PSICOFARMACOLOGIA

Aula 1 – Transtornos de Ansiedade

@aline_cramos
Aline Camargo Ramos, PhD
@JessicaJulioti
@EquipeMySete
PSICOFARMACOLOGIA
• Fármacos psicoativos e reações psíquicas:
 Humor, cognição, comportamento, psicomotricidade e
personalidade
 Antidepressivos, antipsicóticos, estabilizadores de humor,
ansiolíticos e estimulantes
 Agem no SNC  Atravessar a barreira hematoencefálica
ANSIEDADE
• Resposta normal perante circunstâncias de ameaça
 Reação de luta e fuga necessária para a sobrevivência
 Cessa com a normalização da situação
 Nível adequado para bom desempenho
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Sentimentos de medo e preocupação excessivos

TRANSTORNO

ANSIEDADE
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Sentimentos de medo e preocupação excessivos
 TAG, pânico, TAS, TEPT
 Comorbidos entre si  Sintomas e tratamentos semelhantes
 Sobreposição de sintomas com depressão maior
 Problemas de sono, de concentração, fadiga e dificuldades
psicomorotas  Uso de ADs
 Comorbidade com outras condições psiquiátricas
 Uso abusivo de substâncias, TDAH, transtorno bipolar,
transtorno doloroso, do sono, depressão
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Sentimentos de medo e preocupação excessivos
 Sobreposição de sintomas com depressão maior
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Sentimentos de medo e preocupação excessivos
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Medo não é apenas um sentimento
 Respostas autonômicas  Fuga, luta, paralização
 Amígdala  Diversas conexões
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Medo não é apenas um sentimento
 Amígdala  Diversas conexões
 Substância cinzenta periaquedutal
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Medo não é apenas um sentimento
 Amígdala  Diversas conexões
 Hipotálamo
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Medo não é apenas um sentimento
 Amígdala  Diversas conexões
 Núcleo parabraquial (tronco encefálico)
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Medo não é apenas um sentimento
 Amígdala  Diversas conexões
 Locus coeruleus (NA)
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Medo não é apenas um sentimento
 Amígdala  Diversas conexões
 Hipocampo
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Reguladores neurobiológicos da amígdala:
 Alvos terapêuticos
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Preocupação: sofrimento ansioso, expectativas apreensivas,
pensamentos catastróficos e obsessão
 Alças de retroalimentação corticoestriadotálamocortical (CETC)
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
• Preocupação  Alças CETC
 Alvos terapêuticos
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO

• Condicionamento: medo é aprendido durante experiências

estressantes associadas a trauma emocional
 Predisposição genética e exposição prévia capaz de sensibilizar
circuitos cerebrais do estresse
 Situação adequada: situações amedrontadoras são controladas
e esquecidas
 Transtorno de ansiedade (30% da população): medo aprendido
não é esquecido
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO

• Condicionamento: medo é aprendido durante experiências

estressantes associadas a trauma emocional
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO

• Extinção: redução da resposta de medo perante estímulo

amedrontador
 Estímulo apresentado com frequência sem consequência adversa
 Não há esquecimento, só redução da resposta
 Não há perda da sinapses, só nova consolidação de aprendizado
 Ativação da amígdala pelo CPFvm, porém hipocampo recorda
que situação não trouxe efeito adverso  Transmissão
GABAérgica
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO

• Extinção: redução da resposta de medo perante estímulo

amedrontador

HIPOCAMPO
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO

• Balanço entre condicionamento e extinção  Ansiedade situacional x

transtorno
CONDICIONAMENTO E EXTINÇÃO
• Balanço entre condicionamento e extinção  Ansiedade situacional x
transtorno
TRATAMENTO
• Sistema GABAérgico
 GABA: principal neurotransmissor inibitório do SNC
 Participa da regulação da redução de atividade de diversos
neurônios  Amígdala e alça CETC
TRATAMENTO
• Sistema GABAérgico
TRATAMENTO
• Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
 BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF  alívio dos
sintomas de ansiedade
 GABA + BDZ  aumento da frequência de abertura dos canais
de Cl-  Maior inibição
TRATAMENTO
• Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
 BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF  alívio dos
sintomas de ansiedade
TRATAMENTO
• Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
 BDZ: intensifica a ação do GABA na amígdala e CPF  alívio dos
sintomas de ansiedade
TRATAMENTO
• Sistema GABAérgico e benzodiazepínicos
 Tolerância  Aumento de dose
 Abuso
 Flumazenil (antagonista)  Reverte superdosagem
TRATAMENTO
• Canais de Ca2+ sensível á voltagem (VSCC)
 Gabapentina e pregabalina
 Bloqueiam liberação de GLU na amígdala e CETC
TRATAMENTO
• Canais de Ca2+ sensível á voltagem (VSCC)
 Gabapentina e pregabalina
 Bloqueiam liberação de GLU na amígdala e CETC
TRATAMENTO
• Sistema serotoninérgico
 Inerva amígdala e alça CETS  Regulação do medo e preocupação
 ISRS, IRSN e buspirona (agonista parcial)  Aumento da
transmissão 5-HT
TRATAMENTO
• Sistema serotoninérgico
 Inerva amígdala e alça CETS  Regulação do medo e preocupação
 ISRS, IRSN e buspirona (agonista parcial)  Aumento da
transmissão 5-HT
TRATAMENTO
• Sistema noradrenérgico
 NA é reguladora da amígdala e CETC
 IRSN e inibidor do NAT – efeito tardio 
Infraregula/dessensibiliza receptores NA  Redução dos
sintomas de medo e preocupação
TRATAMENTO
• Sistema noradrenérgico
 NA é reguladora da amígdala e CETC
 IRSN e inibidor do NAT – efeito tardio 
Infraregula/dessensibiliza receptores NA  Redução dos
sintomas de medo e preocupação
SUBTIPOS
• Transtorno de ansiedade generalizada
SUBTIPOS
• Transtorno de pânico
SUBTIPOS
• Transtorno de ansiedade social
SUBTIPOS
• Transtorno de estresse pós-traumático
 O conteúdo desse curso foi
oferecido pelo
Centro Educacional Sete de
Setembro
em parceria com a Professora
Aline Camargo Ramos

aline-camargo@hotmail.com

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 PSICOFARMACOLOGIA

Aula 2 – Depressão

@aline_cramos
Aline Camargo Ramos, PhD
@JessicaJulioti
@EquipeMySete
DEPRESSÃO
• Transtorno de humor
 Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
DEPRESSÃO
• Transtorno de humor
 Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
DEPRESSÃO
• Transtorno de humor
 Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
DEPRESSÃO
• Déficit de neurotransmissores monoamínicos
 DA, NA e 5-HT
DEPRESSÃO
• Déficit de neurotransmissores monoamínicos
 Redução de BDNF
DEPRESSÃO
• Déficit de neurotransmissores monoamínicos
 Pouco afeto positivo e muito afeto negativo
DEPRESSÃO
• Fatores genéticos e ambientais
 Suscetibilidade ou resiliência a fatores estressantes
DEPRESSÃO
• Fatores genéticos e ambientais
 Suscetibilidade ou resiliência a fatores estressantes
DEPRESSÃO
• Estresse crônico
 Morte neuronal e menor neurogênese
DEPRESSÃO
• Estresse crônico
 Morte neuronal e menor neurogênese
 DEPRESSÃO
• Monoaminas
 DA, NA e 5-HT MAO
Aminoácidos
NT NT
Ação NT NT
Enzimática
AA NT
NT NT

NT NT

R R R R
Aminoácidos

Efeito
TRATAMENTOS
• Antidepressivos
 Resposta – redução maior/igual a 50% dos sintomas
TRATAMENTOS
• Antidepressivos
 Remissão costuma não ser alcançada com primeiro tratamento
escolhido – 1/3 dos pacientes
TRATAMENTOS
• Antidepressivos
 Possível alcançar resposta, remissão completa e evitar recaída 
Tratamento longo
TRATAMENTOS
• Antidepressivos
 Falta de persistência com tratamento por tempo suficiente
TRATAMENTOS
• Antidepressivos
 Sintomas residuais
TRATAMENTOS
• Antidepressivos
 Necessidade de início do tratamento o quanto antes – alívio do
sofrimento e impedir a evolução da doença
TRATAMENTOS
• Antidepressivos
 Idade interfere
TRATAMENTOS
• Antidepressivos
TRATAMENTOS
• Inibidor seletivo da recaptura de serotonina (ISRS)
 Inibem SERT
TRATAMENTOS
• Inibidor seletivo da recaptura de serotonina (ISRS)
 Efeitos colaterais iniciais  Tolerância
 Diferentes fármacos exercem efeitos secundários além da ISRS 
Pacientes apresentam respostas variadas
 Fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram,
escitalopram
TRATAMENTOS
• Agonista parcial e inibidor da recaptação da serotonina (APIRS)
 Inibem SERT + agonista parcial 5-HT1A
TRATAMENTOS
• Agonista parcial e inibidor da recaptação da serotonina (APIRS)
 Ação mais rápida, maior efeito AD e maior tolerabilidade
 Redução da disfunção sexual
 Efeitos colaterais gastrointestinais
 Vilazodona
TRATAMENTOS
• Inibidor da recaptura de serotonina e noradrenalina (IRSN)
 Inibem SERT e NAT
TRATAMENTOS
• Inibidor da recaptura de serotonina e noradrenalina (IRSN)
 Mais eficaz – aumento de 5-HT e NA em mais regiões encefálicas
 Aumento de DA no CPF – melhora da cognição
 Venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, milnaciprano
TRATAMENTOS
• Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina (IRND)
 Inibem NAT e DAT
TRATAMENTOS
• Inibidor da recaptura de noradrenalina e dopamina (IRND)
 Fármaco ativo e precursor de outros fármacos ativos
(metabolizado em metabólitos ativos)
 Estimulante – melhora de sintomas como perda de alegria,
felicidade, interesse, prazer, energia, entusiasmo, vigilância e
autoconfiança
 Não causa disfunção sexual nem efeitos colaterais relacionados
com 5-HT
 Uso em combinação com ISRS e IRSN
 Bupropiona
TRATAMENTOS
• Agomelatina – regulador de ciclo circadiano
 Agonista dos receptores de melatonina M1 e M2 e antagonista 5-
HT2B e HT2C
TRATAMENTOS
• Agomelatina – regulador de ciclo circadiano
 Ritmos circadianos alterados na depressão – defasagem de fase no
ciclo sono-vigília  Menor secreção de melatonina
 Ressincronização do ciclo
 Aumento de BDNF/neurogênese, redução da liberação de GLU
induzida pelo estresse e aumento de NA e DA no CPF
TRATAMENTOS
• Mirtazapina – antagonista α2
 Desinibição dos neurônios NA (corte do freio) e maior liberação de
5-HT (pisar no acelerador)
TRATAMENTOS
• Mirtazapina – antagonista α2
 Combustível para foguetes da Califórnia  Ação antidepressiva
poderosa
 Tratamento combinado com IRSN
TRATAMENTOS
• Inibidores da MAO (iMAO)
 Inibidores irreversíveis da enzima MAO  Atividade só retorna
após nova síntese (3-4 semanas)
TRATAMENTOS
• Inibidores da MAO (iMAO)
 Níveis elevados de MAO em pacientes com depressão resistente
ao tratamento
 Crise hipertensiva com consumo de alimentos ricos em tiamina –
síndrome do queijo e vinho  Níveis elevados de NA
 Interações medicamentosas – aumento da PA ou síndrome
serotoninérgica
 Fenelzina, tranilcipromina e isocarboxazida
TRATAMENTOS
• Antidepressivos tricíclicos (ATC)
 Bloqueio simultâneo da SERT e NAT e antagonismo 5-HT2A e 5-
HT2C  Agentes muito efetivos
TRATAMENTOS
• Antidepressivos tricíclicos (ATC)
 Efeitos colaterais indesejáveis
TRATAMENTOS
• Antidepressivos tricíclicos (ATC)
 Agentes de segunda linha para depressão – risco de morte
 Tratamento efetivo para TOC, pânico, dor neuropática e lombar –
baixas doses
 Clomipramina, imipramina, amitriptilina
TRATAMENTOS
• Potencialização dos ADs
 Estratégias farmacológicas ou não visando aumentar a eficácia
antidepressiva em pacientes que não apresentam remissão
completa
 Farmacológica: l-metilfolato, hormônios tireoidianos, complexos
vitamínicos, ômega-3
 Não farmacológicas: Eletroconvulsoterapia, estimulação
magnética transcraniana, estimulação cerebral profunda e
psicoterapia
TRATAMENTOS
• Potencialização dos ADs
 L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da
alimentação
 Importante para síntese de NTs monoamínicos
TRATAMENTOS
• Potencialização dos ADs
 L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da
alimentação
 Níveis reduzidos por causa genética, ambiental, alimentar 
Menor produção de monoaminas  Sintomas de depressão ou
má resposta aos tratamentos
TRATAMENTOS
• Potencialização dos ADs
 L-metilfolato: sintetizado a partir do folato obtido através da
alimentação
 Níveis reduzidos por causa genética, ambiental, alimentar 
Menor metilação do gene da COMT  Maior metabolização e
níveis reduzidos de DA no CPF  Disfunção cognitiva
 Reposição – melhora cognitiva
TRATAMENTOS
• Potencialização dos ADs
 L-metilfolato
TRATAMENTOS
• Tratamentos futuros
 Esquetamina
 Spray intranasal – doses subanestéticas
 Efeito AD imediato em pacientes resistentes aos tratamentos
convencionais e redução de ideação suicida
 Efeitos por apenas alguns dias
TRATAMENTOS
• Tratamentos futuros
 Esquetamina
 O conteúdo desse curso foi
oferecido pelo
Centro Educacional Sete de
Setembro
em parceria com a Professora
Aline Camargo Ramos

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 PSICOFARMACOLOGIA

Aula 3 – Transtorno de Déficit de

Atenção e Hiperatividade

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Aline Camargo Ramos, PhD
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TDAH
• Tríade de sintomas
 Desatenção, hiperatividade e impulsividade
TDAH
• Transmissão DA e NA no CPF

 NA – receptores α2  Conectividade das redes pré-frontais

 DA – receptores D1  Redução de ruído e controle de conexões

inapropriadas

 Atenção guiada e adequada, foco em tarefa específica e

controle das emoções e impulsos
TDAH
• Transmissão DA e NA no CPF
 Atenção guiada e adequada, foco em tarefa específica e controle
das emoções e impulsos
TDAH
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
 Níveis reduzidos de DA e NA  Baixa estimulação dos receptores
α2 e D1  Aumento de ruído e baixo sinal  Envio incorreto de
sinal  Hiperatividade, desatenção e impulsividade
TDAH
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
TDAH
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
 Desatenção – CPFdl  Manutenção de atenção
TDAH
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
 Desatenção – Córtex cingulado anterior  Atenção seletiva
TDAH
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
 Impulsividade – CPFof
TDAH
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
 Hiperatividade motora – Córtex motor
TDAH
• Desregulação dos sistemas DA e NA no CPF
 Comorbidades
TDAH
• Neurodesenvolvimento
TDAH
• Neurodesenvolvimento
 Maturação encefálica
TDAH
• Neurodesenvolvimento

 Início por volta dos 7 anos  Anormalidades em circuitos pré-

frontais que começam antes desta idade e podem durar por toda
a vida

 Alguns indivíduos são capazes de compensar essas anormalidades

com formação de novas sinapses  Não desenvolvem/prosseguir
com os sintomas
TDAH
• Neurodesenvolvimento
 Anormalidades em circuitos pré-frontais

 Fatores genéticos – diversos genes com pequeno efeito cada

 DA, α2 adrenérgico, 5-HT

 Fatores ambientais
 Nascimento prematuro, baixo peso ao nascer, tabagismo e
consumo de álcool durante a gravidez, infecções
TDAH
• Neurodesenvolvimento
 Diferentes manifestações em crianças e adultos
 Desatenção não é observada em crianças pré-escolares (CPF
não é maduro o suficiente)
 Tende a permanecer posteriormente por toda a vida
 Hiperatividade declina ao longo da vida
 Comorbidades tendem a aumentar na vida adulta
 Abuso de substâncias
TDAH
• Neurodesenvolvimento
 Diferentes manifestações em crianças e adultos
TRATAMENTO
• Aumento da liberação de DA e NA até alcançar níveis ótimos
 Estimulantes ou agentes noradrenérgicos
 Tratamento diferente em crianças e adultos
 Sintomas e comorbidades
TRATAMENTO
• Aumento da liberação de DA e NA até alcançar níveis ótimos
 Ocupação de DAT
 Rápida, saturante e ação curta  Uso compulsivo/barato
TRATAMENTO
• Aumento da liberação de DA e NA até alcançar níveis ótimos
 Ocupação de DAT
 Lenta, saturação incompleta e efeito prolongado  Efeito
terapêutico
TRATAMENTO
• Metilfenidato
 Bloqueio de transportadores de NA e DA
TRATAMENTO
• Metilfenidato

 Bloqueio de transportadores de NA e DA  Aumento dos níveis

 Tratamento recomendado para crianças, porém não adultos

 Exceto crianças e adolescentes com transtorno de conduta,
transtorno opositor desafiador, transtorno psicótico ou bipolar
 Excesso de DA em algumas regiões encefálicas
TRATAMENTO
• Anfetamina
 Bloqueio de transportadores de NA e DA e inibidor VMAT2 
Efeito terapêutico
 Pequenas diferenças clínicas em relação ao MPHE
TRATAMENTO
• Anfetamina
 Altas doses  Excesso de liberação de DA na fenda
 Reforço, recompensa, euforia e uso abusivo
TRATAMENTO
• Atomoxetina
 Inibidor do NAT – propriedades ADs
 Aumento de DA/NA no CPF sem aumento no núcleo accumbens
 Não tem potencial de uso abusivo
 Tratamento de escolha para adultos e pacientes com
comorbidades
TRATAMENTO
• Atomoxetina
 Inibidor do NAT  Aumento de DA/NA no CPF sem aumento no
núcleo accumbens
TRATAMENTO
• Guanfacina
 Agonista α2 adrenérgico
 Melhora transmissão NA no CPF  Regula sintomas de
desatenção, hiperatividade e impulsividade
 Fraca indução de sedação e redução de PA
 Indicado para pacientes com TOD
TAKE HOME MESSAGE
• Tempo correto, diagnóstico correto e tratamento correto
 O conteúdo desse curso foi
oferecido pelo
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Setembro
em parceria com a Professora
Aline Camargo Ramos

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 PSICOFARMACOLOGIA

Aula 4 – Esquizofrenia

@aline_cramos
Aline Camargo Ramos, PhD
@JessicaJulioti
@EquipeMySete
ESQUIZOFRENIA
• Transtorno mental com importante prevalência
 Atinge aproximadamente 21 milhões de pessoas no mundo

• Entre as 10 principais causas de incapacitação

• Redução na expectativa de vida de aproximadamente 15 anos 

estilo de vida e tratamentos
ESQUIZOFRENIA
• Etiologia multifatorial  Fatores genéticos e ambientais
 Fatores genéticos:
 Poligênica  Diversos genes com pequeno efeito
 Neurogênese, formação sináptica, sistemas de transmissão,
plasticidade
 Fatores ambientais:
 Complicações obstétricas
 Má nutrição
 Traumas e abusos ocorridos na infância
 Uso de substâncias psicoativas
ESQUIZOFRENIA
• Início entre o final da adolescência e o início da vida adulta
 Fases pré-mórbida e prodrômica  Neurodesenvolvimento
ESQUIZOFRENIA
• Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos
 Positivos:
 Desorganização do pensamento
 Delírios
 Alucinação
ESQUIZOFRENIA
• Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos

 Negativos:
 Embotamento afetivo (não interpretação e manifestação de afetos)
 Ausência de emoções
 Alogia (discurso pobre)
 Anedonia (ausência de prazer)
 Avolição (falta de iniciativa)
 Pobreza de desempenho social
ESQUIZOFRENIA
• Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos
 Déficits cognitivos:
 Dificuldade de concentração e atenção
 Prejuízo de memória
 Funções executivas prejudicadas
ESQUIZOFRENIA
• Sintomas positivos, negativos e déficits cognitivos
ESQUIZOFRENIA
• Transmissão dopaminérgica
 Transmissão Dopaminérgica
Ca+2
Ca+2
Ca+2
Ca+2 Ca+2
Tirosina DA
hidroxilas
DA
Tirosina DOPA DA DA
Ca+2
DOPA descarboxilase
----- +++++++++++++ Ca+2 Ca+2
+++ ---------------------- DA
Ca+2
Potencial de
Ação
 DA D1/D5
Tirosina
hidroxilase
DA
Tirosina DOPA DA DA D1/D5
DOPA descarboxilase

DA D1/D5
 DA D2/D3/D4
Tirosina
hidroxilase
DA
Tirosina DOPA DA DA D2/D3/D4
DOPA descarboxilase

DA D2/D3/D4
ESQUIZOFRENIA
• Vias dopaminérgicas
ESQUIZOFRENIA
• Vias dopaminérgicas
ESQUIZOFRENIA
• Vias dopaminérgicas
 Mesolímbica  Sintomas positivos
ESQUIZOFRENIA
• Vias dopaminérgicas
 Mesocortical  Sintomas negativos
ESQUIZOFRENIA
• Vias glutamatérgicas
ESQUIZOFRENIA
• Vias glutamatérgicas
 Disfunção NMDA  Sintomas positivos
ESQUIZOFRENIA
• Vias glutamatérgicas
 Disfunção NMDA  Sintomas negativos
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Redução da transmissão dopaminérgica  Antagonistas dos
receptores dopaminérgicos D2
 Típicos e atípicos
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Melhora dos sintomas positivos
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Sem efeito/piora dos sintomas negativos
 TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Típicos e atípicos

Efeitos motores Controle dos Controle dos Controle dos

Sintomas Positivos Sintomas Negativos Déficits Cognitivos

Típico +++ +++ - -

Atípico - +++ + +
(Clozapina) (Clozapina)
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Típicos
 Clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, haloperidol
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Típicos – Efeitos colaterais
 Antagonismo M1  boca seca, visão turva, constipação,
embotamento cognitivo
 Antagonismo H1  ganho de peso, sonolência
 Antagonismo α1  hipotensão ortostática, sonolência
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Típicos – Efeitos colaterais
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Típicos – Efeitos colaterais
 Via nigroestriatal  Efeitos extrapiramidais
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Típicos – Efeitos colaterais
 Via nigroestriatal  Discinesia tardia (longo prazo)
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Típicos – Efeitos colaterais
 Via tuberoinfundibular  Hiperprolactinemia
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Atípicos
 Antagonismo 5-HT2A/D2  Clozapina
 Pouco/nenhum efeito extrapiramidal e hiperprolactinemia
 Efeito metabólico e agranulocitose
 Dissociação rápida dos receptores D2  Amisulpirida
 Menor efeito extrapiramidal
 Efeito metabólico
 Agonismo parcial D2  Aripiprazol
 Menor efeito extrapiramidal e hiperprolactinemia
 Menor risco metabólico
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Atípicos
 Antagonismo 5-HT2A/D2  Clozapina
 SN

Via nigroestriatal

DA DA
rafe - 5HT DA DA

Antipsicóticos atípicos estriado

serotonina
 efeitos
receptor 5HT2A extrapiramidais
receptor D2
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Atípicos
 Dissociação rápida dos receptores D2  Amisulpirida
Antipsicóticos típicos
DA

D2

D2

D2
DA D2

D2

D2

D2
Amisulpirida
DA

D2

DA D2

D2

DA
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Atípicos – Efeito colateral
 Antagonismo 5-HT2A/D2  Clozapina
 Dissociação rápida dos receptores D2  Amisulpirida
 Efeito metabólico
Aumento de
Apetite

Ganho de Peso
PERDA DE 20 A 30
ANOS DE VIDA
Obesidade

Resistência a Diabetes
Insulina
Risco

Aumento de Cardiovascular
Triglicérides
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Atípicos
 Agonismo parcial D2  Aripiprazol
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Uso para quadro agudo, evitar recaída e recorrência
 Má aderência é a principal causa de recaída
 Efeitos colaterais são a principal causa de má aderência
 Necessidade de procurar um antipsicótico que seja mais tolerável
para cada indivíduo
 Resposta limitada no início – 15%
 Refratariedade ao longo do tratamento – 30%
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Manutenção do tratamento
TRATAMENTO
• Antipsicóticos
 Manutenção do tratamento
TAKE HOME MESSAGE
 O conteúdo desse curso foi
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