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Fundação Universidade de Blumenau

Centro de Ciências da Saúde


Curso de Medicina
Disciplina de Endocrinologia Clínica
Acadêmica: Gabrielle Cordeiro de Oliveira

Apresentação de Caso Clínico

ANAMNESE
Identificação : I. D., 49 anos (08/03/1961)
HDA : Paciente internada durante 8 dias no HSI (alta no dia 16/06/04) por astenia e anemia
(SIC) recebeu o diagnóstico de hipotireoidismo devido a Síndrome de Sheehan. A paciente
relatou hemorragia pós-parto há 15 anos. Passou a tratar com Puran T4 50 mg/d, Prednisona 7,5
mg e Levogen ( ACO) com melhora do quadro de astenia. No momento encontra-se sem
queixas.
HPP : Transfusão de sangue há 6 meses devido à anemia.
G: 3- P: 2- A: 1- C: 0
Obs: Hemorragia pós-parto há 15 anos
Nega : DM, HAS, dislipidemias
HMF : N.D.N.
HPS : Nega alcoolismo e tabagismo. Alimentação variada?
RS : N.D.N.

EXAME FÍSICO
BEG, corada, hidratada, eupnéica, afebril
PA: 120- 70 mm Hg FC: 62 bpm
Peso: 61,5 kg Altura: 1,61 m IMC:
Ausculta cardíaca: BNF, 2T, RR, SS
Ausculta pulmonar: MV preservados, sem ruídos adventícios
Ausculta abdominal: RHA presentes
Solicitado: Na, K, T4 l, hemograma completo
• Resultado do Hemograma de novembro de 2004:
Hb=12; VCM= 90; Leucócitos=7200; T4 livre=1,00; Na+= 137; K+= 4,9.
• Resultado do Hemograma de Junho de 2010:
Hb=11,9; Ht=36T4 livre=0,99; K+= 4,3; Na+= 140; CAT=8,5; %

* Observação: conduta mantida

Última consulta: 10/08/10


Medicamentos: Exame físico:
Puran T4 100 mg PA: 110/50
Sinvastatina 20 mg Peso: 61,8 kg
Prednisona 2,5 mg Tireóide: impalpável
Ciclo 21

HIPÓTESE DIAGNÓSTICA: Síndrome de Sheehan + Hipotireoidismo

CONSIDERAÇÕES SOBRE A PATOLOGIA : Síndrome de Sheehan

H.L. Sheehan, em 1937, descreveu pela primeira vez a história natural, sinais clínicos e
achados patológicos da síndrome que leva seu nome, a qual é caracterizada pela ocorrência de
necrose hipofisária e pan-hipopituitarismo seguindo um quadro de hemorragia intra ou pós-
parto e grave colapso circulatório [1]. Apesar da exata patogênese dessa síndrome ainda não
estar esclarecida, os mecanismos de vasoespasmo, trombose e compressão vascular das artérias
hipofisárias são sugeridos como possíveis etiologias ao comprometer a perfusão sanguínea para
a hipófise anterior.[2] A hipófise é particularmente vulnerável a necrose devido ao risco
vascular que pode aumentar durante a gravidez. A hiperplasia dos lactrófos estimulados pelos
estrógenos produzidos pela placenta leva a um aumento no volume da glândula hipofisária, o
qual pode resultar em um aumento de 30% a 100% do seu peso sem que o fluxo sanguíneo
consiga supri-la adequadamente, já que acredita-se que durante estágio pré-gestacional o
mesmo permaneça inalterado.[2,3]
Melhorias no atendimento obstétrico e na disponibilidade de sangue para rápidas
transfusões causaram grande impacto na freqüência da Síndrome de Sheehan tornando-a
clinicamente uma conseqüência incomum de hemorragia obstétrica no ambiente atual dos países
ocidentais.[4,5] Em contraposição a sua raridade, temos o fato de ainda ocupar um importante
lugar no diagnóstico de hipoptuitarismo em regiões pobres do mundo que apresentam déficit
nos cuidados periparto.[3,4]
As manifestações clínicas da Síndrome de Sheehan, inicialmente sutis, podem evoluir
de maneira lenta, o que contribui para um diagnóstico tardio dessa doença.[1,3] Os sintomas
dependem de qual eixo hormonal encontra-se afetado, garantindo a sua variação entre os
pacientes que podem vir a procurar o auxílio médico com clínica desde não específica a
sintomas de coma. [4,6] Contudo, os sintomas mais comuns de pan-hipopituitarismo completo
resumem-se a ausência de lactação, devido a diminuição das concentrações de prolactina sérica)
e involução das mamas.[2,6, 7]
A deficiência na síntese e secreção de gonadotrofina acarreta ausência do retorno das
mentruações (amenorréia após episódio de hemorragia intra ou pós-parto) e rarefação dos pêlos
pubianos e axilares[1,2,7,8]
Sinais e sintomas de deficiência do hormônio do crescimento (GH), hipotireoiodismo e
hipoadrenalismo são frequentemente encontrados [2] A hiponatremia é uma importante
manifestação causada principalmente por insuficiência adrenal secundária, pode ser severa ao
apresentar distúrbios de consciência pode também frequentemente ocorrer como complicação
de hipotireoidismo moderado a severo. Dessa forma, em pacientes com inexplicada redução da
concentração de sódio no plasma, a função tireoidiana deveria ser avaliada.[9,10]
A anemia, sintoma presente em uma variedade de patologias é também reconhecida
como uma manifestação do hipopituitarismo, podendo; assim, estar associada a Síndrome de
Sheehan. Em pacientes com história sugestiva dessa síndrome e/ou com anemia resistente à
terapia requerem esclarecimento através de exames hormonais. [11]
Progressivamente essa síndrome, em sua forma crônica, pode apresentar além dos
sintomas citados: astenia, fadiga, pele seca e enrrugada com hipopigmentação, constipação,
intolerância ao frio, náuseas, infertilidade, diminuição da libido, redução da secreção vaginal,
lentidão mental, apatia e distúrbios psiquiátricos. [2,3]
O diagnóstico é baseado na anamnese detalhada da paciente e exame físico, em exames
laboratoriais que incluem níveis hormonais e testes de estimulação hormonal e na tomografia
computadorizada ou MRI.
O hipopituitarismo pode apresentar-se nos exames laboratoriais através de níveis de
tiroxina, estradiol e cortisol baixos, com baixos níveis de estimulantes hormonal da tireóide
(TSH), de hormônio folículo-estimulante (FSH) e de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH),
além de hiponatremia. Os exames de imagem podem revelar a imagem de sela vazia ou
parcialmente vazia, sinal característico dessa síndrome, no entanto em muitos casos seu
tamanho pode estar inalterado.[2,3] Inicialmente o hipopituitarismo pode confundir-se com
hipofisite linfocítica ou necrose de adenoma, no entanto o diagnóstico diferencial pode ser feito
com qualquer outra desorderm hipofisaria relacionada à gestação que pode resultar em
hipopituitarismo [3,4, 12]
O tratamento de escolha é a terapia de reposição hormonal com um cuidadoso
acompanhamento laboratorial e resultados clínicos.[2] O tratamento é dirigido as deficiências
hormonais, por exemplo, para o déficit de corticotróficos utiliza-se corticóides, para disfunção
tireoidiana usa-se levotiroxina no intuito de manter os níveis de T4 livre na metade superior dos
valores de referência da normalidade, para a deficiência de gonadotrofinas o tratamento baseia-
se em uma combinação de estrogênio e progesterona.[3]
Referências

1. Sert M, Tetiker T, Kirim S, Kocak M. Clinical report of 28 patients with Sheehan's syndrome.
Endocr J. 50:297-301, 2003.

2. Anfuso S, Patrelli TS, Soncini E, Chiodera P, Fadda GM, Nardelli GB. A case report of
Sheehan's syndrome with acute onset, hyponatremia and severe anemia. Acta Biomed. 80(1):73-
6, Apr. 2009.

3. Soares DV, Conceição FL, Vaisman M. Aspectos diagnósticos e terapêuticos da síndrome de


Sheehan. Arq Bras Endocrinol Metabol, São Paulo, 52(5):872-8 Jul. 2008.

4. Keleştimur F. Sheehan's syndrome. Pituitary, 6(4):181-8, 2003.

5. Feinberg EC, Molitch ME, Endres LK, Peaceman AM. The incidence of Sheehan's syndrome
after obstetric hemorrhage. Fertil Steril, 84(4):975-9, Oct 2005.

6. Kristjánsdóttir HL, Bödvarsdóttir SP, Sigurjónsdóttir HA. [Sheehan’s syndrome – case report
and review]. Laeknabladid, 96(5): 348-52, May 2010.

7. Laway BA, Alai MS, Gojwari T, Ganie MA, Zargar AH. Sheehan syndrome with reversible
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8. Dökmetas HS, Kilicli F, Korkmaz S, Yonem O. Characteristic features of 20 patients with


Sheehan’s syndrome. Gynecol Endocrinol, 22(5):279-83, May 2006.

9. Jousten E, Legros JJ. [Severe hyponatremia revealing Sheehan’s syndrome]. Rev Med Liege,
64 (7-8):398-402,jul –aug 2009.

10. Sayarlioglu H, Erkoc R, Sayarlioglu M, Dogan E, Kara PS, Begenik H. Sheehan syndrome
presented with acute renal failure associated with rhabdomyolysis and hyponatraemia. Nephrol
Dial Transplant, 21(3):827-8, Epub 2005 Nov 1, Mar 2006.

11. Gokalp D, Tuzcu A, Bahceci M, Arikan S, Bahceci S, Pasa S. Sheehan’s syndrome as a rare
cause of anaemia secondary to hypopituitarism. Ann Hematol, 88(5):405-10, Epub 2008 Sep 17,
May 2009.

12. Dejager S, Gerber S, Foubert L, Turpin G. Sheehan’s syndrome: differential diagnosis in the
acute phase. J Intern Med. 244(3):261 -6, Sep 1998.

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