RESUMO – COAGULAÇÃO

 A coagulação se baseia em: constrição vascular, formação 3. contato do sangue com cels endoteliais lesadas ou com
de tampão plaquetário e formação de coágulo. Por vezes, colágeno ou com elementos teciduais fora do vaso
pode ocorrer a formação de tecido fibroso sobre o coágulo.  Todos esses fatores leva a formação do ativador de
 Qnd ocorre o trauma no vaso, a própria parede se contrai protrombina.
diminuindo o fluxo de sangue (constrição vascular). Isso  O ativador da protbm é formado por duas vias que se
ocorre devido à: contração miogênica local (causa maior interagem: a via extrínseca (que se inicia com o dano ao
grau de constrição), fatores autacoides locais e das vaso e aos tcd vzinhos) e a via intrínseca (que começa no
plaquetas e reflexos nervosos.
 As plaq são as mais importantes na const de vasos menores
pq liberam tromboxano A2.
 Se o corte for muito pequeno ele é selado pelo tampão
plaquetário.
 Subs ativadoras da parede lesada e das plaq e prot do
sangue inicam o proc de coag.
 O Ca é necessário para a promoção ou para a aceleração
de todas as reações da coag sang.

 AS PLAQUETAS E A COAGULAÇÃO
 No citoplasma das plaquetas há: moléculas de actina e
miosina, trombostenina (causa a contração das plaq), RE e
complx de golgi e fator estabilizador de fibrina.
 Em sua superfície existe: glicoproteínas (impedem que a sangue).
plaq se ligue ao endotélio em áreas normais, mas facilita
que elas se adiram em áreas lesadas, especialmente sobre  A VIA EXTRINSECA
células endoteliais e colágenos) e fosfolipideos que ativam  Começa com o trauma da parede ou com o contato do
fatores da coagulação. tecidos extravasculares com o sangue.
 Quando as plaq entram em contato com a sup lesada, 1- Liberação do fator tecidual (FT)
principalmente com o colágeno, elas se dilatam, emitem  O tcd traumatizado é quem libera
pseudopodes, liberam fatores vasoativos que se aderem ao 2- Ativação do Fator 10
colágeno e ao fator de von Willembrand (sai do plasma p  O FT ativa o Fator 7 em F7a, que se une ao FT e ao Ca para
o tcd lesado), liberam ADP e tromboxano A2. transformar o Fator 10, ativando-o (F10a)
 Tromboxano A2 + ADP = ativam plaq vizinhas e elas se 3- Formação do APT
aderem as outras plaqs.  O F10a se combina com o Fator 5, ao FT e ao Ca formando
 No local da lesão são ativados cada vez mais fatores de o APT.
coag que atraem mais plaqs, formando o tampão  A trombina incialmente formada ativa o F5
plaquetario. 
 Depois, são formados os filamentos de fibrina que se
prendem as plaq, compactando o coagulo.
 Depois de formado, o coagulo pode ser: (1) invadido por
fibroblastos que formam um tcd conj sobre o coag (isso é
mais comum em pequenos traumas) ou (2) pode se
dissolver (mais comum em grandes traumas).

 O PROCESSO DE COAGULAÇÃO
 No sangue normal existem mais fatores anticoag do q
procoag. Quando ocorre dano na parede, os fatores
procoag são ativados e passam a predominar.
 Divide-se em 3 etapas:
(1) ruptura do vaso: inicia-se a cascata de coag. Resultando
em um complexo de subs ativadas, o ativador de
protrombina (APT)
(2) protrombina se transforma em trombina: quem faz isso
é ao atv da protrm.
(3) fibrinogênio se transforma em fibras de fibrina: a Fosfolipideos da plaq e F5a são potencializadores da clivagem
trombina faz isso para formar um emaranhado de plaq, de potrom em trom.
cels do sangue e plasma = coagulo  A VIA INTRINSECA
 Começa com o trauma no sangue ou com o contato do
 DESENCADEAMENTO DA COAGULAÇÃO: FORMAÇÃO sangue com o colágeno.
DO ATIVADOR DA PROTROMBINA 1- Trauma -> ativação de F12 e liberação de fosfolipideos de
 Os mecanismos que iniciam a coag são desencadeados por: plaquetas (PL)
1. trauma da parede  O Fator 12 entra em contato com o colágeno ou com sup
2. trauma do sangue molhável se transformando em F12a.
 As plaqs entram em contato com o colágeno ou com sup  Os tcd lesados liberam lentamente o ativador de
molhável liberando fosfolipidos (PL) que contem o fator plasminogenio tecidual que converte plasminogenio em
plaquetario 3. plasmina.
2- Ativação do Fator 11  O plasminogenio ativo se transforma em plasmina, que
 Isso é feito pelo F12 + cininogenio de APM digere as ff de fibrina, fibrinogênio, F5, F8, protrombina e
3- Ativação do fator 9. F12, para causar a lise do coagulo.
 Isso é feito pelo F11
4- Ativação do Fator 10  PREVENÇÃO DA COAGULAÇÃO NO SANGUE NORMAL
 A trombina faz o fator 8 a, que age com o F9a, com o Ca e  A prevenção é dada pela:
com os FP. a) Uniformidade da sup das cel endoteliais
 F8a + F9a + Ca + FP = transformam F10 em F10a b) Glicocalice que repele os fatores da coag e das plaq
c) Trombomodulina que se liga a trombina lenfificando o
processo de coag. O compl trombomodulina-trombina
ativa a proteína C que é uma anticoag por inativar F5a
e F7a.
d) Anticoagulantes: que retiram as trombinas do corpo.
são: ff de fibrina, antitrombina 3 e heparina. A
trombina que não é adsorvida nas ff fibrina se combina
com a antitrombina 3 que bloqueia o efeito. A heparina
em excesso provoca uma retirada acentuada da
trombina e dos F12, F11, F10 e F9.

 CONDIÇÕES QUE CAUSAM SANGRAMENTO EXCESSIVO

 O fator 8 é ausente em pessoas hemofílicas. a) Diminuição de vit K, importante para produção de F7,
5- Formação do APT F9, F10, prot C e protrombina.
 Igual a via extrínseca. Por isso é chamada de via comum. b) Hemofilia = anormalidade ou deficiência de fator 8,
 A coag ocorre simultaneamente nas duas vias ao mesmo
tempo. O FT desencadeia a via extrínseca, enquanto o
contato do F12 e das plaq com o colágeno desencadeia a
via intrínseca.
 A via extrínseca é mais rápida que a intrínseca.

 CONVERSÃO DA PROTROMBINA EM TROMBINA

 O APT na presença de Ca transforma a protrombina em
trombina.
 A trombina causa a polimerização das molec de
fibrinogênio em fibras de fibrina.
 O fator limitante da coag é a formação do APT.
 A vitamina K é requerida pelo fígado para produzir fatores
da coagulação e para ativar a protrombina.
 A trombina atua sobre o fibrinogênio formando a
molécula monomérica de fibrina, que pode se polimerizar
com outros monômeros para formar fibras de fibrina, que
irão constituir o reticulo do coagulo.
 A trombina também ativa o fator estabilizador de fibrina
(produzido pelas plaq), que cria ligações entre monômeros
de fibrina e ligações cruzadas entre fibras, fortalecendo o
reticulo do coagulo. chamada de hemofilia A ou clássica.
Em alguns pode ocorrer def de F9
 RETRAÇÃO DO COAGULO c) Trombocitopenia.
 Após ser formado, o coag passa a se contrair e elimina um As proteínas plasmáticas inativas (caixas brancas) são convertidas
liquido, o soro, que não possui fibrionogenio nem fatores em enzimas ativas em cada passo da via.
da coag pois eles já foram usados.
 A ativação da trombostenina da actina e da miosina
plaquetarias causa forte contração do coag.
 A contração é ativada e acelerada pela trombina e Ca.
 O coag, por meio de feedbak positivo, por se so
desencadeia mais coagulação, pois a trombina atua sobre
inúmeros fatores de coag, além de ter efeito sobre a
propriaa protrombina convertendo ela em mais trombina,
causando mais coagulação.
 O coag cresce ate que o sangramento pare.

 LISE DE COAGULOS