Você está na página 1de 5

Simulado P1 Bioquímica

Monitora: Júlia Rodrigues Figueiredo Silva


1. BBG, feminino apresentava astenia e fadiga, e exames confirmaram anemia
ferropriva.
a. Quais esses exames? Hemograma, fração de proteínas ( hemoglobina,
transferrina e ferritina), Fe sérico, Capacidade total de ligação ao ferro (TIBC)
e Índice de saturação da transferrina (IST)
b. Como estaria:
i. ferro sérico: baixo
ii. TIBC: alta
iii. IST: baixo
iv. Ferritina: baixo

2. HDC, masculino, 66 anos, anemia, icterícia, aumento do volume abdominal, edema


MMII. Alcoolismo há 30 anos. Eletroforese mostrou diminuição de proteínas em
geral, e aumento das gama globulinas.
a. A dosagem de que proteínas plasmáticas poderia confirmar a anemia?
Hemoglobina e tranferrina.

b. Explique o edema.
Há diminuição de proteína, principalmente da albumina, logo, haverá queda
da pressão oncótica, menor retorno de liquído do interstício para os vasos,
causando acumulo desses líquidos e consequentemente o edema.

c. Desenhe a possível curva da eletroforese. ok

d. Como estaria o nível de ureia? Explique.


O nível de ureia estaria baixo pois a ureia é uma forma de eliminar nitrogênio,
em contrapartida à amônia que é muito tóxica. Porém com a diminuição de
proteínas haverá diminuição do substrato para ocorrência dessa reação.
Além disso, o alcoolismo pode prejudicar a função hepática que realiza essa
conversão.

3. NRLO, 39 anos, feminino, branca, foi atendida em um hospital devido a fraqueza,


anorexia, infecções recorrentes, edema bilateral dos MMII e falta de ar, Sua
concentração de albumina plasmática era de 1,9 g/L (normal de 3,6 a 5,2). EUA de
10g/24 horas (normal menos que 0,15g). No exame de urina foi detectada hematúria
microscópica. Histórico familiar de HAS.
a. Se você fosse o médico que atendeu essa paciente solicitaria algum exame
laboratorial adicional? Quais? Por quê?
Solicitaria hemograma completo (hematócrito devido a falta de ar, verificando
se há anemia e leucograma que pode indicar uma possível infecção),
gasometria (falta de ar pode causa acidose respiratória), eletrólitos para
avaliar a função renal e clearence de creatinina.
b. Qual a causa do edema? Explique o mecanismo.

c. A hematúria é de origem glomerular ou tubular? Por quê?

Origem glomerular pois não há presença de cilindros hialinos (origem


tubular), EUA positivo indica que a filtração não esta adequada

d. Por que a paciente sente falta de ar? Explique o mecanismo


Pode ser devido ao edema pulmonar que prejudicará a hematose, devido à
infecção ou devido a perda de hemácias que gera dificuldade na oxigenação.

4. JCS, 62 anos, masculino, pardo, procurou atendimento médico devido a falta de ar a


pequenos esforços e tosse com secreção pulmonar. Tabagista por 35 anos, há 3
anos parou de fumar. Ortopneia. Há mais de 10 anos apresenta tosse produtiva pela
manhã. Há uma semana tem febre e a tosse piorou, com secreção amarelo-
esverdeada em maior quantidade. Foi internado e tratado com antibióticos e
broncodilatadores.
No exame físico: REG, hidratado, dispneia, cianose, febre, FC 90 BPM, PA
135x90 mmHg, tórax rígido aumentado, abdomen normal a palpação.
Exames laboratoriais: Hematócrito 54% (37 a 47% normal); hemoglobina
16,9 g/dL (13,5 a 16); Gasometria - pCO2 71 mmHg (35 a 45), HCO3 29 mEq/L (22
a 26), pO2 50 mmHg (80 a 108), leucócitos 15500 mm3 (4000 a 10000).
a. Qual o valor do pH sanguíneo do paciente?
7,23

b. Qual o distúrbio ácido base primário observado?


Acidose respiratória

c. Como o organismo compensa esse distúrbio primário?


Compensação renal com maior reabsorção e menor excreção de
bicabornato. Aumento da FC para expelir co2. E também haverá aumento da
Pa e da eritropoiese.

d. Qual análise pode ser feita a partir dos dados dos exames das células
sanguíneas?
Está ocorrendo um infecção aumento de leucócitos. Ocorrendo um aumento
de hemácias para melhorar o transporte de o2, logo a mais hemoglobina.

e. Como poderia estar o nível de potássio do paciente? Por quê?


Aumentado devido as bombas de hidrogênio e potássio.

f. Há 3 meses atrás a pCO2 do paciente era de 59mmHg e HCO3 de 35mEq/L.


Nesta ocasião, como estava o estado ácido base? Analise o pH e a relação
bicarbonato - ácido carbônico.
O pH estava mantido, logo apesar de haver acidose respiratória, ela estava
sendo compensada renalemente.

g. Explique por que ocorreram modificações no resultado da gasometria desse


paciente.
A presença de sintomas como febre, leucograma aumentado e a coloração
amarelada da tosse indicar infecção, isso pode ter diminuído a perfusão dos
gases do pulmão, causando descompensacao e agravando a acidose
respiratória.

5. JRFS, 20 anos, feminino, branca, sem antecedentes mórbidos foi trazida ao PA


semicomatosa, hiperpneica. A acompanhante relata que há algumas semanas a
paciente se queixa de poliúria, sede e hiperoxia. Exame físico: MEG, corada,
desidratada, taquicárdica, mucosas ressecadas, taquipneica - FR 32 IRPM (normal
12 a 20), presença de hálito adocicado, PA 100x60 mmHg. Exames laboratoriais:
glicemia 420 mg/dL (60 a 99), hemoglobina glicada 14,5% (normal até 5%), sódio
153 mEq/L (125 a 145), potássio 6,4 mEq/L (3,5 a 5,3), ureia 42 mg/dL, creatinina
1,4 mg/dL (0,6 a 1,2), hematócrito 56% (37 a 47%), hemoglobina 17,6 g/dL (12 a
15), hemácias 6 milhões/mm3 (4,2 a 5,4), pH 7,1 (7,35 a 7,45), pCO2 28 mmHg (35
a 45). Urinálise: glicosúria e cetonúria, proteínas e hemácias ausentes.
a. Qual a possível doença de causa?
Diabetes Mellitus.
b. Qual a causa do aumento da FR?
Compensacao respiratória da acidose metabólica.

c. Há distúrbio ácido base? Qual? Explique a causa e o mecanismo.


Sim, acidose metabólica. A ausência de insulina faz com que não haja o ciclo
de Krebs, pois sem esse hormônio não há oxaloacetato, pois ná há
conversão da glicose e glicose 6 fosfato para entrar nas celulas. O piruvato
será formado a partir de ácidos graxos e seguira a via da cetogenese, esses
corpos cetonicos formados causaram a acidose.

d. Há distúrbio hidroeletrolítico? Explique o mecanismo.


Sim. Todos os íons estão aumentados. Como está havendo poliúria, esta
ocorrendo uma contração hpertonica. Essa grande perda de agua é devido
ao poder osmótico da glicose, além disso a diminuição do volume aumenta a
concentração. Hipernatremia: cotransportador bicarbonato/sódio e
hiperpotassemia trocador hidrogênio potássio.

e. Que exames laboratoriais indicam desidratação?


Hemograma aumentado, menos plasma com mesmo numero de células e
sódio e potássio aumentados poliúria diminui a quantidade a gua. Ureia e
creatinina aumentados, glicose e corpos cetonicos competem para excreção.

f. Que fatores contribuem para a hiperuremia?


Glicose que não esta dentro das células, como uma de suas fontes é a
alanina, uma proteína, seu metabolismo gera ureia e hemoconcentração.

g. Explique a glicosúria.
A glicose é filtrada e totalmente reabsorvida normalmente, mas quando muito
elevada ela deixa de ser reabsorvida e passa a ser encontrada na urina.

6. VT, 14 anos, histórico de distúrbio alimentar é levada ao serviço de saúde devido a


apatia há 1 dia, Exames: Sangue - pH 7,48, pO2 120 mmHg, pCO2 45mmHg, HCO3
32 mEq/L, BE 7, Na 130 mEq/L, K 2,5 mEq/L , Cl 90mEq/L. Urina pH 8.
a. Qual o provável diagnóstico? Explique.
Alcalose metabólica. Nessa doença o paciente força vômitos, eliminando
ácidos do sistema digestório e causando alcalose.

b. Qual o tratamento?
Reposição de íons e agua e ecaminhamento para psiquiatra,

7. Uma criança de 7 meses mostrava deterioração neurológica, perda de coordenação


e tônus muscular. Tinha acidose contínua. Administração de tiamina ineficaz. Níveis
elevados de lactato e alfa-cetoglutarato. Após morte e necrópsia foi identificado
deficiência na piruvato desidrogenase e alfacetoglutarato desidrogenase deficientes
devido a um problema genético.
a. Por que a administração de tiamina não surtiu efeito?
Porque não há formação da enzima TPP que age no Acetil-Coa, e apesar de
haver a coenzima não há a enzima.

b. Por que a acidose era contínua?


Piruvato formando lactato.

c. Explique a deterioração neurológico e a perda do tônus muscular.


Falta de energia para músculos e cérebro. Ciclo de Krebs não age e não há
aTP

d. Explique o aumento de lactato e alfacetoglutarato.


Piruvato que não faz ciclo de Krebs faz lactato e alfacetoglutarato se acumula
porque o ciclo de Krebs não ocorre.

Você também pode gostar