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Ancylostomidae - Resumo
Ancylostomidae - Resumo
MORFOLOGIA
Ancylostoma duodenale:
Os helmintos adultos (de ambos os sexos) são cilindriformes, com extremidade anterior
curvada (em forma de “c”), exibem um par de dentes ventrais na margem interna da
boca e duas lancetas subventrais no fundo da cápsula bucal. Quando analisadas a fresco,
tem a cor róseo-avermelhada, enquanto que, depois de fixados, assumem coloração
esbranquiçada. O dimorfismo sexual é bastante evidente, sobretudo no que se refere à
extremidade posterior.
Macho: Tem entre 8 e 11mm de comprimento por 400 m de largura e bolsa copuladora
significativamente desenvolvida e gubernáculo evidente.
Fêmea: Nitidamente maior que o macho, possui entre 10 e 18mm de comprimento por
600 m de largura, extremidade posterior afilada e abertura genital (vulva) em seu terço
posterior.
Necator americanus
Ancylostoma ceylanicum
CICLO BIOLÓGICO
Passiva: Quando L3 é engolida (por alimentos ou água contaminados) perde sua cutícula
externa no estômago, por ação do suco gástrico e pH, após dois a três dias da infecção.
Uma vez chegada ao intestino, L3 penetra a mucosa, atingindo as células de Lieberkühn
(glândulas que produzem enzimas digestivas como peptidases, lípases e sacarases), e
transforma-se em L4, cinco dias após o início da infecção. Subsequentemente, L4 volta à
luz intestinal estabelecendo a hematofagia e, após cerca de dez dias, converte-se em L5,
que, finalmente, se diferencia na forma adulta. Nesta forma de infecção, os períodos de
pré-patência são equivalentes para as espécies A. duodenale e N. americanus, enquanto
que para A. ceylanicum esse período é menor (14 a 17 dias).
VIAS DE INFECÇÃO
Vários autores admitem que a infecção passiva seja mais efetiva para A. duodenale e A.
ceylanicum, enquanto que a forma ativa de infecção é preferível a N. americanus.
Admite-se que não ocorre infecção endógena, pré-natal e transmamária não em
humanos.
PATOGENIA E PATOLOGIA
A fase aguda se caracteriza pela migração larval na pele e nos pulmões e fixação das
formas adultas na mucosa intestinal.
A forma crônica corresponde à permanência do verme e sua ação espoliativa que, junto
ao estado nutricional do hospedeiro, levará ao estado anêmico.
Eventos da fase aguda: Ao penetrar a pele do hospedeiro, as larvas provocam lesões
traumáticas e desencadeiam um processo inflamatório local (hiperemia, prurido e
edema). Os produtos metabólicos das larvas também estão envolvidos na inflamação.
As lesões podem ser maiores dependendo da carga parasitária e do estado nutricional do
hospedeiro, mas são agravadas nos casos de reinfecção (com formação de pápulas,
vesículas, edema e adenopatia regional). As lesões cutâneas são mais comuns por N.
americanus que pelas espécies do gênero Ancylostoma.
No intestino, são apresentados os sintomas mais característicos da ancilostomíase: dor
epigástrica, inapetência, indisposição, cólica, náuseas, vômitos e pode chegar a ocorrer
diarréia sanguinolenta. Os sintomas se agravam no período de oviposição. A
hematofagia diária realizada pelas formas adultas de A. duodenale (0,05 a 0,3ml dê
sangue) é maior que a realizada pelo N. americanus (0,01 a 0,04ml de sangue). Em
relação à hematofagia por A. ceylanicum, não se pode determinar ao certo a quantidade
de sangue ingerida por dia, todavia se sabe que esta é bem menor que a do N.
americanus.
Eventos da fase crônica: Apresenta sinais primários, relativos a ação direta do parasito,
e secundários, que são decorrentes da anemia e hipoproteinemia. A anemia ferropriva é
mais duradoura em casos de reinfecção, mas também pode perdurar por muito tempo
nos casos de primoinfecção (já foram comprovados casos em que A. duodenales e N.
americanus continuavam vivos após dezoito anos da infecção). A persistência da
anemia, eosinofilia e quantidade insuficiente de hemoglobina agravam
significativamente o estado do hospedeiro. Associado aos fatores que amplificam a
gravidade da patologia está a desnutrição, sobretudo do ferro. Durante essa fase, pode se
desenvolver, no hospedeiro, a geofagia (ingestão de barro).
Nos casos de indivíduos que chegaram a óbito, foi diagnosticado, através de necropsias,
a presença de ulcerações, graves hemorragias, supurações e necroses intestinais. A nível
histológico, constatou-se o espessamento do intestino (edemaciado e inflamado) e
hemorragias petequiais com presença de neutrófilos e eosinófilos na região de fixação
dos vermes à mucosa.
IMUNOLOGIA
DIAGNÓSTICO
Pode ser coletivo quando realizado a partir da observação epidemiológica da população
ou individual (através da anamnese e associação de sintomas cutâneos, pulmonares e
intestinais, com ou sem anemia).
Para diagnosticar o parasitismo, é realizado o teste qualitativo para detecção de ovos de
ancilostomídeos nas fezes através da sedimentação espontânea (Hoffman), de
sedimentação e centrifugação (Blagg e cols.) e flutuação (Willis). É possível determinar
quantitativamente o grau da infecção através do método de Stoll (resultado expresso no
número de ovos por grama de fezes – OPG).
Vale ressaltar que não é possível diferenciar, por exame de fezes, o gênero ou espécie
dos parasitos, pois os ovos possuem morfologia similar. Em alguns casos, como os que
ocorrem constipação, é necessário analisar as larvas para diferenciar uma infecção
causada por ancilostomídeos de uma provocada por S. stercoralis. Exames de
coprocultura, utilizados para obtenção da forma larval L3, permitem, além do grau de
infecção, a espécie específica que estabelece o parasitismo.
Testes imunológicos como a imunofluorescência, fixação de complemento,
hemaglutinação, precipitação e ELISA podem ser utilizados, porém são pouco usados
na prática.
EPIDEMIOLOGIA
PROFILAXIA
A terapêutica medicamentosa deve ser realizada como método curativo aos casos
diagnosticados de ancilostomose.
Os principais fármacos utilizados no tratamento de ancilostomose, assim como para
outras helmintoses, são: