1- ETAPAS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO: Fase 1: 

Inflamação aguda
(resposta vascular e celular, quando dominam os granulócitos); Fase
2: Inflamação crônica (proliferação, quando dominam os monócitos);
Fase 3: Formação de granuloma; Fase 4: Cura/cicatrização.
Os anti-inflamatórios esteroidais (AIEs) são drogas que mimetizam os efeitos
do hormônio cortisol, já os AINES, que são os anti-inflamatórios não esteroides,
são aplicados no tratamento de dores crônicas e agudas advindas de processo
inflamatório. Constituem-se como medicamentos analgésicos simples que
atuam, juntamente ao paracetamol, como o 1º grau da escala de dor da
Organização Mundial da Saúde (OMS).

2- O principal mecanismo de ação anti-inflamatória dos corticoides é o

bloqueio duplo da cascata do ácido araquidônico, por meio da indução
da lipocortina, que age inibindo a fosfolipase A2 e da inibição das COXs,
que possuem papel crucial na mediação da inflamação ao produzir
prostaglandinas e prostaciclinas.

3- Indicação clínica dos broncodilatadores: Os broncodilatadores são

substâncias farmacologicamente ativas que promovem a dilatação dos
brônquios. São amplamente utilizados no tratamento sintomático das
doenças pulmonares restritivas, como a asma, bronquite crónica,
enfisema pulmonar e DPOC.
Mecanismo de ação: Broncodilatadores agem através de seu efeito direto
relaxante sobre a célula muscular lisa. Eles pertencem a três classes
farmacológicas: agonistas dos receptores β2-adrenérgicos, metilxantinas
e antagonistas muscarínicos (ou anticolinérgicos inalatórios).
Efeitos adversos: Broncodilatadores podem ter efeitos colaterais, tais
como: - Sensação de nervosismo ou instabilidade; Aumento da
frequência cardíaca ou palpitações; Dor de estômago; Dificuldade para
dormir; Dores musculares ou cãibras.

4- Classes de antidepressivos:
 Inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
 Inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina.
 Antidepressivos tricíclicos.
 Moduladores dos receptores 5-HT2.
 Antidepressivos tetracíclicos e unicíclicos.
 Inibidores da monoaminoxidase.
 Antidepressivo melatonérgico.
O mecanismo de ação comum aos antidepressivos tricíclicos em nível
pré-sináptico é o bloqueio de recaptura de monoaminas, principalmente
norepinefrina (NE) e serotonina (5-HT), em menor proporção dopamina
(DA). Aminas terciárias inibem preferencialmente a recaptura de 5-HT e
secundárias a de NE.
 5- Os agentes antibacterianos podem ainda ser classificados de acordo
com o seu mecanismo de ação. Existem cinco modos de ação
principais:
Inibição da síntese da parede celular: Os fármacos que interferem na
constituição da parede celular pertencem à classe dos β (beta) lactâmicos,
considerados os antibióticos de maior uso na prática clínica.
A parede celular bacteriana tem a função de manter a forma da célula, proteger
contra variações da pressão osmótica e ações do meio externo. É formada por
uma macromolécula denominada peptideoglicano, que consiste em um
esqueleto polissacarídeo, com dois tipos de aminoaçúcares, o N-
acetilglicosamina e o ácido N-acetilmurâmico. Também é constituído por
cadeias peptídicas laterais, que formam pontes cruzadas, podendo variar entre
as espécies.
Os β lactâmicos inibem a síntese da parede celular das células procariontes, ou
seja, das bactérias. Fazem parte deste grupo as penicilinas, cefalosporinas,
carbapenêmicos e monobactâmicos. Possuem em sua estrutura química o anel
β lactâmico, que lhes confere a atividade farmacológica.
Inibição da síntese proteica: Esses antimicrobianos agem nos ribossomos
das bactérias, organelas responsáveis pela síntese de proteínas. Diferente dos
ribossomos das células eucariontes, que consistem em duas subunidades 60S
e 40S, os ribossomos das células procariontes são formados por subunidades
50S e 30S. Esta diferença permite aos antimicrobianos a seletividade de ação,
inibindo a síntese proteica apenas nas bactérias. Pertencem a esta classe os
aminoglicosídeos, tetraciclinas, anfenicóis, macrolídeos, lincosamidas e
oxazolinidonas.
Inibição da síntese de ácidos nucleicos: Esta classe é representada
pelas quinolonas e fluoroquinolonas. Atuam inibindo a ação da DNA girase e
topoisomerase IV bacterinas, enzimas essenciais para a sobrevivência da
bactéria. Como resultado da inibição enzimática, a replicação da molécula de
DNA é comprometida, resultando na morte celular.
Destruição da membrana plasmática: Ocorre a desestabilização da
membrana da célula bacteriana, por ação das polimixinas. Essas moléculas
interagem com os lipopolissacarídeos (LPS) presentes na membrana celular,
retirando o cálcio e magnésio que tem a função de estabilizar a membrana.
Com a desestabilização, há o aumento da permeabilidade e morte celular.
Pertencem a esta classe a polimixina B e colistina.
Inibição da síntese de folato: Fazem parte desta classe as sulfonamidas e a
trimetoprima.. A maioria das bactérias são impermeáveis aos folatos, não
conseguindo obtê-los do meio externo, sendo necessária sua síntese. Os
derivados de folatos têm ação como cofatores para as enzimas envolvidas na
biossíntese da purina, pirimidina e de aminoácidos, essenciais para a célula.
De forma simplificada, a síntese de folato tem início com a formação do ácido
di-hidropteroico, formado a partir da junção da piperidina e do ácido p-
aminobenzóico (PABA). A reação é catalisada pela enzima di-
hidropteroatosintetase. A forma ativa do folato é o derivado tetra-hidrofolato,
formado a partir da redução do ácido di-hidrofólico por ação da enzima di-
hidrofolato redutase. O ácido di-hidrofólico é um pré-folato, formado a partir do
PABA.
As sulfonamidas tem como alvo a enzima di-hidropteroatosintetase, atuando
como análogos do PABA. Desta forma, competem com o PABA pela enzima di-
hidropteroatosintetase, impedindo a síntese do ácido di-didrofólico. Por esta
ação, são considerados como fármacos bacteriostáticos.
A trimetoprima bloqueia a enzima di-hidrofolato redutase, reduzindo a
disponibilidade do cofator tetra-hidrofolato. Esta enzima bacteriana tem maior
afinidade pela trimetoprima do que a enzima presente nas células
de mamíferos, resultando na seletividade de ação. Também tem ação
bacteriostática.