VETERINÁRIA EM SAÚDE PÚBLICA – ATIVIDADE DE ENSINO MODALIDADE ERE

DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS (DTA) – Módulo 1

Profa. Marisa Cardoso

Caros alunos!

Em virtude da pandemia do COVID-19, as aulas foram suspensas no primeiro semestre de 2020

e, agora, retomamos na modalidade Ensino Remoto Emergencial. Cientes que pode haver
dificuldade em estar conectado durante aulas síncronas, decidimos preparar atividades que
possam ser acompanhadas por todos os alunos.

O conteúdo DTA será composto por material preparado por mim sobre os principais agentes
causadores de DTA no Brasil no Módulo 1. No segundo módulo, serão abordados outros
causadores de DTA que não aparecem nas estatísticas brasileiras e a investigação de surtos,
Cada módulo contará com um exercício que será disponibilizado na plataforma Moodle e, juntos
equivalerão a 10% da nota final do conteúdo Inocuidade dos alimentos. Boa atividade!

1. Definição

Doença transmitida por alimentos é aquela causada pela ingestão de alimentos ou água
contaminados. Existem mais de 250 enfermidades classificadas como DTA, as quais podem
ter como causa bactérias, vírus, parasitas, príons, toxinas e produtos químicos que estejam
contaminando os alimentos. As DTAs podem se apresentar como infecções, onde o
patógeno presente no alimento está viável e, ao alcançar o trato intestinal, realiza a
colonização seguida de um ou mais dos seguintes eventos: multiplicação; invasão;
esporulação; produção de toxinas. As intoxicações alimentares causadas por toxinas
microbianas, por sua vez, são caracterizadas pela presença dessas toxinas nos alimentos ou
água, tendo as mesmas sido produzidas previamente ao consumo do alimento. Após
ingestão da toxina que está contaminando o alimento, há absorção da mesma e ação no
próprio trato gastrentérico ou em outros sítios do organismo do indivíduo acometido.
2. Importância

Segundo estimativas da Organização Mundial da Saúde, anualmente, a cada dez indivíduos

da população global um sofre de episódio de DTA. Esses episódios levam à perda de
qualidade de vida, produtividade e, em quadros mais graves, à hospitalização, sequelas e
óbito. Na Figura 1, o ônus das DTAs em termos de anos de vida saudável e óbitos está
apresentada.

As DTAs são responsáveis, ainda, por elevadas perdas econômicas, principalmente nos
países menos desenvolvidos. Segundo o Banco Mundial: “Em muitos países em
desenvolvimento, a segurança alimentar geralmente recebe atenção política e investimento
mínimo e tende apenas a captar a atenção nacional durante surtos de doenças transmitidas
por alimentos e outras crises. Como resultado, muitos países têm sistemas de segurança
alimentar fracos em termos de infraestrutura, recursos humanos treinados, cultura de
segurança alimentar e regulamentos aplicáveis.(...). Além dos custos de saúde pública e da
perda de produtividade associada a doenças transmitidas por alimentos, as interrupções nos
mercados de alimentos e os impedimentos às exportações devido a problemas de segurança
alimentar também cobram seu preço.” (Disponível em
https://www.worldbank.org/en/topic/agriculture/publication/the-safe-food-imperative-
accelerating-progress-in-low-and-middle-income-countries). Em países como o Brasil, que
tem na agro-indústria um importante pilar da economia e é um importante ator no mercado
global de alimentos, a importância econômica dos causadores de DTAs é inegável. Nas
estimativas do Banco Mundial, os alimentos inócuos resultam em prejuízos na casa dos 110
bilhões de dólares em termos de perdas econômicas e de produtividade, dos quais cerca de
15 bilhões de dólares seriam devido aos custos com tratamento dos indivíduos acometidos.
 Figura 1. Ônus das DTAs para a população mundial, segundo estimativas da Organização
Mundial da Saúde

Fonte:https://www.who.int/foodsafety/areas_work/foodborne-
diseases/ferg_infographics/es/

3. As DTAs no Brasil

Desde 1999, existe a vigilância de surtos de DTA no Brasil, mas apenas em 2017 a notificação
compulsória imediata entrou em vigor (Portaria de Consolidação MS-GM nº 4 de 28 de setembro
de 2017).

Por definição, surto é um episódio em que duas ou mais pessoas apresentam os mesmos
sinais/sintomas após ingerir alimentos e/ou água da mesma origem. No período de 2009 a 2018,
foram registrados no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN) do Ministério
da Saúde 6.809 surtos de DTA no Brasil. Um total de 120.584 pessoas ficaram doentes, 16.632
foram hospitalizadas e 99 vieram à óbito. Acredita-se que esses números sejam ainda maiores,
pois uma das características das DTAs em todos os países é a sub-notificação.

Dos surtos notificados, a maioria ocorreu em residências (37,2%), restaurantes/padarias e

similares (16%) e outras instituições como alojamentos e trabalho (11,8%). Ou seja, um número
importante de surtos ocorreu em ambientes não-comerciais e que, portanto, não estão sob a
regulação da Vigilância Sanitária de Alimentos. Esse fato demonstra a importância da educação
em saúde e da informação da população sobre a conservação e manipulação de alimentos. Na
maioria dos surtos (n=4.459), o alimento incriminado não foi identificado ou teve resultado
inconclusivo. Da minoria dos surtos com resultado conclusivo (n=2.350), os dez principais
alimentos implicados foram: alimentos mistos (25,5%); água (21,1%); múltiplos alimentos
(10,7%); leite e derivados (7,8%); ovos e produtos à base de ovos (5,6%); carne bovina in natura,
processados e miúdos (5,3%); doces e sobremesas (4%); cereais, farináceos e produtos à base
de cereais (3,6%); carne de aves in natura, processados e miúdos (3,5%); e hortaliças (2%).
Alimentos mistos, que figuram como os mais implicados, são aqueles compostos por
ingredientes de diferentes grupos. Por exemplo, pizzas que são preparadas com farinha, queijo,
molho de tomate e outros ingredientes.

Os agentes causadores de DTA mais frequentes em 2.431 surtos em que houve diagnóstico
laboratorial conclusivo foram: Escherichia coli (23,4%); Salmonella spp. (11,3%); Staphylococcus
aureus (9,4%); coliformes (6,5%); Norovirus (3,9%); Rotavirus (3,1%); Shigella spp. (3%); Bacillus
cereus (2,3%); Clostridium perfringens (1,6%) e o vírus da Hepatite A (1,2%). Chama a atenção a
ausência de Campylobacter jejuni e Listeria monocytogenes entre os agentes mais importantes
de DTAs no Brasil, uma vez que essas bactérias figuram entre os mais relevantes, por sua
frequência ou gravidade de sintomas, em muitos países. Mais adiante, quando essas duas
bactérias forem abordadas, discutiremos possíveis causas para essa ausência de notificação.

Para mais dados sobre surtos no Brasil consulte:

http://www.saude.gov.br/images/pdf/2019/fevereiro/15/Apresenta----o-Surtos-DTA---
Fevereiro-2019.pdf

Para ver os patógenos causadores de surtos nos Estados Unidos visite:

https://www.cdc.gov/fdoss/annual-reports/2017-report-highlights.html

Ou na União Europeia (http://www.efsa.europa.eu/en/news/salmonella-most-common-cause-

foodborne-outbreaks-european-union).

4. Os principais causadores de DTAs no Brasil

A abordagem dos causadores de DTA, será feita seguindo o modelo da publicação “Bad Bugs”
da Federal Drug Administration do governo americano, que vocês podem encontrar em
https://www.fda.gov/media/83271/download para fazer download gratuitamente.

4.1. Escherichia coli e coliformes

A família Enterobacteriaceae é composta por bacilos Gram-negativos oxidase-negativos e
fermentadores da glicose e compreende um grande número de gêneros patogênicos e não
patogênicos. Dentro dessa grande família, os chamados coliformes são um grupo de gêneros
que, além da glicose, é capaz de fermentar a lactose. Habitam o intestino de humanos e animais
e também são encontrados no ambiente. Um subgrupo dos coliformes, denominado coliformes
termotolerantes, pois são capazes de crescer em meios de laboratório incubados a 44-45°C, tem
relevância na inocuidade dos alimentos por ser um indicador da higiene do seu preparo ou
processamento. Entre os coliformes termotolerantes, E. coli é a espécie mais importante.
Coliformes termotolerantes e especialmente E.coli quando encontrados na água são um forte
indicativo de contaminação fecal, portanto a água com a presença desse grupo é considerada
não potável para humanos. Já nos alimentos, coliformes termotolerantes são adotados como
indicadores de má higiene de processamento, não necessariamente contaminação fecal, na
legislação que estabelece padrões microbiológicos para alimentos (RDC 12 de 2001). Em 2019,
uma nova RDC para padrões microbiológicos foi publicada: RDC 331 de 23 de dezembro de 2019,
completada pela Instrução Normativa 60 publicada na mesma data. Esses novos padrões
entrarão em vigor em dezembro de 2020, quando a RDC 12 deixará de valer. Nos novos padrões,
E.coli será adotada para a maioria dos alimentos como o microrganismo indicador cuja
quantidade enumerada no alimento analisado classifica-o em qualidade aceitável/qualidade
intermediária/qualidade inaceitável.

Nas informações publicadas pelo SINAN (ver item 3), os coliformes mencionados devem ser os
termotolerantes que estavam acima do limite estabelecido na legislação na amostra analisada
proveniente do surto investigado, significando que o alimento estava com qualidade inaceitável.
É bem possível que no alimento em questão o causador da DTA não tenha sido isolado e
identificado, ficando apenas registrada a presença do indicador de má qualidade do alimento.

No caso da E.coli na publicação do SINAN, também não temos certeza se eram grupos
patogênicos ou não. Como vocês já estudaram em outras disciplinas, a maioria das cepas de
E.coli são comensais do intestino de humanos e animais e não causam gastrenterites.
Entretanto, certas cepas dessa espécie carreiam genes de patogenicidade e, nesse caso, são
importantes agentes etiológicos de diarreias e doenças invasivas em humanos e animais. São os
chamados patotipos de E.coli, sendo alguns dos mais frequentes a E.coli enterotoxigênica
(ETEC), E.coli enteropatogênica (EPEC) e a E.coli enterro-hemorrágica (EHEC). Os dois primeiros
patotipos, do ponto de vista das DTAs estão muito associados à veiculação pela água em
condições de falhas de saneamento básico. Se você quiser ler mais sobre esses dois patotipos,
consulte a publicação Bad Bugs.
Já a EHEC é o patotipo mais conhecido como causador de DTA. Esse patotipo caracteriza-se por
ter dois importantes genes de patogenicidade que codificam: i. produção da toxina Stx (toxina
Shiga-like); ii. a intimina que permite que ela produza a lesão “attaching-and-effacing”(Eae) no
enterócito (Figura 2). Notem que esse patotipo não é invasivo; coloniza a vilosidade produzindo
a lesão Eae e depois inocula a toxina que produz a morte celular do enterócito e lesão do
endotélio vascular se alcançar a corrente circulatória. O sorotipo de EHEC mais conhecido é o
O157:H7, mas esse não é o único, e muitas EHEC são reconhecidas como sendo não-O157.

Figura 2 – Fotomicrografia da lesão attaching-and-effacing produzida pela colonização de EHEC

no intestino do indivíduo acometido. Em b, a bactéria, em m a microvilosidade. A lesão
característica é a modificação da microvilosidade formando esse pedestal (p) onde a E.coli está
aderida

Fonte:https://www.researchgate.net/publication/11099616_Production_of_attaching-
effacing_lesions_in_ligated_large_intestine_loops_of_6-month-
old_sheep_by_Escherichia_coli_O157H7/figures?lo=1

EHEC O157:H7 pode ser habitante do intestino de ruminantes sem causar sintomas e, assim
pode contaminar os alimentos em contato com o conteúdo intestinal ou fezes desses animais
(contaminação da carcaça no abatedouro ou de hortas com o uso de adubo não tratado, p. ex.).
Os alimentos mais implicados em surtos são: carne bovina crua ou malcozida, tendo sido um dos
primeiros surtos reportados veiculado por hambúrguer malcozido nos Estados Unidos. Surtos
também estiveram associados ao consumo de leite cru. Mais recentemente, alface, brotos, e
espinafre vêm sendo identificados como os veiculadores de EHEC em diversos surtos. Água
também pode ser o veículo de EHEC.

A dose necessária para causar doença, ou seja, a dose infectante, é muito baixa, entre 10 e 100
células. Portanto, poucas bactérias presentes no alimento já podem causar doença no indivíduo
exposto. O período de incubação vai de 1-9 dias, mas na maioria das vezes os sintomas aparecem
após 3-4 dias da ingestão do alimento contaminado. Os sintomas podem variar de leves até a
ocorrência de colite hemorrágica com dor abdominal severa e diarreia hemorrágica; febre pode
estar presente mas tende a ser leve. A colite hemorrágica pode evoluir para complicações como
a síndrome hemorrágica urêmica e a púrpura trombótica trombocitopênica. Nesses casos
complicados, de 3 a 5% dos pacientes podem vir à óbito, o que é uma taxa de letalidade elevada
quando se trata de uma DTA. Os casos não-complicados recuperam, em geral, após uma
semana. Nos Estados Unidos estima-se cerca de 63.000 casos por ano de EHEC. No Brasil, não
havia relatos até que em 2019 foi identificada como causa de surto em uma creche em Vila Velha
(ES). Nesse surto uma criança veio a óbito. Se quiserem ler sobre o surto visitem:

https://saude.es.gov.br/Media/sesa/Noticias/Investiga%C3%A7%C3%A3o%20do%20Surto%20
de%20Diarreia%20em%20VV%20vers%C3%A3o%20FINAL.pdf

4.2. Salmonella enterica

Salmonella enterica pertence à família Enterobacteriaceae, mas não faz parte do grupo dos
coliformes. Esse gênero é dividido em apenas duas espécies, uma delas S. enterica; porém,
compreende mais de 2.500 sorotipos todos considerados patogênicos para os humanos.

Do ponto de vista da patogenia em humanos, os sorotipos são divididos entre os que causam
a Febre Tifóide e os que causam a salmonelose não-tifóide. A apresentação clínica e a
epidemiologia desses dois grupos é bastante diferente, como veremos a seguir.

A Febre Tifóide é causada por dois sorotipos apenas: Typhi e Paratyphi, os quais ocorrem
apenas em humanos. Ou seja, sempre haverá um humano infectado na cadeia de
transmissão. A veiculação pela água acontece em condições de saneamento básico
deficiente, onde a população não tem água potável disponível e utiliza água não-tratada
contaminada por fezes de humanos infectados por S. Typhi ou S. Paratyphi. Uma outra
possiblidade é a ingestão de alimentos lavados com água contaminada ou manipulados por
indivíduos infectados (cozinheiros por exemplo). Além de excretar a bactéria nas fezes, o
manipulador possivelmente não tem hábitos higiênicos adequados (não lava as mãos após
usar o banheiro, p. ex.). A importância do manipulador de alimentos portador de S. Typhi
faz parte da história da epidemiologia das DTAs, exemplificada pela cozinheira apelidada de
Typhoid Mary, por haver transmitido a bactéria em diversas ocasiões para milhares de
pessoas. Se você tiver curiosidade em saber a história de Mary Mallon e a transmissão de
S.Typhi, visite: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3959940/

Após a ingestão de alimento ou água contaminados pelos dois sorotipos causadores de

Febre Tifóide, a bactéria coloniza o intestino delgado brevemente, atravessa a lâmina
própria do intestino e causa septicemia. A partir disso, distribui-se por diferentes tecidos
onde desencadeia resposta inflamatória. A dose infectante desses sorovares é baixa, cerca
de 1.000 células já causam doença. O período de incubação, porém, é longo, pois os
sintomas aparecerão após a septicemia e invasão de diferentes tecidos. Em média, a
incubação dura de 1-3 semanas. O indivíduo acometido apresenta febre elevada, dor no
corpo, diarreia ou constipação, dor abdominal e, eventualmente, eritema. As complicações
possíveis incluem endocardite e outros quadros associados à septicemia. A letalidade pode
alcançar 10% em pacientes não tratados. Uma possível sequela é a infecção crônica da
vesícula biliar, o que torna o indivíduo um portador de S. Typhi. Nesses casos, haverá a
eliminação periódica da bactéria nas fezes, mesmo na ausência de sinais clínicos. No caso
de manipuladores de alimentos essa sequela é de grande relevância, como foi o caso de
Mary Mallon. A Febre Tifóide é uma DTA importante em países subdesenvolvidos e nas
regiões onde há pobreza e falta de saneamento básico. Mundialmente, as maiores
prevalências são reportadas na Índia e no Paquistão. No Brasil, os casos estão concentrados
no Norte e Nordeste.

A salmonelose não-tifóide, ou salmonelose, é uma enfermidade muito menos severa e,

geralmente, auto-limitante. É causada por qualquer um dos sorotipos de S. enterica, exceto
Typhi e Paratyphi. Entretanto, os sorotipos Enteritidis e Typhimurium são os mais
frequentemente reportado em surtos na maioria dos países. Os sorotipos não-tifóides
podem infectar animais domésticos e silvestres sem causar sintomas, e podem infectar ou
serem carreados por animais sinantrópicos. No caso dos animais de produção, a infecção
pode ocorrer durante toda a vida do animal, podendo esse tornar-se um portador que
elimina a bactéria nas fezes principalmente em situações de estresse. As fezes com presença
de Salmonella, por sua vez, contaminam os ovos no momento da postura ou as carcaças ao
abate. A carne com presença de Salmonella pode ser incluída em embutidos ou ser
 disseminada por contaminação cruzada na sala de cortes. Da mesma forma, carnes e
derivados que chegam com Salmonella na casa do consumidor podem contaminar
superfícies de manipulação de alimentos e, direta ou indiretamente, outros alimentos crus
e cozidos. Alimentos mantidos fora da refrigeração podem propiciar o aumento do número
de salmonelas. O exemplo típico é a maionese caseira, preparada com ovos crus que podem
estar contaminados, e que, depois do preparo, é mantida por várias horas fora da geladeira
antes de ser consumida. Salmonella é destruída pela temperatura de cocção dos alimentos,
mas o tratamento térmico inadequado ou o consumo do alimento sem cocção (caso da
maionese, por exemplo), pode não eliminar a contaminação presente. Os alimentos mais
implicados em surtos são aqueles de origem animal, ou alimentos mistos que incluem esses
produtos. Mas há surtos relatados que envolveram outros tipos de alimentos, inclusive sem
produtos de origem animal.

Após a ingestão, Salmonella não-tifóide coloniza o intestino delgado e alcança a lâmina

própria do intestino, onde causa inflamação. Na grande maioria das vezes a infecção fica
restrita ao intestino; apenas em pacientes imunodeprimidos pode haver septicemia. Esse
quadro inflamatório local leva ao aparecimento de diarreia, vômito, dor abdominal, febre
moderada e cefaleia que duram de 4-7 dias. O período de incubação pode variar de 6 até 72
horas. A dose infectante é bastante variável, mas assume-se como mais provável entre 1.000
e 100.000 células. Geralmente não há complicações e a letalidade é menor do que 1%.

Salmonella enterica não-tifóide está sempre entre as “Top 3” causas de DTA nos países que
realizam registro de surtos. Por essa razão, muitos grupos de pesquisadores se dedicam ao
seu estudo, as autoridades sanitárias estão sempre vigilantes quanto ao seu controle, e o
comércio global de proteína animal foca no monitoramento de sua presença nos produtos.
Salmonella sp. é um dos padrões microbiológicos monitorados na maioria dos tipos de
alimentos, tanto na RDC 12 de 2001 como na nova Resolução que entrará em vigor no final
desse ano. Se quiser consultar os novos padrões microbiológicos que entrarão em vigor no
final do ano, visite: https://www.in.gov.br/en/web/dou/-/instrucao-normativa-n-60-de-23-
de-dezembro-de-2019-235332356

4.3 Staphylococcus aureus

O gênero Staphylococcus é composto por cocos Gram positivos, que fermentam a glicose e são
positivos na prova de catalase. Por convenção, são divididos em dois grupos: produtores da
enzima coagulase e não-produtores dessa enzima, o que é verificado numa prova laboratorial
que incuba a cultura da bactéria com plasma de coelho e verifica o aparecimento de coagulação.
As espécies patogênicas são quase todas coagulase-positivas (Ex. S. pseudintermedius
importante causador de dermatite em cães; e S.aureus causador de diversas infecções
piogênicas no homem e nos animais). Quando se trata de DTA, o fator importante é a capacidade
da bactéria do gênero Staphylococcus de produzir a enterotoxina, que causará uma intoxicação
alimentar. A espécie do gênero Staphylococcus que apresenta mais frequentemente a
capacidade de produzir enterotoxina é o S.aureus.

S.aureus pode ser encontrado colonizando a pele e mucosas de humanos sadios, pode estar
presente na pele dos animais e permanecer no ambiente. O produto de origem animal pode ser
contaminado na sua obtenção (leite contaminado na ordenha, p.ex) ou pelo contato com
superfícies e utensílios contaminados. O manipulador de alimentos exerce um papel muito
importante na introdução de S.aureus nos alimentos. A presença da bactéria na pele, fossas
nasais, cabelo ou barba do manipulador associado à falta de hábitos de higiene (lavar as mãos,
manter as unhas curtas e limpas) e de indumentária adequada para o trabalho (roupa adequada,
touca) propicia a contaminação do alimento durante o preparo. Da mesma forma, a falta de
higiene no ambiente de preparo de alimentos permite a presença residual de S.aureus nas
superfícies e utensílios levando à contaminação cruzada do alimento. Uma vez contaminado o
alimento, se não houver tratamento térmico imediatamente após sua manipulação e o alimento
ficar em condições de abuso de temperatura (fora da refrigeração), S.aureus vai se multiplicar
e, se for uma cepa capaz de produzir enterotoxina, haverá a produção e liberação da mesma no
alimento. Os alimentos mais implicados em surtos são aqueles muito manipulados como
salgados, doces, produtos de confeitaria, sanduíches, etc.

A enterotoxina é uma proteína sintetizada pelas cepas toxigênicas de Staphylococcus. Existem

inúmeros tipos de enterotoxinas e enterotoxinas-like, mas as cinco clássicas (A, B, C, D e E) são
as mais envolvidas em intoxicação alimentar. A enterotoxina tem uma dose tóxica de cerca de
1 micrograma, ou seja, se a concentração de toxina no alimento alcançar essa dose poderá
ocorrer a DTA. Essa concentração de toxina é alcançada quando a população de S.aureus chega
a cerca de 100.000 bactérias/ grama de alimento. Ou seja, a partir da contaminação inicial foram
propiciadas condições para multiplicação de S.aureus, o qual produziu a toxina durante esse
processo e, eventualmente, a dose tóxica foi alcançada. A enterotoxina é resistente às enzimas
proteolíticas do trato digestivo e não é destruída pela temperatura e tempo utilizado
usualmente para cocção dos alimentos. Portanto, uma vez produzida provavelmente estará
presente no alimento ingerido pelo indivíduo exposto.
Após a ingestão do alimento com enterotoxina, essa é rapidamente absorvida no intestino
delgado e estimula de forma indireta o centro emético, provavelmente por ação no nervo vago.
Ou seja, o período de incubação é muito rápido (30 minutos a poucas horas). Os sintomas são
principalmente vômito e dor abdominal. Pode haver diarreia e, menos frequentemente, febre.
O curso da intoxicação é rápido e o paciente se recupera em cerca de um dia. As complicações
são relacionadas à desidratação que pode levar à necessidade de atendimento ambulatorial do
paciente.

Dentre as DTAs caracterizadas como intoxicação, a ingestão de enterotoxina estafilocócica é a

mais comum. Por ter um quadro pouco grave, muitos casos ficam sem notificação. Mas essa DTA
costuma figurar entre as mais prevalentes na maioria dos países.

4.4 DTAs de etiologia viral: Norovirus; Rotavirus e vírus da Hepatite A

Vírus também são importantes causas de DTA, principalmente aquelas de veiculação hídrica. Ao
contrário de bactérias, que encontram nos alimentos um ambiente propício para a multiplicação
e aumento da sua população, os vírus permanecem inertes. Os três vírus causadores de DTA que
serão abordados infectam somente humanos e, portanto, a água e os alimentos fazem papel de
veículos que transportam as partículas virais eliminadas por um humano infectado até os
indivíduos expostos.

Norovirus pertence à família Caliciviridae, ou seja é um vírus nu com RNA de fita simples. É muito
resistente no ambiente e sua dose infectante é muito baixa (1-10 partículas virais).
Considerando que o indivíduo acometido elimina milhões de partículas virais nas fezes e no
vômito, trata-se de uma enfermidade altamente contagiosa. A transmissão ocorre por água
contaminada ou alimentos em contato com água contaminada, seja na produção ou no preparo,
ou por alimentos contaminados por manipuladores infectados. Há também a possibilidade de
transmissão por contato direto com indivíduos doentes ou por fômites contaminados. É uma
infecção que acomete tanto adultos quanto crianças. As partículas virais ao chegarem no
estômago e intestino causam inflamação local que resulta em dor abdominal, diarreia e vômito
no acometido. Uma parcela dos infectados, cerca de 30%, podem não apresentar sintomas. Os
sintomas tendem a desaparecer após 1-2 dias na maioria dos pacientes, mas cerca de 10%
podem necessitar hospitalização. Os surtos ocorrem frequentemente em ambientes restritos,
onde adultos e crianças ficam em contato próximo. Por essa razão muitos surtos ocorrem em
escolas, creches, asilos e navios de cruzeiro. O Norovirus vem ganhando importância em muitos
países, inclusive no Brasil, como as informações do Ministério da Saúde demonstraram. Nos
Estados Unidos, cerca de 2.500 surtos desse vírus são registrados. É considerado um agente
emergente de DTAs. Se você quiser ler sobre um surto de Norovirus ocorrido no Brasil, visite
https://www.scielo.br/pdf/eins/v8n4/pt_1679-4508-eins-8-4-0410.pdf

O Rotavirus, ao contrário, é conhecido há muito tempo como importante causador de diarreia,

principalmente em crianças menores de cinco anos. Pertence à família Reoviridae, sendo um
vírus RNA de fita dupla sem envelope. Nesse caso também a dose infectante é baixa (10-100
partículas virais) e o indivíduo doente excreta milhões de partículas virais desde antes do
aparecimento dos sintomas e por longo período. Portanto, a transmissibilidade é muito elevada.
A forma de transmissão é semelhante ao que foi mencionado para o Norovrus: água
contaminada, alimentos em contato com água contaminada e manipuladores infectados que
contaminam os alimentos. A transmissão direta e por fômites também ocorre, principalmente
entre crianças. O vírus invade os enterócitos do íleo, causando morte celular. Os sintomas são
dor abdominal intensa, diarreia aquosa, vômito, febre e desidratação. Os sintomas podem durar
até uma semana e, em casos mais graves, a desidratação pode levar à necessidade de
hospitalização. A infecção por Rotavírus é muito prevalente, principalmente em países
subdesenvolvidos. Há vacina para sua prevenção no Brasil. É uma vacina atenuada que deve ser
aplicada em crianças a partir dos seis meses de idade.

O vírus da Hepatite A pertence à família Picornaviridae, sendo um vírus RNA sem envelope,
também altamente resistente no ambiente. Como nos casos anteriores, a dose infectante é
baixa e o indivíduo doente elimina milhões de vírus nas fezes. A transmissão do vírus por água
e alimentos ocorre pela contaminação dos mesmos com fezes de indivíduos doentes ou
manipuladores infectados. O período de incubação é longo, podendo chegar até um mês, e os
sintomas clínicos podem durar duas semanas ou mais. O vírus chega ao intestino, onde invade
a corrente circulatória e alcança o fígado. A replicação ocorre no hepatócito, levando a sintomas
de hepatite, febre, vômito, diarreia, mialgia e icterícia. Em um baixo número de pacientes pode
haver hepatite fulminante que leva ao óbito. A vacina da Hepatite A faz parte do calendário
oficial de vacinação brasileiro e a primeira dose deve ser aplicada aos 15 meses de idade.

4.5. Shigella spp.

O gênero Shigella, assim como Salmonella, pertence à família Enterobacteriaceae mas não é
parte do grupo dos coliformes. O humano é o único hospedeiro desse gênero, portanto os surtos
sempre estão relacionados à contaminação de água ou alimentos com fezes de humano
infectado. O manipulador de alimentos que está eliminando a bactéria e que tem maus hábitos
de higiene é um dos principais desencadeadores de surtos. Como crianças de 1-4 anos são as
mais suscetíveis, os surtos ocorrem frequentemente em creches. Os manipuladores ao
prepararem sucos, lanches e outros alimentos que não receberão tratamento térmico,
contaminam os mesmos. A dose infectante é baixa, entre 10-200 células, portanto a simples
contaminação cruzada do alimento com células de Shigella spp. presente na mão que não foi
lavada após o indivíduo infectado ter usado o banheiro, já pode ser suficiente para a
transmissão. A partir do aparecimento dos primeiros casos na creche, fraldas contaminadas,
contato direto entre as crianças e fômites são responsáveis pela rápida disseminação da doença.

O período de incubação vai de 8 horas até 2 dias, Shigella spp. coloniza os enterócitos do colon,
invade essas células, multiplica-se intracelularmente passando de um enterócito ao outro e
causando morte celular (Figura3). Três espécies são as mais frequentemente envolvidas em
surtos: S. flexnery; S. sonnei e S. dysenteriae. Essa última espécie causa os quadros mais graves,
pois é capaz de produzir a toxina de Shiga. Nesses casos, além da febre, dor abdominal e diarreia
aquosa, há o aparecimento de diarreia sanguinolenta e a possiblidade de complicações como a
síndrome hemorrágica urêmica.
Figura 3 – Entrada no enterócito, multiplicação e disseminação para células vizinhas de Shigella
spp.

Fonte: http://www2.gvsu.edu/chm463/toxins/shigella.htm

4.6. Bacillus cereus e Clostridium perfringens

Esses dois gêneros bacterianos Gram positivos têm em comum a capacidade de formar
endósporos, ou seja, são bactérias esporuladas. Esse fato influencia diretamente os eventos que
levam à ocorrência de surtos.

Vamos começar vendo os pontos importantes de C. perfringens tipo A, que é o envolvido em

casos de DTA. Essa espécie está presente na forma esporulada no trato gastrentérico dos
animais, como parte da microbiota normal. São eliminadas nas fezes e estão presentes no solo
e ambiente em geral. Os animais de produção carreiam essa espécie em seu conteúdo intestinal
ao abate e, a contaminação fecal das carcaças durante o processamento com falhas de higiene
contaminam as mesmas, os instrumentos e as superfícies. Ou seja, a falta de higiene de abate
pode levar a presença de um número elevado de esporos dessa bactéria na carne e nos produtos
cárneos. Mesmo em condições de higiene adequada, pode haver um baixo número de esporos
na carne, sem que o produto seja improprio para o consumo (ou seja o padrão microbiológico
para C. perfringens não é ausência da bactéria). Logo, mesmo um produto cárneo próprio para
o consumo pode estar envolvido em surtos, por conta da forma como foi preparado e,
principalmente, armazenado. No produto cárneo, como vimos, poderá haver a presença de
esporos de C. perfringens. O esporo não é destruído pelo cozimento convencional do preparo
de alimentos (o esporo pode resistir até mais de duas horas em temperatura próxima a 100°C)
e poderá estar presente no alimento a base de carne no momento do consumo. A presença do
esporo no alimento consumido, porém, não resulta em surto. O fator que leva ao surto é o
destino desse prato a base de carne após o preparo. Se for armazenado na zona de temperatura
de risco (>5°C e <60°C, ou seja, fora de refrigeração ou da cadeia quente de buffets), os esporos
germinarão e a bactéria, agora na forma vegetativa, iniciará sua multiplicação no alimento
(Figura 4). Muitas cepas de C. perfringens tipo A carreiam o gene cpe, que codifica a produção
de uma enterotoxina. Se for esse o caso da cepa que estiver se multiplicando no alimento, a
toxina será produzida e se acumulará dentro da célula bacteriana. Se o alimento nessas
condições for submetido a tratamento térmico, a bactéria em forma vegetativa é destruída e o
alimento não causará surto. Porém, se o alimento não for tratado termicamente ou for aquecido
apenas brevemente ou a baixas temperaturas, o mesmo ainda terá a presença de grande
número de células vegetativas de C. perfringens tipo A com toxina acumulada em seu interior.
Ao chegar ao intestino do indivíduo que consumiu esse alimento, a forma vegetativa retorna à
forma de esporo (esporula) e, durante o processo, libera a toxina acumulada no seu interior. O
exemplo típico desse caso é o peru preparado para a ceia natalina. As sobras do prato que foi
consumido na ceia muitas vezes permanecem fora da refrigeração e, no dia seguinte, é utilizado
para preparo de sanduíches e saladas consumidos sem tratamento térmico. Ou seja, os
alimentos envolvidos em surtos são cárneos e, principalmente, reaproveitamentos de sobras de
carnes assadas ou cozidas que permaneceram em abuso de temperatura. A dose infectante é
alta, sendo necessário mais de 1.000.000 de células vegetativas para desencadear a DTA. Ou
seja, o surto resulta da combinação de duas falhas: permanência do alimento em temperatura
de risco (propiciando a multiplicação bacteriana) e ausência de tratamento térmico adequado
antes do consumo (falha em destruir a forma vegetativa da bactéria).

A enterotoxina produzida por C. perfringens age nos enterócitos causando a saída de fluídos e
eletrólitos para a luz intestinal. Portanto, após cerca de 12-18 horas há o aparecimento de
diarreia aquosa, que é auto-limitante após cerca de 24 horas. Não há complicações na quase
totalidade dos casos, por isso deve haver muitos casos em que o paciente não procura
assistência médica e não há registro do caso.

No caso de B. cereus, temos uma bactéria cujos esporos estão distribuídos no ambiente e
pincipalmente nos vegetais. Ou seja, um grande número de alimentos pode estar entre os
implicados nos surtos, inclusive cereais como arroz, feijão e cremes e sobremesas preparados
com farinhas e amidos. Os fatores que levam aos surtos são parecidos aos mencionados para C.
perfringens. Os esporos podem estar presentes no ingrediente (um cereal, p.ex.); o cozimento
desse cereal na forma convencional de preparo de alimentos não destrói o esporo. Se o alimento
preparado for armazenado em abuso de temperatura (entre 5 e 60°C), haverá germinação do
esporo e a forma vegetativa iniciará sua multiplicação. No caso de B.cereus, temos duas
possibilidades: há cepas que produzirão uma toxina emética; e há cepas que produzirão uma
toxina diarreica.

As cepas que produzem a toxina emética liberam a toxina no alimento, sendo essa toxina termo-
estável e resistente ao pH do estômago. Portanto, uma vez produzida, mesmo o posterior
tratamento térmico do alimento não a destruirá. Após 30 minutos até 6 horas da ingestão do
alimento, haverá um quadro de intoxicação, caracterizado por náusea e vômito, muito
semelhante aos quadros desencadeados pela intoxicação estafilocócica.

As cepas que produzem a toxina diarreica precisam estar viáveis no alimento no momento do
consumo, ou seja um novo tratamento térmico adequado desse alimento poderá evitar o surto.
Se isso não ocorrer, a toxina será liberada da célula bacteriana ao chegar no intestino
(semelhante ao que ocorre no caso de C. perfringens). Após 6-15 horas aparecem os sintomas
de diarreia aquosa e dor abdominal, devido à ação da toxina diarreica sobre os enterócitos. Da
mesma forma, trata-se de um quadro auto-limitante que, portanto, passa muitas vezes sem ser
atendido pelo serviço médico.

Figura 4: Ciclo de germinação, multiplicação de células vegetativas e esporulação de Clostridium

e Bacillus.

Fonte: Nature Reviews Microbiology · December 2003 DOI: 10.1038/nrmicro750 · Source:

PubMed
Comentário Final

Pela forma de transmissão dos “Top 10” causadores de DTA no Brasil, podemos constatar a
importância do manipulador de alimentos. Quer seja por tratar-se de um indivíduo infectado
pelo agente causador de DTA, ou por atuar como responsável pela contaminação cruzada
durante o processamento e preparo dos alimentos, são importantes elos na ocorrência de
surtos. Sua higiene pessoal, indumentária adequada e, principalmente, o treinamento nas boas
práticas de preparo de alimentos são a base da inspeção sanitária e das medidas para evitar a
ocorrência de surtos. A educação da população é importante nesse sentido, pois, como vimos,
a maioria dos surtos ocorre no ambiente doméstico.

Não menos importante é o manejo do chamado binômio tempo/temperatura. Os alimentos não

devem permanecer mais do que uma hora nas chamadas temperaturas de risco (entre 5 e 60°C),
ver Figura 5, pois nessas condições bactérias podem multiplicar e alcançar as doses infectantes
ou produzir toxinas nos alimentos. No caso dos vírus essa multiplicação não ocorre, mas a dose
infectante é tão baixa que a simples contaminação do alimento com poucas partículas virais já
podem levar à infecção do indivíduo exposto. A outra dimensão do binômio tempo-temperatura
é o tratamento térmico, que levará a destruição de vírus e formas vegetativas das bactérias. A
partir da temperatura de 70°C as formas vegetativas de bactérias e as partículas virais começam
a ser inativadas rapidamente. Essa velocidade vai aumentando exponencialmente com o
aumento da temperatura, portanto quanto maior a temperatura menor o tempo necessário
para a destruição desses microrganismos. O recomendado é que a temperatura de no mínimo
74°C seja alcançada no centro geométrico do alimento, que por definição é a porção mais
interna do alimento. Isso pode ser aferido por termômetros do tipo espeto (Figura 6).

Exercício:

No Moodle está depositado o artigo “A Large Outbreak of Salmonellosis Associated with

Sandwiches Contaminated with Multiple Bacterial Pathogens Purchased via an Online Shopping
Service”. Nele há o relato e a investigação de um surto ocorrido em Taiwan. Leia o artigo e depois
responda as perguntas do questionário também disponibilizado no Moodle.

Para auxiliar na leitura. PFGE é um método de comparação de perfis genômicos de bactéria e é

utilizado para investigar se cepas de bactérias isoladas de diferentes amostras podem ser um
clone (ou seja, serem possivelmente a mesma cepa).
Figura 5 – Zonas de temperatura consideradas de segurança e de risco para alimentos.
Fonte: http://preciosofoods.com.br/alimentacaofamiliar/2018/07/19/voce-sabe-em-qual-
temperatura-deve-conservar-a-comida-que-sera-servida-fria-e-quente/
Figura 6 – Aferição da temperatura no centro geométrico do alimento por meio de termômetro
espeto.

Fonte: http://testobrasil.com.br/blog/temperaturas-ideais-de-cozimento-armazenamento-de-
alimentos/