômitos
- Cefaleia
- Letargia ou dificuldade de ser despertado do sono
- Pressão diastólica > 90 mmHg
- Idade < 5anos
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7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Consensus Statement - International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes – ISPAD –
2007.
2. Muir A, Rosenbloom A et al. Cerebral edema in childhood diabetic ketoacidosis: natural history,
radiographic findings and early identification. Diabetes Care 2004: 27: 1541–1546.
RESUMO
Descrição em forma de resumo para acesso em meios alternativos de conectividade como tablets ou
celulares
ANEXOS
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Elda Maria Stafuzza Gonçalves Pires (25/11/2014 10:15:12 AM) - Diretriz de atendimento da cetoacidose
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