 Trofozoíto: possui diversas formas, é alongado e emite
Enteroparasitoses:
→ Amebíase: é causada pelo protozoário Entamoeba histolytica
e é considerada como a segunda causa de mortes por
parasitoses. Apesar disso, muitos casos assintomáticos são
registrados.
* Atualmente, mesmo com o ressurgimento da E. dispar, a
amebíase continua definida como infecção sintomática ou
assintomática causada pela E. histolytica.
As amebas presentes no intestino humanos são classificadas
entre os gêneros Entamoeba, Iodamoeba e Endolimax.
* Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino
grosso de humanos ou de animais, com exceção da Entamoeba
moshkoviskii, que é uma ameba de vida livre e E. gingivalis que
vive na boca.
As entamoebas possuem um núcleo esférico com vesículas, de
cromatina periférica. Esse gênero é classificado nos seguintes
grupos: Entamoeba com cistos de 8 núcleos (grupo coli – E. coli),
Entamoeba com cistos de 4 núcleos (grupo histolytica – E.
histolytica, E. dispar), Entamoeba com 1 núcleo (E. polecki) e
Entamoeba de cistos desconhecidos ou que não tem cistos ( E.
gengivalis)
* Assim, várias espécies de ameba podem ser encontradas no
homem: Entamoeba histolytica; E. hartmanni; E. dispar; Entamoeba
coli; Endolimax nana; Iodamoeba butschlii; Diantamoeba fragilis.
Essas espécies vivem no intestino grosso, sendo a E. histolytica a
única que, em determinadas situações, pode ser patogênica. Cada
espécie é diferenciada pelo tamanho de trofozoíto e de cisto,
pelas formas e pela quantidade de inclusões citoplasmáticas.
* Geralmente, os trofozoítos estão presentes no intestino, nas
úlceras e nas fezes diarreicas, enquanto que os cistos são
detectados nas fezes normais.
* Os trofozoítos da E. histolytica normalmente vivem na luz no
intestino grosso e podem penetrar na mucosa e produzir
ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como
fígado, pulmão, rim e, mais raramente, no cérebro.
 Agente etiológico:
A E. histolytica possui 4 formas: trofozoíto (forma vegetativa),
cisto (forma de resistência), pré-cisto e metacisto.
pseudópodes de forma contínua (se move como uma
lesma). É maior quando está em sua forma invasiva.
 Pré-cisto: fase entre o trofozoíto e o cisto.
 Metacisto: forma multinucleada, que “sai” do cisto no
intestino delgado. Ele passa por divisões e origina os
trofozoítos.
 Ciclo biológico:
O ciclo da entamoeba é monoxênico, iniciando pela ingestão de
cistos maduros em alimentos e água contaminados. Os cistos
passam pelo estômago (resistem ao ácido) e chegam ao fim do
intestino delgado ou ao início do intestino grosso. No intestino
grosso acontece o desencistamento, em que o metacisto sai
através da parede cística. Os metacistos passam por divisões e
formam os trofozoítos metacísticos. Os trofozoítos migram para
o intestino grosso e o colonizam. Normalmente, eles se aderem à
mucosa intestinal e se alimentam de detritos e de bactérias. Em
certo momento (não se sabe o motivo ainda), os trofozoítos se
desprendem da mucosa e se transformam em pré-cistos. Depois
disso, os pré-cistos começam a secretar uma membrana cística e
se transformam em cistos. Os cistos passam por divisões
nucleares e são eliminados com as fezes.
 Ciclo patogênico:
A amebíase acontece quando há um desequilíbrio entre o
parasita e o hospedeiro e, a partir disso, os trofozoítos invadem a
submucosa intestinal e se multiplicam dentro das lesões. Eles
podem atingir outros órgãos (fígado, pulmões, rins, pele, cérebro)
a partir da circulação porta – isso causa a amebíase
extraintestinal – a disseminação pode ser tanto por contiguidade,
como hematogênica.
 Transmissão:
Ocorre pela ingestão de cistos maduros em alimentos, ingestão
de água contaminada por dejetos humanos e por cistos
veiculados pelas patas das baratas (elas também podem
regurgitar os cistos ingeridos). Os assintomáticos são fontes de
infecção da amebíase.
 Patogenia e Virulência:
A entamoeba possui uma grande variabilidade patogênica e
diferentes fatores de virulência – isso pode estar relacionado a
condições que alteram o perfil comensal da ameba para uma
forma invasora. Alguns fatores podem estar associados a essa
condição patogênica, como: geografia, sexo, idade, resposta
imune, estado nutricional, alcoolismo, clima, hábitos sexuais,
microbiota bacteriana (Escherichia coli, Salmonella, Shiguela,
Enterobacter, Clostridium).
* Inicialmente, as amebas precisam aderir à célula hospedeira e
isso é mediado pelas lectinas na superfície do parasito e pelas
formações filopódicas. Depois de passar pela barreira epitelial, a
movimentação da ameba e a liberação de enzimas proteolíticas
(hialuronidases, proteases – como cisteíno protease,
mucopolissacaridases) estão relacionadas à progressão e à lesão
tecidual. Outra maneira de lesionar os tecidos ocorre por meio de
ameboporos, os quais induzem a apoptose e a lise osmótica.
* Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam e
prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de
microulcerações em direção a muscular da mucosa, com pouca
reação inflamatória. Na submucosa, as amebas podem progredir
em todas as direções, determinando inicialmente a típica
ulceração chamada “botão de camisa” ou “colo de garrafa” – essa
lesão pode facilitar a ocorrência de infecções secundárias,
agravando o caso da lesão.
* Em raros casos, os trofozoítos podem induzir uma resposta
inflamatória proliferativa com formação de uma massa
granulomatosa, chamada “ameboma”.
* Na amebíase, existem tanto a resposta celular, como a humoral
e, apesar disso, não ocorre aquisição de imunidade após a
infecção.
 Manifestações clínicas:
Normalmente, o período de incubação acontece entre 2 a 4
semanas.
– Amebíase intestinal:
1. Formas assintomáticas: a grande maioria das infecções
humanas por E. histolytica/E. dispar: 80 a 90% são
completamente assintomáticas e a infecção é detectada
pelo encontro de cistos no exame de fezes
2. Formas sintomáticas: diarreica (caracterizada por 2-4
evacuações, diarreicas ou não, com fezes moles ou
pastosas, podendo apresentar muco, desconforto
abdominal, cólicas – a maior parte dos casos está
associada à E. dispar) ou disentérica/colite amebiana
(caracterizada por disenteria com muco ou sangue,
cólicas, tenesmo, náuseas, vômitos, calafrios e febre)
– Amebíase extraintestinal: a entamoeba pode atingir outras
partes do corpo, como: pulmões, cérebros, TGU, fígado (o
acometimento mais comum é o abcesso amebiano do fígado) –
esses casos são mais comuns na região amazônica. O principal
quadro clínico é a tríade de dor, febre (intermitente e irregular) e
hepatomegalia.
 Diagnóstico:
– Diagnóstico clínico: a sintomatologia pode confundir, por ter um
quadro clínico muito semelhante a outras afecções do TGI
(disenteria bacilar, salmoneloses, esquistossomose). Sendo assim, o
diagnóstico só é definitivo com o encontro de parasitas nas fezes.
– Diagnóstico laboratorial: é realizado a partir das fezes, do soro e
de exsudatos. No exame das fezes, é preciso que se verifique o
aspecto e a consistência delas, observando a presença de
aspecto disentérico, muco e sangue.
* Nas fezes purgadas, o diagnóstico diferencial entre os
trofozoítos é um pouco dificultado, pois muitas vezes a cromatina
e o cariossoma ficam mais grosseiros.
 Fezes liquefeitas: o exame a fresco deve ser feito até,
no máximo, 30 minutos, para que os trofozoítos sejam
detectados. O diagnóstico diferencial entre a amebíase e
a disenteria bacilar é feito, principalmente, pelo
movimento, pela diferenciação citoplasmática e pela
presença de hemácias fagocitadas.
 Fezes formadas: o exame de fezes, nesse caso,
procura achas cistos, por meio de técnicas de
concentração (flutuação em solução de alta densidade e
centrifugação em éter), além do exame direto (usado
para triagem) ou da sedimentação espontânea em água.
– Diagnóstico imunológico: Os métodos mais utilizados são: ELISA,
imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta, além da
contraimunoeletroforese, imunodifusão em gel de ágar e o
radioimunoensaio – os exames sorológicos são bastante úteis nos
casos de amebíase extraintestinal, em que o EPF pode ser
negativo.
– Retossigmoidoscopia: usado para visualizar as lesões, com a
coleta do material da lesão.
– Diagnóstico diferencial entre E. histolytica e E. dispar: essa
diferenciação é feita por meio do perfil eletroforético de enzimas
da via glicolítica e pela amplificação do DNA por meio do PCR.
* Não tem como fazer a diferenciação dessas espécies por meio
de métodos de detecção de cistos e trofozoítos.
 Epidemiologia:
* “Estudos recentes, usando metodologias moleculares para
identificar as duas espécies, sugerem que E. dispar seja mais
frequente em portadores assintomáticos em países em
desenvolvimento.
A E. histolytica possui características bastantes distintas ao redor
do mundo, o que pode decorrer pelos diferentes fatores de
virulência do parasito, como as enzimas proteolíticas (relacionados
a peptidases dos grupos cisteíno, serino, aspártico e de
metaloenzimas).
* Há uma variação da incidência da doença, de acordo com as
condições sanitárias e socioeconômicas da população,
principalmente, com relação às condições de habitação, presença
de esgotos e água tratada.
* No Brasil, os casos mais prevalentes são as colites não
disentéricas e as formas assintomáticas, com exceção da região
Amazônica, em que há prevalência de formas mais graves de
amebíase (formas disentéricas e abscessos hepáticos).
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DA AMEBÍASE:
– Transmissão pela ingestão de água e alimentos contaminados.
– Em todos os locais de distribuição da E. histolytica, os casos são
endêmicos e não causam epidemias.
– É mais frequente em adultos.
– A amebíase ocorre com maior frequência em algumas
profissões (como trabalhadores de esgoto).
– Os portadores assintomáticos são fontes de infecção da
amebíase.
– Os cistos são viáveis (em condições ambientais favoráveis) por
cerca de 20 dias.
 Profilaxia:
Dentre as medidas de profilaxia, estão: educação sanitária
(orientação da população, especialmente, os professores do
ensino fundamental), exames frequentes nos manipuladores de
alimentos, tratamento dos portadores assintomáticos, combate às
moscas (que entram em contato com lixo, dejetos humanos e
em alimentos), lavagem adequada de alimentos crus, investimento
em saneamento básico (de acordo com a OMS, o recurso
financeiro de uma cidade, quando pequeno, deve ser todo
voltado para o saneamento).
* A vacina está sendo estudada em animais nos laboratórios e
parece apresentar um sucesso considerável. As vacinas de DNA
e proteínas (como a lectina Gal/GalNAc) podem ser protetoras.
 Tratamento:
– Amebicidas que agem na luz intestinal: agem nas amebas que
estão aderidas na mucosa intestinal ou no lúmen do intestino.
Dentro dessa classe de fármacos, estão: derivados da quinoleína,
antibióticos (paramomicina, eritromicina), furoato de diloxamina,
clorobetamida, clorofenoxamida.
– Amebicidas tissulares: agem na submucosa do intestino e no
fígado. Exemplos: cloridrato de emetina, cloroquina (age no
fígado).
– Amebicidas que agem na luz intestinal e nos tecidos:
tetraciclinas, eritromicina, espiramicina, paramomicina, derivados
imidazólicos (metronidazol, tinidazol, secnidazol).
* Nos portadores assintomáticos ou de colite não disentérica, é
indicada a prescrição de amebicidas que agem diretamente na luz
intestinal – como teclosan e etofamida.
* A OMS, em sua resolução de 1997 do México, não recomenda
o tratamento de indivíduos parasitados pela E. díspar.
RESUMO:
É uma infecção causada por protozoários, que podem ter tanto
a forma de cisto, como de trofozoíto, sendo comensais ou
parasitos – associada a países em desenvolvimento e a locais
com condições precárias de higiene/saneamento básico. A
infecção pode culminar em quadros clínicos intestinais ou
extraintestinais, com sinais e sintomas de desconforto abdominal,
sangue/muco nas fezes, diarreia, febre e calafrios. Em casos mais
graves, por causa da parasitemia, podem ocorrer abscessos no
fígado, nos pulmões e no cérebro.
A amebíase tem como agente etiológico a Entamoeba histolytica,
transmitida por ingestão de água e de alimentos contaminados
pelas fezes com cistos.
→ Diagnóstico: nota-se a presença de cistos ou de trofozoítos
nas fezes, a partir da endoscopia ou proctoscopia ou dos
aspirados de abscesso/corte de tecidos.
→ Tratamento: existem 4 opções – secnidazol (evitar no
primeiro trimestre de gravidez), metronidazol, tinidazol e teclozam
(formas leves ou assintomáticas).
* Não é de notificação compulsória.
→ Giardíase: o gênero Giardia abrange uma série de
protozoários flagelados, os quais parasitam o intestino delgado dos
hospedeiros (mamíferos, aves, répteis, anfíbios). Esses
protozoários são observados na maior parte de inquéritos
coproparasitológicos realizados no mundo, especialmente, em
países em desenvolvimento (principal causa de diarreia infecciosa).
No caso de países desenvolvidos, a Giardia é responsável por
surtos epidêmicos associados à água consumida.
* “A infecção por Giardia foi inserida no grupo WHO Neglected
Diseases Initiative, que reúne doenças negligenciadas nos países
em desenvolvimento e que guardam estreita relação com a
pobreza, com a falta de saneamento básico e com a qualidade da
água de consumo.”
* “Giardia foi o primeiro protozoário intestinal humano a ser
descrito, quando em 1681, Anton van Leeuwenhoek observou
“animalúnculos móveis” em suas próprias fezes.”
De acordo com a classificação de Filice (com base nas
características dos trofozoítos), existem 6 espécies de Giardia: G.
duodenalis (também chamada de G. intestinalis ou G. lambia –
mamíferos), G. muris (roedores), G. agilis (anfíbios), G. psittacii
(periquitos), G. ardeae (garças azuis) e G. microti (roedores).
* Existem estudos moleculares que mostram diferenças genéticas
entre o complexo de G. duodenalis, mesmo sendo iguais
morfologicamente.
* Diante da habilidade de Giardia infectar o homem e diversas
espécies de animais domésticos e silvestres, tem sido crescente a
busca por evidências que possibilitem a melhor compreensão da
epidemiologia e o significado em saúde pública do papel dos
animais na infecção humana.
 Agente etiológico:
O gênero Giardia possui 2 formas, sendo os trofozoítos e os
cistos – são diferentes bioquimicamente e morfologicamente. O
trofozoíto fica no intestino delgado e é a forma responsável pelas
características clínicas da giardíase. O trofozoíto tem forma de
pera, com simetria bilateral e com 4 pares de flagelos (anterior,
ventral, posterior e caudal). A porção dorsal é lisa e convexa e a
parte ventral é côncava e possui uma estrutura parecida com
uma ventosa (disco ventral, adesivo, suctorial). Esse disco adesivo
é exclusivo do gênero Giardia e é composto por um complexo
de tubulinas (microfilamentos e microtúbulos) e de giardinas
(permitem a adesão à mucosa intestinal) – abaixo do disco
adesivo, estão os corpos medianos, cuja função não é bem
conhecida.
O cisto é a forma infectante da giardíase e tem um formato oval/
elipsoide, com uma parede externa (parede cística) de
glicoproteínas (N-acetilgalactosamina). Essa parede auxilia na
manutenção do cisto frente a variações de temperatura, umidade
e a produtos desinfectantes. Em seu interior, os cistos possuem
de 2 a 4 núcleos, axonemas de flagelos (formam os flagelos nos
trofozoítos), corpos escuros/corpos em crescente (formam o
disco adesivo no trofozoíto).
* Neste protozoário estão ausentes organelas típicas dos
eucariotas como mitocôndria, peroxissomos e um complexo de
Golgi característico.
 Ciclo biológico:
A Giardia é um protozoário monoxênico (o ciclo de vida
acontece em um hospedeiro só). A infecção se inicia a partir da
ingestão de cistos (10 a 100 formas necessárias para iniciar a
infecção). O cisto passa por transformações (desencistamento)
que se iniciam no estômago e se completam no duodeno e
jejuno. Cada cisto libera uma forma oval, com 4 núcleos e 8
flagelos (excitozoíto), a qual passa por uma divisão nuclear, dando
origem a 4 trofozoítos com 2 núcleos. Depois disso, os
trofozoítos se multiplicam por divisão binária e passam a colonizar
o intestino (o disco adesivo se liga à mucosa intestinal). O
encistamento ocorre, principalmente, no ceco. É provável que
esse processo aconteça por causa da alteração do pH intestinal,
da quantidade de sais biliares e do “descolamento” do trofozoíto
da mucosa – todas essas condições desencadeiam uma
expressão de genes relacionados à forma cística do protozoário.
Dentro do novo cisto formado, ocorre uma nucleotomia, levando
à formação de 4 núcleos. Esses cistos são excretados junto com
as fezes do hospedeiro e podem ficar no ambiente favorável por
muitos meses.
 Transmissão:
A transmissão é por via fecal-oral, sendo que a maior parte das
infecções acontecem por meio da ingestão de cistos presentes
na água e nos alimentos.
* A capacidade de a Giardia vários mamíferos é uma
preocupação, por causa da possível transmissão zoonótica e
disseminação do protozoário.
 Imunidade:
A giardíase é considerada uma infecção autolimitada e possui as
seguintes características imunológicas: formação de anticorpos
anti-Giardia específicos (IgA, IgG, IgM), participação de monócitos
na modulação da resposta imune, susceptibilidade da infecção em
pessoas imunocomprometidas, menor susceptibilidade de
infecção em pessoas de áreas endêmicas e infecção crônica em
modelos animais sem timo ou com fármacos imunossupressores.
* Evidências sugerem que o IgA é capaz de reconhecer
proteínas presentes no disco adesivo dos trofozoítos e assim,
interferir na capacidade de adesão do parasito à superfície das
células do epitélio intestinal.
* A depleção de células-T CD4+ está relacionada à infecção
crônica por Giardia e à excreção de cistos nas fezes. Além disso,
macrófagos, monócitos e granulócitos agem na resposta imune,
através de citotoxicidade anticorpo-dependentes (ADCC).
* O muco que recobre o epitélio intestinal dificulta a adesão dos
trofozoítos na mucosa e pode impedir o início da infecção.
* O controle da infecção também está associado a características
antigênicas do parasito, como as proteínas de superfície. As
variações de antígenos do parasito podem ser responsáveis pela
recorrência e/ou cronicidade da giardíase – essas mudanças
ocorrem por troca/eliminação de antígenos (variant surface
proteins – VSPs – proteínas variantes de superfície).
 Quadro clínico:
As características clínicas da giardíase variam, de pacientes
assintomáticos até pacientes com quadros de diarreia aguda e
autolimitante, diarreia persistente, má absorção, perda de peso. A
maior parte dos casos são assintomáticos (em adultos e em
crianças).
* em 50% dos indivíduos a infecção é resolvida de forma
espontânea; em 5 a 15% a infecção é assintomática e o indivíduo
pode eliminar cistos nas fezes por um período de até 6 meses,
enquanto um grupo menor pode apresentar sintomas
decorrentes de uma infecção aguda crônica.
A primeira infecção, geralmente, causa diarreia aquosa, explosiva
e com odor fétido, além de gases com distensão e dor
abdominais. Raramente, ocorrem casos com muco e sangue nas
fezes. Em infecções crônicas, os sintomas permanecem com
casos de diarreia de forma contínua, intermitente ou esporádica,
podendo estar acompanhada de esteatorreia, perda de peso e
má absorção (de gordura, vitaminas lipossolúveis – ADEK,
vitamina B12, ferro, lactose – nas crianças, essas complicações
afetam o desenvolvimento.
* Diagnóstico diferencial: outras infecções parasitárias, doença de
Crohn, doença celíaca, síndrome do intestino irritável.
 Patogenia:
“Diferentes estudos mostram que a etiopatogenia da giardíase é
multifatorial, podendo ser determinada por fatores relacionados
com o parasito (cepa, carga infectante) e o hospedeiro (dieta,
associação à microbiota intestinal, pH do suco gástrico,
concentração de sais biliares, resposta imune e estado
nutricional).”
A Giardia é capaz de alterar o epitélio intestinal (especialmente, as
microvilosidades – ficam achatadas e até atrofiadas), mesmo sem
a invasão tecidual e célula do parasito. Além disso, a microscopia
mostra lesões nas microvilosidades dos enterócitos, mesmo que a
mucosa pareça normal. Essas alterações podem ocorrer pela
resposta inflamatória do hospedeiro – constatado que ocorre um
aumento de linfócitos intraepiteliais antes mesmo que alterações
na mucosa intestinal sejam detectadas. É provável que a
quantidade de linfócitos infiltrados seja proporcional à intensidade
da má absorção – as células-T podem induzir a retração das
vilosidades.
* “Sabe-se que os trofozoítos de Giardia apresentam uma
variedade de substâncias potencialmente tóxicas, entre as quais
se destacam as proteínas com atividade proteolítica.”
 Diagnóstico:
A Giardia é uma das infecções que mais causam desordens
intestinais nas crianças. Por falta de experiência técnica, muitos
casos de giardíase não são diagnosticados. É importante saber
que o diagnóstico é feito tanto nos casos sintomáticos, como nos
assintomáticos (cerca de 90% dos casos, considerados como
fonte de infeção).
– Diagnóstico clínico: em crianças de até 12 anos, são comuns
casos de diarreia, esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas,
vômitos, perda de apetite e dor abdominal.
* É importante pedir comprovação por exames laboratoriais,
apesar do quadro clínico característico.
– Diagnóstico laboratorial parasitológico: normalmente, é realizado
o exame microscópico das fezes (exame coproparasitológico),
com identificação dos parasitos, tanto trofozoítos, como cistos.
* Fatores que interferem nos resultados: aspecto e consistência
das fezes (fezes formadas – cistos, fezes diarreicas – trofozoítos
que morrem entre 15 a 20 minutos).
* Condições adequadas para a análise correta: em fezes
diarreicas, utilizar recipientes com substâncias fixadoras (formol,
acetato de sódio – ácido acético – formaldeído) e em fezes
formadas, análise com a amostra mantida a 4º C por, no máximo,
1 semana.
* Indivíduos parasitados não eliminam cistos de forma contínua.,
mas, sim, de forma intermitente – “período negativo”, podendo
durar 10 dias – esse padrão de infecção é variável em cada
hospedeiro. Nesse período, os exames podem ter resultados
falso-negativos. Para evitar isso, é recomendado que se façam
exames de rotina, com, pelo menos, 3 amostras coletadas em
dias alternados.
* Em alguns pacientes com diarreia crônica, o exame de várias
amostras de fezes pode manter-se negativo, mesmo com
trofozoítos no duodeno. Nesses casos, pode ser necessária a
pesquisa do parasito em amostras de fluido duodenal ou em
fragmentos de biópsia jejunal – o método mais indicado para a
obtenção do fluido duodenal é o Entero-Test®.
– Diagnóstico laboratorial imunológico: os métodos imunológicos
mais empregados são imunofluorescência indireta e ELISA (maior
sensibilidade e especificidade que a imunofluorescência indireta). A
detecção de anticorpos anti-Giardia no soro tem apresentado
problemas relacionados com a ocorrência de falso-positivos e
baixa sensibilidade e especificidade – nessas reações, os níveis
IgG ficam elevados por um longo período, o que impede a
distinção entre infecções passadas e recentes, dificultando o
diagnóstico nas áreas endêmicas. Outra forma de diagnóstico é o
sequenciamento do DNA do parasito por meio da técnica do PCR
– esse método é mais utilizado em casos de estudos
epidemiológicos.
 Epidemiologia:
A Giardia possui uma distribuição mundial, mas existe com maior
prevalência nos países em desenvolvimento, especialmente, na
Ásia, África e América do Sul.
* “A Giardia é um dos parasitos entéricos mais frequentes nos
inquéritos coproparasitológicos em diferentes regiões, sendo que
esta situação é favorecida pela facilidade com que os cistos são
acidentalmente ingeridos com a água e alimentos contaminados.”
Nos países em desenvolvimento, a água ingerida é, muitas vezes,
sem tratamento ou tratada de forma inadequada. Os protozoários
dos gêneros Giardia e Cryptosporidium são os mais associados a
casos de diarreia.
* As crianças são consideradas como fontes de infecção,
podendo transmitir o parasito para outras crianças e pessoas
próximas a elas. Além disso, os animais domésticos podem ser
infectados e participar do ciclo de transmissão e infecção da
giardíase.
* O homem e outros mamíferos podem ser infectados pelos
genótipos identificados como A e B – potencialmente zoonóticos.
Foi possível o reconhecimento de outros grupos, a saber:
genótipos C e D identificados em cães, o genótipo E em
ruminantes e os genótipos F e G em gatos e ratos domésticos,
respectivamente.
 Profilaxia:
São recomendadas medidas de higiene pessoal, de destino
correto das fezes (fossas, redes de esgoto), proteção de
alimentos, tratamento de água (uso de filtros de areia, por
exemplo. Além disso, os cistos não resistem à água fervente),
tratamento de animais domésticos, tratamento precoce e
diagnóstico e tratamento das fontes de infecção (crianças
assintomáticas, manipuladores de alimentos)
 Tratamento:
O principal tratamento é feito com 5-nitroimidazois (metronidazol,
tinidazol, secnidazol, ornidazol), nitrofuranos (furazolidona),
corantes de acridina, benzimidazois (albendazol) e 5-nitrotiazois.
* O metronidazol altera o DNA do protozoário e possui como
efeitos colaterais náuseas, vômitos, vertigens, glossite, cefaleia,
urticária, entre outros. Quando administrado por longos períodos,
ele pode ter efeitos mutagênicos e carcinogênicos (isso ainda
não está comprovado).
* Há relatos de que a prevalência de resistência clínica ao
metronidazol é superior a 20% e, muitas vezes, com taxas de
recorrência superiores a 90%.
* Durante a gestação, a paromomicina é utilizada como alternativa
para evitar a toxicidade causa por outros fármacos.
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS:
1. 5-nitroimidazois:
• Metronidazol: 15 a 20 mg/kg durante 7 a 10 dias consecutivos,
para crianças, via oral. A dose para adultos e de 250 mg, duas
vezes ao dia;
• Tinidazol: dose única de 2 g para adulto e 1 g para crianças, sob
a forma líquida; este produto também é apresentado sob a
forma de supositórios, com bons resultados; deve-se repetir a
dose 1 semana depois;
• Secnidazol: a dose para adultos é de 2 g, em dose única de
quatro comprimidos, de preferência à noite, tomados em uma
das refeições. Crianças com menos de 5 anos: 125 mg, duas
vezes em 24 horas, por 5 dias.
2. Nitrofuranos:
• Furazolidona: 8 a 10 mg por kg de peso por dia (máximo de
400 mg/dia) durante 7 dias, para crianças. Para adultos, a dose é
de 400 mg em 24 horas, em duas ou quatro vezes por dia,
durante 7 dias. Não deve ser administrado a recém-nascidos ou a
mulheres que estejam amamentando devido ao risco de anemia
hemolítica;
3. Benzimidazois:
• Albendazol: recomendado na dose de 400 mg (um
comprimido) ao dia, durante 5 dias consecutivos. Não deve ser
empregado para o tratamento de crianças com idade inferior a 2
anos;
4. 5-nitrotiazois:
• Nitazoxanida: a dose recomendada para adultos e crianças a
partir de 12 anos de idade é de 500 mg duas vezes ao dia para
adultos; para crianças de 4 a 12 anos, recomenda-se a dose de
200 mg, duas vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos.
RESUMO:
A giardíase é causada pelo protozoário Giardia lambia, nas formas
de cisto (forma infectante) e de trofozoíto, mais prevalente em
países em desenvolvimento. A transmissão da doença acontece
por meio da ingestão de água ou alimentos contaminados ou por
meio de contaminação das mãos e ingestão de cistos nas fezes
infectadas.
* Nos países em desenvolvimento, onde faltam condições básicas
de saneamento e tratamento de água eficiente, Giardia é um dos
principais agentes associados à veiculação hídrica.
Podem ocorrer casos de contaminação de pessoa para pessoa,
por causa de mãos contaminadas – especialmente, em locais
com grandes aglomerações (creches, orfanatos, escolas,
presídios).
→ Tratamento: secnidazol, tinidazol, metronidazol. – não ingerir
bebidas alcoólicas até 4 dias após o tratamento.
* Não é de notificação compulsória, mas os surtos devem ser
notificados aos serviços locais de saúde.
→ Exame parasitológico de fezes (EPF): A coleta e o
condicionamento das fezes são muito importantes; deve ser
coletada sem urina e sem contaminação com outros materiais e
nunca após contato com o solo, pois pode haver contaminação
com amebas de vida livre.
➢ Exame de fezes:
– Fase pré-analítica: coleta, armazenamento e conservação. A
evacuação das fezes que serão coletadas deve ser feita em um
recipiente limpo e seco. Uma parte das fezes (não ultrapassar da
metade do potinho – segundo a prefeitura de SP) é colocada em
um frasco bem fechado e identificado.
As fezes devem estar em um recipiente adequado, o qual
precisa estar identificado (nome do paciente, idade, hora da
coleta, hora da chegada da amostra no laboratório). As instruções
aos pacientes devem ser claras e é sempre importante confirmar
se o paciente entendeu – isso melhora a qualidade do exame.
* As fezes, que não estão em frascos com conservantes, devem fezes diarreicas, para procura de trofozoítos. Nos casos de cistos
ser mantidas a baixas temperaturas (5°C a 10°C) para evitar a e larvas, a preparação é corada com lugol.
putrefação e devem ser examinadas o mais rapidamente
possível.
– Fase analítica: é recomendado que o exame seja feito 3 vezes,
em dias alternados. Todos os parasitos encontrados no exame
devem ser identificados de acordo com seus nomes científicos
(gênero, espécie e, se possível, o estágio do parasita).
* As fezes líquidas devem ser examinadas em até 30 minutos,
enquanto que as semissólidas, em 1 hora e as fezes formadas, em
24 horas.
* Quando o exame for feito depois de 1 dia (24 horas), a amostra
deve ser conservada em substâncias, como: formol a 10% (não
conserva os trofozoítos de ameba e de giardia), álcool polivinílico
(PVA – usado para fezes líquidas), MIF (mertiolato, iodo e formol),
SAF (acetado de sódio, ácido acético e formaldeído – fixador
para cistos e trofozoítos). O PVA e o SAF preservam os
trofozoítos para a coloração.
As amostras devem ser rejeitadas quando há a presença de
compostos para contraste em raio-X (como os sais de Bário),
não se deve utilizar purgativos (óleo mineral, supositórios – evitar
a utilização por 1 semana antes do exame).
– Exame macroscópico: observar a consistência, verificar a
presença de helmintos adultos, de sangue, muco ou vermes.
* As fezes moles podem sugerir a presença de trofozoítos dos
protozoários, enquanto que os cistos são ais frequentes nas
fezes formadas – os ovos e larvas de helmintos são encontrados
em fezes líquidas e formadas.
– Exame microscópico: permite a visualização de protozoários
(trofozoítos, cistos, oocistos) e de ovos e larvas de helmintos. O
exame de rotina deveria ter 3 procedimentos: exame direto a
fresco (mostra os movimentos dos trofozoítos), técnicas de
concentração de parasitas e esfregaço de fezes com coloração
permanente.
➢ Exame parasitológico de fezes:
Pode ser quantitativo (contagem de ovos para saber a carga – Fase pós-analítica: análise da consistência dos resultados, a
parasitária) ou qualitativo (mostra os parasitos). apresentação e liberação dos laudos, o armazenamento do
* Frequentemente, a quantidade dos parasitos é pequena e, por material ou da amostra do paciente e o arquivamento dos
isso, são utilizadas técnicas de enriquecimento (sedimentação resultados internos. Sedimentos de fezes contendo formas
espontânea, sedimentação por centrifugação, centrífugo- parasitárias devem ser armazenados para servir de material de
flutuação, flutuação espontânea/método de WIllis) consulta.
* Como não existe um método que diagnostica, ao mesmo → Enteroparasitoses em imunocomprometidos: A
tempo, todas as formas parasitárias o que se faz de rotina é o  Cystoisospora (Sarcocystidae):
emprego de um método geral como o de Lutz ou de Hoffmann, As espécies gênero Cystoisospora estão relacionados a
Pons e Janer (de fácil execução e barato), um específico para mamíferos e são caracterizados por apresentarem oocistos com
cistos de protozoários e um para a pesquisa de larvas de 2 esporocistos, sendo que cada esporocisto possui 4
helmintos. esporozoítos, sem os corpos de Stieda. Já as espécies do
* Exame direto a fresco: tocar com a ponta de um palito em gênero Isospora possuem o corpo de Stieda e estão relacionadas
vários pontos das fezes, levando a uma lâmina. Espalhar as fezes a aves.
e examinar no microscópio. Esse método é utilizado em casos de As espécies de Cystoisospora possuem um ciclo de reprodução
assexuada (merogonia), de reprodução sexuada (gametogonia),
sendo esta a responsável pela formação de oocistos nas células
intestinais do hospedeiro. A fase de esporogonia acontece fora
do hospedeiro – a esporulação estabelece as formas infectantes.
de diarreia crônica e cistoisosporose disseminada (CD4+ < 100
células/mm³).
* Infecções por C. belli também têm sido relatadas em pacientes
com linfomas (de Hodgkin ou não), leucemia aguda linfoblástica,
em pessoas que fizeram transplante renal ou hepático e naqueles
em terapia prolongada com corticosteroides.

* Nesse gênero, duas espécies foram relatadas parasitando o ser

humano: Cystoisospora belli, originalmente descrita como I. belli, e
I. natalensis descrita na África do Sul.
O C. belli tem uma distribuição mundial (cosmopolita), mas é mais
comum na Argentina, Venezuela, Haiti, México, sudeste Asiático,
entre outros (ocorre de forma mais rara nos EUA e na Europa).
* A cistoisosporose humana é frequente em regiões quentes e
onde as condições de higiene são precárias. O homem é
infectado pela ingestão de oocistos esporulados com a água ou
os alimentos. Os esporozoítos liberados dos oocistos invadem o
intestino delgado, provavelmente o íleo, onde ocorre a evolução
do parasito até a formação de oocistos. A presença de cistos
 Cryptosporidium spp.:
monozoicos extraintestinais em linfonodos mesentéricos e
C. parvum e C. hominis são as duas espécies que apresentam
traquebronqueais, baço, fígado e na lâmina própria da mucosa
maior ocorrência e relevância em saúde pública, pois foram
intestinal é relatada em pacientes portadores de AIDS e esses
responsáveis por numerosos surtos de criptosporidíase de
cistos monozoicos provavelmente constituem a causa de
transmissão hídrica em vários países ao redor do mundo. C.
recidivas da infecção observadas tanto em pacientes
meleagridis (de aves) é a terceira espécie de maior ocorrência,
imunocomprometidos, como nos imunocompetentes – isso pode
causando infecção em crianças imunocompetentes e indivíduos
decorrer da resistência desses cistos.
portadores de HIV, inclusive no Brasil.
* A patogenia da cistoisosporose envolve alterações na mucosa
* A transmissão acontece por meio da ingestão ou inalação dos
do intestino delgado, que resultam na síndrome da má absorção.
oocistos. As vias de transmissão podem ser: pessoa a pessoa
As principais alterações microscópicas são atrofia das vilosidades e
(aglomerações e, provavelmente, por relação sexual), animal a
hiperplasia das criptas pela destruição das células epiteliais, que
pessoa e alimentação contaminada.
podem exibir vacuolização e atrofia das microvilosidades.
* A criptosporidíase é uma infecção frequente em
* A doença é mais grave em crianças e indivíduos com algum
imunocomprometidos, especialmente, nas épocas de transmissão
tipo de imunodeficiência. Em pessoas imunodeprimidas, a
de água contaminada. As alterações provocadas pelo parasitismo
cistoisosporose caracteriza-se por diarreia secretória, aquosa e
de Cryptosporidium nas células epiteliais da mucosa
curso prolongado o que causa desidratação intensa, acentuada
gastrointestinal interferem nos processos digestivos e resultam na
perda de peso. Entre os pacientes com AIDS, o quadro clínico
síndrome da má absorção, decorrentes da perda da área de
inclui diarreia crônica, persistente ou aguda, e síndrome de má
absorção e diminuição de transporte de nutrientes.
absorção intestinal, com esteatorreia. – a contagem de células
* Nos pacientes imunodeficientes, os sintomas são crônicos, com
CD4 se relaciona ao risco de o paciente evoluir para um quadro
vários meses de diarreia aquosa (3 a 6 litros por dia em média)
refratária a qualquer medicação antimicrobiana e acentuada perda
de peso. Ocorrem desequilíbrio eletrolítico, má absorção,
emagrecimento acentuado e mortalidade elevada, principalmente
em pessoas com síndrome da imunodeficiência adquirida.
* O controle da criptosporidíase depende da imunidade celular, e
também da produção de IL-12 e de IFN-gama.
* As pessoas dos grupos de alto risco, como os portadores de
HIV/AIDS ou transplantados, os idosos, os diabéticos, os
desnutridos, os que fazem hemodiálise ou quimioterapia os
usuários de corticosteroides e os portadores de refluxo
gastroesofágico devem evitar contato com animais e adotar
rigorosa higiene pessoal. Ainda, considerando a baixa imunidade
celular, os pacientes de alto risco de aquisição de criptosporidíase
devem ser orientados para não consumirem mariscos (moluscos
bivalves) crus ou mal cozidos. pois estes são filtradores e
acumulam oocistos nos seus tecidos quando as águas estão
poluídas.

BIBLIOGRAFIA:

– Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso / Ministério da Saúde,

Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância
Epidemiológica. 8. ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2010.
– NEVES, David Pereira. – Parasitologia humana. 13. ed. São Paulo:
Atheneu, 2016 capítulos 14, 15, 19 e 56.