A 

fluoxetina é um medicamento da classe dos antidepressivos, possui como

mecanismo de ação a inibição seletiva da recaptação de serotonina na fenda sináptica,
fazendo com que aumente a concentração desse neurotransmissor.

Fluoxetina também é indicado para o tratamento da bulimia nervosa, do transtorno

obsessivo compulsivo (TOC) e do transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM),
incluindo tensão pré-menstrual (TPM), irritabilidade e disforia

Qual o mecanismo de ação dos antidepressivos?

O mecanismo de ação comum aos antidepressivos tricíclicos em nível pré-sináptico é

o bloqueio de recaptura de monoaminas, principalmente norepinefrina (NE) e
serotonina (5-HT), em menor proporção dopamina (DA). Aminas terciárias inibem
preferencialmente a recaptura de 5-HT e secundárias a de NE (tabela 3)

Qual o mecanismo de ação dos benzodiazepínicos?

As drogas ansiolíticas diminuem a ansiedade, moderam a excitação e acalmam o

paciente. O mecanismo de ação se baseia na atuação nos sistemas inibitórios
deneurotransmissão do ácido-gama-amino-butírico (GABA), além de provável ação
direta na indução do sono não REM(Sono profundo, com relaxamento muscular intenso
e movimentos oculares rápidos; sonhos vivídos e emocionais.).
Qual é o mecanismo de ação dos barbitúricos?
O mecanismo preliminar da acção dos barbituratos é inibição do sistema nervoso
central. Causa a depressão do sistema nervoso central. Isto é causado estimulando o
sistema inibitório do neurotransmissor no cérebro chamado [gama] - o sistema
(GABA) ácido aminobutírico.
Como os benzodiazepínicos agem no organismo?
Os benzodiazepínicos atuam como sedativos (desaceleram as funções do corpo). ... Ou
seja, a sua ação não se limita apenas ao relaxamento e sedação, mas são também
anticonvulsivas, amnésicas e relaxantes musculares. Aumentam o efeito de uma
substância química cerebral chamada GABA (ácido gama- aminobutírico).
EXEMPLO DE BENZODIAZEPÍNICOS: Clordiazepóxido (Librium, Psicossedin);
Diazepam (Valium); Clonazepam (Rivotril), Bromazepam (Lexotam), Alprazolan
(Frontal), Lorazepam (Lorax), Cloxazolan, entre outros

Convulsão

Fenitoína
A fenitoína é eficaz na supressão das convulsões tônico-clônicas e parciais e é o
fármaco de escolha para a terapia inicial, particularmente no tratamento de adultos.

1. Mecanismo de ação: A fenitoína estabiliza a membrana neuronal para a

despolarização por diminuir o fluxo do íon sódio nos neurônios no estado de repouso ou
durante a despolarização. Também reduz o influxo de íons cálcio durante a
despolarização e suprime o disparo repetitivo dos neurônios.

2. Ações: A fenitoína não é depressor generalizado do SNC, como os barbitúricos,

porém promove algum grau de sonolência e letargia, sem progressão para a hipnose. A
fenitoína reduz a propagação de impulsos anômalos no cérebro.

3. Usos terapêuticos: A fenitoína é muito eficaz nas crises parciais (simples e

complexas), crises tônico-clônicas e no tratamento do estado epiléptico causado por
crises tônico-clônicas recorrentes. A fenitoína não é eficaz nas crises de ausência, que
podem mesmo piorar se o paciente for tratado com ela.

Carbamazepina
1. Ações: A carbamazepina reduz a propagação de impulsos anômalos no cérebro
através do bloqueio de canais de sódio, inibindo assim a geração de potenciais de ação
repetitivos no foco epiléptico. 

2. Usos terapêuticas: A carbamazepina é bastante eficiente em todas as crises parciais

(simples e complexas) e é frequentemente o fármaco de primeira escolha nesses casos.
Além disso, este fármaco é também muito eficaz nas crises tônico-clônicas e é também
usado no tratamento da neuralgia trigeminal. Tem sido ocasionalmente usado em
pacientes maníaco-depressivos com o sentido de melhorar seus sintomas.

Fenobarbital
1. Ações: O fenobarbital apresenta atividade antiepiléptica, limitando a expansão das
descargas anômalas pelo cérebro e elevando o limiar de disparo. Seu mecanismo de
ação é desconhecido, porém pode envolver os efeitos inibitórios dos neurônios
mediados pelo ácido y-amino-butírico (GABA). As doses necessárias para a ação
antiepiléptica são menores do que as que causam pronunciada depressão do SNC.

Qual é o mecanismo de ação dos diuréticos de alça?

Diuréticos Tiazídicos (porção proximal do túbulo distal): os mais empregados são a
Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida. Ação diurética moderada (são mais
seguros). Seu mecanismo de ação é inibir a ação do íon transportador Na+CL- no
túbulo distal com aumento de eliminação de Na+, Cl-, K+ e água.

CLASSE DE DIURÉTICOS

Os diuréticos exercem ação anti-hipertensiva mediante diminuição da volemia

(diminuição do volume sanguíneo). Promovem a excreção de sódio e potássio,
diminuindo assim a osmolaridade plasmática com consequente diminuição do volume
plasmático. Os diuréticos podem ser classificados de acordo com os efeitos
predominantes em diferentes pontos do néfron. Cada categoria, em função de
intensidade de efeito diurético e das propriedades farmacocinéticas, é usada
preferencialmente em determinadas patologias. Os diuréticos de alça, tiazídicos e
poupadores de potássio são utilizados no tratamento da hipertensão.
Diuréticos osmóticos (Manitol (I.V.), uréia (I.V.), glicerina (V.O.), isossorbida (V.O.)
– São fármacos relativamente inertes).  
Criam pressão osmótica, formando um complexo com a água e impedem sua reabsorção
no interior do túbulo.

Diuréticos inibidores da anidrase carbônica (túbulo contornado proximal):

acetalozamida, diclorfenamida, metazolamida e brinzolamida. São usados no tratamento
de glaucoma e não mais como diuréticos.

Diuréticos de alça (alça ascendente de Henle): furosemida, bumetanida, ácido

etacrínico, torasemida, piretanida.
São os mais utilizados e os mais potentes.
Atuam ao inibir o co-transportador Na+/K+/2Cl- na alça ascendente espessa, resultando
em aumento acentuado da excreção de sódio e cloro, indiretamente de Ca e Mg e com a
queda de concentração de solutos no interstício medular diminui a reabsorção de água
no túbulo coletor, aumentando a sua eliminação. A eliminação de sódio e água aumenta
a eliminação de K+ e H+, processo acelerado pela aldosterona. 
Interação medicamentosa:
• Digitálicos aumenta arritmias
• Probenicida e AINES: diminui resposta diurética
• Tiazídicos: sinergismo
• Altera ligações às proteínas plasmáticas

Diuréticos Tiazídicos (porção proximal do túbulo distal): os mais empregados são a

Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida. 
Ação diurética moderada (são mais seguros). Seu mecanismo de ação é inibir a ação do
íon transportador Na+CL- no túbulo distal com aumento de eliminação de Na+, Cl-, K+ e
água.
Interações Medicamentosas:
*Reduzem os efeitos: Anticoagulantes, Insulina.
*Aumentam os efeitos: Glicosídeos digitálicos, Diuréticos de alça.
*AINEs reduzem seu efeito diurético

Diuréticos poupadores do potássio

Esses são os diuréticos que não promovem a secreção de potássio pela urina. Desta
forma, o potássio não é perdido tanto quanto com o uso de outros diuréticos. São
diuréticos que eliminam sódio e água, porém poupam o potássio. Agem inibindo os
canais condutores de sódio no túbulo coletor (inibem a reabsorção de Na+ e diminuem a
excreção de K+, mas possuem ação diurética limitada), como a amilorida e triantereno
ou bloqueando a aldosterona (compete pelos receptores intracelulares de aldosterona e
possui inicio de ação lenta), como a espironolactona.

ASSIM..

O mecanismo de ação anti-hipertensiva dos diuréticos relaciona-se inicialmente aos seus

efeitos diurético e natriurético (eliminação de líquidos e sal pela urina). Posteriormente,
após cerca de 4 a 6 semanas, o volume circulante de líquidos praticamente se normaliza
e há redução persistente da resistência dos vasos sanguíneos.
Como anti-hipertensivos são preferidos os diuréticos tiazídicos e similares, em baixas
doses (hidroclortiazida 12,5 mg/dia ou 25 mg/dia). Os diuréticos de alça (furosemida)
são reservados para situações de hipertensão arterial associada à insuficiência renal e na
insuficiência cardíaca com retenção de líquidos.
Os diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) apresentam pequena eficácia
diurética, mas, quando associados aos tiazídicos e aos diuréticos, são úteis na prevenção
e no tratamento de hipopotassemia (queda do potássio).

Reações adversas principais dos diuréticos: hipopotassemia (queda dos níveis de

potássio, por vezes acompanhada da queda dos níveis de magnésio, que pode induzir
arritmias cardíacas ventriculares) e hiperuricemia (elevação do ácido úrico no sangue).
O emprego de baixas doses diminui o risco de efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia
anti-hipertensiva. Os diuréticos também podem provocar intolerância à glicose
(aumentar os níveis de glicemia - característico dos tiazídicos), além de promoverem
aumento dos triglicerídeos, em geral, dependente da dose e de duração do tratamento.

Os anti-hipertensivos são classificados em:

• Diuréticos;
• Inibidores adrenérgicos;
• Vasodilatadores diretos;
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA);
• Bloqueadores dos canais de cálcio;
• Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II (GRAHAME-SMITH &
ARONSON, 2004; KATZUNG, 2001).

Medicamentos anti-hipertensivos

a) Diuréticos

A ação de medicamento anti-hipertensivo dos diuréticos está relacionada, numa

primeira fase, à depleção de volume e, a seguir, à redução da resistência vascular
periférica decorrente de mecanismos diversos.

Os diuréticos são eficazes na hipertensão arterial, em 10 a 15 mmHg, tendo sido

comprovada sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares.
Como anti-hipertensivos, são preferidos os diuréticos tiazídicos e similares em baixas
doses. Os diuréticos de alça (furosemida) são reservados para situações de hipertensão
associada à insuficiência renal e cardíaca.

Os diuréticos poupadores de potássio apresentam pequena potência diurética, mas,

quando associados à tiazídicos a diuréticos de alça, são úteis na prevenção e no
tratamento de hipopotassemia. Seu uso em pacientes com redução da função renal pode
acarretar hiperpotassemia.

As reações adversas mais comuns são a hipopotassemia e às vezes hipomagnesemia que

pode induzir arritmias ventriculares e a hiperurecemia.
O emprego de baixas doses diminui o risco de efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia
anti-hipertensiva. Os diuréticos também podem provocar intolerância à glicose, além de
promover aumento de triglicérides, em geral dependente da dose.

b) Inibidores adrenérgicos

Medicamentos de ação central: alfametildopa, clonidina, guanabenzo e/ou receptores

imidazólicos, como a monoxidina rilmenidina. Atuam estimulando os receptores alfa-2-
adrenérgicos pré-sinápticos no sistema nervoso central reduzindo o tônus simpático.

A ação anti-hipertensiva da metildopa é devida a diminuição da resistência vascular

periférica, com redução variável na frequência cardíaca e no débito cardíaco.

A clonidina reduz a pressão alta pela diminuição do débito cardíaco, devido à

frequência cardíaca diminuída e relaxamento dos vasos da capacitância, com redução da
resistência vascular periférica, sobretudo quando os pacientes estão em posição ereta ao
contrário da metildopa que não depende tanto da postura ereta.

As reações adversas são decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca
seca, fadiga, cansaço mental, hipotensão postural em algumas vezes e disfunção sexual.

Pacientes tratados com metildopa pode ocorrer galactorréia tanto em homens com em
mulheres. A interrupção da clonidina após uso prolongado e em doses altas pode
resultar em crise hipertensiva mediada por um aumento da atividade simpática.

• Alfa-1-bloqueadores: Doxazosina, prazosina, trimazosina.

Produzem a maior parte do efeito anti-hipertensivo, ao bloquearem os receptores alfa1,

nas arteríolas e vênulas. Ocorre retenção de sal e de líquidos quando são administrados
sem o uso de diuréticos. Esses medicamentos são mais eficazes em associação com
betabloqueadores ou diuréticos. Pode induzir o aparecimento de tolerância
farmacológica, o que exige o uso de doses crescentes.

Esse grupo tem a vantagem de propiciar melhora discreta do metabolismo lipídico e dos
sintomas clínicos em pacientes com hipertrofia prostática benigna, relaxando a
musculatura da próstata e da bexiga.

Antiinflamatórios não esteroidais e drogas simpaticomiméticas podem reduzir os seus

efeitos anti-hipertensivos.
As reações adversas mais comumente encontradas são hipotensão, tonteira, palpitações,
cefaleia e fadiga.

• Betabloqueadores: propranolol, atenolol, bisoprodol, metoprolol, betaxolol, nadolol.

Medicamentos desse grupo possuem ações que envolvem a diminuição inicial do débito
cardíaco, redução da secreção da renina, readaptação dos barorreceptores e diminuição
das catecolaminas nas sinapses nervosas.

Constituem a primeira opção na hipertensão arterial e têm eficácia também na redução

da morbidade e da mortalidade cardiovasculares.

Os betabloqueadores se subdividem em cardioseletivos (Atenolol, Metoprolol) e não

cardioseletivos (Propranolol) de acordo com a atividade bloqueadora beta-2. Estudos
em pacientes asmáticos mostraram que o metoprolol provoca menos constrição
brônquica que o propranolol, entretanto a cardiosseletividade não é completa e tem
exacerbado os sintomas asmáticos.

As principais reações adversas são broncoespasmo, bradicardia excessiva, distúrbios da

condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos,
depressãopsíquica, astenia e disfunção sexual.

Podem acarretar também intolerância à glicose, hipergliceridemia e redução de HDL-

colesterol. Esse efeito está relacionado à dose e à seletividade, sendo quase inexistente
com o uso de baixas doses de betabloqueadores cardiosseletivos. A importância clínica
das alterações das alterações lipídicas induzidas por betabloqueadores ainda não está
comprovada.

Os betabloqueadores são formalmente contra-indicados a pacientes com asma, doença

pulmonar obstrutiva crônica e bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus. A utilização em
pacientes com doença vascular de extremidades deve ser com cautela.

A suspensão brusca desse medicamento pode provocar hiperatividade simpática com

hipertensão rebote e/ou manifestações de isquemia miocárdica.

c) Vasodilatadores diretos orais

Atuam sobre a musculatura da parece vascular, promovendo relaxamento muscular com

conseqüente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica. Como
monoterapia pode ocorrer retenção hídrica e taquicadia reflexa. Os vasodilatadores
atuam melhor quando utilizados em associação com diuréticos e/ou betabloqueadores.

Os medicamentos desse grupo mais utilizados são a hidralazina e minoxidil.

Os vasodilatadores parenterais como nitroprussiato, diazoxido e fenoldopam são
utilizados nas emergências hipertensivas. O nitroprussiato de sódio também relaxa as
veias além das arteríolas.

As reações adversas mais comuns da hidralazina consistem em cefaléia, náusea,

anorexia, palpitações, sudorese, rubor, em pacientes com cardiopatia isquêmica podem
provocar angina pela taquicardia reflexa e estimulação simpática. No uso de minoxidil
aparece também a hipertricose.

O efeito adverso do diazóxido que mais precisa de atenção tem sido a hipotensão
excessiva pois pode ocorrer acidentes vasculares cerebrais e infarto do miocárdio.

Nitroprussiato de sódio deve ser utilizado com cautela em pacientes com hepatopatias e
nefropatias. Pode ocorrer acúmulo de cianeto em casos graves de toxidade e ocorrer
acidose metabólica, hipotensão excessiva e morte, sendo um evento raro.

d) Bloqueadores de canais de cálcio

Os bloqueadores de canais de cálcio além de produzir efeitos antianginosos e

antiarrítmicos também dilatam as arteríolas periféricas e reduzem a pressão arterial. O
mecanismo de ação é pela redução da resistência vascular periférica por diminuição da
concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares.

Apresenta três subgrupos:

Fenilalquilaminas (Verapamil);
Benzotiazepinas ( Diltiazem);
Diidropiridinas ( Amlodipina, nifedipina).

A nifedipina e outros agentes diidropiridínicos são mais seletivos como vasodilatadores

e exercem menos efeito depressor cardíaco do que o verapamil e o diltiazem. O
verapamil tem maior efeito sobre o coração e pode diminuir a freqüência e o débito
cardíaco.

A ação do diltiazem é intemediária. Os bloqueadores de canais de cálcio de ação longa

proporcionam um controle mais uniforme da pressão arterial e são apropriados na
hipertensão crônica.

e) Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA)

Atuam no sistema renina-angiotensina, inibindo a enzima conversora peptidil

dipeptidase, que hidrolisa a angiotensina I em angiotensina II. A atividade hipotensora
resulta de uma ação inibitória do sistema renina-angiotensina e de uma ação estimulante
no sistema calicreína-cinina com diminuição da redução vascular periférica e
diminuição da pressão arterial.

Os inibidores da ECA compreendem medicamentos tais como: captopril, enalapril,

lisinopril, e os membros de ação longa recentemente introduzidos (benazepril,
fosinopril, moexipril, perindopril, quinapril, ramipril e o trandolapril).

Possui um papel importante no tratamento de pacientes com nefropatia diabética,

diminuindo a proteinúia e estabilizando a função renal.

Não produzem ativação simpática reflexa, ao contrário dos vasodilatadores diretos,

podendo ser usados em indivíduos com cardiopatia isquêmica.

Os efeitos adversos podem ser: hipotensão grave no início do tratamento com inibidor
da ECA em pacientes com hipovolemia decorrente de diuréticos, restrição de sal ou
diarreia.

Outros efeitos adversos comuns são a hipocalemia, tosse seca e angioedema. São
contraindicados na gravidez devido ao risco de hipotensão fetal, anúria e insuficiência
renal, malformações ou morte do feto.

A interação com antiinflamatórios não-esteróides podem comprometer o efeito

hipotensor dos inibidores da ECA, ao bloquear a ação da bradicinina, que em parte é
mediada por prostaglandinas.

f) Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II

Losartan, valsartan, candesartan, eprosartan, irbesartan e telmisartan, sendo que os dois

do início da lista, foram os primeiros a serem comercializados.

Atuam impedindo a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus

receptores AT1, não possuem efeito sobre a bradicinina, portanto são bloqueadores mais
seletivos dos efeitos da angiotensina do que os inibidores da ECA.

Apresentam ser nefro e cardioprotetores, no diabético tipo 2 com nefropatia

estabelecida. Outro dado importante foi o estudo realizado com losartan que demonstrou
uma redução maior na morbidade e mortalidade cardiovascular quando comparada com
atenolol, principalmente na redução de acidente vascular cerebral.

Os medicamentos desse grupo têm boa aceitação e alguns de seus efeitos adversos são
tonturas e raramente reação de hipersensibilidade cutânea. Ainda possui pouca
experiência com esses medicamentos, porém estão indicados para pacientes com
indicação do inibidor da ECA e nos quais o efeito adverso (tosse irritante) do inibidor
da ECA seja inaceitável.
Qualquer grupo de medicamentos, com exceção dos vasodilatadores de ação direta,
pode ser apropriado para o controle da pressão arterial em monoterapia inicial,
especialmente para pacientes com hipertensão em estágio I (leve) que não responderam
as medidas não medicamentosas. Entretanto, a monoterapia inicial é eficaz em apenas
40% a 50% dos casos.

As associações de fármacos anti-hipertensivos são utilizadas em pacientes estágios II e

III como terapia inicial.

O uso do segundo medicamento em geral é feito a escolha de acordo com as

necessidades do paciente, ou seja, se já estiver tomando um diurético ou inibidor da
ECA, geralmente realiza-se esta combinação por duas razões: a ação dos inibidores da
ECA é aumentada pela redução do volume produzido pelo diurético e os inibidores da
ECA provocam retenção de potássio através da secreção da aldosterona,
contrabalançando a depleção de potássio do diurético.

O hidróxido de magnésio administrado oralmente reage relativamente rápido com o

ácido clorídrico do estômago formando cloreto de magnésio e água. Aproximadamente
30% dos íons magnésio são absorvidos pelo intestino delgado. O hidróxido de alumínio
vagarosamente reage com o ácido clorídrico do estômago formando cloreto de alumínio,
sendo que uma pequena parte é absorvida. O alumínio absorvido é eliminado pela urina
e pacientes com insuficiência renal tem um risco aumentado pelo acúmulo nos ossos e
no SNC, havendo potencial risco de intoxicação por alumínio.
A combinação de hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio e trissilicato de
magnésio permite a neutralização da acidez gástrica. O trissilicato de magnésio é um
antiácido com propriedades gerais similares as do hidróxido de magnésio. Podendo ser
administrado também na forma oral em associação com o hidróxido de magnésio e de
alumínio, tem uma absorção mais lenta com o ácido clorídrico do estômago mesmo se
oferecido em altas doses.
Através do aumento de pH, resultante da reação de neutralização, ocorre alívio dos
sintomas de hiperacidez gástrica comum a várias patologias, como: dispepsia, refluxo
gastroesofágico, esofagite, gastrite e úlcera péptica. A presença de alimento ou outros
fatores que retardam o esvaziamento gástrico prolonga a disponibilidade de hidróxido
de alumínio e aumenta a quantidade de cloreto de alumínio formada. É recomendado
administrar o produto no intervalo entre as refeições e ao deitar, quando os sintomas de
hiperacidez geralmente ocorrem.
Apesar de ser considerado um antiácido não sistêmico, pequena quantidade de
hidróxido de alumínio é absorvida (0,1 a 0,5 mg) e excretada na urina, desde que a
função renal esteja normal. Pacientes com insuficiência renal estão mais sujeitos ao
acúmulo (ossos e sistema nervoso central) e toxicidade por alumínio. Os compostos de
alumínio que permanecem no trato gastrointestinal são excretados nas fezes sob a forma
de hidróxidos, carbonatos e fosfatos. O hidróxido de alumínio reduz a carga ácida em
virtude da reação de neutralização do ácido clorídrico. Desta forma, as quantidades de
íons hidrogênio, para retrodifusão através da mucosa gastrointestinal, diminuem. O
mecanismo de ação dos antiácidos inclui o aumento da secreção de bicarbonato e muco,
aumento da produção e liberação de prostaglandinas e manutenção da microcirculação.
Quando o poder de neutralização ácida é suficiente (pH > 4), tanto a liberação de
pepsina quanto a de gastrina é reduzida. Dessa forma, os mecanismos de autorregulação
associados à gastrina são acionados para aumentar o tônus do esfíncter inferior do
esôfago. Isso explicaria a eficácia dos antiácidos no controle dos sintomas em pacientes
com refluxo gastroesofágico.
Os anti-inflamatórios não-esteroides (abreviadamente, AINEs ou NSAIDs, do inglês
Non-steroidal anti-inflammatory drugs) são um grupo variado de fármacos que têm em
comum a capacidade de controlar a inflamação, de analgesia (reduzir a dor), e de
combater a febre.

Os anti-inflamatórios não-esteroides atuam reduzindo a síntese de prostaglandinas

pela inibição das enzimas ciclo-oxigenases (COX-1 e COX-2), diferindo na seleção de
ação sobre estas. Exercem efeito analgésico, antitérmico e anti-inflamatório.