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F1000Research 2019, 8 (F1000 Faculty Rev): 1530 Última atualização: 29 de agosto de 2019

RV r
C E você IE r C resultados atuais e tratamento da tetralogia de Fallot [versão 1;
revisão por pares: 2 aprovados]

Jelle PG van der Ven 1-3, Eva van den Bosch 1,2, Ad JCC Bogers 3,
Willem A. Helbing 1,,
1 44

1 Departamento de Pediatria, Divisão de Cardiologia Pediátrica, Hospital Infantil Erasmus MC-Sophia, Rotterdam, Holanda

2 Netherlands Heart Institute, Utrecht, Holanda

3 Departamento de Cirurgia Cardiotorácica, Erasmus MC, Rotterdam, Holanda

4 Departamento de Pediatria, Divisão de Cardiologia Pediátrica, Radboud UMC - Hospital Infantil Amalia, Nijmegen, Holanda

Revisão por pares aberta

v1 Publicado pela primeira vez: 29 de agosto de 2019, 8 ( F1000 Corpo Docente Rev): 1530 (
https://doi.org/10.12688/f1000research.17174.1 )

Última publicação: 29 de agosto de 2019, 8 ( F1000 Corpo Docente Rev): 1530 (

Status do revisor
https://doi.org/10.12688/f1000research.17174.1 )

Resumo Revisores Convidados

A tetralogia de Fallot (ToF) é o tipo mais comum de cardiopatia congênita cianótica. 1 2
Desde o primeiro reparo cirúrgico em 1954, o tratamento tem melhorado
continuamente. As estratégias de tratamento atualmente utilizadas no tratamento da
versão 1
ToF resultam em excelente sobrevida em longo prazo (a sobrevida em 30 anos varia Publicados
de 68,5% a 90,5%). No entanto, problemas residuais, como obstrução da via de saída 29 de agosto de 2019

do ventrículo direito, regurgitação pulmonar e arritmia (ventricular), são comuns e

frequentemente requerem reintervenções.
A disfunção ventricular direita pode ser observada após regurgitação pulmonar de Comentários do corpo docente F1000 são escritos por

longa data e / ou estenose. É importante realizar a substituição da válvula pulmonar
ou o alívio da estenose pulmonar antes da ocorrência de disfunção ventricular
direita irreversível, mas determinar o momento ideal para a substituição da válvula
pulmonar é um desafio por várias razões. Os mecanismos biológicos subjacentes à
disfunção do ventrículo direito, como visto na regurgitação pulmonar de longa data,
membros do prestigioso Corpo Docente F1000 . Eles são
comissionados e revisados por pares antes da publicação
para garantir que a versão final publicada seja abrangente
e acessível. Os revisores que aprovaram a versão final são

são mal compreendidos. Diferentes métodos de avaliação do ventrículo direito são listados com seus nomes e afiliações.
usados para prever a disfunção iminente. As interações atrioventricular, ventrículo-
arterial e interventricular do ventrículo direito desempenham um papel importante
no desempenho do ventrículo direito, mas não estão totalmente elucidadas. Nesta
1 Gianfranco Butera, Evelina London Infantil
revisão, apresentamos uma breve visão geral da história da ToF, descrever as
Hospital, Guy's e St Thomas 'NHS Foundation
estratégias de tratamento atualmente usadas e delinear a sobrevida em longo
prazo, lesões residuais e reintervenções após o reparo. Discutimos importantes Trust, Londres, Reino Unido

desafios restantes e apresentamos o estado da arte atual em relação a esses

desafios. 2 Luc Mertens, Universidade de Toronto, Toronto,
Canadá
Palavras-chave
Quaisquer comentários sobre o artigo podem ser encontrados
Tetralogia, Fallot, doença cardíaca congênita, sobrevivência, resultados
no final do artigo.

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 F1000Research 2019, 8 (F1000 Faculty Rev): 1530 Última atualização: 29 de agosto de 2019

Autor correspondente: Willem A. Helbing ( wahelbing@erasmusmc.nl )

Funções do autor: van der Ven JPG: Investigação, Redação - Preparação do Projeto Original; van den Bosch E: Investigação, redação - revisão e edição;
Bogers AJCC: Supervisão, Redação - Revisão e Edição; Helbing WA: Supervisão, Redação - Revisão e Edição

Interesses competitivos: Nenhum interesse conflitante foi divulgado.

Informações sobre a concessão: JPG van der Ven e E. van den Bosch foram apoiados por uma bolsa de pesquisa da Dutch Heart Foundation (bolsa
2013T091 para WA Helbing e VM Christoffels).
Os financiadores não tiveram nenhum papel no desenho do estudo, coleta e análise de dados, decisão de publicar ou preparação do manuscrito.

Direito autoral: © 2019 van der Ven JPG et al. Este é um artigo de acesso aberto distribuído nos termos do Licença de Atribuição Creative Commons , que
permite o uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o trabalho original seja devidamente citado.

Como citar este artigo: van der Ven JPG, van den Bosch E, Bogers AJCC e Helbing WA. Desfechos atuais e tratamento da tetralogia de Fallot [versão 1;
revisão por pares: 2 aprovados] F1000Research 2019, 8 ( F1000 Corpo Docente Rev): 1530 ( https://doi.org/10.12688/f1000research.17174.1
)
Publicado pela primeira vez: 29 de agosto de 2019, 8 ( F1000 Corpo Docente Rev): 1530 ( https://doi.org/10.12688/f1000research.17174.1 )

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Introdução
A tetralogia de Fallot (ToF), o tipo mais comum de doença cardíaca
congênita (CHD) cianótica, tem uma incidência de 0,34 por 1000
nascidos vivos 1 . A tétrade clássica ( figura 1 ) foi descrita pela
primeira vez em 1673 pelo bispo e anatomista Nicolas Steno, mas a
anatomia foi descrita mais extensivamente pelo médico francês
Étienne-Louis Fallot em 1888 2 , 3 . Pacientes com ToF têm vários graus
de cianose, dependendo da gravidade da estenose da via de saída
do ventrículo direito (VSVD) e da anatomia da artéria pulmonar (AP).
As anormalidades anatômicas vistas em ToF
Figura 1. Visão geral esquemática dos defeitos vistos na tetralogia
de Fallot. ( 1) Estenose pulmonar. (2) Substituição da aorta. (3)
Malalinhamento do defeito do septo ventricular. (4) Hipertrofia
ventricular direita. Modificado de Englert et al. 4 com permissão do editor.
Figura 2. Abordagem transventricular (esquerda) e transatrial-transpulmonar (direita) para reparo de tetralogia de Fallot (ToF). VSD, defeito do
septo ventricular. Adaptado de Bushman 18 com permissão do editor.
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variam de fenótipos mais leves a mais graves, como ToF com atresia
pulmonar e dupla via de saída do ventrículo direito (VD) tipo Fallot.
Essas formas mais graves podem exigir diferentes estratégias de
manejo e tratamento. Esta revisão enfoca a ToF “clássica”, com
estenose de saída do ventrículo direito (pulmonar), ao invés de
atresia, e excluindo dupla saída do ventrículo direito.
Abordagens cirúrgicas para reparar
O reparo cirúrgico da ToF foi descrito pela primeira vez em 1955 por Lillehei
et al. 5 . A obstrução da via de saída do ventrículo direito (RVOTO) foi
abordada por uma ventriculotomia na parede anterior do ventrículo
direito e o alívio incluiu a inserção de um patch transanular (TAP), se
necessário ( Figura 2 , deixou). Alívio agressivo de RVOTO foi defendido,
pois os resultados iniciais demonstraram que RVOTO residual foi
preditivo de mortalidade precoce 6 . Esta abordagem resultou em uma
sobrevida de longo prazo relativamente boa 7 . No entanto, lesões
residuais após o reparo eram comuns e estudos de acompanhamento
dessas primeiras operações mostraram que essas lesões residuais
resultaram em morbidade e mortalidade tardias 8 - 11 . A regurgitação
pulmonar (RP) foi relatada na maioria dos pacientes, mais comumente
naqueles com TAPs 12 . A RP inicialmente foi considerada uma lesão
residual hemodinâmica relativamente benigna, mas subsequentemente
foi considerada preditiva de diminuição do desempenho ao exercício e
dilatação progressiva do VD. A dilatação do VD, por sua vez, foi associada
a arritmia ventricular e disfunção biventricular 13 - 15 .
Além disso, observou-se que os pacientes apresentam maior risco de
morte cardíaca súbita 8 , 9 , 11 , 16 , 17 .
Diferentes técnicas cirúrgicas foram desenvolvidas minimizando a
extensão da ventriculotomia e tentando preservar a competência da
valva pulmonar sem causar significativo resíduo VSVD. Por meio de
uma abordagem transatrial ou transatrial-transpulmonar, a
necessidade de uma ventriculotomia pode ser reduzida ( Figura 2 ,
direito). A abordagem transatrial ou transatrial-transpulmonar
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é atualmente empregado na maioria dos centros, e os resultados a
longo prazo são excelentes 12 , 19 - 22 . Em pacientes com um pequeno anel
valvar pulmonar, um TAP ainda é necessário para o alívio adequado da
RVOTO. Outras técnicas para preservar ou substituir a competência da
válvula pulmonar incluem valvoplastia pulmonar com remendo limitado
ao infundíbulo 23 , 24 , implantação de uma válvula monococo 25 , 26 , um
conduíte valvulado RV-para-PA 27 , 28 , ou uma válvula de homoenxerto 27 .
Um benefício de sobrevivência dessas técnicas de preservação ou
substituição de válvula ainda não foi demonstrado 29 - 32 .
Variações nas estratégias de tratamento atuais
Em geral, acredita-se que o reparo primário precoce da ToF pode limitar a
exposição prolongada à carga de pressão do VD e à redução da saturação de
oxigênio, preservando o sistema cardiovascular 33 e cérebro 34
função. No entanto, não há consenso sobre a definição de reparo
“precoce” versus posterior. O reparo neonatal (isto é, o reparo antes de 1
mês de idade) é viável com resultados aceitáveis, mas não é amplamente
utilizado e isso se deve aos melhores resultados de curto prazo do
reparo não neonatal 35 . O reparo neonatal requer mais frequentemente
TAP em comparação com o reparo além do período neonatal, resultando
em pior sobrevida livre de eventos 35 . Na maioria dos pacientes, o reparo
primário pode ser adiado para 3 a 6 meses de idade com resultados
excelentes 36 , 37 .
Os pacientes sintomáticos com ToF podem exigir uma intervenção no período
neonatal. Diferentes estratégias podem ser usadas se o reparo primário não
for considerado a melhor opção. Historicamente, um shunt sistêmico-
pulmonar - normalmente um shunt BlalockTaussig (mBT) modificado - tem
sido usado para aumentar o fluxo pulmonar, reduzir a hipoxemia e dar tempo
para o crescimento do PA. Isso permite que o reparo seja realizado em uma
idade mais avançada e tem a vantagem potencial de usar nenhum TAP ou
menos extenso. No entanto, os procedimentos de shunt paliativos estão
associados a uma taxa de mortalidade precoce de 3% a 5% 38 , 39 . A
superioridade de uma abordagem em estágios em relação ao reparo neonatal
primário não foi demonstrada 40 , 41 .
O implante de stent no canal arterial (DA) é outra estratégia para
garantir o fluxo sanguíneo pulmonar após o nascimento, induzindo um
shunt sistêmico-pulmonar. No entanto, na DCC cianótica, a anatomia da
DA pode ser complexa e inadequada para implante de stent 42 .
O sucesso do procedimento é estimado em 83% 43 . Estudos multicêntricos
publicados recentemente compararam os resultados após implante de stent
DA e shunt mBT usando modelos ajustados pelo escore de propensão 43 , 44 .
O estado clínico, avaliado por saturação, níveis de hemoglobina e tamanho de
PA, foi mais favorável após implante de stent DA em comparação com shunt
mBT 43 , 44 . Bentham et al. encontraram melhor sobrevida (razão de risco 0,25,
intervalo de confiança de 95% (CI) 0,07-0,85) para o stent DA em comparação
com mBT 43 , enquanto Glatz et al. não encontraram nenhuma diferença na
sobrevivência (razão de risco 0,64, IC 95% 0,28-1,47) 44 .
Uma tendência de maior taxa de reintervenção no grupo do stent DA foi
observada em ambos os estudos 43 , 44 . O implante de stent DA parece ser uma
estratégia viável para casos selecionados.
Alternativamente, a dilatação com balão paliativo do anel pulmonar pode
ser usada para aumentar a saturação de oxigênio e promover o
crescimento da vasculatura pulmonar e como ponte para o reparo
completo posterior em pacientes selecionados 45 , 46 . Se esta estratégia em
última análise reduz o uso de TAP ou melhora os resultados de longo
prazo permanece controverso 45 , 46 .
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Da mesma forma, o stent RVOT pode ser usado como uma estratégia paliativa
ou ponte para reparar na vida neonatal 47 , 48 . A experiência com esta estratégia
ainda é relativamente limitada, mas demonstrou ser um procedimento
relativamente seguro, promovendo o crescimento das artérias pulmonares
como uma ponte para o reparo 48 - 50 . Quandt et al. compararam os resultados
de médio prazo do stent RVOT com shunt sistêmico-topulmonar e não
encontraram diferença na sobrevida entre as estratégias 49 . O tratamento
intensivo e a duração da internação hospitalar e as complicações
perioperatórias foram mais favoráveis para o grupo de implante de stent
RVOT, mas a taxa de reintervenção foi maior para este grupo 49 . As
reintervenções mais comuns neste grupo foram re-stent e re-balonamento.
Cirurgia de (re) shunt ou reparo completo precoce foi menos comum neste
grupo em comparação com pacientes submetidos a mBT primário. As
comparações entre o reparo neonatal e o implante de stent RVOT mostraram
resultados comparáveis de curto e longo prazo 51 , 52 . Durante 10 anos de
acompanhamento, Wilder et al. demonstraram uma taxa elevada semelhante
de reintervenções baseadas em cateter no grupo de stent RVOT em
comparação com o reparo neonatal 52 . Mais estudos são necessários para
determinar a melhor estratégia para o grupo de pacientes que requer
intervenção precoce. As estratégias de gerenciamento provavelmente
precisam ser individualizadas para um resultado ideal.
Sobrevivência geral
A sobrevida geral após o reparo de ToF melhorou significativamente nas
eras recentes. Figura 3 descreve a sobrevida em vários grandes estudos
publicados nas últimas duas décadas, e o acompanhamento foi de até 40
anos para coortes mais velhas 12 , 53 - 65 . A mortalidade precoce diminuiu
significativamente nas eras mais recentes. Registros de cirurgia
cardiotorácica congênita europeus e americanos relataram uma
mortalidade perioperatória abaixo de 3% nos últimos anos 66 - 68 .
Os resultados perioperatórios são amplamente determinados pela
gravidade da ToF descrita, por exemplo, pelo tamanho pré-
operatório da válvula pulmonar e das artérias pulmonares,
gradiente de pressão RV-PA e saturação de oxigênio 61 , 69 - 71 .
Pacientes com reparo incluindo TAP têm maior mortalidade peri-
operatória 66 . Como a maioria dos centros considera um TAP apenas
quando o escore z do anel pulmonar é menor que -2 ou -3, isso em
parte reflete ToF mais grave 21 , 72 . Além disso, comorbidades, como
anormalidades coronárias, prematuridade, lesões associadas ao
tamanho do corpo pequeno e anormalidades genéticas, foram
associadas a aumento da mortalidade perioperatória 61 , 69 - 71 , 73 .
As taxas de mortalidade no acompanhamento de médio prazo não
mudaram muito nas diferentes eras cirúrgicas ( Figura 3 ) 65 . A
sobrevivência em 30 anos varia de 68,5% a 90,5% 54 , 57 , 58 , 62 - 65 . A sobrevida
em longo prazo (20 a 30 anos) de grandes coortes de pacientes operados
com modificações cirúrgicas mais recentes de reparo de ToF (por
exemplo, preservação da válvula e técnicas de substituição da válvula)
ainda é insuficiente. Fatores importantes que determinam o resultado a
longo prazo são RVOTO residual e gravidade da RP 54 .
A sobrevivência até a idade adulta é atualmente esperada após o reparo de
ToF, levando a uma população crescente de adultos com ToF corrigido que
requerem cuidados médicos especializados ao longo da vida 74 - 77 .
As reintervenções são comuns nesses pacientes. Cuypers et al.
descobriram que 44% dos pacientes foram submetidos a pelo menos uma
cirurgia ou reintervenção por cateter após 35 anos de acompanhamento 63 .
D'Udekem et al. descobriram que 24 ± 5% dos pacientes foram submetidos
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Figura 3. Sobrevivência após reparo de tetralogia de Fallot (ToF). Cada linha colorida representa um único estudo, e os pontos representam as estimativas de sobrevivência
Kaplan-Meier em diferentes pontos de tempo 12 , 53 - 65 . Intervalos de confiança de noventa e cinco por cento, quando publicados, são mostrados em linhas verticais. Linhas
são coloridos de acordo com a era cirúrgica.
reoperação após 30 anos de acompanhamento 64 . Após o reparo
transpulmonar transatrial, taxas mais baixas de reintervenções
foram relatadas. Luijten et al. 12 encontrou 80% de liberdade de
reintervenção e morte após 10 anos e D'Udekem et al. 64
encontrou 75% de liberdade de reoperação após 25 anos. Um pequeno
estudo caso-controle encontrou uma menor taxa de substituição da
válvula pulmonar (RVP) após o reparo transatrial em comparação com o
reparo transventricular. O uso de um TAP está associado a uma maior
taxa de reintervenção 12 , 54 , assim como a gravidade da ToF no reparo 56 , 65 .
Indicações específicas para reintervenções serão discutidas posteriormente
neste artigo.
Problemas residuais e reintervenções
Obstrução residual do trato de saída do ventrículo direito
RVOTO residual é comum após o reparo e resulta em hipertrofia
concêntrica residual ou progressiva do VD. Os dados obtidos no estudo
INDICATOR sugerem que a hipertrofia do VD, devido ao aumento da
relação massa-volume, é um fator de risco a longo prazo mais
importante para taquicardia ventricular (TV) e morte do que a gravidade
da dilatação do VD (índice de volume diastólico final do VD ) 78 . As
diretrizes atuais fornecem indicações claras para a reintervenção para
RVOTO residual ( tabela 1 ) 75 - 77 . A valvoplastia com balão ou RVP pode ser
realizada para estenose pulmonar valvar (PS). A estenose do ramo PA
pode ser aliviada com segurança por
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dilatação de balão, colocação de stent ou reconstrução PA 79 . Em vários estudos
grandes, 1% a 7% dos pacientes foram submetidos a dilatação de PA ou implante de
stent no acompanhamento de longo prazo (mediana de 5,8 a 36 anos) 61 , 63 , 64 , 80 , 81 .
O alívio cirúrgico das plastias RVOT e PA foi realizado em 1% a 5% dos
pacientes no acompanhamento de longo prazo 61 , 63 , 80 , 81 .
Regurgitação pulmonar
A RP é muito comum no acompanhamento de médio a longo prazo.
Cinco a dez anos após o reparo, 40% a 85% dos pacientes apresentam RP
moderada a grave 53 , 73 , 82 - 84 . PR induz sobrecarga de volume do VD com
dilatação frequentemente progressiva do VD, que pode incluir o
desenvolvimento de regurgitação tricúspide (RT) e disfunção do VD.
Muitas vezes é acompanhada por prolongamento do complexo QRS, e a
dissincronia do VD pode contribuir para a progressão da disfunção 85 - 87 .
Geralmente, há um longo período em um estado compensado, durante
o qual a função do VD é mantida. Em alguns pacientes, esses
mecanismos compensatórios falham, levando à disfunção progressiva
do VD 85 , 86 . Os mecanismos de adaptação e remodelação do VD, bem
como os eventos moleculares que contribuem para a transição do
estado compensado para o descompensado, ainda são pouco
conhecidos. A restauração oportuna da competência da válvula
pulmonar é considerada para interromper a remodelação adversa
progressiva do VD, resultando em disfunção do VD observada na RP
crônica.
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Tabela 1. Indicações para substituição da válvula pulmonar nas diretrizes atuais.

Sociedade Europeia de Cardiologia American College of Cardiology / American Heart Canadian Cardiovascular
(2010) 75 Associação (2008) 73 Sociedade (2009) 74

Classe I Pacientes sintomáticos com PR grave PR grave e /

ou e
PS (pressão sistólica VD> 60 mm Hg, sintomas ou tolerância ao exercício diminuída
Velocidade TR> 3,5 m / s)

Classe IIa PR grave ou PS (ou PR grave PR grátis

ambos) e: e também: e também:

Tamanho do RV Aumento do VD moderado a grave EDVi 170 mL / m 2

Progressão da dilatação progressiva do VD Dilatação progressiva do VD

Tamanho do RV

Função RV Disfunção VD progressiva Disfunção VD moderada a grave Disfunção VD

moderada a grave
TR TR progressivo, pelo menos moderado TR moderado a grave TR importante

PS Pressão sistólica PS VD maior que Gradiente de ecocardiografia instantânea de pico Pressão RV pelo menos 2/3
80 mm Hg, velocidade TR 4,3 m / s maior que 50 mm Hg da pressão sistêmica
ou
Razão de pressão RV / LV maior que 0,7 ou

Obstrução residual da VSVD (valvular ou subvalvar)

com dilatação progressiva e / ou grave do VD com
disfunção
Exercício Diminuição da capacidade de exercício Sintomas como
capacidade objetivo exercício de deterioração
atuação
Arritmia Arritmia atrial ou ventricular Arritmias atriais e / ou ventriculares sintomáticas ou Atrial ou ventricular
sustentada sustentadas arritmia
EDVi, índice de volume diastólico final; VE, ventrículo esquerdo; PR, regurgitação pulmonar; PS, estenose pulmonar; VD, ventrículo direito; VSVD, via de saída do ventrículo direito;
TR, regurgitação tricúspide.

Trinta e cinco anos após o reparo de ToF, a PVR terá sido realizada em
cerca de 40% dos pacientes 63 , 65 , 88 . Reparo em estágios e TAP são fatores
de risco para PVR tardio 12 , 54 , 63 , 80 , enquanto PS residual leve parece
reduzir o risco 89 . À medida que mais pacientes com ToF sobrevivem até a
idade adulta, os PVRs estão cada vez mais sendo realizados 90 .
A PVR é eficaz na redução dos volumes do RV, redução do TR,
diminuição da duração do QRS, aumento da fração de ejeção (FE) do
ventrículo esquerdo (VE) e melhora do estado funcional 91 , 92 . Deve-
se notar que nenhuma melhora na sobrevida após PVR em
comparação com o manejo médico foi demonstrada até o momento
93 , 94 .
Homoenxerto ou válvulas bioprotéticas são atualmente as válvulas
preferidas para PVR 95 . A atual sobrevida livre de re-PVR de 10 anos
de pacientes com ToF submetidos a PVR de homoenxerto varia de
74% a 89% 95 , 96 .
Válvulas de engenharia de tecido com uma superfície não sintética e não
imunogênica têm o potencial de fornecer substituição de válvula por
toda a vida 97 . No local técnicas de engenharia de tecidos, nas quais um
"arcabouço inicial" descelularizado de polímeros pode ser usado
para fornecer forma e estrutura à válvula, são de particular interesse. Este
andaime é infiltrado por células endógenas para fornecer uma válvula
funcional de regeneração. Como o andaime seria não imunogênico, isso
poderia fornecer uma válvula "pronta para uso" relativamente barata. Estudos
atuais avaliando válvulas de engenharia de tecidos em animais e humanos
mostram resultados iniciais promissores 98 .
Várias estratégias de RVP transcateter foram desenvolvidas e são
cada vez mais usadas em um ambiente clínico (ensaio) 99 . No
entanto, a experiência clínica em comparação com PVR de
homoenxerto (cirúrgico) é limitada 99 . O sucesso do procedimento
de PVR transcateter é geralmente bom (> 95%) 100 . A taxa de risco de
reintervenção após PVR transcateter varia de 0,4% a 5,9% por
paciente-ano 100 . No entanto, altas taxas de endocardite infecciosa
durante o acompanhamento foram descritas 101 . Resultados
recentes do Registro MELODY estimam o risco de endocardite
infecciosa em 2,3% por paciente-ano 102 . Em comparação, o risco de
endocardite infecciosa na RVP cirúrgica foi estimado em
0,3% por paciente-ano 103 . Foi demonstrado que a RVP por
transcateter aumenta a capacidade de exercício e a qualidade de
vida 6 meses após o procedimento 104 , 105 . Ainda faltam comparações
diretas com a RVP cirúrgica.

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Arritmia
Taquicardia ventricular. A TV é uma arritmia comum na população de
ToF reparada. Cuypers et al. relataram uma incidência cumulativa de 5%
de TV sustentada após uma mediana de 35 anos após o reparo de ToF 63 e
esses números são semelhantes aos da maioria dos relatórios 58 , 106 . No
entanto, incidências cumulativas de até 15% foram relatadas em
algumas populações adultas 107 . Os preditores de TV sustentada incluem
idade mais elevada, número de cirurgias cardíacas anteriores, presença
de TAP, disfunção diastólica do VE e largura do QRS 63 , 106 - 108 .
A maioria das diretrizes recomenda cardioversor desfibrilador implantável
(CDI) para pacientes que tiveram TV sustentada ou parada cardíaca 76 , 77 . Os
CDIs também são empregados para prevenção primária, embora a seleção de
pacientes de alto risco que se beneficiariam com a implantação do CDI
continue sendo um desafio 76 , 77 . As prevalências de marcapasso e CDI em
populações adultas de ToF variam de
5% a 10% 63 , 107 , 109 .
Estudos eletrofisiológicos podem ajudar a determinar o substrato
subjacente e a ablação por radiofrequência pode ser realizada. A ablação
de substratos monomórficos de TV tem excelentes resultados de curto
prazo com TV recorrente em 18% dos pacientes após um
acompanhamento médio de 34 meses 110 . Outro estudo encontrou uma
taxa de recorrência semelhante (19%) 10 anos após a ablação 111 .
Taquicardia supraventricular. A prevalência ou incidência
cumulativa de taquicardia supraventricular (TVS) em pacientes
adultos varia de 4% a 20% 107 - 109 , 112 . Nos primeiros 10 a 15 anos após
o reparo de ToF, a TVS é relativamente incomum, mas a incidência
aumenta continuamente após este período 107 . A taquicardia
reentrante intra-atrial, geralmente envolvendo o átrio direito, é o
tipo mais comum de TVS em pacientes com ToF 107 . Dois grandes
estudos descobriram que a TVS foi um preditor independente de
morte ou TV 78 , 108 . Poucos estudos avaliaram a eficácia da ablação de
arritmias atriais em ToF corrigido, e o acompanhamento de longo
prazo está faltando 113 - 115 .
Aortopatia
A dilatação da aorta é observada em 12% a 24% dos pacientes adultos
com ToF 116 - 118 . Em pacientes com dilatação da aorta, o tamanho da raiz
da aorta parece aumentar progressivamente ao longo dos anos.
Dissecção da aorta após ToF parece ser uma complicação rara 119 .
Um estudo de base populacional no Texas não demonstrou risco
aumentado de dissecção da aorta torácica para pacientes com ToF
em comparação com a população em geral 119 . No entanto, a
dilatação progressiva da raiz da aorta pode levar à má coaptação da
válvula aórtica e à regurgitação aórtica. Além disso, a elasticidade
da raiz da aorta dilatada mostrou-se reduzida em pacientes com
ToF, possivelmente prejudicando a função circulatória 120 . A
importância da aortopatia na função circulatória e na mortalidade
permanece incompletamente compreendida.
Lacunas de conhecimento
Adaptação e remodelação do ventrículo direito
Os mecanismos de adaptação e remodelação do VD em resposta à
sobrecarga de volume crônica do VD, resultante da RP, são mal
compreendidos 121 . Em modelos de porcos jovens, a RP crônica afeta
a função sistólica biventricular, a contratilidade miocárdica do VD e
o desempenho diastólico do VE 122 . Histopatologia de vários animais
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modelos exibem hipertrofia precoce do VD cronicamente carregado
com volume e, em um estágio posterior, fibrose miocárdica 121 . As
respostas moleculares ao aumento de volume ou carga de pressão
do VD são diferentes daquelas no LV 121 , 123 - 125 . Em um modelo de
porco de ToF reparado com PR induzida, PS e uma cicatriz de RVOT,
hipertrofia e dilatação do VD foram encontradas após 23 semanas.
O miocárdio foi caracterizado por aumento da deposição de
colágeno, levando à diminuição da velocidade de condução do
impulso e dispersão 126 . Achados semelhantes foram encontrados no
VE, apesar da função VE preservada nesta fase. Isso demonstra que
os efeitos adversos biventriculares estão presentes no início do
processo de remodelação adversa 127 .
A pesquisa básica sobre a remodelação do VD tem se concentrado
principalmente na resposta ao aumento da carga de pressão, em vez do VD
predominantemente carregado de volume como visto no PR 124 , 125 . A carga de
volume e a carga de pressão aumentam a demanda metabólica do miocárdio.
Este estresse metabólico induz um aumento na quantidade de espécies
reativas de oxigênio. A produção compensatória de antioxidantes no VD é
prejudicada em comparação com o VE 125 . Isso pode significar que o RV é mais
vulnerável ao estresse oxidativo, como visto em condições de carga anormais.
Em modelos de camundongos com RV carregado com volume, um curso
clínico semelhante à disfunção de RV com RV carregado com volume em
humanos é observado. A função do VD é mantida durante uma fase
compensada, seguida pela disfunção do VD 128 . Os padrões de expressão
gênica do cardiomiócito no estado compensado diferem daqueles de
controles saudáveis. Várias vias moleculares, como o fator de
crescimento transformador beta (TGF- β) sinalização, sinalização de p53
e vias relacionadas ao citoesqueleto, são reguladas para baixo no estado
compensado inicial, mas mostram regulação positiva tardia conforme o
VD remodela progressivamente 128 . No entanto, os mecanismos celulares
e moleculares exatos de transição de um estado compensado para um
descompensado do RV carregado com volume não foram totalmente
elucidados. 125 , 129 .
Avaliação do ventrículo direito em pacientes com tetralogia de
Fallot
Nosso conhecimento limitado da fisiopatologia da insuficiência do VD dificulta
nossa capacidade de detectar adequadamente a falha nos estágios iniciais da
prática clínica. Técnicas de imagem são utilizadas para avaliar o VD e
acompanhar os pacientes em série, com o objetivo de detectar mudanças
precoces no tamanho e desempenho do biventricular. A imagem por
ressonância magnética cardiovascular (CMR) é usada rotineiramente para
quantificar de forma confiável os volumes e a função do RV, a massa da
parede e PR 130 . Os eventos clínicos adversos foram relacionados a maiores
volumes de RV, gravidade de PR, FE biventricular e relação massa / volume 78 , 131
, 132 . Volumes VD aumentados, mais comumente índice de volume diastólico
final (EDVi), têm sido considerados um sinal de carga de PR elevada e
prolongada e, portanto, um preditor de disfunção do VD. No entanto, a
capacidade de exercício pode ser preservada mesmo em ventrículos
severamente dilatados, demonstrando que os mecanismos compensatórios
ainda podem ser adequados para manter o desempenho de grandes VDs. 133 .
Na coorte INDICATOR, o aumento da relação massa / volume da parede
do VD, entre outros fatores, foi considerado um preditor independente
de TV e mortalidade por todas as causas, enquanto o VDF do VD e o
volume sistólico final não foram preditivos dos pontos finais 78 .
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A hipertrofia do VD pode ser um marcador mais sensível de disfunção
pendente do que o EDV, embora isso possa ser particularmente verdadeiro
para pacientes com PS residual.
O desempenho miocárdico regional e a sincronia mecânica podem ser
avaliados por estudos de imagem de tensão. A deformação circunferencial
global ou longitudinal tem sido usada para avaliar a função do VD. Em
circunstâncias normais, o VD é ejetado principalmente por encurtamento
longitudinal, enquanto, com o aumento da carga de pressão do VD, a
contração circunferencial é aumentada 134 . O valor preditivo da deformação
global longitudinal ou circunferencial em ToF ainda é incerto: Orwat et al.
descobriram que a deformação longitudinal global do VD avaliada por CMR foi
um preditor independente superior para morte, parada cardíaca ou TV em
comparação com os volumes do VD 135 .
A deformação circunferencial global do VD não foi preditiva do resultado
nesse estudo 135 . Diller et al. encontraram uma relação semelhante para a
deformação longitudinal global do VE avaliada por ecocardiografia 136 .
Foi demonstrado que a dissincronia mecânica está relacionada
a complexos QRS prolongados ou fragmentados (complexo
QRS contendo pontas adicionais sem bloqueio de ramo) 137 .
As contribuições desta interação mecânico-elétrica para a função do VD
permanecem incertas, já que os estudos que avaliam a dissincronia
mecânica relatam resultados conflitantes 135 , 136 , 138 - 141 . A dissincronia
circunferencial do VD mostrou predizer negativamente a capacidade de
exercício em um estudo 140 . Esta associação não foi confirmada em outros
estudos 138 , 141 . A terapia de ressincronização cardíaca é cada vez mais
usada em ToF. Um estudo recente descobriu que 12 entre 15 pacientes
adultos com ToF tiveram uma classe melhorada da NYHA (New York
Heart Association) ou função do VE após
2,6 anos (mediana) de terapia de ressincronização cardíaca 142 .
O sucesso do procedimento foi alto e os eventos adversos raros.
Interações do ventrículo direito na tetralogia de Fallot
Interações átrio-ventriculares. A função diastólica após o reparo de
ToF é um determinante da quantidade de PR. Em alguns pacientes, o
fluxo diastólico final para frente (EDFF) no PA principal durante a
contração do átrio direito pode ser observado 143 . Isso é considerado um
sinal de "fisiologia restritiva do VD", pois o VD não compatível atua como
um conduto durante a contração atrial, pois a pressão diastólica do VD
excede a pressão diastólica PA 144 , 145 . A fisiologia restritiva pode limitar a
quantidade de PR, pois a pressão diastólica VD elevada reduz a
quantidade de PR. Um estudo recente não encontrou relação entre a
presença de EDFF e outros marcadores de disfunção diastólica (ou seja,
hipertrofia do VD, dilatação atrial, volume sistólico reduzido ou PR
reduzido) 146 . Diferentes mecanismos, como capacitância arterial
pulmonar e função atrial 147 ,
podem desempenhar papéis significativos na ocorrência de EDFF.
Luijnenburg et al. descobriram que a função bi-atrial, mas não a função
ventricular diastólica, diferia entre os pacientes com EDFF e aqueles sem
ela 147 . Nesse estudo, a função atrial anormal foi relacionada a pior
capacidade de exercício e maior peptídeo natriurético N-terminal pró-
cérebro (NT-proBNP). Kutty et al. descobriram que a distensão
longitudinal do átrio direito previu o desempenho do VD, mas não a
capacidade de exercício 148 .
O efeito do EDFF na função circulatória é controverso. Estudos
encontraram resultados conflitantes em relação ao relacionamento
F1000Research 2019, 8 (F1000 Faculty Rev): 1530 Última atualização: 29 de agosto de 2019
entre EDFF e a quantidade de PR 143 , 144 , 146 , capacidade de exercício 144 -
e EDV 144 - 147 . A presença de EDFF pode ter uma etiologia diferente
147 ,
e importância clínica precoce versus tardia após o reparo ou em
ventrículos severamente dilatados versus não dilatados.
Interações ventrículo-arteriais. O acoplamento atrioventricular
adequado e o acoplamento ventrículo-arterial (VA) são necessários para
uma transferência de sangue energeticamente eficiente através do
coração direito. O acoplamento VA não foi estudado extensivamente em
ToF. Latus et al. avaliaram o acoplamento VA como a relação entre
elastância arterial pulmonar e elastância endistólica ventricular em
pacientes adultos com ToF usando CMR e medições derivadas de cateter
em condições de repouso e durante estresse com dobutamina 149 . O
acoplamento VA foi prejudicado durante as condições de repouso. A FE e
os parâmetros independentes de carga da contratilidade do VD
aumentaram durante o estresse com dobutamina. A elastância arterial
pulmonar aumentou de acordo e o acoplamento VA prejudicado que
resultou durante o estresse com dobutamina foi semelhante ao das
condições de repouso.
Interações interventriculares. As interações entre o VD e o VE
foram amplamente descritas. O VE e o VD têm fibras miocárdicas
comuns, o septo interventricular, o espaço anatômico confinado
pelo pericárdio e um sistema neuro-humoral comum 150 . Como
esperado, os efeitos da RP crônica não se limitam ao VD, embora os
mecanismos dessa interação ventrículo-ventrículo na RP crônica
permaneçam mal compreendidos. Uma correlação linear entre FE
VE e VD foi descrita 150 , 151 . A dilatação grave do VD causa um
posicionamento anormal do septo diastólico, influenciando o
enchimento do VE 152 . O papel do LV nos resultados em ToF é cada
vez mais apreciado, uma vez que a função LV tem sido associada ao
aumento da mortalidade e aumento do risco de TV 136 , 153 . No registro
INDICADOR, FE do VE foi um dos três preditores independentes de
mortalidade e TV 154 . Geva et al. descobriram que a FE do VE,
independente dos parâmetros do VD, previu mau estado funcional
151 . Notavelmente, os parâmetros da função LV não são
considerados nas diretrizes atuais para o tempo de PVR ( tabela 1 )
Terapia medicamentosa para insuficiência ventricular direita
A farmacoterapia é importante no tratamento da falha do VE e melhora os
resultados. No entanto, os efeitos do uso de medicamentos para insuficiência
cardíaca para insuficiência VD têm sido decepcionantes 155 - 157 .
Em pacientes após o reparo de ToF, os inibidores do RAAS (sistema
renina-angiotensina-aldosterona) não parecem influenciar a FE do
VD ou a capacidade de exercício 158 . Em um ensaio clínico
randomizado de 33 pacientes com ToF, os betabloqueadores não
mostraram efeitos benéficos após 6 meses de tratamento e um
aumento no NT-proBNP foi observado 159 . Aumentar nossa
compreensão da fisiopatologia da falha do VD pode elucidar novos
alvos para o tratamento médico exclusivo do VD.
Diretrizes atuais sobre o momento da substituição da
válvula pulmonar
Restaurar a função da válvula pulmonar antes que ocorra disfunção
irreversível do VD pode ser importante para prevenir a falência do VD.
No entanto, a durabilidade das válvulas protéticas pulmonares usadas
atualmente é limitada. Portanto, o tempo de PVR sempre é um
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compromisso: deve ser cronometrado cedo o suficiente para evitar
remodelação adversa irreversível, mas tarde o suficiente para
limitar o número de reintervenções. Devido às dificuldades em
avaliar a função do VD, é difícil prever o declínio da função do VD e o
momento ideal para a RVP é controverso. As diretrizes da European
Society of Cardiology, da Canadian Cardiovascular Society (CCS) e do
American College of Cardiology / American Heart Association
fornecem algumas recomendações sobre as indicações para a
realização de RVP 75 - 77 . Essas indicações estão resumidas em tabela 1
. Nosso conhecimento limitado da adaptação do VD e da fisiopatologia da
As indicações diferem entre as diretrizes e têm várias limitações. A
maioria das diretrizes não fornece pontos de corte específicos, uma vez
que são construções estatísticas que não funcionam para pacientes
individuais. A diretriz CCS de 2009 fornece um valor de corte absoluto
para EDVi, mas não leva em consideração as diferenças consideráveis
nos volumes VD normais (indexados) entre gêneros e idades 160 . O índice
do volume sistólico final e a relação massa / volume do VD foram
propostos como preditores superiores em comparação com o VDF 78 , 161 .
A dilatação progressiva do VD é considerada uma indicação para RVP,
mas não há consenso sobre o que é demasiada progressão 162 - 165 .
Mudanças longitudinais no tamanho e função do VD após o reparo de
ToF foram relatadas em vários estudos 166 - 173 . Os volumes do VD
aumentam de forma não linear e parecem se estabilizar na adolescência.
Esses fatores devem ser levados em consideração ao avaliar a dilatação
progressiva do VD.
Além disso, as recomendações das diretrizes atuais são frequentemente
baseadas em resultados de longo prazo de estudos em pacientes que
foram operados em uma idade muito mais avançada do que a prática
nos últimos 20 anos. Isso requer cautela ao extrapolar esses resultados
para adolescentes atuais ou pacientes mais jovens.
A interpretação cuidadosa das diretrizes atuais parece ser
justificada. Os parâmetros e visualizações individuais do paciente
devem sempre ser levados em consideração. Na prática clínica, uma
abordagem usando informações de diferentes fontes, incluindo
história, exame físico, eletrocardiograma, técnicas de imagem, teste
de esforço e biomarcadores sanguíneos, pode ser mais útil 174 .
Conclusões
A ToF pode ser reparada com baixa mortalidade a curto e longo prazo. Isso
causou uma mudança demográfica de tal forma que muitos pacientes
sobrevivem até a idade adulta. Acompanhamento de longo prazo de
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coortes mais velhas mostraram os efeitos prejudiciais da RP a longo
prazo. No entanto, as lesões residuais causam morbidade significativa.
Modificações cirúrgicas para preservar a função valvar pulmonar, como
as abordagens transatrial (e transpulmonar) e uso restrito de TAPs, têm
sido amplamente adotadas. Apesar das melhorias na morbidade, a
duração do acompanhamento para essas técnicas é provavelmente
muito limitada para demonstrar um benefício de sobrevivência.
insuficiência cardíaca do VD dificulta a capacidade de detectar a falha
nos estágios iniciais na prática clínica e de prever o declínio futuro da
função do VD. Embora uma grande proporção de sobreviventes de ToF
adultos requeiram um ou vários PVRs em suas vidas, selecionar os
candidatos ideais e o momento ideal para o PVR permanece um desafio.
Aumentar nossa compreensão sobre a falha do RV parece a chave para
responder a essas perguntas difíceis. Isso pode fornecer opções de
tratamento para atingir resultados de saúde ideais em longo prazo para
pacientes com ToF.
Abreviações
CCS, Canadian Cardiovascular Society; CHD, doença cardíaca
congênita; CMR, ressonância magnética cardiovascular; DA, ductus
arteriosus; EDFF, fluxo direto diastólico final; EDV, volume diastólico
final; EDVi, índice de volume diastólico final; FE, fração de ejeção;
CDI, desfibrilador cardioversor implantável; VE, ventrículo esquerdo;
mBT, Blalock-Taussig modificado; NT-proBNP,
Péptido N-terminal pró-natriurético cerebral; PA, artéria pulmonar;
PR, regurgitação pulmonar; PS, estenose pulmonar; PVR,
substituição da válvula pulmonar; VD, ventrículo direito; VSVD, via
de saída do ventrículo direito; RVOTO, obstrução da via de saída do
ventrículo direito; SVT, taquicardia supraventricular; TAP, remendo
transanular; ToF, tetralogia de Fallot; TR, regurgitação tricúspide;
VA, ventrículo-arterial; VT, taquicardia ventricular
Informações de concessão
JPG van der Ven e E. van den Bosch foram apoiados por uma
bolsa de pesquisa da Dutch Heart Foundation (bolsa 2013T091
para WA Helbing e VM Christoffels).
Os financiadores não tiveram nenhum papel no desenho do estudo, coleta e
análise de dados, decisão de publicar ou preparação do manuscrito.
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acessível. Os revisores que aprovaram a versão final são listados com seus nomes e afiliações.

Os revisores que aprovaram este artigo são:

Versão 1

1 Luc Mertens
The Labatt Family Heart Centre, The Hospital for Sick Children, Universidade de Toronto, Toronto, ON, Canadá
Interesses competitivos: Nenhum interesse conflitante foi divulgado.
2 Gianfranco Butera
Departamento de Doenças Cardíacas Congênitas em Adultos e Pediátricos, Hospital Infantil Evelina London, Guy's e
St Thomas 'NHS Foundation Trust, Londres, Reino Unido
Interesses competitivos: Nenhum interesse conflitante foi divulgado.

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