O documento descreve as características da inflamação crônica, incluindo sua infiltração de células mononucleares e destruição tecidual ao longo do tempo. A inflamação crônica pode ser iniciada por prolongamento da aguda, lesões de baixa intensidade, doenças autoimunes ou surtos repetidos da aguda. Macrófagos e linfócitos desempenham um papel central na inflamação crônica, podendo formar granulomas em resposta a microrganismos ou materiais estranhos.
O documento descreve as características da inflamação crônica, incluindo sua infiltração de células mononucleares e destruição tecidual ao longo do tempo. A inflamação crônica pode ser iniciada por prolongamento da aguda, lesões de baixa intensidade, doenças autoimunes ou surtos repetidos da aguda. Macrófagos e linfócitos desempenham um papel central na inflamação crônica, podendo formar granulomas em resposta a microrganismos ou materiais estranhos.
O documento descreve as características da inflamação crônica, incluindo sua infiltração de células mononucleares e destruição tecidual ao longo do tempo. A inflamação crônica pode ser iniciada por prolongamento da aguda, lesões de baixa intensidade, doenças autoimunes ou surtos repetidos da aguda. Macrófagos e linfócitos desempenham um papel central na inflamação crônica, podendo formar granulomas em resposta a microrganismos ou materiais estranhos.
Reação tecidual de longa duração que é caracterizada
pela infiltração de leucócitos mononucleares e outros elementos teciduais, diante a persistência de um agente agressor.
Pode ser iniciada por:
Prolongamento da Inflamação Aguda (permanência do
agente invasor) Exemplo: evolução de pneumonia para abscesso pulmonar crônico Lesão de baixa intensidade (infecções virais e crônicas e lesão persistente) Exemplos: tuberculose e pneumopatia crônica Doenças inflamatórias imunomediadas Exemplo: artrite reumatóide Surtos repetidos da Inflamação Aguda Exemplos: pielonefrite e colecistite crônica
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
INFLAMAÇÃO DESTRUIÇÃO
ATIVA TECIDUAL
REPARO
Características Histológicas
Infiltração de células mononucleares
Destruição tecidual Angiogênese Proliferação de fibroblastos e fibrose CÉLULAS E MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Macrófagos: células mais abundantes da inflamação crônica que
derivam de monócitos circulantes. Podem ser ativados por meio de duas vias, a clássica e a alternativa. O IFN-y é secretado por Th1 Primeiro, a via clássica ativa. A via alternativa só ativa o macrófago quando o agente invasor for destruído
Linfócitos: são os principais mediadores da inflamação em doenças
autoimunes e inflamatórias crônicas. Além disso, durante a inflamação crônica realiza um ciclo com macrófagos, ativando-os e sendo ativados por eles LB se desenvolve em plasmócitos que produz anticorpos T CD4+ são ativados e secretam citocinas TH2 secreta IL-4, IL-5 e IL-13, que recrutam e ativam eosinófilos e são responsáveis pela via alternativa de ativação de macrófagos
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
Padrão distinto da inflamação crônica caracterizado pelo
conjunto de macrófagos ativados pelas células T
O granuloma pode ser formado a partir de 3 estímulos:
Respostas persistentes de LT a microrganismos como
bactérias, fungos e parasitas Doenças inflamatórias imunomediadas Doença de Crohn Resposta à presença de material inerte insolúvel como talco e fio de sutura cirúrgica Sarcoidose (doença)
A morfologia do granuloma é caracteriza por:
Coleção de macrófagos ativados por LT
Alguns dos macrófagos se modificam em células epitelioides Podem estar presentes células gigantes multinucleadas