PED VI

Especialidades Pediátricas
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
Paciente que apresenta proliferação de algum microrganismo patogênico em algum ambiente estéril do
trato urinário, devendo causar inflamação deste.
 São infecções muito frequentes e recorrentes na infância
1-3% das meninas
1% dos meninos
 Podem causar sequelas, levando à substituição do parênquima renal por tecido fibroso
o HAS, doença renal crônica

Mecanismos
 Via ascendente → bactérias do períneo e prepúcio invadem bexiga e proliferam-se, levando à cistite e
eventualmente ascendendo pelo ureter, causando pielonefrite.
 Via hematogênica (RN)

Fatores de Risco
Podem atuar facilitando a ascensão bacteriana e/ou impedir os mecanismos de defesa de agirem.
 Ausência de circuncisão → maior quantidade de bactérias na glande
 Sexo feminino → uretra mais curta; meato uretral mais próximo ao períneo
 Obstrução urinária → válvula de uretra posterior, exclusiva do sexo masculino; é um folheto da uretra
posterior que funciona desde antes do nascimento
 Disfunção miccional → incoordenação miccional (esvaziamento incompleto + resíduo pós-miccional)
 Constipação
 Refluxo vesicoureteral (RVU) → específico para pielonefrite
 Picos de incidência
o 1º pico (1º ano): meninos → anomalias
o 2º pico: meninas → idade de controle esfincteriano (retém urina até alguém levar ao banheiro)
o 3º pico: meninas → atividade sexual (adolescentes)

Válvula de Uretra Posterior: suspeitar antes do nascimento, pela hidronefrose fetal + distensão vesical.
Após o nascimento, a suspeita se dá pela presença de globo vesical palpável + jato urinário fraco. Durante a vida
intrauterina ocorre a formação de pequenas membranas intrauretrais, obstruindo o lúmen uretral e impedindo fluxo
miccional apropriado. Lembrar que a hidronefrose fetal está mais relacionada à estenose da junção ureteropélvica
(JUP). Exclusiva do sexo masculino

RVU: refluxo retrógrado do conteúdo vesical para o ureter. Na implantação do ureter na bexiga não há
válvulas; ao urinar, o detrusor se contrai, aumentando a pressão intravesical. Para que não ocorra refluxo, o ureter
possui implantação oblíqua, percorrendo longo trajeto submucoso na bexiga, e durante a contração detrusora o
ureter é colabado. Quando este mecanismo falha ocorre RVU.
 Primário: alteração na implantação do ureter na bexiga; geralmente é idiopático e resolve-se ao longo dos
primeiros anos de vida. O idiopático é a forma mais comum de RVU (1% da população com ureter
implantado de forma longitudinal), mas com resolução espontânea, de acordo com o grau.
 Secundário: implantação normal do ureter; há algum mecanismo que aumenta a pressão intravesical, como
a válvula de uretra posterior.

Etiologia
 E. coli  mais comum de todas
 Proteus → cálculos de estruvita (cálculo de fosfato amoníaco magnesiano)
o Mais comum no sexo masculino; tem a capacidade de alcalinizar a urina (produz uma urease que
converte ureia e amônia e alcaliniza a urina, favorecendo a formação de cálculos)
 Outros gram-negativos (Klebsiella, Pseudomonas)
o Klebisella → segunda maior causa no sexo feminino
o Pseudomonas → associado à manipulação do trato urinário
 Gram-positivos (enterococos, S. saprophyticus)
 o Menino com ITU pensar em enterococos
o S. saprophyticus pensar em adolescentes sexualmente ativas
o S. saprophyticus é coagulase negativo, o que na urinocultura pode confundir com contaminação.
 Vírus → adenovírus (cistite hemorrágica)

Quadro Clínico
 Cistite – crianças maiores
o Disúria, polaciúria, estrangúria
o Dor suprapúbica
o Incontinência urinária – valorizado após os 5 anos
 Pielonefrite
o Com ou sem sintomas de cistite
o Calafrios, dor lombar, manifestações inespecíficas
o Febre sem sinais localizatórios (FSSL) → principal causa em lactentes é ITU
 Temperatura axilar > 39oC tem maior risco de estar com ITU

Diagnóstico
 EQU → marcadores de inflamação e bactérias
o Bioquímica:
 Esterase leucocitária → marcador de inflamação; sensível, porém pouco específico
 Nitrito → marcador de gram (-) na urina (gram – converte nitrato em nitrito em 4h);
específico, porém menos sensível
o Sedimento: leucócitos (≥ 5 piócitos/campo ou > 10000 leucócitos/ml)
 Bacterioscopia / Gram
 Urinocultura → obrigatório; existe a possibilidade de contaminação da amostra pelas bactérias presentes na
porção distal da uretra. Como interpretar o resultado:

Jato médio ≥ 100.000 UFC/mL

Valorizar o resultado se:
 Resultado (-)
Saco coletor
 ≥ 100.000 UFC/mL + EAS alterado
+ sintomatologia (pelo Nelson)
 Qualquer (maioria dos autores)
 ≥ 50.000UFC/mL (Nelson)
Punção suprapúbica
 Não valorizar crescimento de
poucas colônias gram (+)
Cateterismo ≥ 50.000 UFC/mL

 Bacteriúria assintomática → acompanhar!

 Sempre colher urinocultura antes do tratamento! Mas não precisa aguardar resultado para tratar

TRATAMENTO
CISTITE PIELONEFRITE
Duração: 3-5 dias Duração: 7-14 dias
Tratamento: ambulatorial Internação:
 < 1 mês (ou < 3 meses)
 Sulfametoxazol + Trimetropim  Sepse / não ingere líquidos, desidratação,
o Resistência vem aumentando às vômitos, prostração
cepas de E.coli, preferir não usar Hospitalar
 Nitrofurantoína  Ampicilina (gram+) + aminoglicosídeo
 Amoxicilina (gram-)
 Cefalexina  Cefalosporina 3ª geração (ceftriaxona)
 Ácido nalidíxico Ambulatorial
 Ceftriaxona IM
 Ciprofloxacino VO se for grave,
 pseudomonas
 Cefalexina, sulfas, amoxicilina + clavulanato
Não pode: nitrofurantoína→ não alcança níveis
adequados no parênquima renal

Aminoglicosídeo  nefrotóxico, mas se tiver

duvida da etiologia ou for enterococo (meninos
geralmente), é prudente dar

Uma % significativa de crianças com pielonefrite apresentam REFLUXO VESICOURETERAL – a forma mais comum é o
RVU primário idiopático - alteração congênita que pode estar presente em até 1% da população – essas crianças
podem ter refluxos de intensidades variáveis; aqueles que apresentam graus mais leves tem maior chance de evoluir
com cura espontânea.

Exames de Imagem

 USG de rins e vias urinárias: permitem identificar de alterações grosseiras e repercussões de refluxos mais
graves
 Cintilografia renal com DMSA: DMSA liga-se às células tubulares renais – na fase aguda da doença é o
padrão-ouro para o diagnóstico de pielonefrite (alteração de captação do DMSA na região do parênquima
renal inflamado); na fase crônica (4 a 6 meses) temos ausência de captação em caso de cicatriz renal
(parênquima renal substituído por tecido fibroso)
 Uretrocistografia miccional (UCM): quando há refluxo o contraste ascende pelo ureter chegando até a pelve
renal.
o Confirma a presença do refluxo e permite avaliação do grau do refluxo.

Graus de RVU

Grau I: sem alterações evidentes e preocupantes. / Grau II: Alterações leves, porém sem alterações na anatomia urinária / Grau
IV: dilatação severa e alterações na anatomia; Grau V: deformidade renal exorbitante

Quando investigar?
- Nelson (AAP):
 Após o 1º episódio de pielonefrite (2 – 24 meses):
o USG – se normal → parar investigação
o USG alterada → uretrocistografia miccional
 Após 2º episódio de pielonefrite → uretrocistografia miccional

- Sociedade Brasileira de Pediatria

 < 2 anos com ITU confirmada → USG + uretrocistografia miccional
 A partir dos 2 anos → a princípio somente USG

Incontinência Urinária
Perda involuntária da urina
 Quando está dormindo = enurese
o Só se fala em enurese quando tem menos de 5 anos
o Primária: nunca parou de ter; pais também tiveram, herança genética
 o Secundária: ficou continente por pelo menos 6 meses e voltou a ser incontinente; tem algum fator
precipitando (ITU, cetoacidose, trauma psíquico como bullying, separação dos pais, troca de escola)
o Monossintomático: só possui a enurese; provavelmente esta apenas demorando para ter
continência, pode utilizar tratamento comportamental
o Não monossintomática: durante o dia tem outras manifestações do trato urinário; precisa tratar a
causa, tem que tratar a incontinência diurna
 Durante o dia = diurna
o Avaliar bexiga hiperativa – urgência, manobras de contenção
o Sempre avaliar constipação – em geral, a primeira coisa a se fazer é tratar a constipação
o Considerar oxibutinina (anti-colinérgico)
 Parassimpático contrai o detrusor por estímulo colinérgico

INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA
 Exantema + febre presente: sarampo e rubéola
 Exantema + sem febre: eritema infeccioso, exantema súbito

SARAMPO
 “Parampo 36”
 Vírus da família Paramixovírus
 Doença de notificação compulsória imediata!
 Transmissão por aerossóis – 90% dos susceptíveis serão contaminados , 6 dias até 4 dias após o rash
 Incubação: 8 a 12 dias

PRÓDROMOS EXANTEMA
Febre, tosse, coriza, conjuntivite (fotofobia) TIPO: MORBILIFORME (lesões máculo-papulares
com tendência à confluência e permeio de pele sã)
Enantema (manchas de KOPLIK): lesão INÍCIO: fronte, nuca, retroauricular (linha de
brancacenta envolta por um halo de implantação dos cabelos)
hiperemia, caracteristicamente na face PROGRESSÃO: craniocaudal lenta
interna das bochechas (patognomônico) DESCAMAÇÃO: furfurácea

Complicações
 Otite média aguda (mais comum)
 Pneumonia (mais mata)
o A PNM pode ser pelo próprio vírus do sarampo (PNM de células gigantes) ou uma PNM bacteriana
secundária.
 Encefalite (alta letalidade; não é comum)
 Panencefalite esclerosante subaguda (vírus permanece no SNC e leva a essa condição após alguns anos; é
fatal)

Tratamento:
 Vitamina A – uma dose ao diagnóstico e outra dose no dia seguinte
o Deficiência de vitamina A aumenta os riscos de infecção
 Isolamento por aerossol – quadro privativo, máscara N95 aos susceptíveis
 Notificação compulsória imediata
Profilaxia
 Pré-contato: imunização
 Pós-contato
 o Vacina: até 3º dia (vacina de bloqueio) – para fins de bloqueio a primeira dose pode ser feita a partir
dos 6 meses, entre 6 e 12 meses (mas essa dose não deve ser considerada para a rotina); período de
latência é menor que o tempo de incubação do vírus selvagem
o Imunoglobulina padrão: até 6º dia → grávidas, < 6 meses e imunocomprometidos (que sejam
suscetíveis)
RUBÉOLA
 Togavírus
 Transmissibilidade: 5-7 dias antes, 5-7 dias após (gotícula)
 Incubação: 14-21 dias
PRÓDROMOS EXANTEMA
Sintomas catarrais, febre baixa
LINFADENOPATIA RETROAURICULAR,
TIPO: RUBEOLIFORME (as lesões máculo-
OCCIPITAL e CERVICAL
papulares são isoladas)
SINAL DE FORSCHHEIMER (lesões róseas,
PROGRESSÃO: craniocaudal rápida
puntiformes, no palato) → é bastante
DESCAMAÇÃO: Ausente
característico da rubéola, mas não é
patognomônico

Complicações
 Artropatia, principalmente no sexo feminino
 Síndrome da rubéola congênita – surdez, cegueira, cardiopatia

Prevenção
 Imunização
 Pós contato: vacina até 72h – menos eficaz

EXANTEMA SÚBITO
 O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, os quais podem estabelecer uma infecção latente ou
persistente. O HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente nas glândulas salivares. Roséola infantil
 É uma doença de lactentes
 Transmissibilidade desconhecida
 Incubação: 5-15 dias
 Complicação mais comum: crise febril
 Diagnóstico diferencial não infeccioso → farmacodermia (prurido, eosinofilia)

PRÓDROMOS EXANTEMA
FEBRE ALTA (39-40°C) TIPO: MACULOPAPULAR
PROGRESSÃO: início no TRONCO
Some em crise! Logo após, CENTRÍFUGA (vai para as extremidades)
surge o exantema! Tende a desaparecer rapidamente, sem descamação

ERITEMA INFECCIOSO (“Quinta doença”)

 Parvovírus B19
 Transmissibilidade: 15-30%, na fase exantemática não transmite
 Incubação: 16-17 dias
 Ao surgir a erupção cutânea não há mais eliminação viral
PRÓDROMOS EXANTEMA
Inexistentes ou inespecíficos TRIFÁSICO
Febre, cefaleia, coriza
FASE 1 Face esbofeteada (hiperemia / eritema em região malar)
FASE 2 Exantema reticulado / rendilhado (exantema máculo-papular com centro claro)
+ exantema → superfícies extensoras, progressão rápida para tronco e membros
poupando palmas/plantas
Progressão: craniocaudal
 Descamação: ausente / discreta
FASE 3 Exantema recidivante (sol, calor, exercício, estresse) por 1 a 3 semanas

Parvovírus e doença hemolítica

 Crise aplástica (fase de viremia)

VARICELA
 “Varicela 54”
 Infecção primária pelo vírus Varicela-Zoster (VVZ)
 Transmissibilidade 80-90%, até todas as lesões virarem crostas; aerossol
 Incubação: 10-21 dias
 Febre na fase prodrômica que persiste até 3-4 dias do início do exantema
 Lesões em crostas → não é mais infectante (paciente pode voltar às atividades habituais)

PRÓDROMOS
INESPECÍFICOS
Febre, cefaleia, dor abdominal
A criança pode nem ter pródomos
EXANTEMA
TIPO: VESICULAR PLEOMÓRFICO
Mácula → pápula → vesícula → pústula → crosta
Pode ocorrer infecção secundária
Pruriginoso / acomete mucosas
PROGRESSÃO: centrífuga; mas com distribuição
centrípeta
Início: couro cabeludo, face e tronco
Polimorfismo regional
Descamação ausente

Complicações
 Infecção bacteriana (GAS e S.aureus): + comum
o Cicatriz permanente: sinal de infecção bacteriana secundária
 Varicela progressiva - acometimento visceral (pneumonia e hepatite)
 Varicela congênita (<20sem): em qualquer momento da gestação o vírus pode passar pela placenta, quando
acontece nas primeiras 20semanas ocorre a síndrome da varicela congênita (lesões cicatriciais, hipoplasia
dos membros)
 Neurológicas – ataxia cerebelar aguda (alteração na fala, marcha e nistagmo)

Tratamento
 ACICLOVIR VO – encurta a fase da viremia
o Maiores de 12 anos
o 2o caso no domicilio
o Doença pulmonar/cutânea
o Corticoterapia em dose não imunossupressora
o Usuário de salicilato – risco aumentado de desenvolver síndrome de Reye
 Aciclovir IV – internado em isolamento
o Imunodeprimidos
o Recém-nascidos?
o Varicela progressiva
Profilaxia
 Pré-contato: imunização (até 7 anos, pela SBP em qualquer idade)
 Vacina: até 5 dias após exposição, o ideal é que seja até 3 dias, a partir dos 9 meses
o MS: bloqueio hospitalar e creche, controle de surto hospitalar em > 9 meses
 IGHAVZ (específica): até 4 dias (96h)
o Imunodeprimidos
o Grávidas
o RNPT (< 28 sem: sempre / ≥ 28 sem: se mãe não teve varicela)
o RN de mãe com varicela de 5 dias antes até 2 dias após o parto
 o Controle de surto hospitalar em < 9 meses

ESCARLATINA
 SGA – exotoxina pirogênica (eritrogênica)
 Incubação: 2 a 5 dias

PRÓDROMOS EXANTEMA
TIPO: MICROPAPULAR (pele com aspecto de
lixa) com inicio no pescoço e progressão crânio-
DOENÇA ESTREPTOCÓCICA: FARINGITE caudal rápida
SINAL DE PASTIA = acentuação do exantema nas
ENANTEMA: LÍNGUA EM MORANGO (papilas áreas de dobras que não desaparece com a
linguais hiperemiadas e hipertrofiadas) → 1º digitopressão (principalmente: fossa
Língua em morango branco / 2º Língua em antecubital)
morango vermelho SINAL DE FILATOV (palidez perioral)
PROGRESSÃO: CENTRÍFUGA
DESCAMAÇÃO: LAMELAR ou LAMINAR
 Tratamento: PENICILINA BENZATINA
 Principal diagnóstico diferencial: doença de Kawasaki

DOENÇA DE KAWASAKI
A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas diversos fatores parecem apontar para uma causa de
provável origem infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição genética, o que explicaria a maior incidência da
doença em crianças de origem asiática, independentemente do local de moradia.

FEBRE (5 DIAS)
+  Mais comum em < 5 anos
Conjuntivite o A escarlatina é mais comum em > 5 anos!
Alterações em lábios / cavidade oral
Adenomegalia
Exantema
Alterações em extremidades

MONONUCLEOSE
 Vírus Epstein-Baar
 Transmissão: contato íntimo oral
 Incubação: 30-50 dias
 Clínica
o Faringite, fadiga
o Linfadenopatia generalizada
o EsplenomegaliaLinfocitose com atipia – 50% dos casos, podendo haver ruptura esplênica
o Sinal de Hoagland (edema palpebral)
o Exantema máculopapular após uso de amoxicilina (rash)
 Avaliação complementar
o Linfocitose com atipia linfocitária
o Sorologia
 Acs heterófilos: > 4 anos
 Sorologia específica

SÍNDROME DA PELE ESCALDADA

 Síndrome de Ritter
 Causada pelo S. aureus (cepas 71 e 55)  exfoliatinas A e B (clivagem da epiderme)
 Crianças < 5 anos; bom estado geral
 Pode variar de pequenas bolhas até extensas lesões com sintomas sistêmicos
 Eritema difuso e brilhante, acentuado em áreas periorificiais e flexuras de membros
  Tratamento: oxacilina

DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
 Causada pelo Coxsackie A16
 Clínica: vesículas em mãos e pés, pápulas em região glútea; vesículas em cavidade oral

INFECÇÕES VIRAIS
Vírus Coxsackie A (enterovírus)
Úlceras na cavidade oral (lesões ulceradas envoltas por halo de hiperemia,
HERPANGINA tipicamente localizadas predominantemente na cavidade posterior da orofaringe –
palato mole, úvula, pilares; diferentemente da gengivoestomatite-herpética)
Lactentes e pré-escolares
Conjuntivite
ADENOVIROSE Febre faringo-conjuntival – faringite exsudativa com conjuntivite
Sintomas de IVAS

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
Sobrecarga de volume
CIV, CIA, PCA, DSAV
(shunt esquerda-direita)*
Acianóticas
Sobrecarga de pressão
Coarctação da aorta
(obstrução)
Cianóticas Tetralogia de Fallot e Transposição dos grandes vasos
Algumas cardiopatias acianóticas podem tornar-se cianóticas, e, algumas
cardiopatias cianóticas podem não cursar inicialmente com cianose.

(*) Cardiopatias acianóticas: as manifestações são decorrentes do que encontrarmos na relação Qp/Qs, ou seja, da relação
entre fluxo pulmonar/fluxo sistêmico, determinando a magnitude das manifestações clínicas nas cardiopatias congênitas.
 Em um indivíduo normal, a relação QP/QS é igual a 1. No shunt E-D, essa relação é maior que 1 (parte do sangue que
deveria seguir para o sistêmico volta para o coração).

CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV)
 Cardiopatia cianótica mais comum
 Defeito pode estar localizado em vários pontos do septo IV – as duas localizações mais comuns são:
perimembranosa (próximo às valvas aórtica e pulmonar – uma das margens do defeito é formada por tecido
membranoso) e a muscular (defeito único ou múltiplo, com todas as bordas em tecido muscular; grande
chance de fechamento espontâneo) – sendo que, dessas duas, a mais comum é a perimembranosa.

Clínica:
 Logo após o nascimento: shunt limitado (não há um gradiente de pressão bem estabelecido, pois a RV
pulmonar demora até 6-8 semanas para diminuir por completo – RN assintomático!)
 CIV pequena: assintomática – sopro holossistólico em borda esternal esquerda inferior (com frêmito)
 CIV moderada / grande: manifestações de insuficiência cardíaca (taquipneia, interrupção das mamadas,
sudorese – tipicamente no polo cefálico) – hiperfonese de B2 em área pulmonar – sopro holossistólico –
ruflar diastólico mitral

Diagnóstico:
 Raio-X de tórax: normal (CIV pequena) ou aumento da circulação pulmonar, cardiomegalia (aumento de
AE/VE, aumento de VD, aumento de AP)
 ECG: sobrecarga de AE e VE, sobrecarga biventricular
 Eco: localização, tamanho e repercussão hemodinâmica

Tratamento:
 Fechamento espontâneo
  Correção cirúrgica:
o Defeitos pequenos sem sintomas (?)
o Sintomáticos / CIV grande
Complicações:
 SÍNDROME DE EISENMENGER: o aumento do fluxo pulmonar, ao longo do tempo, leva ao desenvolvimento
de uma doença da vasculatura pulmonar; o aumento da resistência vascular pulmonar causa inversão do
shunt (direita-esquerda) com desenvolvimento de cianose!

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA)

Tipos:
1. Ostium primum: o defeito é adjacente às valvas atrioventriculares (defeito parcial do septo AV)
2. Ostium secundum (tipo fossa oval): mais comum – na mesma topografia onde antes estava o forame oval
3. Sinus venosus: comunicação adjacente ao ponto de escoamento da veia cava

Clínica:
 Assintomática (grande parte)
 DESDOBRAMENTO FIXO DE B2
 Sopro sistólico ejetivo em borda esternal esquerda média e alta (estenose pulmonar relativa)
 Sopro diastólico tricúspide (encontrado principalmente naquelas com maior aumento da relação QP/QS)

Diagnóstico:
 Raio-X de tórax: aumento de AD e VD, aumento da artéria pulmonar e circulação pulmonar
 ECG: sobrecarga de VD, BRD
 Eco: tipo e tamanho do defeito, sentido do shunt

Tratamento:
 Acompanhamento: CIA pequena, assintomáticos
 Cirurgia ou cateterismo: sintomáticos, aumento do VD, aumento da relação QP/QS

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA)

 Mais comum em prematuros
 Associação com Síndrome da Rubéola Congênita
 Clínica: assintomática – clínica de insuficiência cardíaca – sopro contínuo em maquinaria (2º EIC esquerdo
ou região infraclavicular esquerda) – pulsos periféricos amplos

Diagnóstico:
 Raio-x: aumento da circulação pulmonar, aumento de AE, VE, aorta e artéria pulmonar
 ECG: aumento de VE
 Eco: estabelece o diagnóstico

Tratamento:
 Farmacológico (PMT): indometacina, ibuprofeno (↓PGE2)
 Cirúrgico ou por cateterismo: repercussão hemodinâmica – (naquelas sem repercussão pode ser feita opção
de acompanhamento)

DEFEITO TOTAL DO SEPTO AV (DSAV)

 Coxim: dá origem as valvas AV, à parte do septo interatrial e à parte do septo interventricular
 CIA + CIV + valva AV anormal
 Síndrome de Down (cardiopatia congênita nessa síndrome genética; sempre solicitar eco em pacientes com
síndrome de Down)
 Clínica = CIV grande
 Pode levar ao desenvolvimento da Síndrome de Eisenmenger
 CIV Mais comum – manifestações de ICC
CIA Desdobramento fixo de B2
PCA Prematuros – sopro em maquinaria
DSAV Síndrome de Down

COARCTAÇÃO DA AORTA
 A obstrução pode estar localizada em qualquer ponto da aorta, sendo pontual ou acometer algum segmento
 Com frequência existe associação com valva aórtica bicúspide
 Síndrome de Turner (comumente associada com CoA)

Formas:
 Justaductal: adjacente ao canal arterial
 Pré-ductal (hipoplasia tubular): obstrução anterior à emergência do canal arterial – quadro mais grave
(principalmente se hipoplasia tubular)

Clínica:
 RN com CoA grave: manifestações ainda no período neonatal; neste período o fluxo sistêmico é dependente
do canal arterial. Manifestações: cianose diferencial (nos membros superiores não há cianose), IC grave e
sinais de choque
 Crianças maiores / adolescentes:
 Hipertensão arterial em membros superiores
 Pulsos diminuídos em membros inferiores: dores nos membros
 Frêmito nos espaços intercostais (circulação colateral)

Diagnóstico:
 Raio-X: erosões costais; sinal do “3” (aumento da aorta pré e pós-obstrução)

Tratamento:
 RN: prostaglandina (manter perfusão sistêmica)
 Correção cirúrgica aberta ou por cateterismo

CARDIOPATIAS CIANÓTICAS
TETRALOGIA DE FALLOT
Cardiopatia congênita cianótica mais comum!
Características:
 Obstrução via saída de VD
 Hipertrofia do VD
 CIV (defeito no septo IV)
 Dextroposição da aorta

Clínica: determinada pelo grau de obstrução da via de saída do ventrículo direito

 Grave: cianose no RN
 Não grave: cianose progressiva
 Crise hipercianótica:
 < 2 anos
 Ao acordar ou após o choro
 Cianose intensa – hipoxemia – ↓ sopro
 Recomendar – posição genupeitoral: flexão das pernas sobre o tórax
 Morfina, oxigênio e betabloqueador

Diagnóstico:
 Raio-X: “coração em bota” – elevação do ápice cardíaco devido a hipertrofia de VD; diminuição da circulação
pulmonar; arco da pulmonar escavado
 ECG: sinais de aumento do VD
 Eco: diagnóstico definitivo
Tratamento:
 Cirurgia / Paliativo: Shunt de Blalock-Taussig (liga artéria subclávia na artéria pulmonar)

D-TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS

 O VD estará conectado com a aorta e o VE estará conectado com a artéria pulmonar
 AD → VD → Ao (concordância atrioventricular – o AD recebe o retorno venoso e manda o sangue não
oxigenado para o VD, porém como este é conectado à aorta, o sangue desoxigenado será distribuído para
todo o organismo)
 AE → VE → AP
 Um lado da circulação temos somente sangue oxigenado e outro lado somente com sangue desoxigenado –
só é compatível com a vida devido a pontos de comunicação, que permitem certa mistura de sangue
oxigenado e desoxigenado; porém, quando essas estruturas começam a se fechar, há uma cianose grave!

Clínica:
 Cianose progressiva no RN
 Disfunção miocárdica – insuficiência cardíaca
 Sem sopros; B2 hiperfonética
No período neonatal, a cardiopatia congênita com mais manifestações é a transposição.

Diagnóstico:
 Raio-X: coração em “ovo deitado”, fluxo pulmonar normal ou aumentado

Tratamento:
 RN: prostaglandina EV – para manter o canal (permite que o sangue oxigenado alcance a circulação
sistêmica)
 Atriosseptostomia por balão (Rashkind)
 Jatene (cirurgia definitiva) – até 21 dias de vida (troca das artérias) – o VE está conectado a um circuito de
baixa pressão, de maneira que perde massa muscular; assim, se a cirurgia não for feita nos primeiros dias de
vida, ao conectar o VE com a aorta, ele não terá mais capacidade de bombear o sangue contra a circulação
sistêmica

SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO

Diferenças no atendimento pediátrico:
 < 1 ano (exceto RN)
 1 ano até a puberdade (meninas: telarca / meninos: pelos
axilares)
  A partir da puberdade: igual ao adulto

PBLS (SUPORTE BÁSICO DE VIDA PEDIÁTRICO)

Avaliar segurança da cena
Se a cena for segura → avaliar a responsividade do paciente

IRRESPONSIVO
Gritar por ajuda / usar celular (se apropriado)

Avaliar RESPIRAÇÃO E PULSO (simultânea)
Ambos ausentes → PCR: iniciar RCP. Nas crianças, a parada ocorre muito mais por hipóxia/asfixia – em
ritmos não chocáveis (assistolia/ AESP). Em caso de colapso súbito testemunhado, a criança mais
provavelmente deve ter parado por causa cardíaca (em um ritmo chocável) – assim, nessa situação,
chamar ajuda com DEA torna-se uma prioridade!

Se colapso súbito testemunhado: chamar ajuda


INICIAR RCP
(C – A – B)

Fazer 2 minutos de RCP
Partir para buscar ajuda / DEA
(Apenas se alguém não tiver feito isso anteriormente)

CHECAR RITMO
 
CHOCÁVEL NÃO CHOCÁVEL
 
CHOQUE + RCP 2’ RCP 2’

> 1 ano < 1 ano

PULSO Carotídeo
Braquial
(até 10s) Femoral
COMPRESSÃO Profundidade: 5 cm Profundidade: 4 cm
(100-120/min) 1 ou 2 mãos 2 dedos ou 2 polegares*
COMPRESSÃO: 1 Socorrista = 30:2
VENTILAÇÃO 2 Socorristas= 15:2
VENTILAÇÃO Boca a boca Boca a boca-nariz
(*) a técnica dos 2 polegares é melhor, mas deve ser realizada apenas com 2 socorristas e por prof. de saúde treinados

PALS – SUPORTE DE VIDA AVANÇADO PEDIÁTRICO

AVALIAR SE A CRIANÇA ESTÁ EM PARADA CARDÍACA

INICIAR RCP E CHECAR RITMO
No ambiente hospitalar, ambu sempre conectado a uma fonte de O 2

RITMO CHOCÁVEL?
 
CHOCÁVEL NÃO CHOCÁVEL
(FV/TV) (AESP/ASSISTOLIA)
(*) Assistolia → verificar cabos, ganhos e derivações
ASSISTOLIA / AESP
RCP 2 minutos
Acesso IV / IO
Adrenalina (a cada 3-5’)
Considerar IOT **
 
RITMO CHOCÁVEL ?
 NÃO
RCP 2 minutos
Tratar causas reversíveis (5H e 5T)
Lembrar também da hipoglicemia

RITMO CHOCÁVEL?

NÃO
(*) As compressões não precisam ser mais coordenadas com as ventilações. As
compressões deverão ser feitas em uma frequência de 100-120/min e as
ventilações 10x/min (1 ventilação a cada 6 segundos).

FV / TV SEM PULSO

2J/kg
RCP 2 minutos
Acesso IV / IO

CHOCÁVEL?
/Sim
/
RCP 2 minutos
/Adrenalina (a cada 3-5 min)
Considerar IOT

CHOCÁVEL?
Sim
/
RCP 2 minutos
Amiodarona* ou Lidocaína
(*) No PALS a amiodarona pode ser repetida mais duas vezes
(**) Carga máxima: aumentar até 10J/kg ou até a carga do adulto

IOT
< 1 ano 3,5
1-2 anos 4
Sem cuff (> 2 anos) (idade)/4 + 4
Com cuff (> 2 anos) (idade)/4 + 3,5

OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS POR CORPO ESTRANHO

> 1 ano: manobra de Heimlich
Grave: não consegue
< 1 ano: 5 golpes no dorso alternados
respirar/falar/tossir
com 5 compressões torácicas