VITAMINAS

São micronutrientes de origem orgânica necessários em pequenas quantidades para manter o metabolismo. Em
geral, são adquiridas de fontes alimentares exógenas, pela incapacidade do organismo humano de sintetizá-las, sendo a
vitamina D uma exceção, pois o organismo é capaz de sintetizá-la adequadamente, desde que exposto de forma regular
à luz solar.
São classificadas em dois grupos, de acordo com a solubilidade. São lipossolúveis as vitaminas A, D, E e K,
armazenadas principalmente no fígado, e essa reserva hepática é capaz de suprir as necessidades fisiológicas por meses;
sua absorção é melhorada com a ingesta de gordura, enquanto que a baixa ingesta de lipídeos ou problemas no TGI em
absorver lipídios também reduzem a absorção dessas vitaminas. Já as vitaminas hidrossolúveis (complexo B e vitamina
C) praticamente não têm reserva no organismo, por isso precisam ser ingeridas diariamente em quantidades
adequadas, pois em poucas semanas podem levar a sérias doenças pelo seu déficit.

VITAMINA A – ÁCIDO RETINOICO

A vitamina A é importante para:
 Visão em situações de baixa luminosidade (estimulação dos bastonetes) e definição de cores (estimulação
dos cones).
 Hematopoiese e metabolização do ferro
 Desenvolvimento embrionário
 Diferenciação celular
 Integridade epitelial
 Sistema imune
 Transcrição genética
 Função reprodutiva
A vitamina A pode ser encontrada na alimentação em duas formas: os retinois (de origem animal) e os seus
precursores, os carotenoides (origem vegetal, a forma de betacaroteno é responsável pela coloração amarelo-
alaranjada de frutas e vegetais). Está presente em alimentos de origem animal (fígado, leite, manteiga, leite, ovos),
vegetais amarelo-laranjado e folhas verde escuro, como cenoura, brócolis, espinafre, mamão... Já nos alimentos de
origem animal, está presente principalmente no fígado, além de peixes, gema de ovos, leite materno. A maioria das
crianças nasce com boas reservas no fígado, uma vez que o retinol passa com facilidade pela placenta. Nos primeiros
meses, o leite materno ou o de vaca mantêm adequadamente os níveis plasmáticos e os depósitos hepáticos de
vitamina A.
DEFICIÊNCIA
A deficiência de vitamina A apresenta maior risco na infância, gestação e lactação, sendo que a principal causa é
a baixa ingestão de vitamina A ou de gorduras. Pode ser secundária a doenças como má absorção, parasitoses, doença
inflamatória intestinal, hepatopatias, pancreatopatias e infecções.
No período fetal, a hipovitaminose A pode predispor à prematuridade, retardo de crescimento intrauterino e
infecções nos neonatos (principalmente respiratórias e gastrintestinais).
Está relacionada a maior vulnerabilidade a doenças infecciosas, como diarreia, infecções respiratórias e
sarampo, o que repercute com importante impacto na morbimortalidade de crianças menores de 5 anos, além reduzir a
produção de anticorpo IgA e IgG em resposta às vacinais orais e nasais.
Manifesta-se com anemia, inapetência e alteração do paladar, alteração do crescimento, deformidades ósseas,
ceratinização de mucosas. Podem ocorrer sinais inespecíficos na pele: hiperqueratose folicular ou frinoderma, xerose
cutânea ou xerodermia).
A cegueira noturna é a manifestação mais precoce, sendo que a deficiência da vitamina A é a principal causa de
cegueira adquirida em crianças. Na córnea e na conjuntiva as alterações são predominantemente somáticas, ao passo
que, na retina, são funcionais. Ocorre xerolftalmia (“olho seco”), que resulta em cegueira noturna (nictalopia), xerose
conjuntival, mancha de Bitot (depósito de material espumoso, resultante do acúmulo de células epiteliais descamadas,
fosfolípides e bacilos saprófitas), xerose corneana (podendo ser reversíveis até essa fase); em seguida, pode ocorrer
úlcera de córnea sem perfuração, a qual pode ser reversível, ficando como sequela a cicatriz (leucoma) e
queratomalacia, que é o estágio mais avançado da carência, quando ocorre necrose da córnea, perfuração e extrusão
do cristalino e perda do olho (cegueira).
 PREVENÇÃO
A prevenção da deficiência da vitamina A é feita por meio de uma alimentação variada, com qualidade e
quantidade adequadas e o incentivo ao aleitamento materno.
O Vitamina A Mais – Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A, do Ministério da Saúde, tem por
objetivo reduzir e controlar a deficiência de vitamina A em crianças de 6 a 59 meses e mulheres no pós-parto residentes
em regiões consideradas de risco:
 Região Nordeste
 Reigão norte, Vale do Jequitinhonha e Vale do Mucuri no estado de Minas Gerais
 Vale do Ribeira, em São Paulo.
Nessas regiões de risco, deve-se fazer a suplementação da vitamina A em megadoses a cada seis meses, de
100.000 UI para lactentes entre 6 e 11 meses, e de 200.000 UI para crianças entre 12 e 59 meses de idade.
Crianças com desnutrição grave devem receber uma megadose no primeiro dia de internação: 50.000 UI via oral
para menores de 6 meses, 100.000 UI para crianças de 6 a 12 meses e 200.000 UI para crianças acima de 12 meses.
Quando há sinais clínicos de deficiência de vitamina A, além da dose inicial, a administração deve ser repetida
no segundo dia e duas semanas depois.
SUPERDOSAGEM
A hipervitaminose A pode causar sinais inespecíficos, como náusea, vômitos, anorexia... até hepatomegalia,
aumento da pressão intracraniana, alterações ósseas (osteoporose e fraturas pela competição pelos mesmos receptores
da vitamina D). Ainda, apresenta efeitos teratogênicos em fetos.

COMPLEXO DE VITAMINAS B
As principais vitaminas que compõem o complexo vitamínico B são 8: B1, B2, B3, B5, B6, B7, B9 e B12. São
encontradas especialmente em alimentos de origem animal, especialmente vísceras. Também podem ser encontradas
no leite, ovos, farinhas integrais, levedura de cerveja, derivados do trigo, folhas verdes como alface, brócolos, espinafre,
couve, amendoim, batata, banana, aveia.
Os déficits de dificilmente ocorrem de forma isolada, estando habitualmente associados à desnutrição
energético-proteica e ao uso prolongado de dietas com muita restrição de produtos de origem animal.

Vitamina B1 – tiamina
A B1 é uma vitamina termossensível que atua como uma coenzima em diversos sistemas enzimáticos.
As necessidades diárias de vitamina B1 variam de 0,2 a 0,6 mg em lactentes e crianças e de 0,9 a 1,4 mg em
adolescentes e adultos.
A deficiência isolada de vitamina B1, muito rara nos dias atuais, resulta no quadro clínico denominado beribéri.
Anorexia, perda de peso, fadiga fácil, irritação, e até mesmo insuficiência cardíaca são sintomas frequentemente
observados. A toxicidade é rara, pode ocorrer choque, distúrbio respiratório, náusea, dor abdominal.

B2 – riboflavina
A B2 é uma vitamina fotossensível. Atua principalmente dos processos de óxido-redução celular e de liberação
de energia dentro da célula.
As necessidades diárias de vitamina B2 variam de 0,3 a 0,6 mg em lactentes e crianças e de 0,9 a 1,6 mg em
adolescentes e adultos.
A deficiência de vitamina B2 pode ser uma condição frequente em países do terceiro mundo, nos quais o
consumo de alimentos de origem animal é escasso. Os achados clínicos mais frequentes da carência de riboflavina são:
queilose, queilite angular, estomatite, glossite, palidez de mucosas e manifestações oculares, como sensibilidade à luz.

Vitamina B3 – niacina
Está relacionada glicólise, formação de piruvato, fermentação, ciclo de Krebs, beta oxidação.
 As necessidades diárias de vitamina B3 variam de 2 a 8 mg em lactentes e crianças e de 12 a 20 mg em
adolescentes e adultos.
A deficiência de niacina provoca um quadro grave, denominado pelagra, que se caracteriza por dermatite
(fotossensibilidade, causa queimaduras em regiões fotoexpostas), diarreia e depressão, habitualmente associadas a
glossite e anemia. Frequente em alcoólatras ou usuários de isoniazida (diminui a biodisponibilidade da vitamina).
Toxicidade: sensação de prurido, insuficiência hepática.

Vitamina B5 – ácido pantotênico

Importante atuar no ciclo de Krebs mediante a coenzima A (CoA). Dessa forma, a vitamina B5 participa de
processos essenciais de liberação de energia, assim como da síntese de aminoácidos, ácidos graxos, hormônios
esteroides e da síntese de hemoglobina.
As necessidades diárias de vitamina B5 variam de 1,7 a 3 mg em lactentes e crianças e de 4 a 10 mg em
adolescentes e adultos.
As manifestações da deficiência de vitamina B5 são consideradas inespecíficas: emagrecimento, distúrbios do
crescimento, cefaleia, irritabilidade, insônia, lesões descamativas na mucosa e distúrbios do comportamento.

Vitamina B6 – piridoxina
Participa do processo de transaminação de aminoácidos, síntese de neurotransmissores e síntese da
hemoglobina.
As necessidades diárias de vitamina B6 variam de 0,1 a 0,6 mg em lactentes e crianças e de 1 a 2 mg em
adolescentes e adultos.
A deficiência de vitamina B6 não produz quadro clínico típico, podendo ocorrer dermatite periocular, anemia
microcítica hipocrômica com ferro sérico aumentado, linfopenia, fraqueza muscular e até mesmo quadros convulsivos
em lactentes são sintomas descritos.
Os estados de carência podem resultar do uso de antagonistas (isoniazida, cloranfenicol, hidralazina, cafeína).

Vitamina B7 – biotina ou vitamina H

Tem atuação como coenzima na fixação de CO2 em diversos processos metabólicos importantes, como na
síntese de ácidos graxos e de RNA e no metabolismo de proteínas e glicídios. É sintetizada de forma significativa no
cólon.
As necessidades diárias de vitamina B7 variam de 5 a 12 mcg em lactentes e crianças e de 20 a 25 mcg em
adolescentes e adultos.
A carência de biotina não determina sintomas específicos e acontece com maior frequência quando há
eliminação da microbiota intestinal ou quando há um consumo exagerado e frequente de albumina de ovo (pois
avidina, uma antivitamina, antagoniza com os efeitos de B7). Os sintomas habitualmente descritos são: adinamia,
anorexia, hiperestesia, dermatites e mialgias.

Vitamina B9 – ácido fólico

Participa da síntese das purinas e das pirimidinas, necessárias à síntese de DNA, RNA e proteínas. Desse modo,
sua deficiência tem efeitos deletérios sobre a maturação de células de rápido turnover, como as células da medula
óssea, causando anemia megaloblástica, podendo levar à pancitopenia. Ainda, é importante para o adequado
fechamento do tudo neural na fase embrionária.
O leite humano e o leite de vaca têm quantidades adequadas, mas o leite de cabra é deficiente.
A deficiência de ácido fólico pode ser causada por ingestão inadequada, deficiência de absorção, aumento das
necessidades, perdas anormais e distúrbios do metabolismo da vitamina pela ação de antagonistas (como
quimioterápicos).
Os lactentes necessitam de 65 a 80 mcg/dia.
Sintomas: fraqueza, glossite, anorexia, taquicardia, ligeira icterícia, esplenomegalia.
Exames laboratoriais:
 Hb baixa
  VCM aumentado
 HCM e CHCM inicialmente normais, aumentados se persistir anemia
 RDW aumentado inicialmente, depois entra dentro do valor de referencia
 Plaquetopenia
 Leucopenia
 Bilirrubina indireta discretamente aumentada
 DHL aumentada
 Reticulócitos diminuídos ou normais
 Folato diminuído
 Homocisteína aumentada
 Ácido metilmalônico normal
O tratamento da anemia megaloblástica por deficiência de ácido fólico deve ser feito pela correção de eventuais
carências dietéticas e uso de ácido fólico medicamentoso na dose de 1 a 5 mg por dia.

Vitamina B12 – cianocobalamina

A vitamina B12 é essencial para a produção normal das células sanguíneas e do tecido nervoso. Ela atua como
coenzima principalmente em duas vias metabólicas: na conversão da homocisteína em metionina e na conversão do
ácido fólico de sua forma inativa em sua forma ativa. Havendo deficiência de vitamina B12, haverá diminuição na síntese
de DNA, com grande redução na capacidade de divisão das células da medula óssea. Na medula, os nervos ópticos e os
nervos periféricos podem estar afetados.
A OMS recomenda a ingestão diária de 1 mcg para adultos normais, 0,3 a 0,4 mcg para mulheres gestantes ou
lactantes e 0,1 mcg para crianças.
Etiologia: principalmente pela ingesta inadequada, pode ser causada também por deficiência do fator intrínseco,
má absorção intestinal, aumento da demanda como nos casos de gravidez.
Sintomas: cansaço, palidez, icterícia, adinamina, dor nas perdas, ardor lingual, parestesia em pés e mãos, lesões
vitiguliformes, alteração do olfato podendo chegar à anosmia, redução do paladas, língua careca, glossite, marcha
atáxica, perturbações esfincterianas, hipo ou hiperreflexia e perturbação mental.
Exames laboratoriais:
 Hb baixa
 VCM aumentado
 HCM e CHCM inicialmente normais, aumentados se persistir anemia
 RDW aumentado inicialmente, depois entra dentro do valor de referencia
 Plaquetopenia
 Leucopenia
 Bilirrubina indireta discretamente aumentada
 DHL aumentada
 Reticulócitos diminuídos ou normais
 Folato diminuído
 Homocisteína aumentada
 Ácido metilmalônico aumentado
Tratamento: Administração de vitamina B12 IM ou SC na dose de 100mcg/dia durante 7 dias, e a seguir duas
doses semanais acompanhadas do exame de sangue periférico, porque após 3 a 5 dias ocorre aumento dos reticulócitos
circulantes.

VITAMINA C – ácido ascórbico

A vitamina C ou ácido ascórbico é uma substância com propriedades redutoras e apresenta várias funções
metabólicas: biossíntese de colágeno, carnitina, ácidos biliares e norepinefrina, funcionamento do sistema misto da
oxigenase, e facilita a absorção intestinal do ferro não heme dos alimentos. Outros estudos sugerem sua ação na
anticarcinogênese e na imunidade.
As necessidades diárias de vitamina C variam de 40 a 50 mg para lactentes, 60 a 90 mg para adultos e 120 mg
para nutrizes.
 As fontes alimentas ricas nessa vitamina são as frutas cítricas e outras (goiaba, manda, caju, laranja) e hortaliças
de folhas verdes (nabo, rabanete, couve). O leite materno é capaz de suprir perfeitamente as necessidades do lactente.
A carência da vitamina C leva ao quadro clínico do escorbuto, uma doença considerada rara, sendo mais
frequente em crianças entre os 6 meses e os 2 anos de idade. São relacionados ao defeito da formação de colágeno e
ocorre hemorragias cutâneas, petéquias, púrpuras e equimoses. Dor à manipulação dos membros, principalmente os
inferiores, em consequência das hemorragias subperiosteais, incapacidades motoras, posições de defesa (antálgicas. A
criança evita movimentar-se, receando qualquer aproximação das pessoas. É possível observar, ainda, a presença do
rosário costal.
O diagnóstico é suspeitado pela verificação da história alimentar carente. Valores inferiores a 0,2 mg/dL devem
ser considerados deficientes. O melhor diagnóstico é feito pelo estudo radiológico dos ossos longos e do tórax,
indicando alteração de formação do colágeno.
Nos ossos longos, pode-se encontrar: osteopenia; cortical afilada; linha densa ou branca (deposição exagerada e
anômala de cálcio); sinal do anel de Wimberger; zona hipodensa ou escorbútica (faixa de maior transparência entre a
linha densa e a diáfise); deslizamentos epifisários e hemorragias subperiosteais nas extremidades dos ossos longos.
A radiografia de tórax pode evidenciar a presença do rosário costal nas junções costocondrais.
O tratamento é feito com a administração de ácido ascórbico medicamentoso, na dose de 300 a 500 mg,
fracionada em duas a três doses por dia, administrada por via oral, até a cura radiológica, em geral três a quatro
semanas depois. Passa-se, a seguir, a utilizar profilaxia medicamentosa e/ou alimentos com maiores teores da vitamina
C.

VITAMINA D
Vitamina D é um termo genérico para diferentes compostos, sendo os principais a vitamina D2 (ergocalciferol,
possui origem vegetal e é ingerida por seres humanos principalmente por meio de alimentos fortificados com ela) e a
vitamina D3 (colecalciferol, derivada de seu precursor presente na pele mediante exposição aos raios ultravioleta e de
alimentos enriquecidos com vitamina D3).
A formação da vitamina D inicia na pele, com a conversão do 7-dehidrocolesterol em vitamina D3 (colecalciferol)
pela radiação ultravioleta. Na sequência, sofre nova hidroxilação, sendo transformada em 25-OH-D (calcidiol) no fígado
e, por último, em 1,25OHD3 (calcitriol) no rim mediante ação da enzima 25-OH-D-1- α-hidroxilase (cuja transcrição é
ativada pelo paratormônio – PTH –, produzida em resposta diminuição dos níveis séricos de cálcio ou baixos níveis
séricos de fosfato).
O calcitriol estimula a absorção intestinal de cálcio e fosfatos, e em conjunto com o PTH estimula a produção e
secreção do RANKL, que exerce papel fundamental na osteoclastogênese e ativação dos osteoclastos gigantes que
induzem a reabsorção óssea. O PTH e o calcitriol também são responsáveis pela indução da reabsorção de cálcio nos
túbulos distais do rim.
Além de influir no metabolismo de cálcio, o calcitriol é um regulador transcripcional de vários genes, sendo sua
ação dependente da ligação com o receptor nuclear da vitamina D.
Os resultados de vitamina D total são interpretados:
 > 100 ng/mL – intoxicação.
 ≥ 30 ng/mL – adequado;
 29 a 10 ng/mL – insuficiência;
 < 10 ng/mL – deficiência.
A apresentação clássica da deficiência da vitamina D em lactentes e crianças maiores é o raquitismo (vamos
apenas comentar porque o outro grupo irá falar sobre esse assunto). O raquitismo é caracterizado por mineralização
óssea inadequada, ossos frágeis e deformidade esquelética, pois a hipovotaminose D causa balanço negativo de cálcio e
fósforo, o que durante o crescimento ocasiona alteração da mineralização da matriz óssea e cartilaginosa; já nos
adultos, causa a osteomalácia.
A redução da vitamina D reduz a absorção e os níveis séricos do cálcio, o que causa estímulo para produção de
PTH, causando hiperparatireoidismo secundário. Este, por sua vez, aumente a mobilização de cálcio ósseo e a absorção
tubular renal, além de causar hiperfosfatúria e hiperaminoacidúria.
Clinicamente, o paciente também pode apresentar: Crescimento ponderoestatural diminuído, desenvolvimento
neuropsicomotor atrasado, palidez, irritabilidade, sudorese, músculos hipotônicos. Atraso no fechamento das
fontanelas, atraso e irregularidades na erupção dentária e diversas outras alterações osteocondrais, observáveis
inclusive à radiografia.
A deficiência de vitamina D também causa doenças cardiovasculares (como HAS, alteração do metabolismo de
lipídios), menor diferenciação cerebral (podendo causar esquizofrenia, autismo), menor força muscular, em gestantes,
favorece pré eclampsia e diabete gestacional
Fatores de riscos para afecções relacionadas à mineralização óssea incluem: prematuridade, baixo peso,
obesidade, dietas deficientes em vitamina D, hábitos de vida inadequados, alergia à proteína do leite de vaca,
intolerância à lactose, doenças intestinais crônicas, fibrose cística, hepatopatias, uso de corticosteroides e
vegetarianismo puro.
A deficiência de vitamina D pode ocorrer em virtude de:
a) ingestão usual abaixo dos níveis recomendados (o que pode levar ao raquitismo nutricional ou carencial, mais
comum abaixo de 2 anos, principalmente nos menores de 1 ano ou, ainda, mais tarde, a osteopenia ou osteoporose);
b) exposição solar limitada;
c) deficiência da conversão renal da vitamina D para sua forma ativa ou por má-absorção;
d) induzida por medicamentos: descrita em usuários de fenobarbital e hidantoína.
Na maioria das situações, a exposição solar por aproximadamente 17 minutos diários dos braços e da face pode
prover a necessidade diária da vitamina D.
Prevenção: deve-se garantir a ingestão da necessidade diária de vitamina D (400 UI para menores de 1 ano e
600 UI para crianças com idade superior a 1 ano), bem como o tratamento dos casos de insuficiência e deficiência.

Muitos tem suplementado vitamina D sem a real indicação, especialmente durante a pandemia do COVID,
acreditando aumentar a imunidade. Devido a isso, tem aumentado os casos de intoxicação por vitamina D, o qual
clinicamente pode se caracterizar como Náuseas e vômitos, astenia, constipação, desidratação, nefrolitíase,
hipercalcemia grave, confusão mental (confusão, psicose, estupor ou coma), alterações gastrointestinais (dor
abdominal, vômito, polidipsia, anorexia, constipação, pancreatite), alterações cardiovasculares (hipertensão,
complicações com o intervalo QT, elevação do segmento ST, bradiarritmias, bloqueio cardíaco de primeiro grau),
alterações renais (hipercalciúria, lesão renal aguda, desidratação e nefrocalcinose).
O principal objetivo do tratamento da toxicidade por vitamina D é a reanimação de um paciente instável e a
correção da hipercalcemia, sendo que esta pode persistir por semanas após o evento. S´

VITAMINA E
A vitamina E pertence a um grupo de oito compostos denominados tocoferois e tocotrienois, sintetizada pelas
plantas. Sua ação é de antioxidante, promovendo redução da taxa de radicais livres e protegendo a integridade das
estruturas enzimáticas celulares.
Suas necessidades diárias de vitamina E variam de 4 a 7 mg em lactentes e crianças, e de 11 a 15 mg em
adolescentes e adultos.
As principais fontes de vitamina E são as gorduras, como azeite de oliva, óleo de milho, de soja, de girassol e de
algodão, manteiga, ovos, fígado, folhas verdes e legumes.
A deficiência é rara no ser humano, pode ocorrer por anormalidades genéticas ou devido à má absorção
intestinal de gordura. As manifestações clínicas da carência ocorrem em recém-nascidos prematuros, cujas reservas são
inadequadas, e constam de anemia hemolítica, trombocitose, edema de pálpebras, de membros inferiores e de genitais.
Nas crianças maiores que apresentam má absorção intestinal, podem ocorrer quadros de neuropatia periférica,
oftalmoplegia, retinite pigmentosa e ataxia, que pode ser irreversível se não for corrigida precocemente.
Na profilaxia dos recém-nascidos prematuros, alimentados artificialmente, utilizam-se 25 UI/dia da vitamina,
por via oral. Para crianças prematuras, mesmo as que se alimentam com leite humano, alguns especialistas
recomendam a suplementação diária de 5 mg dessa vitamina. Nos casos de ingestão de quantidade elevadas de ácidos
graxos poli-insaturados, considera-se necessário 0,4 a 0,5 mg de vitamina E/g ácido graxo poli-insaturado na dieta.
No tratamento da deficiência, utilizam-se doses por via oral de 50 a 200 mg/dia de vitamina E/dia. Em casos de
má absorção, preconizam-se doses proporcionalmente maiores, medicamentosas e dietéticas.
 VITAMINA K
A vitamina K pertence aos compostos lipossolúveis das naftoquinonas, que compreende as vitaminas K1
principalmente (filoquinona, provem da dieta é a mais biodisponível), além de K2 (menoquinona, produzida por
bactérias intestinais dos animais, é a principal forma de armazenamento hepático e a mais importante para recém
nascidos e lactentes) e K3 (menadiona).
A vitamina K funciona como cofator para algumas enzimas, sendo um importante micronutriente para a
produção de alguns dos fatores da via da coagulação K-dependentes (II, VII, IX, X, proteína C e S) e osteocalcina.
As melhores fontes alimentares são os de origem animal, como fígado, fontes de K2; já as fontes de K1 são os
vegetais de folhas verdes (couve, espinafre) e alguns legumes e óleos vegetais (soja, canola e oliva).
A transferência placentária durante a gestação de vitamina K da gestante para o feto é limitada. O leite humano
é pobre em vitamina K, contendo de 1 a 4 μg/L, com grande variabilidade intra e interindividual. As fórmulas infantis são
fortificadas e contêm ≥ 50 μg/L.
A deficiência de vitamina K pode ser causada por restrição dietética da vitamina (o aumento da ingestão de
alimentos processados resultou na queda do consumo de alimentos ricos de vitamina K), modificação da microbiota
intestinal (uso prolongado de antibióticos, diarreia persistente), má absorção de lipídios e nas doenças hepáticas
colestáticas e avançadas, entre outras.
Como altera a produção de osteocalcina, é alterado o metabolismo ósseo. Pode favorecer osteoporose e
calcificação vascular a longo prazo.
A deficiência de vitamina K causa fenômenos hemorrágicos espontâneos ou provocados de diversos graus de
gravidade. O diagnóstico é sugerido por RNI (International Normalized Ratio) ≥ 4 ou tempo de protrombina ≥ 4 do valor
de controle, com nível de fibrinogênio e contagem plaquetária normais, e confirmado pela normalização rápida (dentro
de duas horas) dos testes de coagulação após administração parenteral de 1 mg de vitamina K e/ou presença de PIVKA
no plasma, um marcador precoce subclínico da deficiência de vitamina D.
A transferência placentária de vitamina K é limitada e os níveis dela no sangue do cordão são muito baixos,
aproximadamente 1/30 dos níveis plasmáticos maternos encontrados. Como consequência das reservas limitadas ao
nascimento, e como ao nascer ainda não tem uma flora bacteriana capaz de produzir a vitamina, o recém-nascido está
particularmente propenso a desenvolver deficiência de vitamina K se quantidades suficientes não forem providenciadas.
No período neonatal, a carência de vitamina K leva à doença hemorrágica do recém-nascido (DHRN), com suas
formas:
 Precoce, que se instala no primeiro dia de vida;
 Clássica, que surge entre 24 horas e o 7º dia de vida;
 tardia, que ocorre da 2ª semana de vida até 12 semanas.
A forma precoce relaciona-se 1) mais com o uso materno de medicamentos que inibem a vitamina K – fenitoína,
barbitúricos, carbamazepina, isoniazida, rifampicina, cefalosporinas e antagonistas da vitamina K (cumarínicos,
warfarina) – 2) ou com alguma coagulopatia congênita. A apresentação clínica é frequentemente grave, com
cefaloematoma, hematoma intracraniano ou hemorragia intra-abdominal. A incidência no grupo de recém-nascidos de
risco (prematuros, filhos de mães usuárias de drogas que interferem na vitamina K, que tiveram parto cirúrgico) que não
receberam suplementação de vitamina K é de 6 a 12%.
A forma clássica, resultante da diminuição dos fatores da coagulação, está associada ao atraso na oferta ou
aceitação insuficiente da alimentação. As manifestações clínicas são mais leves, com equimose, perda de sangue
gastrintestinal ou sangramento dos locais de venopunção ou do coto umbilical, raramente com perda de sangue
significativa, como hemorragia intracraniana. Tais sintomas podem ser evitados pela administração profilática da
vitamina K, logo após o nascimento. A forma tardia pode ser primária, em virtude da ausência da profilaxia neonatal e
da baixa ingestão da vitamina K. A secundária relaciona-se às causas de hipoprotrombinemia por avitaminose K, entre as
quais a colestase neonatal. Nessa forma, a apresentação é mais grave, ocorre hemorragia intracraniana em até 50% dos
casos, com taxa de mortalidade podendo chegar a 20%, e o dano neurológico persistente é frequente nos
sobreviventes. O tratamento da deficiência constitui-se na administração da vitamina K intramuscular ou venosa, e nos
casos graves, de urgência, utiliza-se o plasma fresco ou o sangue total fresco. A dose utilizada é de 5 mg de vitamina K1,
em dose única.
No recém-nascido, utiliza-se a dose profilática de 0,5 a 1 mg de vitamina K por via intramuscular ou venosa, ou a
dose oral de 1 a 2 mg, logo após o nascimento. Nos recém-nascidos, utiliza-se a vitamina K1 por causa do risco de
hemólise e kernicterus quando são usadas outras formas da vitamina K.