Estresse oxidativo como segundo estímulo Acúmulo de ácidos graxos no hepatócitos Second Hit 10% dos homens e 5% das

cond Hit 10% dos homens e 5% das mulheres terão Nos EUA, quase metade da população adulta
complicações faz uso de álcool Desnutrição
Ou ultrassom abdominal Dispepsia

Sexo feminino
Favorece a lipogênese hepática e a lipólise
aumento do aporte de ácidos graxos Resistência insulínica First Hit
periférica Fadiga crônica Prevalência maior entre o sexo masculino,
Descobrem pela elevação das
jovens e melhor nível socioeconômico Fatores genéticos
aminotransferases (ALT e AST)

Multifatorial 5. FISIOPATOLOGIA Padrâo de consumo

Desconforto no QSD
obesidade, diabetes mellitus tipo 2 ou Lesão hepática provocada pelo consumo de 2. EPIDEMIOLOGIA
resistência insulínica, adiposidade visceral, associados à síndrome metabólica Primário Geralmente assintomáticos álcool por um período prolongado Tempo de ingestão
dislipidemia e hipertensão arterial
5. ETIOLOGIA

associados ao uso de nutrição parenteral total Dose ingerida de álcool

6. QUADRO CLÍNICO Sintomático 1. CONCEITO
prolongada, desnutrição, perda de peso Secundário
rápida e acentuada, uso de drogas
Principais fatores que afetam a
50% apresenta hepatomegalia suscetibilidade individual

Associada ao risco de HAS, doença arterial DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO

4. Indicador clínico de resistência à insulina ESTEATOSE HEPÁTICA DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 3. ETIOLOGIA
coronária e diabetes mellitus tipo II. ALCOÓLICA esteatose hepática alcoolica hepatite alcoolica cirrose

sistema oxidativo do etanol no microssomo

4. FISIOPATOLOGIA Metabolização do etanol 3 isoenzimas de ADH gástricas catalase nos peroxissomos
(MEOS)
Prevalência maior em países desenvolvidos 3. EPIDEMIOLOGIA 1. Esteatose simples

excesso de NADH
Prevalência entre 40 a 60 anos Histologicamente é indistinguível da alcoólica
Biópsia 6. DIAGNÓSTICO 5. CLÍNICA Sinais de desnutrição Eritema palmar Ginecomastia Flapping, confusão mental
Infiltração gordurosa simples alteração da homeostase

Para diagnóstico deve descartar consumo de

gordura que leva à lipotoxicidade e lesão álcool FA e GGt alta Laboratoriais Hepatomegalia dolorosa Anorexia Icterícia Febre
2. Esteatoepatite não alcoólica
inflamatória nos hepatócitos

Leucocitose
AST e ALT altos
Hipoalbuminemia pode-se realizar a anastomose porto cava
intra-hepática por via radiológica (TIPS) Paracentese

Formação de nódulos regenerativos cercados Desorganização da arquitetura lobular do

1. CONCEITO CIRROSE E ESTEATOSE HEPÁTICA transplante hepático é o único tratamento Alguns pacientes com hipertensão portal e
por tecido fibrótico denso fígado Cirrose é irreversível Para ascite: Outros: Diuréticos Dieta Albumina
definitivo candidatos ao transplante hepático:

tratar ou suspender a causa base que realizar o manejo adequado das impedir a descompensação da doença e
No Brasil, em 2002, 16 mil óbitos atribuídos a 9. TRATAMENTO
40% dos pacientes com cirrose são Prevalência proporcional as hepatites pelos originou a doença complicações melhorar a qualidade de vida do paciente
Mortalidade de 7,89 óbitos por 100 mil hab. fibrose, cirrose hepática e doença alcoólica 2. EPIDEMIOLOGIA Nódulos hepáticos, heterogeneidade do
assintomáticos. vírus B e C e a doença alcoólica do fígado
do fígado parênquima hepático, redução do fígado ou
sinais de hipertensão portal

Hiperlipidemia, diabetes e obesidade Histórico Familiar (hemocromatose, fibrose

Transfusão sanguínea (hepatite B e C) Etilismo (hepatite hepática) 3. FATORES DE RISCO CIRROSE HEPÁTICA 8. DIAGNÓSTICO Diagnóstico de certeza é histológico Exame clínico Exames Laboratoriais Exames de Imagem US abdominal USG com Doppler tomografia computadorizada
(esteatose hepática) cística, doença de Wilson)

Doenças autoimunes (hepatite autoimune, ressonância magnética

hemorragia digestiva, ascite, hepato e/ou
cirrose biliar primária) contagem baixa de plaquetas
esplenomegalia, sinais de insuficiência ALT e AST elevado TP e globulina pode estar aumentada albumina reduzida
(<150.000/mm3)
hepática

Causas menos comuns Causas mais comuns 4. ETIOLOGIA

Medicações e toxinas (hepatite induzida por anemia, leucopenia, trombocitopenia e
drogas) 7. COMPLICAÇÕES Hipertensão portal Insuficiência Hepática Encefalopatia Hepática Peritonite bacteriana espontânea Hemorragia digestiva alta Síndrome hepatorrenal Carcinoma hepatocelular pancitopenia

hepatite B, cirrose biliar primária,

hemocromatose, disfunção hepática
secundária a medicações, doença de Wilson
e hepatites autoimunes
Hepatite C, doença hepática alcoólica e
doença hepática gordurosa não alcoólica
fraqueza progressiva com sinais evidentes de
edema de membros inferiores, diarreia,
6. QUADRO CLÍNICO Descompensada déficit do estado nutricional e diminuição de Outros: icterícia, prurido, ascite
sangramento gastrointestinal
Ocorre colapso dos lóbulos hepáticos por massa muscular
agressão hepatocelular e reparo de septos 5. FISIOPATOLOGIA
fibrosos e nódulo regenerativos
encefalopatia e hemorragia digestiva alta,
assintomático ou apresentar sintomas
Compensada fadiga, perda de peso, fraqueza e anorexia através de insuficiência e hipertensão portal.
inespecíficos
Vários agente etiológicos provocam lesão
hepática direta ou por mediadores
inflamatórios
Perda dos depósitos intracelulares de
vitamina A

Ativam células hepáticas Com lesâo hepatocelular são ativadas Produção de citocinas e quimiocinas
Aumento da contratilidade

Normalmente: sítio de armazenamento de Aumento da síntese dos componentes da

Principal: célula de Ito (ou estrelar) Aumento do colágeno Tipo 1
Vitamina A matriz extracelular