O quilotórax é definido como acúmulo de linfa no espaço pleural.

É uma
causa pouco freqüente, mas importante de derrame pleural, com
diagnóstico usualmente difícil. O termo quilo refere-se à aparência leitosa
da linfa, devida ao seu conteúdo rico em gordura.O quilotórax resulta tanto
da obstrução, ou dificuldade de escoamento do quilo, quanto da laceração
do ducto torácico, sendo suas causas mais comuns as neoplasias, trauma,
causas congênitas, infecções e trombose venosa do sistema da veia cava
superior.O quilo corresponde à linfa que é absorvida no intestino, a qual é drenada
para a cisterna do quilo, e posteriormente levada ao ducto torácico. A gordura que
está contida no mesmo é que dá o aspecto leitoso característico. A linfa do ducto
torácico é uma mistura do fluido linfático originado no intestino, fígado, pulmão,
parede abdominal e extremidades inferiores. Possui aspecto límpido durante o
jejum e leitoso após as refeições.(4)

O principal componente do quilo é a gordura, com concentração de 0,4 a 0,6 g/dl,

incluindo ácidos graxos livres, esfingomielina, fosfolípides e colesterol.
Aproximadamente 70% da gordura absorvida pelo sistema linfático intestinal é
levada à circulação venosa pelo ducto torácico. Devido à presença de ácidos graxos
e lecitina o quilo é estéril, tornando o empiema do quilotórax uma entidade rara
Ainda fazem parte da composição do quilo várias outras substâncias
como vitaminas, anticorpos, enzimas (lipase, fosfatase alcalina,
transaminases TGO e TGP) e uréia. Como se pode notar, a drenagem
prolongada do quilotórax pode depletar a massa linfocitária,
nutrientes e substâncias vitais do metabolismo, que são responsáveis
pelas principais complicações do quilotórax, como a desnutrição e a
maior susceptibilidade a sepse (após 14 dias de drenagem torácica)

 A obstrução, a dificuldade de escoamento da linfa, as más-formações

linfáticas e a laceração do ducto torácico são os mecanismos
fisiopatológicos que resultam na formação do quilotórax. (4) As causas
mais comuns destas lesões são neoplasias, trauma, infecção e
trombose venosa A apresentação inicial usual do quilotórax é insidiosa, porém
em casos de rápido acúmulo, pode ocorrer taquipnéia, taquicardia e hipotensão.
Nos casos de quilotórax traumáticos ou cirúrgicos existe geralmente um período de
latência de dois a dez dias antes do quilotórax se tornar clinicamente evidente,
devido à dieta restrita oferecida aos pacientes graves ou operados, que reduz,
portanto, o fluxo linfático do ducto torácico.

O diagnóstico é sugerido pela presença de líquido de aspecto leitoso, obtido na

toracocentese. Para efeitos práticos, se a dosagem de triglicérides no líquido pleural
for maior que 110 mg/dl confirma-se a presença de quilotórax.

As séries clínicas relatam que em aproximadamente 25% a 50% dos

casos ocorre fechamento espontâneo da fístula do ducto torácico,
porém no restante existe a necessidade de tratamento clínico-
cirúrgico. As opiniões variam sobre o momento e a agressividade da
cirurgia A terapia mais conservadora inicia-se com dieta hipogordurosa,
triglicerídios de cadeia média e drenagem pleural em selo d'água. A expansão
pulmonar nestes casos é essencial, pois a aposição da pleura sobre a fístula acelera
o fechamento da mesma. A drenagem em selo d´água permite ainda que seja
controlado o débito diário da fístula do ducto torácico, facilitando o controle das
perdas hidroeletrolíticas. Foi demonstrado que a drenagem pleural tem um melhor
resultado que a toracocentese de alívio.(13)

A nutrição parenteral total com jejum oral é rotineiramente utilizada, uma vez que
tanto as dietas pobres em triglicérides quanto aquelas contendo triglicérides de
cadeia média podem aumentar o débito do quilo

Após a redução do débito da fístula, pode-se tentar a realização de

pleurodese com agentes químicos como o talco, a tetraciclina ou o
nitrato de prata.(8) Se a fístula estiver sem débito após o tratamento
conservador, pode-se administrar dieta hipergordurosa antes da
retirada do dreno, para se ter certeza do completo fechamento da
mesma.

( VAZ, Marcelo Alexandre Costa; FERNANDES, Paulo Pêgo. Quilotórax. J. bras. pneumol.,  São
Paulo ,  v. 32, supl. 4, p. S197-203,  Aug.  2006 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1806-37132006000900006&lng=en&nrm=iso>. access on  21  Nov. 
2020.  https://doi.org/10.1590/S1806-37132006000900006.)

50% dos casos são secundários aos processos cirúrgicos e 30% secundário a alguma alteração
ou obstrução do ducto linfático, como nas neoplasias3. Dessas, sabe-se que os linfomas são
responsáveis por cerca de 70% dos casos4,5. O quilo é composto por grande quantidade de
gordura secretada pelas células intestinais, como os triglicerídeos (TG) e quilomicrons, glicose,
proteína e células linfocitárias. Ele é transportado através do ducto torácico até a circulação
sistêmica

A presença do quilo na cavidade pleuralacarreta um pior prognóstico ao paciente, pois

prejudica o sistema respiratório e comumente leva a má nutrição com consequente
comprometimento do estado imunológico7,8. O diagnóstico e tratamento precoces são
imprescindíveis para aliviar os sintomas respiratórios, preservar o estado nutricional e diminuir
o débito quiloso8,9, portanto o suporte nutricional deve ofertar uma ingestão energética e
proteica adequada, além de atuar como coadjuvante na diminuição da produção de quilo,
havendo duas alternativas de tratamento: uso de nutrição parenteral total (NPT) ou fórmula
enriquecida com triglicerídeos de cadeia média (TCM)9

Há autores que consideram a suspensão da dieta enteral ou oral e início da nutrição parenteral
como a conduta de primeira escolha, entretanto há aqueles que recomendam iniciar uma
dieta com oferta exclusiva de TCM e uso da parenteral apenas em casos onde não haja
diminuição do débito do quilo, tendo em vista que dietas contendo TCM podem elevar o
débito do quilo.

(CIRILO, Marry Aneyts de Santana; DO NASCIMENTO, Claudete Xavier; DE SOUSA, Bruno

Soares. Dieta enteral fonte em triglicerídeo de cadeia média como coadjuvante terapêutico em
um caso de quilotórax bilateral secundário à linfoma folicular. Nutrición clínica y dietética
hospitalaria, v. 38, n. 1, p. 170-174, 2018.)

esta patologia, devido à obstrução do ducto torácico (DT), o quilo passa deste para
a cavidade pleural, dificultando assim o seu escoamento As hipóteses de
tratamento do QT incluem o tratamento conservador (drenagem pleural, pleurodese
e a terapêutica farmacológica), no qual a intervenção nutricional assume grande
relevância. Caso o tratamento conservador se revele insuficiente ou ineficaz,
recorre-se então, ao tratamento cirúrgico para ligação do DT (13-16).

O QT está associado a várias complicações como a desnutrição energético-proteica

e o comprometimento do estado imunológico, com a possibilidade de
desenvolvimento de hipovolemia, depleção dos electrólitos, hipoalbuminémia,
linfopenia e infecção. Em casos graves, podem associar-se hiponatrémia,
hipocaliémia e aparecimento de acidose metabólica (4,8,16).
Além disso, a drenagem contínua de quilo, apesar de atenuar as complicações
respiratórias causadas por este quadro clínico, provoca depleção das reservas
proteicas, que contribuem para o comprometimento imunológico devido ao
decréscimo dos linfócitos T e da imunidade celular. Contribui ainda, para o
decréscimo de lípidos e de vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, D, E e K

A intervenção nutricional no QT tem como objectivos: promover a diminuição da

produção de quilo e, consequentemente, do débito quiloso, diminuir o
comprometimento imunológico e nutricional, uma vez que a drenagem contínua
está frequentemente associada a perda ponderal e deterioração do estado
nutricional, e restabelecer fluídos e electrólitos. Adicionalmente tem como finalidade
compensar as perdas de nutrientes, promovendo um balanço azotado positivo pela
via mais apropriada, tendo em consideração o estado do doente, salientando-se a
necessidade de monitorização regular com o intuito de manter um estado
nutricional adequado (8,17). Assim sendo, a alimentação oral convencional baseia-
se na instituição de uma dieta hipolipídica (isenta ou com baixo teor de lípidos),
sendo os lípidos fornecidos essencialmente sob a forma de TCM.
A dieta hipolipídica oral constitui a opção mais vantajosa para os doentes sem
desnutrição e sem comprometimento da ingestão alimentar.

Não foram encontrados dados que revelem a quantidade máxima de lípidos

tolerada, pelo que os doentes devem ser informados da forma como devem limitar
a ingestão lipídica, não comprometendo o aporte proteico, energético e,
fundamentalmente, de ácidos gordos essenciais (AGE) e outros oligoelementos. O
fornecimento de TCM deve ser progressivo e controlado (20-60 g de TCM/dia são
geralmente bem tolerados), já que em doses elevadas estão frequentemente
associados a sintomatologia gastrointestinal como dor, distensão abdominal,
náuseas e diarreias (13).
Os doentes que fazem uma dieta hipolipídica exigem uma constante monitorização,
e possível suplementação em AGE e vitaminas lipossolúveis, podendo ser
necessário o recurso a suplementos multivitamínicos ou minerais de forma a
garantir o aporte das necessidades nutricionais

A NE está indicada em situações de risco nutricional, intolerância ou

comprometimento da ingestão alimentar, se o débito quiloso for inferior a 1000
mL/dia, ou estiver a diminuir consideravelmente, e na ausência de
comprometimento do trato gastrointestinal (4,13,16). Podem ser utilizadas
fórmulas com baixo teor de lípidos, sendo que estas exigem suplementação
vitamínica e proteica, caso sejam utilizadas como fonte alimentar única ou por um
período de tempo prolongado. Um outro aspecto a considerar na utilização de
fórmulas isentas de lípidos, é o risco de deficiência de AGE, que devem constituir
entre 2-4% das necessidades energéticas totais diárias. Deve-se considerar a
possibilidade de aumentar o consumo de ácido linoleico (presente em óleos
vegetais como soja e girassol) e ácido linolénico (presente em peixes gordos como
salmão e sardinha) de forma a suprir as necessidades em AGE. Em caso de
intolerância aos óleos vegetais, deve ponderar-se a administração de emulsões
lipídicas por via intravenosa

Os custos e riscos associados a NE são menores comparativamente à NP, contudo,

esta tem sido muito utilizada no tratamento de QT (8,13). Estão descritas taxas de
sucesso na utilização de NE em 50-70% dos casos (4). De acordo com a literatura,
em caso de comprometimento do trato gastrointestinal, nas situações em que a
modificação da dieta se revelou insuficiente e na presença de débitos quilosos
superiores a 1000 mL/dia, a NP é recomendável. Emulsões lipídicas intravenosas
podem ser fornecidas, sem consequente aumento de quilo, já que entram
directamente para a corrente sanguínea, com a vantagem de serem fontes de AGE
e contribuírem para o aporte energético diário (21).
A instituição de NP total permite o cumprimento das necessidades nutricionais do
doente, possibilita o repouso do trato gastrointestinal e, consequentemente, um
decréscimo do fluxo quiloso (21). As taxas de sucessos na sua utilização estão
compreendidas entre os 60-100%

A utilização de nutrição mista (NE+NP) tem também sido referida no tratamento de

QT. Esta permite manter o trofismo intestinal e o cumprimento das necessidades
energéticas e nutricionais (21).
Alguns estudos demonstram incertezas relativamente à duração e tipo de
tratamento conservador. Contudo, este não deve prolongar-se por mais de duas
semanas se não houver diminuição significativa da drenagem quilosa (21).

(XARA, Sónia; DIAS, Isabel; NEVES, Sofia. Nutritional Approach in Patient with Chylothorax. Nutrícias, 
Porto ,  n. 19, p. 32-34,  dez.  2013 .   Disponível em <http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2182-72302013000400007&lng=pt&nrm=iso>. acessos em  22  nov.  202)

HER2 é uma proteína na parte externa das células mamárias que promove o
seu crescimento.. As células cancerígenas com níveis mais elevados que o
normal de HER2 são denominadas HER2+. Esses cânceres tendem a crescer e
se disseminar mais rapidamente do que outros tipos de câncer de mama, mas
são muito mais propensos a responder ao tratamento com medicamentos
específicos que têm como alvo a proteína HER2.

O gene ERBB2 (HER2), receptor de tirosina quinase que controla a proteína na superfície da
célula, em quantidades normais, é responsável pela duplicação e crescimento das células
epiteliais. Quando mutado, aumenta a produção da proteína HER2, que acelera a multiplicação
celular definindo um subtipo de câncer de mama: HER2+ 6,7,8. Portanto, um marcador
importante é o oncogene c-erbB-2 que determina a produção da proteína HER-29. O câncer de
mama HER2+ está relacionado à maior agressividade, pior prognóstico e, consequentemente,
maior número de óbitos

apresentam positividade para o fator de crescimento epidérmico 2

(HER2) (CRONIN et al., 2010).
Esta proteína é o produto de um oncogene que
codifica uma proteína tumoral
transmembrana de 185 Kda, estruturalmente relacionado ao fator
de crescimento epidérmico
(MARTINS, YAMAMOTO, 2008). A presença do HER2 está associada a
uma neoplasia que
apresenta comportamento AGRESSSIVO (MARTINS, Sandro José; YAMAMOTO,
Crystina Aoki. Aspectos clínico-econômicos da quimioterapia adjuvante no câncer de mama HER-2
positivo. Rev. Assoc. Med. Bras.,  São Paulo ,  v. 54, n. 6, p. 494-499,  Dec.  2008 .   Available from
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302008000600012&lng=en&nrm=iso>.
access on  21  Nov.  2020.  https://doi.org/10.1590/S0104-42302008000600012. )

O HER2 tem a função de estimular o crescimento quando existe uma lesão nas
células normais. Por exemplo, quando há um corte na pele, as células
danificadas liberam fatores de crescimento que são capturados pelos
receptores HER2 das células próximas. Desta maneira estas células próximas
à lesão começam a se reproduzir para cobrir a área que foi cortada, e assim
cicatrizar o corte. Trata-se de um mecanismo normal de regeneração da pele.

Em alguns casos de câncer de mama (em torno 1 a 2 mulheres a cada 10), as

células cancerígenas apresentam milhões destes receptores de HER2 na
superfície, um número muito maior do que o as células normais. Isto faz com
que a célula cancerígena tenha um grande estímulo para crescer. No passado
isto era um fator ruim, e estas pessoas viviam menos do que as pessoas que
não tinham o HER2 nos tumores da mama.

Câncer de mama metastático
Herceptin® é indicado para o tratamento de pacientes
com câncer de mama metastático que apresentam
tumores HER2-positivo:
Herceptin® é um anticorpo desenvolvido por engenharia
genética, com mecanismo de ação complexo, dirigido
seletivamente contra uma proteína que está presente em
pessoas com determinados tumores de mama e gástrico
Fatores de risco

Um dos principais fatores de risco cardiotóxicos associados ao uso

antineoplásico de trastuzumab  a pré-existência de hipertensão arterial
sistémica, um índice de massa corporal superior a 25 e a idade
avançada dos doentes.
ADÃO, Rui et al. Cardiotoxicidade associada à terapêutica oncológica: mecanismos
fisiopatológicos e estratégias de prevenção. Revista Portuguesa de Cardiologia, v. 32, n. 5,
p. 395-409, 2013.