 Conceito

o Doença do refluxo gastroesofágico é a afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo
gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais
esofagianos e/ou extra-esofagianos associados ou não a lesões teciduais.

 Epidemiologia - pirose
o 50% da população ocidental – 1x/mês;
o 5 – 10% – diária;
o 20% população adulta EUA/EUROPA;
o 5% com sintomas 1x/semana – portadores de esôfago de Barrett;
o Índia – 7,5%
o China – 0,8%

 Epidemiologia – Doença do Refluxo Gastroesofágico

o Brasil:

11,8% - 1 ou mais episódios azia/semana;
 38,2% F 61,2% M
 Maioria com idade > 65 anos;
o 31,3% - Pelotas-RS → pirose ou amargor na boca 1x/semana;
o Idade:
 Todas as faixas;
 Idosos – risco de complicações (estenose ou úlceras);
o Sexo masculino (3:1);
o Obesos;
o Gravidez;
o Hérnia de hiato;

 Histologia do esôfago
o Mucosa – revestida por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado – escamoso;
o Submucosa – com grupos de glândulas secretoras de muco (glândulas esofágicas), cuja secreção facilita o transporte do
alimento e protege a mucosa;
o Duas camadas musculares – circular interna e longitudinal externa (CILE);
o Adventícia;

 Fisiologia do esôfago
o Transporte de alimento – através do peristaltismo primário, iniciado pelo bolo alimentar, e, caso haja restos
alimentares, através do peristaltismo secundário;
o O esfíncter esofágico inferior deve relaxar para a passagem do alimento;

1
 o Mecanismos anti-refluxo gastroesofágico:
 1. Fatores anatômicos:
 Entrada obliqua do esôfago;
 Segmento intra-abdominal do esôfago;
 Pilar direito do diafragma;
 Anel diafragmático;
 2. Fatores funcionais:
 Esfíncter inferior do esôfago (P > 10mmHg → 10 – 30 mmHg);
 Clareamento esofágico: peristalse esofágica;
 Saliva;
 Pré-epitelial (barreira física): muco, bicarbonato, água;
 Epitelial:
o Barreira anatômica → membranas celulares, junções intercelulares, matriz glicoproteica intercelular;
o Barreira fisiológica → resistência elétrica secundária a uma diferença de potencial elétrico que dificulta a
penetração do íon H+ (mediada pelo bicarbonato intracelular “tampão” → bomba de Na/H – células);
 Pós epitelial: fluxo sanguíneo;
 Volume e esvaziamento gástrico;

 Fisiopatologia da Doença do Refluxo Gastroesofágico – fatores

funcionais
o Disfunção do Esfíncter Esofágico Inferior:
 Hipotonia do EEI:
 Pressão normal → 14 – 30 mmHg;
 < 10mmHg → episódios de refluxo;
 < 5mmHg → refluxo frequente;
 Primária – neural;
 Secundária – a outras patologias (doenças do colágeno, medicamentos, hormônios, etc);
 Relaxamento transitório do EEI:
 Distensão gástrica;
 Refeição;
 Intubação faringeana;
 Fatores que modulam a frequência do relaxamento transitório do EEI → postura, sono, anestesia;
o Clearance insuficiente devido as alterações motoras:
 Maior frequência de falhas nas contrações primárias;
 Amplitudes de ondas peristálticas com média menor;
 Aumento do tempo de contato do material refluído;
 Decorrentes da inflamação esofágica ou disfunção primária esofágica;
 Prolongamento do tempo de depuração esofágica (elevar o pH acima de 4);
o Natureza agressiva do material refluído:
 Natureza do refluxo: líquido/gasoso;
 Combinações de refluxo ácido e do refluxo duodenogástrico estão correlacionadas com lesões mais severas;
 Ação detergente da bile (Barrett), pepsina, osmolaridade;
 Ação lesiva do ácido → período de tempo em contato;
 A maioria dos pacientes apresenta secreção ácida normal;
 “Bolsa ácida” → ocorre no período pós-prandial, se origina de um reservatório de ácido, sobrenadando o conteúdo
gástrico (70ml após as refeições e dura 2 horas);
o Esvaziamento gástrico e pressão intra-abdominal:
 Obesidade;
 Gravidez;
 Dieta;
 Alterações na motilidade gástrica → aumento da pressão intra-gástrica, diminuição do esvaziamento, acomodação
alterada;

 Fatores predisponentes da Doença do Refluxo Gastroesofágico

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 o Hérnia hiatal:
 60% da população normal acima de 40 anos;
 9% tem sintomas de DRGE;
 Esofagite não erosiva 29%;
 Esofagite erosiva 71%;
 Fisiopatologia:
 Dissociação entre EEI e crura diafragmática;
 Diminuição da extensão do EEI e pressão basal EEI;
 Maior frequência de relaxamentos transitórios do EEI durante a distensão gástrica;
 Diminuição da depuração esofágica;
 Ocorrência de re-refluxo;
 Aumento da área transversal da junção esofagogástrica;
o Obesidade:
 Hipotonia do EEI;
 Relaxamentos transitórios do EEI estimulados pela distensão gástrica;
 Alterações na motilidade do esôfago → não específicos, nutcracker;
 Hérnia hiatal;
 Alterações na motilidade gástrica → aumento da pressão intra-gástrica, diminuição do esvaziamento, acomodação
alterada;
o Gravidez;
o Sonda nasogástrica;
o Medicamentos → Teofilina, bloqueadores dos canais de cálcio, anticoncepcionais, anticolinérgicos, Alendronato;
o Alimentos:
 Gorduras/frituras;
 Chocolate;
 Mentas;
 Frutas cítricas;
 Café/álcool;

 Doença do Refluxo Gastroesofágico – Diagnóstico

 Essencialmente clínico!
 1. Anamnese – principal;
 Pirose (azia);
 Regurgitação ácida;
 Idade → > 40 anos (sinais de alarme) → investigar; < 40 anos → teste terapêutico!
 Disfagia;
 Odinofagia;
 Anemia;
 Hemorragia digestiva;
 Emagrecimento;
 Outros → história familiar de câncer, náuseas, vômitos;
 Intensidade dos sintomas;
 Ocorrência noturna;
 Manifestações atípicas da DRGE:
o Esofágicas → dor torácica retroesternal sem evidência de enfermidade coronariana (dor torácica não cardíaca),
globus histericus (faringeus);
o Pulmonares → asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite, bronquiectasia, pneumonias de repetição;
- Indícios clínicos de asma relacionada a DRGE:
 Asma de início na vida adulta;
 Ausência de história familiar de asma;
 Broncoespasmo piorado por alimentos, exercícios ou decúbito supino;
 Piora da asma com teofilina ou agonistas β2 adrenérgicos;
o Otorrinolaringológicas → rouquidão, pigarro (clareamento da garganta), laringite posterior crônica, sinusite crônica,
otalgia;
 Tosse crônica e rouquidão são as manifestações otorrinolaringológicas mais frequentes da DRGE;
 A DRGE é a terceira causa mais comum de tosse crônica;
 10% de todos os casos de rouquidão são causados por DRGE;
3
  55 a 79% dos pacientes com rouquidão, não responsivos à terapia tradicional, têm refluxo patológico;
 Sintomas sugestivos de DRGE em pacientes com manifestações otorrinolaringológicas → pirose, regurgitação
ácida, piora da tosse com alimentos que diminuem a pressão do esfíncter esofágico inferior (chocolate, cafeína,
álcool, gordura), rouquidão especialmente pela manhã, ganho de peso antes do início da tosse;
o Orais → desgaste do esmalte dentário, halitose, aftas;

o Cardiovasculares:
 Uma das queixas mais importantes da DRGE é a dor torácica que pode ser confundida com angina pectoris;
 Entre 10 e 50% dos portadores de dor torácica submetidos a coronariografia não têm espasmos ou oclusão
coronária. A maioria tem na DRGE a origem de seus sintomas;
o Fisiopatologia:
- Respostas reflexas vagais:
 Terminações vagais;
 Receptores esofágicos;
 O esôfago e a árvore brônquica têm origem embriológica comum;
 Dor torácica;
 2. Exame endoscópico e biópsia de esôfago;
o Diagnóstico da lesão:
 Erosões;
 Úlceras;
 Estenose péptica;
 Esôfago de Barrett;
o Biópsias:
 Úlceras;
 Estenose;
 Sugestivo de esôfago de Barrett;
 Sugestivo de epitelização colunar de esôfago distal;
o Classificação endoscópica de Savary-Miller modificada:
 0 → normal;
 1 → uma ou mais erosões lineares ou ovaladas em uma única prega longitudinal;
 2 → várias erosões situadas em mais de uma prega longitudinal, confluentes ou não, mas que não ocupam toda a
circunferência do esôfago;
 3 → erosões confluentes que se estendem por toda a circunferência do esôfago;
 4 → lesões crônicas – úlceras e estenose, isoladas ou associadas às lesões nos graus 1 e 3;
 5 → epitélio colunar em continuidade com a linha Z – circunferencial ou não, de extensão variável, associado ou
não a lesões de 1 a 4;
o Classificação endoscópica de Los Angeles:
 A → 1 ou + erosões < 5mm;
 B → 1 ou + erosões > 5mm em sua maior extensão, não contínuas entre os ápices de duas pregas esofágicas;
 C → erosões contínuas (ou convergentes) entre os ápices de pelo menos duas pregas, envolvendo menos que 75%
do órgão;
 D → erosões ocupando pelo menos 75% da circunferência do órgão;
o OBS: endoscopia normal não significa que o paciente não tenha
refluxo (50% tem endoscopia normal);
o Pacientes com esofagite – forma erosiva;
o Pacientes sem esofagite – forma não erosiva;
o Critérios histopatológicos:
 Maior → hiperplasia da camada basal, papilomatose;
 Menor → acantose, hiperqueratose, paraqueratose, edema
intercelular, congestão capilar;
o Alterações histológicas (biópsias):
 Hiperplasia da lâmina basal;
 Dilatação do espaço intercelular (microscopia eletrônica → diferencia das formas não erosivas com indivíduos
normais);
 Eosinofilia, neutrofilia;
 Erosões;
 Necrose;
4
  Dilatação das papilas;
o Avaliação das complicações:
 Úlceras;
 Estenoses;
 Esôfago de Barrett (substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar contendo
células intestinalizadas → metaplasia intestinal);
*Progressão para câncer → 0,12 a 0,6% ao ano;
 Adenocarcinoma (a grande maioria dos pacientes que tem adenocarcinoma não tem evidência de esôfago de
Barrett anteriormente → revisão sistemática – apenas 4,7% reportaram Barrett antes do adenocarcinoma);
 Hemorragia;
 3. Exame radiológico contrastado de esôfago;
o Esclarecimento:
 Disfagia/odinofagia;
 Sintomas de alarme;
o Avaliações:
 Lesões estenosantes;
 Alterações motoras;
 4. Exame cintilográfico;
o Suspeita de aspiração pulmonar;
o Pacientes que não toleram a pHmetria (pacientes pediátricos);
o Determinar tempo de esvaziamento gástrico;
 5. Manometria convencional ou Manometria esofágica de alta resolução;
o Indicações:
 Investigação de peristalse ineficiente do esôfago em pacientes com
indicação de tratamento cirúrgico;
 Determinar a localização precisa do esfíncter esofágico inferior;
 Investigar apropriadamente alterações motoras de esôfago;
 Avaliar peristaltismo esofágico e alterações do tônus do esfíncter
esofágico inferior;
 OBS → embora recomendada pelo grupo de trabalho de investigação
diagnóstica, essa indicação não foi consensual entre os participantes do
CBDRGE;
o Manometria esofágica de alta resolução:
 A ausência de contratilidade é caracterizada por peristalse na vigência de relaxamento normal do EEI e ausência de
pressurização esofágica. Esse achado pode ser observado em pacientes com doenças do tecido conectivo, DRGE em
estágio final, etc;
 A motilidade esofágica ineficaz é definida por ≥ 50% de deglutição ineficaz (falha ou fraca – CDI < 450 mmHg.s.cm);
 Esôfago hipercontrátil (esôfago em britadeira) é caracterizado por pelo menos duas deglutições com
hipercontratilidade, conforme medição da contratilidade distal integral (CDI);
 Espasmo esofágico distal é definido por mais de 20% de contrações prematuras medidas pelo novo parâmetro, a
latência distal (LD) < 4,5 segundos;
o A classificação de Chicago dividiu a acalasia em 3 subtipos, de acordo com a pressurização esofágica:
 Tipo I → caracterizado por 100% de falha nas contrações e não pressurização esofágica;
 Tipo II → tem pressurização panesofágica em pelo menos 20% das deglutições;
 Tipo III → definido pela presença de fragmentos preservados de peristalse distal ou contrações prematuras por pelo
menos 20% das deglutições.
 Essa classificação também pode ser aplicada a esofagopatia chagásica, apesar do tipo III ser raro.
 6. pHmetria prolongada;
o Correlação entre alterações do pH e sintomas;
o Indicações do exame de pHmetria de 24 horas:
 Pacientes com sintomas típicos de DRGE que não apresentaram
resposta satisfatória ao tratamento com inibidor da bomba
protônica e nos quais o exame endoscópico não revelou dano à
mucosa esofágica;
 Pacientes com manifestações atípicas extra esofágicas sem presença
de esofagite;
 Pré-operatório nos casos bem caracterizados, em que o exame endoscópico não revelou esofagite;
5
  Caracterização do padrão de refluxo → ortostático, supino ou combinado;
 Estudo da recidiva dos sintomas no pós-operatório;
 Avaliação da eficácia do tratamento clínico (eficiência da droga, caracterizar DRGE);
pHmetria Diagnóstico Classificação
Refluxo ácido gastroesofágico anormal Doença do refluxo gastroesofágico Doença do refluxo gastroesofágico não
erosiva
Refluxo ácido gastroesofágico normal e índice de Esôfago hipersensível Doença do refluxo gastroesofágico não
sintomas positivo erosiva
Refluxo ácido gastroesofágico normal e índice de Pirose funcional Distúrbio funcional do trato
sintomas negativo gastrointestinal
 7. Impedanciometria esofágica/pHmetria – padrão ouro!
o Movimento anterógrado (substâncias ingeridas);
o Movimento retrógrado (refluxo gastroesofágico);
o Impedâncio-pHmetria:
 Natureza física → líquido, gasoso ou misto;
 Química → ácido, não ácido, levemente ácido;
o Útil no auxílio à indicação cirúrgica de alguns casos (refluxo não ácido);
o Indicações do exame:
 Avaliação de pacientes com sintomas de pirose e regurgitações e endoscopia negativa;
 Avaliação de pacientes com dor torácica ou sintomas extra esofágicos como tosse crônica (refratários ao tratamento);

 Diagnóstico diferencial
o Esofagite por medicamentos:
 Clínica → disfagia/odinofagia
 História clínica → tetraciclinas, quinidina, doxiciclina, AINEs, Alendronato, cloreto de potássio;
o Esofagite infecciosa:
 Clínica → disfagia/odinofagia;
 História clínica → Imunocomprometidos (candida, HSV, CMV);
o Distúrbios motores:
 Acalásia:
 Clínica → disfagia para sólidos e líquidos, queimação precordial ou dor torácica secundária a fermentação ou
espasmo muscular;
 Espasmo esofágico difuso → dor retroesternal;
 Esôfago em quebra-nozes → associado com DRGE;
o Dispepsia funcional:
 Clínica → dor ou desconforto em abdome superior, distensão abdominal, saciedade precoce, plenitude pós-prandial,
epigastralgia, eructação, náuseas, vômitos;
o Esofagite eosinofílica:
 Clínica → esofagite alérgica;
 História clínica → eosinófilos na biópsia de esôfago;
o Câncer de esôfago:
 Paciente com mais de 50 anos, tabagista, etilista, disfagia rapidamente progressiva;
o Doença arterial coronariana:
 Clínica → dor torácica;
 História clínica → avaliação cardiológica;
o Condições associadas:
 Gravidez;
 Doenças do tecido conectivo – esclerodermia;

 Tratamento
o Objetivos:

Alívio dos sintomas, cicatrização das lesões, evitar recidivas e prevenir complicações;
o Medicamentos:
 Procinéticos → normalização ou melhora das alterações motoras (plenitude pós prandial, retardo no esvaziamento);
 Antiácidos e sucralfato → restrita ao tratamento sintomático;
 Alginatos (polissacarídeo natural) – antiácido:
→ Tratamento sintomático;

6
 → Opção refluxo não ácido ou biliar;
→ Na presença do HCl, precipita-se formando um gel. O bicarbonato de sódio em sua fórmula vai reagir com o ácido
gástrico, produzindo gás carbônico que se liga ao gel recém-formado e o conduz para as regiões mais proximais
do estômago, ocupando a superfície do bolo alimentar;
 Inibidores da secreção ácida → mantém o pH intra-esofágico acima de 4, tempo superior a 16h, cicatrização 100%
 Inibidores da bomba de prótons (padrão ouro);
 Tempo: 6 – 12 semanas;
 Dose dobrada em pacientes com esofagites graves, sintomas atípicos ou falta de resposta satisfatória;
 Manutenção → dose mínima eficaz;

Classe Substância Dose plena diária

Antiácidos ou alcalinos Hidróxido de alumínio Variável, a depender da concentração dos
Hidróxido de magnésio componentes
Alginatos 10mL após cada refeição
Bloqueadores dos receptores H2 da histamina Cimetidina 800mg
Ranitidina 300mg
Famotidina 40mg
Nizatidina 300mg
Inibidores da bomba de prótons Omeprazol 40mg
Lansoprazol 30mg
Pantoprazol 40mg
Rabeprazol 20mg
Esomeprazol 40mg
Dexlansoprazol 60mg
Procinéticos Cisaprida 15 – 30mg
Domperidona 30mg
Metoclopramida 30mg

o Teste terapêutico:
 Pacientes < 40 anos;
 História – pirose/regurgitação;
 Sem manifestações de alarme;
 Frequência inferior a 2x/semana;
 Tempo de história não superior a 4 semanas;
 Inibidores de bomba (dose plena), 6 a 12 semanas;
 Endoscopia prévia (recomendação CBDRGE);
o Medidas comportamentais:
 Elevação da cabeceira da cama (15cm);
 Moderar a ingestão dos seguintes alimentos na dependência da correlação com sintomas → gordurosos, cítricos, café,
bebidas alcoólicas, bebidas gasosas, menta, hortelã, produtos à base de tomate e chocolate;
 Cuidados especiais com medicamentos potencialmente “de risco”, como anticolinérgicos, teofilina, bloqueadores dos
canais de cálcio, Alendronato;
 Evitar deitar-se nas duas horas posteriores às refeições;
 Evitar refeições copiosas;
 Suspensão do fumo;
 Redução do peso corporal em obesos;
o Tratamento de manutenção:
 Fatores prognósticos da recidiva:
 Gravidade da lesão inicial;
 Ausência ou resposta inadequada ao tratamento com anti-secretores (principalmente IBP);
 Hérnia hiatal volumosa (acima de 3cm);
 Hipotensão do esfíncter inferior do esôfago;
 Uso contínuo de medicação;
 Terapia de demanda: casos leves (retirar paulatinamente os IBPs);
o Esofagite refratária:
 Falta de aderência ao tratamento;
 Utilização inadequada de IBP (uso correto → em jejum antes das refeições);
 Alterações no metabolismo e/ou absorção do medicamento;
 Má qualidade do medicamento;

7
 
Pirose funcional;

Presença de comorbidades (ex: obesidade, hipertensão, dislipidemia, depressão) – “alteração da sensibilidade visceral
ou as drogas utilizadas para o tratamento”;
 Refluxo não ácido;
 Doenças autoimunes da pele: epidermolisis bullosa, pênfigo;
 Esofagite eosinofílica;
 Medidas:
 Dobrar a dose do medicamento;
 Trocar de IBP;
 Estender o tempo de tratamento por mais 8 semanas;
 Cirurgia;
 Reavaliar o diagnóstico;
 Manifestações extra-esofágicas → dose dobrada de IBP por no mínimo 90 dias;
o Esofagite eosinofílica:
 Sintomas esofágicos e denso infiltrado eosinofílico (> 20/campo 400x) da mucosa esofágica que persistem a despeito
de tratamento prolongado com IBP;
 Manifestações → disfagia, impactação alimentar, estenose esofágica, náuseas/vômitos/regurgitação, alergia
alimentar;
 Condições associadas → história de atopia, asma, rinite alérgica;
 Tratamento → Fluticasona 200mg 2x/dia por 6 semanas;
Budesonide;

 Indicações de tratamento cirúrgico

o Pacientes que não respondem satisfatoriamente ao tratamento clínico orientado segundo as etapas acima descritas,
inclusive aqueles com manifestações atípicas cujo refluxo foi devidamente comprovado;
o Pacientes dos quais é exigido tratamento de manutenção com IBP, especialmente aqueles com menos de 40 anos de
idade;
o Casos em que não é possível a continuidade do tratamento de manutenção, por exemplo, a impossibilidade de arcar
financeiramente com os custos do tratamento clínico a longo prazo;
o Esôfago de Barrett, estenose, úlcera e sangramento esofágico;
o Tratamento cirúrgico:
 Fundoplicatura – formação de uma válvula;
 Não é infrequente que a válvula relaxe e haja recidiva após 10 anos

 Esôfago de Barrett: seguimento

o A → sem neoplasia intraepitelial:
 Endoscopia + biópsias a cada 1 – 3 anos;
o B → neoplasia intraepitelial de baixo grau:
 Endoscopia + biópsias a cada 6 meses;
o C → neoplasia intraepitelial de alto grau:
 Revisão lâmina;