VETERINÁRIA EM SAÚDE PÚBLICA – ATIVIDADE DE ENSINO MODALIDADE ERE

DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS (DTA) – Módulo 2

Profa. Marisa Cardoso

No primeiro módulo, foram abordados os dez causadores mais importantes de DTA no Brasil.
Agora veremos alguns importantes agentes etiológicos em diversos países, mas que aqui não
figuram entre os mais frequentes nas estatísticas oficiais. Além disso, um agente etiológico que,
no Brasil, tem se apresentado sob forma de surtos – toxoplasma – será incluído. Finalmente, a
investigação de surtos será abordada. Boa leitura!

1. Campylobacter jejuni

O gênero Campylobacter inclui um grande número de espécies, algumas delas conhecidas de

vocês por serem causadoras de doença em animais. O grupo envolvido em DTA é chamado de
termofílico, por crescer em temperatura de 42°C em condições de laboratório. A principal
espécie desse grupo é C. jejuni. Além da característica de ter temperatura ótima de crescimento
mais elevada, essa espécie necessita uma tensão de oxigênio mais baixa (5-10%) e meios de
cultura complexos para seu isolamento laboratorial. Essas características também determinam
que seja uma bactéria bastante suscetível no ambiente e que não se multiplique no alimento.
Sua dose infectante para o humano, porém, pode ser tão baixa quanto 500 células.

Como essa bactéria pode ser habitante do intestino de aves e ruminantes, há o risco de
contaminação da carcaça de frangos ao abate e do leite durante a ordenha. C. jejuni é suscetível
ao calor, portanto a pasteurização e o tratamento térmico da carne de frango causará a morte
bacteriana. A ingestão de leite cru já foi implicada em surtos em outros países, assim como a
ingestão de água contaminada por fezes de animais. Mas a maioria dos casos de DTA está
associada ao consumo de carne de frango e de peru, ou de alimentos que foram contaminados
cruzadamente durante o preparo ou armazenamento a partir daqueles produtos. Ou seja, a
manipulação de carne de frango crua durante o preparo de refeições é um momento de risco
para a disseminação da bactéria no ambiente da cozinha e para outros alimentos crus ou
cozidos. As autoridades em saúde inclusive alertam para o risco de lavar o frango inteiro ou em
pedaços na água corrente (veja a ilustração na Figura 1). Também na geladeira, pode ocorrer a
contaminação cruzada de outros alimentos crus ou cozidos a partir do líquido que desprende da
carne de frango, principalmente durante o descongelamento. Por essa razão, recomenda-se que
a carne de frango seja armazenada na prateleira mais inferior da geladeira e sempre embalada
e dentro de uma vasilha. Assim, será possível evitar a contaminação de outros alimentos ali
armazenados.

Os mecanismos de patogenicidade de C. jejuni ainda não estão completamente esclarecidos,

mas sabe-se que coloniza o jejuno e íleo do indivíduo acometido, causando lesão de enterócito
e resposta inflamatória local. Dessa forma, após um período de incubação de 1-5 dias aparecem
os sintomas de febre, dor abdominal, diarreia e vômito. A doença é geralmente autolimitante e
os sintomas desaparecem em até uma semana. Geralmente não há complicações, porém, uma
parcela de infectados pode desenvolver o quadro de Guillain-Barré durante o período de
convalescência. Essa síndrome caracteriza-se por paralisia resultante da lesão auto-imune que
ocorre no sistema nervoso do paciente. Acredita-se que alguns sorotipos de C.jejuni apresentam
antígenos similares aos presentes nas células do sistema nervoso de humanos, o que
desencadearia o quadro. Muitos outros vírus e bactérias também podem causar a síndrome de
Guillain-Barré.

Figura 1 – Material educativo alertando para o perigo de lavar o frango em água corrente
no ambiente de preparo de alimentos.

Fonte : https://brunswick.ces.ncsu.edu/2019/02/dont-wash-that-chicken/

Em 2018, a autoridade sanitária da União Europeia registrou cerca de 246 mil casos de
campilobacteriose transmitida por alimentos, mas estima-se que a real prevalência esteja
próxima aos 9 milhões de casos. Nos Estados Unidos, os casos anuais estimados estão na casa
dos 1,5 milhões. No Brasil, entre 2001 e 2014, apenas cinco surtos, envolvendo 37 acometidos,
foram registrados. Por outro lado, artigos científicos relatam cerca de 32% de ocorrência de C.
jejuni em carcaças de frango e outros produtos preparados com carne de frango. Para ler mais
sobre o gênero Campylobacter no Brasil, consulte a revisão escrita por Silva et al. (2017),
disponível em
https://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/87559129.2017.1298125?casa_token=fLy-
caywlAUAAAAA:1_GunrHuVNLpr_KCDYtXRiNp-2bsceGoM9naC0A1lmE8E-
Uc8t4bckxTMOG_dZb6fMLS6vmnnHQq

As razões para a dificuldade de diagnóstico de casos de campilobacteriose no Brasil

possivelmente estão relacionadas com duas características: i. os casos costumam ser isolados,
ou seja, não há surtos envolvendo grande número de acometidos. Esse fato dificulta a detecção
de casos pela vigilância de alimentos brasileiras, que costuma detectar ou ser notificada de
surtos envolvendo um número maior de acometidos ; ii. a dificuldade de diagnóstico
laboratorial. C. jejuni não pode ser isolado utilizando as metodologias adotadas para outras
bactérias comumente investigadas em casos de DTA. Muitos laboratórios oficiais não contam
com a metodologia de isolamento de C. jejuni implantada, portanto os prováveis casos não
chegam à diagnóstico conclusivo.

2. Listeria monocytogenes

O gênero Listeria compreende bacilos Gram-positivos móveis, não produtores de esporos. Inclui
diversas espécies, porém só L. monocytogenes é patogênica para humanos. É uma bactéria
bastante resistente no ambiente e cresce em temperaturas tão baixas quanto 1°C. Ou seja, em
temperaturas de refrigeração, quando as outras bactérias causadoras de DTA cessam sua
multiplicação, L. monocytogenes continua a aumentar sua população. Isso tem grande
relevância em alimentos, pois mesmo em armazenamento correto, a população de L.
monocytogenes poderá alcançar a dose infectante, principalmente em alimentos que tem longo
período de validade. Outra característica relevante é sua resistência em produtos com baixa
atividade de água e com teor elevado de sal. No ambiente da indústria de alimentos pode formar
biofilmes, inclusive em câmaras frias, o que dificulta sua remoção durante o processo de
higienização. Porém, é destruída pelo tratamento térmico da pasteurização e do cozimento de
alimentos. Na indústria de lácteos, quando L. monocytogenes é encontrada no produto final
geralmente ocorreu recontaminação pós-pasteurização. Diversos alimentos podem ser
implicados em casos de listeriose, mas os lácteos, como queijos de alta e média umidade, e os
alimentos prontos para consumo (por não receberem tratamento térmico na casa do
consumidor) são especialmente de risco.

A dose infectante de L. monocytogenes varia com o grupo de indivíduos expostos. Para

indivíduos saudáveis a dose estimada é elevada, até 100 milhões de células podem ser
necessárias para haver a doença clínica. Para o grupo de risco composto por idosos,
imunocomprometidos e gestantes, por outro lado, a dose estimada é inferior a 1.000 células. A
apresentação da listeriose também varia com o grupo. Os indivíduos saudáveis geralmente
apresentam um quadro febril leve e, eventualmente, gastroenterite que se manifestam poucos
dias após a ingestão do alimento contaminado. Os grupos de risco podem apresentar quadros
graves, que aparecem de três dias até três meses após a exposição. Os quadros clínicos graves
manifestam-se por meningite ou encefalite com febre alta, rigidez da nuca e convulsões. A
letalidade em idosos e imunocomprometidos pode chegar a 70%. Nas gestantes, pode se
apresentar por sintomas semelhantes à gripe. Porém, o maior risco é a passagem pela barreira
placentária e infecção do feto. Nesses casos pode causar morte fetal, nascimento prematuro
com morte logo nos primeiros dias, nascimento com quadro de septicemia ou de meningite. A
letalidade pode chegar até 30% na transmissão pré-natal.
Como se constata, a listeriose é uma DTA grave, apesar de ser menos frequente que a
salmonelose e a campilobacteriose nas estatísticas mundiais. A sua importância está associada
à letalidade para o feto e para os grupos de risco. Nesses grupos, a bactéria atravessa a parede
intestinal e dissemina-se para vários tecidos por via hematógena. É capaz de atravessar a
barreira cefalorraquidiana e a placentária. Nesses tecidos invade a célula e multiplica-se no
interior da mesma, causando morte celular.

No mundo, diversos surtos de grandes proporções já foram descritos. O maior reportado até o
momento ocorreu na África do Sul, entre 2017 e 2018, acometendo 1.060 casos confirmados
laboratorialmente e causando 216 mortes. O alimento implicado foi um produto cárneo
processado pronto para consumo. O surto mais recente nos Estados Unidos, ocorreu no mês de
junho passado, causando 36 casos distribuídos por 17 estados americanos, associado ao
consumo de cogumelos tipo Enoki. Os casos ocorreram em residências, estando o produto
contaminado em sua origem. Se quiserem ler sobre a investigação desse e de outros surtos de
listeriose, acessem https://www.cdc.gov/listeria/outbreaks/index.html.

No Brasil, há relatos de isolamento de L. monocytogenes em pacientes com meningite e casos

de morte de neonatos e abortos associados à listeriose materna. Diversos relatos de alimentos
contaminados também estão disponíveis na literatura. Mas relato de surtos ou a associação de
casos diagnosticados em humanos com o alimento implicado, ainda não estão disponíveis. A
dificuldade de investigação está relacionada ao fato de que os casos podem ocorrer em áreas
geográficas distantes, quando associado à contaminação de produto na origem (vide surto de
cogumelos nos EUA), e, também, pelo fato de que o longo período de incubação observado em
algumas ocasiões dificulta a identificação dos alimentos ingeridos e sua coleta para análise
microbiológica.

3. Toxoplasma gondii

Na atualidade, T.gondii é provavelmente a principal enfermidade transmitida por alimentos e

água causada por parasitas. Tem distribuição mundial e a ampla ocorrência de exposição na
população humana pode ser medida pela soroprevalência encontrada em diversos inquéritos
epidemiológicos realizados. A variação é muito grande entre regiões e pode alcançar
prevalências superiores a 70%.

O ciclo de vida do T.gondii envolve diferentes formas: taquizoítos (típicos da fase aguda da
infecção); bradizoítos (típicos da fase crônica no hospedeiro) e oocistos (produzidos após a fase
sexuada da reprodução que ocorre exclusivamente no intestino de felídeos). Os oocistos são
eliminados ainda imaturos nas fezes de felídeos infectados e, após 1 a 5 dias, esporulam no
ambiente. A forma esporulada permanece viável no ambiente por até 18 meses.

Além de um ciclo de vida complexo, as vias de transmissão para humanos são múltiplas e
envolvem a ingestão de bradizoítos presentes na carne de animais de produção ou de oocistos
presentes em verduras e água, bem como pelo contato com ambiente contaminado por oocistos
(Figura 2).

O humano imunocompetente exposto à bradizoítos ou oocistos, geralmente, apresenta infecção

subclínica ou quadro clínico leve, semelhante à gripe. Indivíduos imunocomprometidos podem
apresentar quadros graves, com comprometimento do sistema nervoso central. A infecção
aguda em gestantes, propicia que os taquizoítos atravessem a barreira da placenta e causem a
toxoplasmose congênita que pode levar à morte fetal ou ao nascimento de bebês com retardo
mental, hidrocefalia e/ou retinocoroidite. A lesão ocular causada pela retinocoroidite leva à
cegueira e pode ocorrer não apenas em decorrência da infecção congênita como da
toxoplasmose adquirida, inclusive em indivíduos imunocompetentes (toxoplasmose ocular). No
sul do Brasil encontra-se uma das regiões onde a toxoplasmose ocular ocorre de forma mais
frequente, estimando-se ser uma complicação em cerca de 10% das infecções adquiridas após
o nascimento.

Os grupos de risco devem ser alertados sobre as vias de transmissão e como evitá-las. No que
se refere à transmissão por alimentos e água, é importante orientar sobre o consumo
exclusivamente de carne bem cozida, o que garante a destruição de bradizoítos até no centro
geométrico do alimento. O congelamento por alguns dias também diminui consideravelmente
o número de bradizoítos na carne. O processo de salga e fermentação nem sempre garante a
destruição de bradizoítos e, portanto, esse tipo de embutidos não deve ser ingerido cru por
indivíduos de risco. Os oocistos que podem estar em verduras e legumes cultivados em hortas
com acesso de gatos ou em contato com água contaminada devem ser rigorosamente
higienizados. Os oocistos não são destruídos pelo hipoclorito, portanto a remoção necessita ser
mecânica. Após ficar de molho em água, preferentemente com algumas gotas de detergente, as
folhosas devem ser lavadas individualmente para permitir a remoção de oocistos aderidos. A
cloração da água também não elimina os oocistos, portanto em zonas com suspeita de
contaminação da água a mesma deve ser fervida para garantir a potabilidade. Os sistemas
públicos de tratamento de água nessas regiões necessitam introduzir um sistema de filtração
durante o tratamento para garantir a remoção mecânica dos oocistos.

A investigação de surtos de toxoplasmose é sempre complexa, pois a identificação da origem da

transmissão e confirmação laboratorial são difíceis. No caso de alimentos, muitas vezes no
momento da investigação do surto, cujo período de incubação é longo, não estão mais
disponíveis. No caso da água, o número de oocistos não costuma ser muito elevado e ou está
extremamente diluído no volume do reservatório municipal. Além disso, é preciso comprovar
que o bradizoíto presente na carne ou oocistos presentes nas verduras e água ainda estão
viáveis e capazes de infectar. A simples detecção por métodos moleculares não garante isso,
sendo necessários cultivos em células ou inoculação de animais para o diagnóstico definitivo.
No Brasil, ocorreram dois surtos em anos recentes ambos no Rio Grande do Sul. O primeiro
ocorreu em 2015 em São Marcos, com 154 casos confirmados. A principal causa provável
apontada pela investigação epidemiológica foi a ingestão de carne bovina mal passada. O
segundo, ocorrido em 2018 em Santa Maria, é considerado o maior surto mundial. Nele houve
902 casos confirmados, mas o veículo do Toxoplasma permanece sem esclarecimento. Água e
hortaliças foram apontadas como possíveis causas em diversos momentos, mas nunca houve a
confirmação laboratorial.

4. A investigação de surtos de DTA

A estratégia de investigação de casos de DTA varia entre países. Na União Europeia são
investigados os casos de gastrenterite em humanos e verificado se podem estar relacionados ao
consumo de alimentos e água. Nos Estados Unidos a estratégia é a investigação de prováveis
surtos de DTA, partindo dos primeiros casos detectados e buscando casos semelhantes em
outros estados do país. No Brasil, os surtos investigados nos municípios são registrados pela
autoridade sanitária estadual em um banco central de informação para fins de estatística anual.
A investigação de surtos nos Estados Unidos (Figura 3) e no Brasil (Figura 4), demonstra algumas
diferenças importantes. Entre elas destacam-se a busca ativa de casos após o início da
investigação (passo 2 na figura 3) e a busca e elucidação do alimento implicado e da fonte de
contaminação (passos 4 e 5 na figura 3) realizada pelos americanos. Essa investigação de origem
inclui não só a pesquisa e isolamento do agente a partir de alimento, do local que comercializou
o produto e até mesmo da indústria produtora ou do importador do alimento implicado, mas
da aplicação de métodos genotípicos à investigação epidemiológica. Assim, diferentes isolados
do agente identificado são submetidos à determinação do perfil genotípico para demonstrar
que se trata de uma mesma cepa da bactéria, por exemplo. O perfil genotípico de bactérias
tradicionalmente foi realizado pela realização de um “fingerprinting” do DNA total por meio de
clivagem com enzimas de restrição e posterior separação por eletroforese, denominado PFGE
(Pulsed Field Eletrophoresis). Um exemplo está apresentado na Figura 5. Mais recentemente, o
sequenciamento total do genoma dos isolados obtidos de diversas origens vem substituindo o
PFGE, pois permite uma comparação ainda mais acurada e fornece outras informações como
presença de genes de patogenicidade e resistência a antimicrobianos. Essa estratégia de
investigação permite identificar casos separados geograficamente, traçar a disseminação de
cepas causadoras do surto (o que é indispensável nos casos de produtos contaminados na
origem, numa lógica de comércio de alimentos globalizado) e fundamenta o “recall” desses
produtos no país.

No Brasil, a investigação ainda se concentra em áreas geográficas limitadas (município onde o

surto ocorreu), não busca ativamente casos em outras regiões a partir dos casos iniciais e não
conta com métodos avançados de identificação laboratorial do agente. Muitas vezes nem
mesmo os protocolos de isolamento estão implantados, como no caso de C. jejuni. Isso contribui
para que muitos surtos não sejam detectados ou não tenham uma conclusão eficiente.

Em ambos os casos, porém, a investigação epidemiológica do surto por meio de questionários

aplicados ao grupo dos expostos e acometidos está presente. Essa abordagem visa determinar
o período de incubação do surto (período entre a ingestão da refeição até o aparecimento dos
sintomas), dos sinais clínicos apresentados pelos acometidos e inferir sobre o provável alimento
implicado (pelo cálculo da taxa de ataque). A seguir veremos um exemplo de como essa
investigação é realizada no Brasil.

A investigação de surtos é realizada pela Equipe de Vigilância de Alimentos da Secretaria da

Saúde do município onde o mesmo ocorreu. Ou seja, a investigação de DTA está dentro da
organização do Sistema Único de Saúde. Quando o município não conta com essa equipe, por
não ter o SUS totalmente implementado, a Secretaria Estadual da Saúde assume a investigação.
A investigação tem início quando um surto é detectado em locais de risco que estejam sob
monitoramento da autoridade de vigilância de alimentos ou, mais frequentemente, de forma
informal por ter havido denúncia ou notícia nos meios de comunicação. Uma vez registrada a
notificação, inicia-se a investigação. A investigação será composta por: identificação e entrevista
dos comensais (expostos, acometidos e manipuladores); definição de caso (lugar, tempo,
quadro clínico, período de incubação e alimentos consumidos); coleta de amostras clínicas
(acometidos e manipuladores); inspeção sanitária do local onde o alimento foi preparado
(estrutura, práticas de preparo dos alimentos, desvios em relação à legislação vigente. Em casos
de estabelecimentos comerciais haverá, de acordo com a inspeção, auto de infração ou mesmo
interdição do local); coleta de amostra de alimentos e/ou ingredientes para análise
microbiológica e bromatológica.

O período de incubação do surto é calculado a partir da distribuição dos períodos de incubação

apresentados pelos indivíduos acometidos e é expressada sob forma de mediana.

A taxa de ataque é calculada a partir das informações fornecidas pela entrevista dos indivíduos
doentes e não-doentes do surto, em termos de haver consumido ou não consumido os itens
servidos no cardápio daquela refeição. É calculado da seguinte forma:

Taxa de ataque entre os que consumiram o alimento =

(Número de doentes que consumiram o alimento/Total de indivíduos que consumiram o

alimento) x 100

Taxa de ataque entre os que não consumiram o alimento =

(Número de doentes que não consumiram o alimento/Total de indivíduos que não

consumiram o alimento) x100

A partir disso calcula-se:

Diferença de Risco = TA dos que consumiram – TA dos que não consumiram

Risco Relativo (RR) = TA dos que consumiram/TA dos que não consumiram

E, assim, determina-se o alimento provavelmente implicado no surto. O resultado definitivo será

fornecido pela análise laboratorial do mesmo. Na Figura 6 há um exemplo desse cálculo. No
exemplo, a carne de porco resultou como mais provavelmente implicada. O RR resultou infinito
pela taxa de ataque dos que não consumiram o alimento ser igual a zero.

Se você quiser ler mais sobre esse assunto baixe o documento Manual integrado de vigilância,
prevenção e controle de doenças transmitidas por alimentos (2010), disponível em:
bvs/publicacoes/manual_integrado_vigilancia_doencas_alimentos.pdf?fbclid=IwAR12xdygEc4
UdKV9yRFeaPGJ0XbZNY3Nhd-3dH8LjGu0VXKiewGmy58

Para finalizar esse módulo, responda as perguntas que estarão disponibilizadas no Moodle.
Figura 2 – Árvore de transmissão de Toxoplama gondii envolvendo água e solo.

Fonte: https://www.waterpathogens.org/book/toxoplasma-gondii
Figura 3 – Passos da investigação de surto de DTA nos Estados Unidos

Fonte: https://www.cdc.gov/foodsafety/outbreaks/investigating-
outbreaks/investigations/index.html
Figura 4 – Etapas da investigação e registro de surtos de DTA no Brasil

Fonte: http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2019/fevereiro/15/Apresenta----o-
Surtos-DTA---Fevereiro-2019.pdf
Figura 5 – Macrorrestrição deisolados de E.coli O157 causadora de surto em que leite cru foi
implicado. Observem que há identidade nos perfis de isolados de diferentes origens e que o
perfil difere daquele encontrado em paciente em 2005.

Fonte: https://www.foodpoisonjournal.com/foodborne-illness-outbreaks/pfge-patterns-in-
hartmann-dairy-raw-milk-outbreak/
Figura 6 – Exemplo hipotético de cálculo de taxa de ataque em um surto ocorrido numa escola.

Fonte: Brasil. Ministerio da Saude. Secretaria de Vigilancia em Saude. Departamento de Vigilancia Epidemiologica.
Manual integrado de vigilancia, prevencao e controle de doencas transmitidas por alimentos (2010)