AFECÇÕES NEUROFTALMOLÓGICAS

O estímulo visual é recebido pelos fotoreceptores, na retina, mas toda a mensagem desse
estímulo necessita passar pelas vias ópticas, até chegar ao córtex occipital. Depois que o
atinge, ainda precisa interagir com outras estruturas que irão interpretar a imagem do
estímulo visual.
O processo neurovisual começa na retina, passa pelos nervos ópticos, quiasma óptico, trato
óptico, radiações ópticas, passando pelo corpo geniculado lateral, até chegar ao córtex
occipital. No córtex, a região que mais concentra as fibras que vieram das radiações ópticas
é o sulco calcarino.

AFECÇÕES NEUROOFTALMOLÓGICAS
Comprometimento de:
● Pupila e acomodação;
● Visão e campo visual;
● Motilidade ocular.

REFLEXO OCULOMOTOR (ANATOMIA E FISIOLOGIA)

● Primeiro neurônio: cruza;
❏ O primeiro neurônio importante nesse reflexo começa na retina, através das
células ganglionares. Os axônios das células ganglionares que estão na
retina irão se unir (milhões de axônios das milhões de células ganglionares
distribuídos na retina), formando um feixe de axônios, chamado nervo óptico.
❏ O primeiro neurônio caminha pelo nervo óptico, passa pelo quiasma
(cruzando ou não) e vai até o núcleo pretectal (que fica no colículo superior).
Lá, ele realiza sinapse e irá começar o segundo neurônio.
● Segundo neurônio: internuncial;
❏ Dois neurônios pequenos que podem cruzar ou não.
● Terceiro neurônio: oculomotor;
❏ Acompanha o trajeto do nervo oculomotor (III nervo craniano).
❏ Possui relação com a via do parassimpático.
❏ No gânglio ciliar (dentro da órbita), o neurônio faz sinapse para iniciar o
quarto neurônio, chamado de pós-ganglionar.
● Quarto neurônio: pós-ganglionar.
❏ Inerva o músculo ciliar, para fazer com que a pupila contraia.
❏ Ao jogar luz em um olho, ambos contraem a pupila. Pois, com os
cruzamentos dos neurônios, a luz contrai a pupila contralateral também.
❖ Reflexo pupilar é essencial.
❖ Para averiguar se um indivíduo está vivo ou não, primeira coisa a se
fazer é o reflexo pupilar.

PUPILA E ACOMODAÇÃO
DEFEITO PUPILAR AFERENTE ABSOLUTO
● Lesão completa do Nervo Óptico.
É Raro.Acontece quando o nervo óptico não está funcionando. Houve uma lesão,
compressão ou doença importante que comprometeu 100% do nervo óptico de um lado.
Tem-se, portanto, defeito pupilar aferente absoluto -> lesão completa do nervo óptico.

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Ao jogar a luz, nada acontece em nenhum dos olhos. Existe ausência de reflexo pupilar.Isso
não quer dizer que a pessoa esteja morta e, sim, que o nervo não está funcionando. Para o
diagnóstico de óbito, deveria estar em midríase completa nos dois olhos.

DEFEITO PUPILAR AFERENTE RELATIVO (PUPILA DE MARCUS GUNN)

● Lesão parcial do Nervo Óptico.
● Acometimento grave da retina.
Muito comum de acontecer, pois acontece, geralmente, por uma lesão parcial do nervo
óptico ou acometimento grave da retina.
Supõe-se que ocorreu alguma inflamação ou doença que afetou o nervo óptico, mas não
destruiu ele por completo. Não são doenças raras.Pode ser, simplesmente, uma doença que
afetou uma área extensa da retina (o que também é bem comum). Como as células
ganglionares foram atingidas, o nervo funciona parcialmente.
No lado em que se encontra a lesão e que o nervo está fraco, ao jogar a luz, o reflexo será
lento. No outro lado, o reflexo permanece normal. Descobre-se quando faz alternadamente,
pois um está rápido e o outro lento.

COMO FAZER O REFLEXO PUPILAR

● Mais fácil de realizar com pessoas de íris claras.
● Joga a luz em um olho e observa a respectiva pupila contraindo. (reflexo fotomotor
direto)
● O ideal é realizar em um ambiente de penumbra, pois a pupila encontra-se
aumentada, devido à falta de luz.E, ao jogar a luz, a pupila contrai rapidamente.
● Sempre solicitar ao indivíduo que olhe para longe.
● Realiza-se dos dois lados.
● Reflexo consensual: joga a luz de um lado e observa se o outro lado contraiu. Para
que haja a visualização,mesmo em um ambiente de penumbra e olhos de íris
escuras, é preciso jogar rapidamente a luz para o outro olho e observar se ela se
encontra do mesmo tamanho da outra pupila. Para isso, é necessário memorizar o
tamanho da primeira pupila analisada.
● Quando joga a luz no segundo olho, é somente para verificar a pupila que já deve
estar contraída. Diferente de quando joga a luz pela primeira vez e se visualiza o
momento da contração pupilar.
● Ao jogar para o outro lado e a pupila já se encontrar contraída, significa que o
consensual está normal.
● Faz-se o reflexo pupilar direto e o consensual nos dois lados (duas etapas: direto e
consensual).
● A terceira etapa é realizar de forma alternada, de forma que as pupilas devem estar
diminuídas e sem movimento.
● Nessa terceira etapa que se dá o diagnóstico de pupila de Marcus Gunn,
característica por um estar mais lenta que a outra. Quando o reflexo estiver lento e
joga a luz no lado afetado, a pupila ainda estará abrindo. Está tudo tão lento que a
pupila não acompanha. Tem-se uma falsa impressão de efeito paradoxal. Quando
joga a luz, espera-se que esteja contraindo, mas é observada ainda uma abertura ->
algo está errado: pupila de Marcus Gunn, fenômeno que não é raro.
● Só se vê a pupila de Marcus Gunn quando se faz o reflexo alternado.

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PUPILA DE ARGYL-ROBERTSON
● Neurossífilis (nervo internuncial).
● Ambas pequenas e irregulares.
Acontece, tipicamente, na neurossífilis.Ocorre devido a um acometimento do neurônio
internuncial. Dessa forma, as pupilas tornam-se pequenas e irregulares.
São raras atualmente, pois a neurossífilis tem tido cada vez menos casos – embora fosse
para estar extinta.A relação com a neurossífilis não é patognomônica, mas é muito
sugestiva.

As pupilas de Argyll Robertson, que geralmente são bilaterais, costumam ser pequenas , irregulares e
excêntricas, não respondem à estimulação luminosa mas respondem ao estímulo de aproximação e dilatam-se
mal com midriáticos em consequência de atrofia concomitante da íris. São fortemente sugestivas de sífilis do
sistema nervoso central.

PUPILA DE ADIE
● Pós-ganglionar (quarto neurônio).
Ocorre por acometimento do quarto neurônio, o que parte do gânglio ciliar e já encontra-se
dentro da órbita -> é um nervo bem periférico e não se encontra mais contido no SNC.
● Jovens, pós viral.
● Reação lenta vermiforme.
Além de a reação pupilar ser mais lentificada, o movimento não é perfeito, uma vez que
uma parte contrai mais do que a outra. Funciona como se uma parte contraísse e a outra
nem tanto, tornando o movimento vermiforme.
● Alteração dos reflexos profundos (Holmes-Adie).
Por ser após uma infecção viral, pode acometer outros nervos periféricos além desse.Se
acometer outros nervos periféricos, haverá alteração dos reflexos.Ao testá-los, será possível
verificar que os mesmos encontram-se atenuados ou ausentes. Somado a isso, tem-se a
história de virose prévia.
Se, além da pupila de Adie, houver alteração dos reflexos profundos, denomina-se
síndrome de Holmes-Adie.Percebe-se que a pupila acometida fica maior que a pupila
normal. Quando existe diferença do tamanho das pupilas, dá-se o nome de anisocoria.
Nessa síndrome, a anisocoria ocorre devido ao olho afetado estar em midríase – pupila não
consegue contrair.
● Contrai com pilocarpina diluída 0,125%.

DISSOCIAÇÃO LUZ-PERTO
É mais rara.Sabe-se que, quando o indivíduo usa a acomodação para olhar de perto, o
próprio fenômeno de acomodação permite a contração da pupila. Ou seja, é possível
contrair a pupila de duas formas: ou usando a luz ou usando a acomodação.
Algumas doenças podem ocasionar a dissociação luz-perto. Ao jogar a luz, contrai, mas
com a acomodação não contrai. Ou vice-versa (com a luz não contrai, mas com a
acomodação contrai).

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SÍNDROME DE HORNER
● Lesão da via simpática (mediada pela noradrenalina), que é a responsável pela
midríase.
● Anisocoria às custas de miose.
Contrário à síndrome de Adie, a qual possui anisocoria às custas de uma midríase da pupila
afetada.
● Reflexos normais.
Ao jogar a luz, existe normal contração. Apesar disso,uma pupila é menor que a outra.
● Ptose leve.
Pois, na síndrome de Horner, a lesão é no simpático. Logo, devido a algum problema, a
adrenalina ou noradrenalina não está agindo onde deveria.O músculo que permite a
abertura dos olhos é o levantador da pálpebra superior,inervado pelo nervo oculomotor (NC
III). Quando o oculomotor está afetado e o músculo levantador da pálpebra superior está
paralisado, a pálpebra cai por completo (ptose completa). Não é possível abrir os olhos de
nenhuma forma. Entretanto, essa lesão no terceiro nervo é relacionada com o
parassimpático. Já a lesão mencionada na aula está atrelada ao simpático, totalmente
diferente. Na pálpebra, além do músculo levantador da pálpebra superior e o orbicular,
existe um músculo pequeno chamado músculo de Muller, responsável por arregalar os
olhos. Com uma descarga de adrenalina, o músculo de Muller permite que os olhos se
arregalem.Na ausência da adrenalina, o sistema nervoso simpático está falho, o músculo de
Muller fica totalmente paralisado e a pálpebra sofre uma leve caída. Ou seja, a ptose da
síndrome de Horner é discreta e totalmente diferente da ptose do oculomotor.
● Anidrose (terceiro neurônio).
● Heterocromia (se for congênita).
● O olho afetado é aquele que encontra-se em miose.
A ptose característica é bastante discreta. Alguns pacientes não a apresentam, já que nem
todos os casos apresentam as mesmas apresentações clínicas. É tanto que existe paresia
parcial do terceiro nervo, o que causa um pouco de dúvida no diagnóstico pois o quadro
não é completo.
A íris é clara pois o quadro é congênito. Desde que a criança nasceu já possuía a síndrome
de Horner, totalmente diferente de quem adquiriu na fase adulta. O pigmento da melanina,
para migrar, necessita da ação do sistema nervoso simpático, ou seja, de adrenalina e
noradrenalina. Como no olho afetado a adrenalina não está chegando, a mudança na cor
dos olhos que ocorre em todos os bebês não funciona. É comum a criança nascer de olhos
claros e escurecer, com o tempo. Isso ocorre porque o depósito de melanina acontece com
a ação do simpático.

CAUSAS DA SÍNDROME DE HORNER

Pode acontecer por lesão no primeiro, segundo ou terceiro neurônio (não são os mesmos
citados anteriormente da pupila).
O primeiro neurônio do simpático vem do hipotálamo. Desce pela medula espinhal, quando
chega entre C8 e T2 (medula cervical), faz uma sinapse e começa, então, o segundo
neurônio. O segundo neurônio faz uma curva, passa pelo gânglio estrelado (ápice do
pulmão) – não faz sinapse no estrelado, apenas passa – e sobe para realizar a sinapse no
gânglio cervical superior. O terceiro neurônio acompanha a carótida interna e, quando

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chega na cavidade craniana, acompanha os vasos para atingir a íris e proporcionar a
contração da pupila.
Pode haver síndrome de Horner por lesão no hipotálamo, no tronco, na medula cervical ou
mais embaixo, no gânglio estrelado, no gânglio cervical superior, na carótida. Resumindo,
são muitas possíveis causas da síndrome. Quando se diagnostica, é preciso investigar uma
boa história, além de solicitar exames de imagem e parecer do neurologista – tudo para
averiguar de onde veio a síndrome de Horner.
● Lesões de primeiro neurônio: lesão de tronco encefálico e medula espinhal
(vasculares, tumorais e doenças desmielinizantes).
● Lesões de segundo neurônio: principal causa é o tumor de Pancoast (tumor de ápice
pulmonar) e quaisquer outras lesões cervicais, como fratura ou manipulação
cirúrgica da região.
● Lesões de terceiro neurônio: aneurismas de aorta, tumor de nasofaringe, otite
média, alteração do seio cavernoso, cefaleia em salvas (sem anidrose).
● Testes farmacológicos (cocaína, hidroxianfetamina, adrenalina).

VISÃO E CAMPO VISUAL

AFECÇÕES DO NERVO ÓPTICO
● Podem evoluir com atrofia -> manifestação de palidez na papila.
● Defeito pupilar aferente relativo ou absoluto.
● Comprometimento da acuidade visual.
● Alteração de cores e contraste.

CAUSAS DE AFECÇÕES DO NERVO ÓPTICO

● Disco óptico:
❏ Papilites;
❏ Neurorretinites;
❏ Edema de papila.
● Neurite retrobulbar;
● Neuropatias:
❏ Hereditárias, tóxicas, nutricionais (álcool ou tabaco), radioterapia, tumores
intracranianos, malformações do SNC.
❏ Isquêmicas (NOIA).
Ao examinar um paciente, pode-se constatar que sua acuidade visual é péssima e seu
campo visual igualmente péssimo. Com a fundoscopia, percebe-se retina normal, mas um
nervo pálido bilateral. É preciso investigar o porquê da palidez do nervo. Qualquer doença
grave que tenha alterado o nervo pode evoluir com palidez, pois a palidez já é uma sequela,
ou seja, a consequência do que aconteceu. Pode ter sido uma papilite, uma neurorretinite,
uma sequela de edema de papila, um problema intracraniano, uma neurite retrobulbar, um
problema hereditário de atrofia do NO, um bloqueio devido ao alcoolismo crônico, bem
como o tabagismo, um tumor ou radioterapia (perto da órbita). São muitas as causas e
serão explanadas, na aula, as mais frequentes.

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NEURITE RETROBULBAR
● Desconforto e dor à movimentação dos olhos.
O indivíduo queixa que sua visão está embaçada e sente dor nos olhos. Queixa-se de que
dói o “caroço do olho”, uma dor que não dói ao tocar, mas é profunda e piora quando há
movimentação ocular. O movimento estica o nervo óptico e este nervo está inflamado.
É denominada retrobulbar, porque o processo inflamatório encontra-se atrás do disco
óptico. Quando se avalia o fundo do olho, está normal. O aspecto da papila está normal,
corada, não está inflamada, não há edema e nem extravasamento de proteína. Apesar
disso tudo, o paciente refere dor. Ao realizar o reflexo fotomotor, encontra-se alterado, um
pouco lento – pode ser que seja Marcus Gunn.
A visão está pouco comprometida, mas o paciente refere a dor. Desconfia-se e podem ser
solicitados exames de imagem.
● Geralmente por desmielinização/esclerose múltipla (equilíbrio, tato, fala, astenia,
parestesias,disfunções da bexiga e do intestino).
Neurite retrobulbar pode ocorrer até de forma idiopática, mas a maioria dos casos está
associada aos casos de esclerose múltipla.
A esclerose múltipla, além dos distúrbios visuais já mencionados, leva, ao longo do tempo,a
alterações no equilíbrio, no tato, na fala, astenia, parestesias, disfunções da bexiga e do
intestino. Tudo porque é uma doença de caráter desmielinizante. A EM é a doença
desmielinizante mais famosa, juntamente com Guillain-Barré. Acomete a camada de
mielina que fica ao redor dos nervos e isso dificulta a transmissão do impulso nervoso.
● 20% no início.
A neurite retrobulbar acontece abrindo o quadro de esclerose múltipla em 20% dos casos.
● 50% na evolução.
Se não acontecer no início da doença, em 50% dos casos manifesta-se durante a evolução
da esclerose múltipla.
● 56% lesões na RM.
Se essas lesões forem observadas na ressonância, 56% possuirá neurite retrobulbar.
● Risco maior se S. Uhtoff (piora sintomas/visão com elevadas temperaturas).
● Tratamento: Metilprednisolona EV (acelera recuperação).
É preciso suspeitar rápido da doença e dar o diagnóstico de forma precoce, a fim de que se
comece a tratar o quanto antes. Dessa forma, interna-se o paciente e inicia
metilprednisolona endovenosa, para acelerar a recuperação da visão e melhorar o
prognóstico visual.Se não fizer nada diante da doença, parte da visão será recuperada.Se
internar o paciente e fizer metilprednisolona EV, a chance de recuperação visual aumenta
bastante. Ou seja, é muito importante fechar esse diagnóstico.
● Prognóstico visual: bom, se não recidivante.

PAPILITE
● O nervo óptico fica hiperemiado, inflamado e edemaciado.
● Ocorre mais em crianças.
● Viral, pós-viral/vacinal.
Comum pós vacina ou pós qualquer virose.
● Lyme, herpes zoster, criptococos, lues.
Ou também associada, além das doenças virais, às doenças bacterianas (Lyme, sífilis).
● Baixa acuidade visual auto-limitada.

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Normalmente, o curso é auto-limitado. Quando o vírus vai embora, a papilite melhora e a
visão também.

NEURORRETINITE
● Acontece quando, além da papilite, ocorre depósitos ao redor da mácula.
Esses depósitos terminam formando um aspecto estrelado ao redor da mácula, devido às
fibras nervosas que se dispõem dessa maneira. A isso, dá-se o nome de estrela macular.
Quando se tem estrela macular associada à neurite, chama-se neurorretinite.
● Principais causas de neurorretinite são: doença da arranhadura do gato (60%), lues,
doença de Lyme (doença do carrapato), caxumba, leptospirose.
Doença de Lyme parece ser mais comum em Manaus do que no resto do Brasil e no
mundo. Doença da arranhadura do gato também não é rara – paciente aparece com
diminuição visual, papilite, retinite, estrela macular. Quando surgem esses quadros de
neurorretinite, já se suspeita das doenças acima citadas. Uma delas vai se encaixar.
Questiona-se acerca da presença de gato na residência e se confirma, além de visualizar o
arranhão do animal no paciente.
● Tratar a causa, se recorrência.

NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÊMICA ARTERÍTICA

● Outra doença muito importante -> arterite de células gigantes.
● Ocorre mais em idosos e mulheres.
● Associada à arterite temporal (de células gigantes).
Se for realizada uma biópsia da artéria temporal, serão encontradas células gigantes na
histopatologia.
● Caráter da doença é auto-imune, presença de cefaléia intensa, artéria temporal
tortuosa e dor à manipulação dessa região, claudicação mandibular,
polimialgia/poliartralgia, astenia, VHS e PCR reativos.
A dor à mastigação se deve pois, ao mastigar, o músculo temporal contrai-se toda hora.
Com a contração muscular, a artéria inflamada é “apertada”. O paciente não consegue
mastigar e manifesta claudicação mandibular.
Com o VHS positivo e bem alto, aliado a toda a clínica exuberante, confirma-se o
diagnóstico. A maioria dos casos nem dita necessidade de biópsia da artéria, que é um
exame invasivo. Juntando o quadro clínico com o VHS positivo (exame que sai rapidamente
o resultado) – acima de 40/60, fecha o diagnóstico de arterite temporal.
Após fechar o diagnóstico, é mandatório internar o paciente imediatamente. Inicia-se
corticóide EV de forma rápida, pois o primeiro olho já corre grande risco de perder 100% da
visão. Se não agir rapidamente, o outro olho também pode perder a visão e a pessoa ficar
cega dos dois olhos.
O tratamento é urgente. Por isso, quando o paciente chega com uma suspeita de arterite
temporal (mas que nem sempre o quadro será florido), é preciso solicitar o VHS para que o
resultado saia no mesmo dia e que se confirme o diagnóstico/interne o paciente no mesmo
dia também. Qualquer hora a mais/a menos que se perca, o paciente pode vir a ficar cego.
● Prognóstico ruim.
O primeiro olho dificilmente se consegue salvar, pois não dá tempo. A não ser que o
diagnóstico seja bem no início do quadro.
● Tratamento urgente com metilprednisolona EV (evitar perda contralateral).

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NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÊMICA NÃO ARTERÍTICA
● Ocorre mais em idosos, escavação pequena (HAS, DM, colesterolemia, sildenafil,
hipotensão súbita).
Acontece em pacientes portadores de HAS/DM, colesterol alto, doença de perfusão. Ocorre
a isquemia do nervo óptico. É mais comum em idosos, pois têm escavação pequena do
nervo óptico.
Ao fazer a fundoscopia, ninguém quer ver/ter uma escavação grande, pois já se pensa em
glaucoma. Em contrapartida, ter uma escavação pequena demais não é bom, pois os vasos
passam apertados demais na escavação. Então, se o fluxo não for bom, por algum motivo
como HAS, o fluxo já é alterado e isso pode levar a uma isquemia. Não é positivo ter um
nervo pequeno demais ou uma escavação pequena demais.
● Oclusão das artérias ciliares posteriores curtas.
● Indolor, baixa acuidade visual.
Não se tem dor, pois não há processo inflamatório, somente isquemia. Mas a visão tem um
comprometimento grande, podendo levar a cegueira completa.
A manifestação é mais no momento da isquemia. Depois, pode acontecer de a visão
recuperar, se o problema for só no nervo.
● Defeitos altitudinais.
● Prognóstico bom (sem tratamento).

PAPILEDEMA
● Quando se usa o termo papiledema, refere-se a um edema de papila causado por
uma hipertensão intracraniana. A papila pode estar edemaciada devido a uma
neurite, neurorretinite ou vários outros motivos. Porém, se o motivo do edema for
HIC, chama-se de papiledema.
● Causado por HIC (>210): dihidrocefalias, tumores intracranianos, edema cerebral,
HAS grave, eclampsia, AVC, meningite, TCE, trombose de seio cavernoso.
● O edema pode ser, simplesmente, idiopático (pseudotumor cerebral).
❏ Diagnóstico de exclusão, quando o paciente não manifesta nenhuma outra
causa.
❏ Tem edema, às vezes tem até aumento da pressão intracraniana, mas não se
tem nenhum fator que justifique essa pressão IC estar alta. Portanto, o
diagnóstico é de pseudotumor cerebral.
❏ A maioria dos casos acompanha sinais de HIC – náuseas, vômitos, cefaléia.
● Prognóstico visual ruim nos casos crônicos.
● DÚVIDA: no papiledema, existe só edema e pode haver extravasamento de sangue.
Mas é mais edema. Na papilite, tem-se edema e o nervo está muito hiperemiado. No
papiledema, é somente aumento de volume, perde-se a nitidez da borda do nervo.
Na papilite, além do edema/perda de nitidez, visualiza-se o nervo
inflamado/hiperemiado. Se for com uma QUE de fundo, é possível ver reação
inflamatória/células inflamatórias flutuando no vítreo. Na TC, é possível ver
inflamação ao redor do nervo/células inflamatórias ao redor do nervo.
● DÚVIDA: principal característica do edema, na fundoscopia, é a perda do contorno
do nervo óptico -> pensa-se em logo em edema. Depois, faz o diferencial com outros
motivos.

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CAUSAS DE LESÃO NO QUIASMA E TRATO ÓPTICO
As principais causas são tumorais e vasculares.
● Tumores:
❏ Adenoma hipofisário (adultos);
A hipófise fica próximo ao quiasma. Nos adultos, a principal causa de alteração do quiasma
é o adenoma hipofisário.
❏ Craniofaringioma (crianças);
Principal causa, nas crianças, é o craniofaringioma, que também pode acometer a função
da hipófise. Assim, vem todo um quadro hormonal que ajuda a fechar o diagnóstico.
Na visão, a manifestação é a alteração da visão, principalmente do campo
visual.Manifestação clássica de lesão no quiasma é perda do campo visual dos dois lados.
No quiasma, nem sempre é tão simétrica. Às vezes é mais em um lado do que no outro.
❏ Meningioma;
❏ Glioma;
❏ Cordomas;
❏ Disgerminomas.
● Vasculares:
❏ Aneurisma da cerebral anterior e carótida interna.
Outras:
● Alteração do seio cavernoso;
● Cistos;
● Displasia fibrosa;
● Traumatismo.
Manifestações clínicas das lesões do quiasma e do trato óptico
● Acuidade visual boa se não atingir nervo óptico/joelho de Von Willebrand.
Se atingir o nervo, vai prejudicar bastante a acuidade visual.
● Defeitos pupilares (hemianópsia Wernickie).
● Atrofia óptica (setorial).
Pode evoluir, com o tempo, para a atrofia óptica e o nervo vai ficando pálido.
● No campo visual, defeitos bitemporais congruentes ou incongruentes (simétricos ou
não). Superiores se lesão abaixo, inferiores se lesão acima.
● Alterações sistêmicas do tumor.
Se o tumor afetar a hipófise, existem as alterações hormonais também.
● Hemianopsia bitemporal seria o mais clássico para uma afecção do quiasma óptico.

CAUSAS DE LESÕES DAS RADIAÇÕES ÓPTICAS

● TCE, AVC, tumores.

CAUSAS DE LESÕES DO CÓRTEX ESTRIADO

● Obstrução da artéria cerebral posterior e artéria cerebral média.
Portanto, é mais AVC isquêmico que pode levar a alterações no córtex visual. Às vezes, o
indivíduo tem um AVC isquêmico que compromete essa região e perde gravemente a visão
com o olho completamente perfeito.
● Não será cobrado que se decore o quadro ao lado, mas é um resumo interessante e
uma boa correlação entre a anatomia e a clínica. No caso do quiasma, haverá

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 hemianopsia bitemporal. Se a lesão for no nervo óptico , perde-se totalmente a visão
de um lado, mas o outro olho está normal. Se for no trato, pode ser todo o campo
temporal ou quadrantanopsia. Se for nessa região (ela apontou a região), é mais
comum quadrantanopsias. Nem sempre será fácil essa correlação. Conforme as
variações de campo, é possível localizar a lesão, aproximadamente. Hoje em dia, não
se usa tanto mais. Usa-se na clínica quando o defeito é muito grande, já suspeitando
onde está a lesão. Com o advento dos exames de campo visual computadorizados e
a RM, ninguém perde tempo com esses defeitos. No resultado do exame, já se dá o
diagnóstico da localização da lesão.
Manifestações clínicas das lesões de radiações ópticas
● Hemianopsias/quadrantanopsias homônimas (mais congruentes quanto mais
posteriores).
Manifestações clínicas das lesões no córtex estriado.
● Posterior (a. cerebral média): visão macular.
● Calcarino (a. cerebral posterior): hemianopsia poupa mácula.

COMPROMETIMENTO DA MOTILIDADE OCULAR

Serão abordados os estrabismos causados por paresia de III, IV e VI nervo.

PARESIA DE III NERVO (N.OCULOMOTOR)

● Estrabismo;
● Ptose completa
O olho não faz elevação/adução/não abaixa.
● Midríase
Pode ter ou não. Se tiver, é preciso ir ao neurologista. É mais comum, com a midríase, que a
causa seja compressiva. Sem midríase, é mais comum que a causa seja neurossensorial,
como DM, pico de pressão.
Causas de paresia de III:
● Lesões mesencefálicas:
❏ Núcleo Rubro (hemitremor contralateral = S. Benedickt);
❏ Pedúnculo cerebral (hemiparesia contralateral = S. Weber);
❏ Pedúnculo cerebelar (ataxia = S. Nothnangel).
● Lesões no segmento basilar:
❏ Aneurisma de artéria comunicante posterior;
❏ TCE com hematoma extradural.
● Lesões no seio cavernoso:
❏ DM, aneurisma, fístula C-C, inflamatório, tumor.
● Lesões intra-orbitárias:
❏ Traumatismo, vasculares, compressivas.
● Lesões das fibras pupilomotoras (superficialmente na parte supero-medial, expostas
à compressão).
❏ Se houver comprometimento das fibras pupilomotoras (midríase),
geralmente a causa é cirúrgica (tumor, aneurisma). As fibras pupilomotoras
ficam superficialmente na parte supero-medial, expostas à compressão. Se
for avaliar o III nervo em si, o centro dele tem fibras normais. As fibras
pupilomotoras, responsáveis pela midríase, ficam na parte superficial do

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 nervo, ou seja, mais expostas à compressão. Logo, ao perceber que a pupila
está afetada, é provável causa compressiva, portanto, geralmente cirúrgico.

PARESIA DE IV NERVO (N.TROCLEAR)

● Diplopia vertical – um olho mais alto que o outro.
● Hipertropia aumenta na adução e na inclinação para o lado acometido (sinal de
Bielshowsky).
● Posição viciosa – se for congênita, a criança adota uma posição viciosa, ficando com
a cabeça inclinada para evitar diplopia.
● Causas de paresia de IV:
❏ Congênita, traumática ou vascular.

PARESIA DE VI (N.ABDUCENTE)– mais clássica e mais fácil de dar diagnóstico.

● Esotropia – olho fica para dentro;
● Limitação de abdução;
● Pode evoluir com contratura do reto medial;
❏ Como o reto lateral está paralisado, mesmo que seja temporariamente, o
músculo reto medial fica contraturado. Quando sofre uma contratura, com 1
mês ou 2, é o suficiente para reduzir de tamanho.Quando o reto lateral se
recuperar, o reto medial já está encurtado e não permite que o olho retorne
ao lugar. Preciso, portanto, aplicar toxina botulínica no reto medial, que irá
fazê-lo relaxar. O efeito da toxina dura, no máximo, 3, 4, 6 meses. Quando o
efeito acabar, espera-se que o reto lateral já tenha se recuperado
espontaneamente e o equilíbrio pode retornar 100%. Ou seja, se não fizer a
toxina, existe uma grande chance de, apesar de o reto lateral se recuperar, o
olho não conseguir voltar para o lugar.
● Posição viciosa.
● Causas de paresia de VI: são muitas, pois o nervo é comprido e faz um trajeto longo.
❏ Lesões mesencefálicas/fascículo:
❖ Millard-Gubler: trato piramidal (hemiplegia contralateral);
❖ Foville: V, VI, VII, VIII, fibras simpáticas (Horner) e FRPP (paralisia
olhar conjugado)
❏ Segmento basilar:
❖ Neurinoma acústico (verificar audição e sensibilidade córnea);
❖ Tumor de nasofaringe, fratura de base de crânio, HIC (ápice petroso);
❖ Gradenico (VI, VII, hipoacusia) por mastoidite, petrosite).
❏ Segmento intracavernoso:
❖ (Com Horner), DM, HAS.

PARALISIAS SUPRA E INTERNUCLEARES

● Lesões nos lobos frontal ou occipital.
● Não há acometimento de nervo, relacionado à musculatura. Geralmente, quando a
paralisia é supra ou internuclear, a pessoa terá dificuldade nos movimentos
sacádicos e persecutórios. Pede-se para que olhe para um lado e ela não consegue
fazer esse movimento rapidamente. Se der um objeto para ela acompanhar o
movimento, ela também não consegue realizá-lo.

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● Quando tiver ou não estrabismo, mas houver dificuldade no acompanhamento e
localização dos objetos,pensa-se mais em paralisia supra ou internuclear.
● Lesões nos lobos frontal (movimentos sacádicos) e occipital (movimentos
persecutórios).
● Lesões mesencefálicas.
❏ Alterações do olhar conjugado horizontal/vertical.

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