MECÂNICA PULMONAR

PRESSÃO TRANSPULMONAR  Principal grandeza que influencia o volume do pulmão; Força exercida de dentro para o
exterior do pulmão que vai determinar o volume a que o pulmão se encontra  FORÇA QUE TENDE A DISTENDER
O PULMÃO; Quanto maior a pressão transpulmonar, maior o volume a que o pulmão é insuflado; Cria-se uma
pressão positiva no interior do pulmão;  DETERMINADA PELA COMPLACÊNCIA; SEMPRE POSITIVA

PRESSÃO DO ESPAÇO INTRAPLEURAL  Pressão SEMPRE NEGATIVA  DETERMINADA PELA INTERAÇÃO ENTRE PAREDES
TORÁCICAS E RECOIL ELÁSTICO  A PAREDE TORÁCICA TENDE A EXPANDIR SE E O PULMÃO TENDE A COLAPSAR
(ELASTIC RECOIL)  OS DOIS COMPONENTES TENDEM A AFASTAR-SE  PRESSÃO NEGATIVA;

Varia com a distância vertical no pulmão: Em ortostatismo a gravidade puxa o parênquima pulmonar para baixo, fazendo
com que os dois folhetos da pleura se aproximem, fazendo com que a pressão intrapleural aumente e, portanto, seja
menos negativa:

 A pressão intrapleural é mais negativa no ápice

 A pressão intrapleural é menos negativa na base

Em condições estáticas, a pressão transpulmonar corresponde ao simétrico da pressão do espaço intrapleural

PRESSÃO ALVEOLAR OU INTRAPULMONAR  DEPENDE DA RESISTÊNCIA; PODE SER POSITIVA OU NEGATIVA

COMPLACÊNCIA = Relação entre a variação do volume pulmonar e variação da pressão Transpulmonar; Pode variar entre
pulmões e altera-se em condições patológicas (obesidade e deformidades torácicas pode fazer com que tenhamos de
exercer uma maior força muscular para insuflar o pulmão da mesma forma) . O enfisema (doença obstrutiva) aumenta a
Complacência e a fibrose (doença restritiva) diminui.

Um pulmão em que se tenha que gerar maior pressão para

provocar a mesma variação de volume, corresponde a um
pulmão menos complacente.

A complacência depende das:

 Propriedades Elásticas
 Tensão de Superfície
Lei de Ohm  fluxo é diretamente proporcional à diferença de pressão entre o
interior e o exterior

fluxo é inversamente proporcional à resistência das vias aéreas que

tem de atravessar.

Lei de Poiseuille  O raio de um tubo cilíndrico influencia na quarta potência a

resistência que exerce à passagem de um fluido que esteja a tentar passar. Portanto,
quanto maior a área de secção agregada das vias aéreas de uma determinada região,
menor vai ser a resistência e, portanto, maior a facilidade da passagem do fluxo.

A diferença de velocidade de exsuflação é maior em menores calibres e maiores

resistências.

1. VARIAÇÃO DE VOLUME
Durante a inspiração o volume aumenta e diminui na expiração

2. VARIAÇÃO DA PRESSÃO INTRAPLEURAL E VARIAÇÃO DA PRESSÃO

TRANSPULMONAR

INSPIRAÇÃO:
 Determinada pelo Esforço Muscular
 PIP decresce muito
 Gera-se PA negativa que promove a entrada de ar para os pulmões (à medida que o ar entra a PA vai ficando mais
positiva)
 Volume Pulmonar aumenta ao longo da inspiração
 Com o aumento de volume, a PTP aumenta ( |PIP|< |- PTP | )

À medida que o ar vai entrando para os espaços aéreos, a pressão transpulmonar vai lentamente tornando se igual
(valores absolutos) à pressão intrapleural, pois a PIP é a mesma que a –PTP, quando os pulmões se encontram sob
condições estáticas. A pressão transpulmonar tem um traçado em tudo idêntico ao traçado do volume pulmonar já que
uma é proporcional à outra para uma mesma complacência.
EXPIRAÇÃO:
 Durante uma expiração vigorosa, a pressão transmural, que se opõe ao elastic recoil, decresce abruptamente
 À medida que nos deslocamos desde os alvéolos até às vias aéreas maiores, a pressão dentro da via aérea começa
a diminuir gradualmente

Estes dois pontos determinam a tendência para o colapso

 As vias de maiores dimensões apresentam uma maior tendência para colapsarem. No entanto estas possuem
cartilagem, que atua aumentando a resistência à tendência natural de colapso que se desenvolve durante a
expiração.

O problema da compressão das vias aéreas durante a expiração encontra-se exagerado em pacientes com enfisema, uma
condição em que as paredes alveolares quebram. Este processo leva a que os espaços aéreos existentes sejam de maiores
dimensões, mas se encontrem em menor número. Assim, embora os alvéolos afetados apresentem uma maior compliance,
estes exercem menor controlo mecânico nas vias condutoras que rodeiam. Desta forma, os pacientes com enfisema
apresentam maior dificuldade na expiração, uma vez que as vias condutoras apresentam menor capacidade de resistirem à
tendência para colapsarem.

INTEGRAÇÃO:
a. Antes do início da inspiração. Os pulmões estão sob condições estáticas a um volume igual à CRF.
b. No meio da inspiração. Os pulmões estão sob condições dinâmicas a um volume igual a CRF + 250 mL.
c. Término da inspiração. Os pulmões estão novamente sob condições estáticas, mas a um volume de CRF + 500mL.
d. No meio da expiração.
Os pulmões estão sob
condições dinâmicas a
um volume de CRF + 250
mL.
e. Ao final da expiração e
pronto para a próxima
inspiração. Os pulmões
estão novamente sob
condições estáticas a um
volume igual à CRF.

CRF= Capacidade
Residual Funcional
3. FLUXO
O fluxo tem um comportamento em tudo idêntico à pressão no interior das vias aéreas dado que estas duas se relacionam
de uma forma direta para uma mesma resistência das vias aéreas.

PONTO DE IGUAL PRESSÃO: Pressão alveolar e Pressão Intrapleural igualam-se normalmente em

locais revestidos por cartilagem o que impede o colapso. No entanto, quanto mais próximo da
boca maior a compressão da via, já que a pressão intraluminal diminui do alvéolo à boca. Neste
ponto verifica-se a capacidade residual funcional.

As vias aéreas intratorácicas acima desse ponto tornam se comprimidas porque a pressão
exterior é maior do que a pressão interior  Compressão dinâmica das vias aéreas

A partir do ponto de igual pressão a expiração torna-se independente do individuo. Quanto

menor o volume de ar mais rápido a expiração se torna independente do individuo, pois mais
rápido a pressão alveolar se torna menor que a exterior.

COMPREENSÃO DA DINÂMICA DAS VIAS AÉREAS

Não há fluxo logo PA=0
Como a posição é estática PTP=-PIP
Quando a expiração se inicia a PIP aumenta, bem
como a PA, mantendo se a PTP, fazendo com que o
ar comece a sair dos alvéolos
À medida que o gás começa a sair a PTP diminui e o
diâmetro da traqueia diminui o que faz com que o ar se
mova a uma maior velocidade.
Como a pressão das vias aéreas vai diminuindo dos
alvéolos até à boca chegamos a um ponto em que esta
pressão é igual à pressão intrapleural, sendo a pressão
transpulmonar igual a zero. A este ponto chamamos
ponto de igual pressão.
No entanto, como a pressão alveolar vai diminuindo até à boca, acima do ponto de igual pressão, a pressão intrapleural
é superior à alveolar, o que corresponde a uma pressão transmural negativa nessas vias aéreas, o que leva à compressão
dinâmica das vias aéreas.

FATORES QUE EVITAM O COLAPSO: Em situações de expiração passiva e ausência de patologia, o ponto de igual pressão
encontra-se em vias aéreas que estão revestidas de cartilagem, evitando o colapso. Outro fator que evita o colapso é a
tração radial que é tanto mais importante quanto maior é o volume pulmonar.

SUPERFICIE E SURFACTANTE PULMONAR

Tensão de superfície  Recoil Elástico do Pulmão

Os alvéolos são constituídos por 2 tipos de pneumócitos I e II, que
efetuam trocas gasosas e que formam o surfactante, respetivamente.

Internamente a essas células existe uma camada de água, internamente a esta uma
camada de surfactante e internamente a camada gasosa.

O que acontece é que na camada aquosa as moléculas de água mais externas e, por
isso que estão abaixo de outras são atraídas igualmente em todas as direções pelas
moléculas de água que as envolvem. A força resultante é nula e encontramo-nos
num estado de baixa energia.

Já as moléculas de água à superfície, na interface ar-água são atraídas para as camadas inferiores, mas não há nenhuma
força intermolecular que as atraia para a superfície precisamente devido à ausência de água. Origina-se, assim, uma força
resultante para baixo. Esta força “puxa” as moléculas da superfície para o fundo e origina uma tensão entre as moléculas
de água que permanecem à superfície. A esta tensão, que está associada a um estado de alta energia, chamamos tensão de
superfície.  O que esta tensão potencia é que haja uma diminuição da área de água à superfície, assim o efeito final é A
TENSÃO DE SUPERFICIE ATUA COMO UM CINTO QUE TEM TENDÊNCIA A COMPRIMIR A BOLHA DE AR

Mas é contrariada pela tensão do próprio ar que tem tendência a expandir a bolha. Segundo a Lei de Laplace, a pressão P
é diretamente proporcional à tensão (T) e inversamente proporcional ao raio (r).
𝑻𝒔𝒖𝒑𝒆𝒓𝒇𝒊𝒄𝒊𝒆
Pdistensão transmural= 𝟐 × 𝑹𝒂𝒊𝒐

Quer isto dizer que, para a mesma tensão, quanto menor a bolha de ar, maior a pressão necessária para evitar o seu
colapso. Suponhamos agora que temos duas bolhas de ar, de diferentes tamanhos ligadas por um tubo com uma válvula.
Como a pressão na bolha menor é superior à pressão na bolha maior, quando abrimos a válvula, o ar desloca-se da
primeira para a segunda, dando-se assim o colapso da bolha mais pequena.
Se os alvéolos mais pequenos colapsassem assim tão facilmente, a superfície disponível para trocas gasosas ficaria
seriamente comprometida. No entanto, há vários mecanismos para evitar este colapso. Um deles é o surfactante
pulmonar.

SURFACTANTE PULMONAR
Este tem uma cabeça hidrofílica e uma cauda hidrofóbica, localizando-se na interface ar-água.

Apesar das cabeças hidrofílicas do surfactante serem atraídas em direção ao meio aquoso, a força exercida sobre caudas
hidrofóbicas contraria esta. Assim, ao contrário das moléculas de água à superfície que estão sujeitas a uma força
resultante marcada para baixo, as moléculas de surfactante apenas estão sujeitas a uma força mínima para baixo.

O surfactante pulmonar também tem um papel importante na manutenção de um volume relativamente uniforme entre
todos os alvéolos durante o ciclo respiratório. Imaginemos que um alvéolo enche rapidamente porque a resistência da via
aérea correspondente é maior e imaginemos que um outro alvéolo enche mais lentamente porque a resistência da via
aérea é menor. No primeiro, o surfactante dilui-se mais rapidamente o que leva a um aumento mais rápido da tensão de
superfície e do recuo elástico que atuam como um travão para a sua expansão. No segundo, o surfactante dilui-se mais
lentamente o que leva a um aumento mais lento da tensão de superfície e do recuo elástico que atuam como um travão
menos marcado à expansão do alvéolo.

Desta forma, quanto mais surfactante, maior a densidade de moléculas de água na interface ar-água, menor a força que
puxa as moléculas para baixo e menor a tensão de superfície, portanto menor a constrição do alvéolo.
ANÁLISE DO GRÁFICO: FLUXO EXPIRATÓRIO NO CONTEXTO DA COMPRESSÃO DINÂMICA DAS
VIAS AÉREAS

Teoricamente quanto mais esforço fizermos para expirar, esforço este representado neste gráfico pela pressão
intrapleural, maior o fluxo expiratório.

Para volumes pulmonares elevados, como no início da expiração forçada é de facto isso que se verifica: um fluxo que é
dependente do esforço. No entanto chegamos a um ponto em que por mais esforço que façamos, não há alteração do
fluxo. Isto é devido à compressão dinâmica das vias aéreas que origina uma resistência ao fluxo respiratório. Note-se
ainda que, quanto menor o volume pulmonar, mais cedo o volume se torna independente do esforço – isto acontece
porque um menor volume pulmonar está associado a uma menor tensão radial que leva a uma maior propensão para o
colapso das vias aéreas.

HISTERESE PULMONAR
A vertente de insuflação é diferente da vertente de esvaziamento, desenhando-se um ciclo de pressão-volume com uma
grande descontinuidade entre as suas duas fases. A designação que recebe um fenómeno físico em que pares de valores
de duas grandezas, que são função uma da outra, não se repetem quando variam num sentido e no sentido oposto, é
histerese.
PATOLOGIAS (ANÁLISE RELATIVAMENTE À COMPLACÊNCIA)
∆𝑽
C=
∆𝑷
Um pulmão mais complacente é aquele que consegue
acolher maior volume, com uma baixa variação de pressão

 ENFISEMA (meia antiga, laxa, sem elástico) Patologia Obstrutiva  Aumento da Complacência, Diminuição da
Elasticidade e do Elastic Recoil
 FIBROSE (meia nova, acabada de sair da maquina de lavar- encolhida e com elásticos fortes)  Patologia Restritiva
 Diminuição da Complacência, Aumento da Elasticidade e do Elastic Recoil

PATOLOGIA OBSTRUTIVA Aumento/manutenção da complacência e AUMENTO DA RESISTÊNCIA

Exemplo: DPOC (bronquite obstrutiva crónica + enfisema), Asma

Mecanismos compensatórios: Hiperinsuflação pulmonar e Expiração Prolongada.

 Volume Residual aumenta

 CRF aumenta
 Resistência aumenta
OBSTRUÇÃO FIXA: causa uma diminuição da área de secção transversal da via aérea nesse ponto que não se altera ao
longo do ciclo respiratório (aspiração de um corpo estranho)

OBSTRUÇÃO VARIÁVEL: quando a estenose na via aérea nesse ponto pode variar ao longo do ciclo respiratório
(acumulação de secreções abundantes, mas mobilizáveis na via aérea)

Podemos além disso distinguir as obstruções de acordo com a sua localização: intratorácica e extratorácica.

OBSTRUÇÃO VARIÁVEL INTRATORÁCICA: limitação expiratória (frequentemente associada a pieira)

OBSTRUÇÃO VARIÁVEL EXTRATORÁCICA: limitação inspiratória (estridor)

OBSTRUÇÃO FIXA: quer intra quer extratorácica, a limitação ao fluxo respiratório dá se tanto na inspiração como
na expiração.

PATOLOGIAS RESTRITIVAS:
Restrição da expansibilidade do pulmão. Diminuem a complacência (Fibrose pulmonar idiopática /Síndrome de dificuldade
respiratória do recém-nascido ou Causas extra-pulmonares: Derrame pleural / Doenças neuromusculares / deformidades
torácicas)

 Volume Residual diminui

 CRF diminui
 Resistência mantém se
SUPORTE VENTILATÓRIO