FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

O coração pode se contrair sem uma conexão com outras partes do corpo, pois o sinal para a contração é
miogênico, ou seja, é originado dentro do próprio músculo cardíaco. O sinal para a contração miocárdica
não é proveniente do SNC, mas de células miocárdicas especializadas, denominadas células autoexcitáveis.
As células autoexcitáveis são também denominadas células marca-passo, uma vez que elas determinam a
frequência dos batimentos cardíacos. As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas
das células contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras contráteis. Como elas não tem sarcômeros
organizados, as células autoexcitáveis não contribuem para a força contrátil do coração.
O músculo cardíaco difere de forma significativa do músculo esquelético e compartilha algumas
propriedades com o músculo liso:
- as fibras musculares cardíacas são muito menores do que as fibras musculares esqueléticas e, em geral,
possuem um núcleo por fibra.
- as células musculares cardíacas individuais ramificam-se e juntam-se com as células vizinhas, cirando uma
rede complexa. As junções celulares, conhecidas como discos intercalares tem dois componentes: os
desmossomos e as junções comunicantes. Os desmossomos são conexões fortes que mantêm as células
vizinhas unidas, permitindo que a força criada em uma célula seja transferida para a célula vizinha.
- as junções comunicantes nos discos intercalares conectam eletricamente as células musculares cardíacas
umas às outras. Elas permitem que as ondas de despolarização se espalhem rapidamente de célula a célula,
de modo que todas as células do músculo cardíaco se contraem quase simultaneamente. Neste aspecto, o
músculo cardíaco assemelha-se ao músculo liso unitário.
- Os tubulos T das células miocárdicas são maiores do que os do músculo esquelético e se ramificam dentro
das células miocárdicas.
- o retículo sarcoplasmático miocárdico é menor que o do músculo esquelético, por isso, o músculo cardíaco
depende, em parte do cálcio extracelular para iniciar a contração. Nesse aspecto, o músculo cardíaco
assemelha-se ao músculo liso.
- As mitocôndrias ocupam cerca de um terço do volume celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido a
grande demanda energética dessas células ( cerca de 70% a 80% do oxigênio levado a ele pelo sangue).

A ENTRADA DO CÁLCIO É UMA CARACTERÍSTICA DO ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO CARDÍACO

No músculo esquelético, a acetilcolina do neurônio motor somático estimula um potencila de ação e dá

início ao acoplamento excitação-contração. No músculo cardíaco, um potencial de ação também inicia o
acoplamento excitação-contração, contudo, o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células
marca-passo do coração e se propaga para as células contráteis através das junções comunicantes.

Figura 14.9 – um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se move pelo sacolema e entra nos
túbulos T onde abre os canais de Ca dependentes de voltagem tipo L na membrana das células. O Ca entra
nas células através desses canais, movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de cálcio
abre os canais liberadores de cálcio do tipo riadodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático. Esse processo do
acoplamento excitação-contração no músculo cardíaco é também chamado de liberação de Ca induzida
pelo Ca (LCIC). Quando os canais de RyR se abrem, o cálcio estocado flui para fora do retículo
sacoplasmático e entra no citosol, cirando uma fagulha que pode ser vista utilizando-se métodos
bioquímicos especiais. A abertura múltipla de diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca. O
cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e inicia o ciclo de
formação de pontes curzadas e o movimento. A contração corre pelo mesmo tipo de movimento de
deslizamento de filamentos que ocorre no músculo esquelético.
O relaxamento no músculo cardíaco geralmente é similar ao do músculo esquelético. Com a diminuição das
concentrações citoplasmáticas de Ca, o Ca desliga-se da troponina, liberando actina da miosina, e os
filamentos contráteis deslizam de volta para sua posição relaxada. Como no músculo esquelético, o Ca é
transportado de volta para o retículo sacoplasmático com a ajuda da Ca ATPase. Entretanto, no músculo
cardíaco, o Ca também é removido de dentro da célula pelo trocador Na – Ca (NCX). Um Ca é movido para
fora da célula contra o seu gradiente eletroquímico em troca de 3 Na para dentro da célula a favor do seu
gradiente eletroquímico. O sódio que entra na célula durante essa troca é removido pela Na – K – ATPase.

A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional ao número de ligações cruzadas que estão ativas. O
número de ligações cruzadas é determinado pela quantidade de Ca ligado à troponina. Se a concentração
citosólica de Ca está baixa, algumas ligações cruzadas não são ativadas e a força de contração é menor. Se
Ca extracelular for adicionado à célula, mais Ca será liberado do retículo sarcoplasmático. Esse Ca adicional
se liga à troponina, aumentando a habilidade da miosina de formar as ligações cruzadas com a actina,
gerando mais força. Outro fator que afeta a força de contração do músculo cardíaco é o comprimento do
sarcômero no início da contração.

OS POTENCIAIS DE AÇÃO NO MIOCÁRDIO VARIAM

O músculo cardíaco, assim como o músculo esquelético e os neurônios, é um tecido excitável com a
capacidade de gerar potenciais de ação. Cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas tem um
potencial de ação distinto, que varia um pouco no formato, dependendo do local do coração onde ele é
medido. Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no contrátil, o Ca desempenha um papel importante no
potencial de ação, em contraste com os potenciais de ação do músculo esquelético e dos neurônios.

CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS – os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são similares,
de diversas maneiras, aos dos neurônios e dos músculos esqueléticos. A fase de despolarização rápida do
potencial de ação é resultado da entrada de Na, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de K da
célula. A principal diferença entre o potencial de ação das células miocárdicas contráteis daqueles das fibras
musculares esqueléticas e dos neurônios é que as células miocárdicas têm um potencial de ação mais longo,
devido à entrada de Ca.

Fase 4- Potencial de membrana em repouso – as células miocárdicas contráteis têm um potencial de

repouso estável de aproximadamente 90 mV
Fase 0 - Despolarização – quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções
comunicantes, o potencial de de membrana torna-se mais positivo. Os canais de Na dependentes de
voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na despolarize rapidamente a célula. O potencial de
membrana atinge cerca de + 20 mV antes de os canais de Na se fecharem. Estes são canais de Na com duas
comportas, similares aos canais de Na dependentes de voltagem do axônio.
Fase 1 - Repolarização inicial – Quando os canais de Na se fecham, a célula começa a repolarizar à medida
que o K deixa a célula pelos canais de K abertos.
Fase 2 – O platô – a repolarização inicial é muito breve. O potencial de ação, então, se achata e forma um
platô como resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao K e um aumento na
permeabilidade ao Ca. Os canais de Ca dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram
abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca entra na célula. Ao mesmo
tempo, alguns canais rápidos de K se fecham. A combinação do influxo de Ca com a diminuição do efluxo de
K faz o potencial de ação se achatar e formar um platô.
Fase 3 – repolarização rápida – o platô termina quando os canais de Ca se fecham e a permeabilidade ao K
aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K, responsáveis por essa fase são similares aos dos neurônios:
eles são ativados pela despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os canais lentos de K se abrem,
o K sai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso.

O influxo de Ca durante a fase 2 prolonga a duração total do potencial de ação do miocárdio. Um potencial
de ação típico em um neurônio ou fibra muscular esquelética dura entre 1 e 5 ms. Em uma célula
miocárdica contrátil, o potencial de ação dura geralmente 200 ms ou mais. O potencial de ação miocárdico
mais longo ajuda a impedir a contração sustentada, chamada de tétano. A prevenção do tétano no coração
é importante porque o músculo cardíaco deve relaxar entre as contrações, de modo que os ventrículos
possam encher-se com sangue. Para entender como um potencial de ação mais comprido previne o tétano,
compararemos a relação entre os potenciais de ação, os períodos refratários e a contração em células dos
músculos cardíaco e esquelético.
PERÍODO REFRATAŔIO – é o período apś um potencial de ação durante o qual um estimulo normal não pode
desencadear um segundo potencial de ação. No músculo cardíaco, o longo potencial de ação faz o período
refratário e a contração terminarem simultaneamente. Quando um segundo potencial de ação pode
ocorrer, a célula miocárdica está quase completamente relaxada. Consequentemente não ocorre somação.
Em contrapartida, o potencial de ação e o período refratário do músculo esquelético terminam justamente
com o início da contração. Por esse motivo, o disparo de um segundo potencial de ação imediatamente
após o período refratário causa a somação das contrações. Se uma série de potenciais de ação ocorrer em
rápida sucessão, resultará em uma contração sustentada, conhecida como tétano.

- CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS – a habilidade das células miocárdicas autoexcitáveis de gerar

potencial de ação espontaneamente na ausência de um sinal do sistema nervoso é devido a um potencial
de membrana instável o qual se inicia em 60 mV e lentamente ascende em direção ao limiar. Este potencial
de membrana é chamado de POTENCIAL MARCAPASSO, em vez de potencial de membrana em repouso,
uma vez que ele nunca permanece em um valor constante. Sempre que o potencial marca-passo
despolariza até o limiar, as células autoexcitáveis disparam um potencial de ação. A instabilidade do
potencial de membrana é causada porque as células autoexcitáveis contêm canais que são diferentes dos
canais de outros tecidos excitáveis. Quando o potencial de membrana da célula é – 60 mV, os canais If, que
são permeáveis tanto ao K quanto ao Na, estão abertos. Quando os canais If se abrem em potenciais de
membrana negativos, o influxo de Na excede o efluxo de K (similar ao que acontece na junção
neuromuscular quando um canal catiônico não específico se abre). O influxo resultante de carga positiva
despolariza lentamente a célula autoexcitável mais positivo, os canais de If fecham-se gradualmente e
alguns canais de Ca se abrem. O resultante infuxo de Ca continua a despolarização, e o potencial de
membrana move-se continuamente em direção ao limiar. Quando o potencial de membrana atinge o limiar,
canais adicionais de Ca dependentes de voltagem se abrem. O cálcio entra rapidamente na célula, gerando
a fase de despolarização rápida do potencial de ação. Esse processo é diferente daqueles em outras células
excitáveis, no qual a fase de despolarização é devida à abertura de canais de Na dependentes de voltagem.
Quando os canais de Ca se fecham no pico do potencial de ação, os canais lentos de K estão abrindo. A fase
de repolarização do potencial de ação autoexcitável é devida ao resultante efluxo de K. Essa fase é similar à
repolarização em outros tipos de células excitáveis.
A velocidade na qual as células marca-passo despolarizam determina a frequência com que o coração
contrai (a frequência cardíaca). O intervalo entre os potenciais de ação pode ser modificado pela alteração
da permeabilidade das células autoexcitáveis para diferentes íons, o que, por sua vez, modifica a duração do
potencial marca-passo.

O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA

SINAIS ELÉTRICOS COORDENAM A CONTRAÇÃO – a comunicação elétrica no coração começa com um

potencial de ação em uma célula autoexcitável. A despolarização se propaga rapidamente para as células
vizinhas através das junções comunicantes nos discos intercalares. A onda de despolarização é seguida por
uma onda de contração, que passa pelo átrio e depois para os ventrículos.
A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as células autoexcitáveis no átrio direito que servem como o
principal marca-passo do coração. A onda de despolarização, então, propaga-se rapidamente por um
sistema especializado de condução, constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma via internodal
ramificada conecta o nó SA com o nó átrio-ventricular (nó AV), um grupo de células autoexcitáveis perto do
assoalho do átrio direito.
Do nó AV, a despolarização move-se para os ventrículos. As fibras de Purkinje, células de condução
especializada dos ventrículos, transmitem os sinais elétricos muito rapidamente, chamado de feixe de His,
no septo ventricular. Percorrido um curto caminho no septo, o fascículo se divide em ramos esquerdo e
direito. Esses ramos continuam em pequenas fibras de purkinje, que se espalham lateralmente entre as
células contráteis.
O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA dispara um potencial de ação e a despolarização
se propaga para as células vizinhas através das junções comunicantes. A condução elétrica é rápida através
das vias de condução internodais, porém mais lenta através das células contráteis do átrio.
Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, eles encontram o esqueleto fibroso do coração na
junção entre os átrios e os ventrículos. Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam transferidos dos
átrios para os ventrículos. Consequentemente, o nó AV é o único caminho através do qual os potenciais de
ação podem alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. Consequentemente, o nó AV é o único caminho
através do qual os potenciais de ação podem alcançar as fibras contráteis dos ventrículos.
O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e seus ramos até o ápice do coração. Os ramos
subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem os impulsos muito rapidamente, com velocidades de até 4
ms, de modo que todas as células contráteis do ápice se contraem quase ao mesmo tempo.
A ejeção do sangue dos ventrículos é ajudada pelo arranjo em espiral dos músculos nas paredes. Quando
esses músculos contraem, eles aproximam o ápice da base, impulsionando o sangue para fora através das
aberturas no topo dos ventrículos.
Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a transmissão do potencial de ação. Esse atraso permite
que os átrios completem suas contrações antes do início da contração ventricular. O atraso no nó AV ocorre
devido à diminuição na velocidade de condução dos sinais através das células nodais. Os potenciais de ação
aqui se movem com somente 1/20 da velocidade dos potenciais de ação na via internodal atrial.

OS MARCA-PASSOS DETERMINAM A FREQUÊNCIA CARDÍACA – as células do nó SA determinam o ritmo dos

batimentos cardíacos. Outras células do sistema de condução, como as do nó AV e as fibras de Purkinje, têm
potenciais de repouso instáveis e podem também agir como marca-passos sob algumas condições.
Entretanto, devido ao fato de seus ritmos serem mais lentos do que o do nó SA, elas normalmente não têm
a oportunidade de determinar o ritmo dos batimentos cardíacos. As fibras de Purkinje, por exemplo, podem
disparar espontaneamente potencias de ação, mas sua frequência é muito baixa, entre 25 e 40 batimentos
por minuto.
O nó SA determina a frequência cardíaca porque é o marca-passo mais rápido, ou seja, dispara potenciais
de ação antes que os outros marca-passos.
No coração o nó SA é o marca-passo mais rápido e normalmente determina a frequência cardíaca. Contudo,
se ele estiver danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração deverá assumir o
ritmo. A frequência cardíaca, então se ajustará ao ritmo do novo marca-passo. Ainda existe a possibilidade
de que diferentes partes do coração sigam marca-passos diferentes, exatamente como o grupo que se
dividiu no cruzamento.
Em uma condição conhecida como BAVT a condução dos sinais elétricos dos átrios para os ventrículos
através do nó AV está bloqueada. O nó SA dispara na sua frequência de 70 impulsos por minuto, porém,
esses sinais jamais chegarão aos ventrículos. Os ventrículos, então, adaptam-se ao seu marca-passo mais
rápido. Como as células autoexcitáveis dos ventrículos disparam aproximadamente 35 vezes por minuto os
ventrículos cotraem em uma frequência muito menor do que a dos átrios. Se as contrações ventriculares
são muito lentas para manter um fluxo sanguíneo adequado, pode ser necessário manter o ritmo cardíaco
artificialmente por um marca-passo mecânico implantado cirurgicamente, estimulando o coração em uma
frequência predeterminada.

O DÉBITO CARDÍACO É UMA MEDIDA DO DESEMPENHO CARDÍACO

DÉBITO CARDIACO (DC) = FREQUÊNCIA CARDIACA (BPM) – VOLUME SISTÓLICO (ML POR BATIMENTO OU
POR CONTRAÇÃO).

O débito cardíaco é um indicador do fluxo sanguíneo total do corpo. Entretanto, o débito cardíaco não nos
informa com o sangue é distribuído aos vários tecidos. Esse aspecto do fluxo sanguíneo é regulado nos
tecidos.
Utilizando-se os valores médios da frequência cardíaca em repouso de 72 batimentos por minuto e do
volume sistólico de 70 ml por batimento, temos:

DC = 72 batimentos/min – 70 ml/batimento = 5.040 ml/min (aproximadamente 5 l/min).

Normalmente o débito cardíaco é o mesmo em ambos os ventrículos. Contudo, se por alguma razão um
lado do coração começa a falhar e se trona incapaz de bombear de maneira eficiente, o débito cardíaco
torna-se desigual. Nessa situação, o sangue é represado na circulação atrás do lado mais fraco do coração.
Alterações homeostáticas no débito cardíaco são provocadas por mudanças na frequência cardíaca, no
volume sistólico ou em ambos.
O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO MODULA A FREQUÊNCIA CARDIACA

A frequência cardíaca é iniciada pelas células autoexcitáveis do nó SA, porém, ela é modulada por estímulos
neurais e hormonais.
As porções simpática e parassimpática do SNA influenciam a frequência cardíaca através de um controle
antagônico. A atividade parassimpática diminuía a frequência cardíaca, ao passo que a atividade simpática a
aumenta.

CONTROLE PARASSIMPÁTICO – o neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência

cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K e Ca
nas células marca-passo. A permeabilidade ao K aumenta, hiperpolarização a célula, de modo que o
potencial marca-passo. A diminuição da permeabilidade ao Ca retarda a taxa em que o potencial marca-
passo despolariza. A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar,
atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca.

CONTROLE SIMPÁTICO – a estimulação simpática nas células marca-passo acelera a frequência cardíaca. As
catecolaminas noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula suprarrenal)
aumentam o fluxo iônico através dos canais If e de Ca. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de
despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo
do potencial de ação. Quando o marca-passo dispara potenciais de ação mais rapidamente, a frequência
cardíaca aumenta.
As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando receptores Beta 1-adrenérgicos nas células
autoexcitáveis. Os receptores Beta 1 utilizam de segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades de
transporte dos canais iônicos. No caso dos canais If, que são canais dependentes de nucleotídeos cíclicos, o
próprio AMPc é o mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os canais If, eles permenecem abertos por
mais tempo. A permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca durante as fases do potencial marca-passo acelera
a despolarização e a frequência cardíaca.

CONTROLE TÔNICO - em geral, é dominado pela porção parassimpática. Quando todos os sinais simpáticos
e parassimpáticos para o coração são bloqueados, a frequência de despolarização espontânea do nó SA é
de 90 a 100 vezes por minuto. Para alcançar uma frequência cardíaca em repouso de 70 batimentos por
minuto, a atividade parassimpática tônica deve diminuir a frequência intrínseca de 90 bpm.
Um aumento da frequência cardíaca pode ser alcançado de duas formas. O modo mais simples de
aumentar a frequência cardíaca é diminuir a atividade parassimpática. Quando a influência parassimpática é
retirada das células autoexcitáveis, elas assumem sua frequência intrínseca de despolarização e a
frequência cardíaca, aumenta para 90 a 100 bpm. Um estímulo simpático é necessário para aumentar a
frequência cardíaca.
Ambas as subdivisões autonômicas também alteram a velocidade de condução no nó AV. A acetilcolina
desacelera a condução dos potenciais de ação através do nó AV, aumentando, assim, o retardo elétrico
nessa estrutura. Em contrapartida, as catecolaminas, adrenalina e noradrenalina, aceleram a condução dos
potenciais de ação através do nó AV e do sistema de condução.

MÚLTIPLOS FATORES INFLUENCIAM O VOLUME SISTÓLICO

O débito cardíaco, o volume sanguíneo bombeado por cada ventrículo em cada contração, está diretamente
relacionado à força gerada pelo músculo cardíaco durante a contração. Quando a força de contração
aumenta, o volume sistólico aumenta. No coração, a força de contração ventricular é afetada por dois
parâmetros: o comprimento da fibra muscular no início da contração e a contratilidade do coração. O
volume sanguíneo no ventrículo no início da contração (o volume diastólico final) determina o comprimento
do músculo.
COTRATILIDADE é a capacidade intrínseca de uma fibra muscular cardíaca de se contrair em qualquer
comprimento da fibra e é uma função da interação do Ca com os filamentos contráteis.

RELAÇÃO COMPRIMENTO-TENSÃO E A LEI DE FRANK-STARLING DO CORAÇÃO

Nos músculos estriados, a força gerada por uma fibra muscular é diretamente relacionada com o
comprimento do sarcômero, como indicado pelo comprimento inicial da fibra muscular. Quanto mais
alongada estiver a fibra muscular e o sarcômero no início da contração, maior será a tensão desenvolvida,
até um limite máximo. Conforme o estiramento das paredes ventriculares aumenta, o mesmo acontece com
o volume sistólico. Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares se estiram mais, aumentando
a força de contração, ejetando mais sangue.
PRÉ-CARGA – é o grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração. Este estriamento
representa a carga colocada sobre o músculo cardíaco antes que ele contraia.
LEI DE FRANK-STARLING – é a relação entre o estiramento e força no coração sadio.
Quanto mais sangue chega ao coração, ele se contrai com mais força e ejeta mais sangue. Essa relação é
conhecida coo lei de Frank-Starling do coração. Isso significa que, dentro dos limites fisiológicos, o coração
ejeta todo o sangue que chega até ele.

VOLUME SISTÓLICO E RETORNO VENOSO – de acordo com a lei de Frank-Starling, o volume sistólico
aumenta quando o volume diastólico final aumenta. O volume diastólico final é determinado pelo retorno
venoso, que é a quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa. Três fatores afetam o
retorno venoso:
- a contração ou compressão das veias que levam o sangue para o coração (bomba do músculo esquelético)
- a mudança na pressão no abdome e no tórax durante a respiração (a bomba respiratória)
- a inervação simpática das veias.

BOMBA DO MÚSULO ESQUELÉTICO – contrações do músculo esquelético que espremem as veias

(particularmente nas pernas), comprimindo-as e empurrando o sangue em direção ao coração. Durante
exercícios que envolvem os mmii, o músculo esquelético ajuda a bombear o sangue de volta para o coração.
Durante os períodos em que se está imóvel, sentado ou em pé, a bomba do músculo esquelético não auxilia
no retono venoso.
BOMBA RESPIRATÓRIA – criada pelo movimento do tórax durante a inspiração. Como o tórax se expande e o
diafragma se move em direção ao abdome, a cavidade torácica se amplia e desenvolve uma pressão
subatmosférica. Essa baixa pressão diminui a pressão na veia cava inferior, que passa através do tórax,
permitindo que mais sangue das veias abdominais entre na veia cava. A bomba respiratória é auxiliada pelo
aumento da pressão exercida no lado de fora das veias abdominais quando o conteúdo abdominal é
comprimido durante a inspiração. A combinação do aumento da pressão sobre as veias abdominais e da
diminuição da pressão sobre as veias torácicas aumenta o retorno venoso durante a inspiração.
CONSTRIÇÃO DAS VEIAS DEVIDA À ATIVIDADE SIMPÁTICA – quando ocorre constrição das veias, seu volume
diminui, empurrando mais sangue para dentro do coração. Com um volume ventricular maior no início da
próxima contração, o ventrículo contrai com mais força, enviando mais sangue para o lado arterial da
circulação. Desse modo, a inervação simpática das veias permite que o corpo redistribua parte do sangue
venoso para a parte arterial da circulação.

A CONTRATILIDADE É CONTROLADA PELOS SISTEMAS NERVOSO E ENDÓCRINO

AGENTE INOTRÓPICO – é toda substância química que afeta a contratilidade, sua influência é chamada de
efeito inotrópico.
Efeito inotrópico positivo – quando a substância química aumenta a força de contração. Ex: as
catecolaminas adrenalina e noradrenalina e digitálicos, aumentam a contratilidade.
Efeito inotrópico negativo – diminui a contratilidade
A contratilidade é distinta da relação comprimento-tensão. Um músculo pode permanecer com um
determinado comprimento e apresentar uma contratilidade aumentada. A contratilidade aumenta
conforme a quantidade de cálcio disponível para a contração aumenta. A contratilidade é distinta das
mudanças na força, resultantes da variação no comprimento do músculo (sarcômero). Contudo, o aumento
do comprimento do sarcômero também torna o músculo cardíaco mais sensível ao Ca, associando a
contratilidade ao comprimento muscular.

MECANISMO PELO QUAL AS CATECOLAMINAS AUMENTAM A ENTRADA E O ARMAZENAMENTO DE CÁLCIO E

EXERCEM SEUS EFEITOS INOTRÓPICOS POSITIVOS.
As moléculas sinalizadoras ligam-se e ativam os receptores Beta 1 adrenérgicos na membrana das células
contráteis do miocárdio. Os receptores Beta 1 ativados utilizam o sistema de segundo mensageiro do AMP
cíclico para fosforilar proteínas intracelulares específicas. A fosforilação dos canais de Ca dependentes de
voltagem aumenta a probabilidade de eles abrirem e permanecerem abertos por mais tempo. Mais canais
abertos permitem que mais Ca entre na célula.
As catecolaminas aumentam o armazenamento de Ca por meio de uma proteína reguladora, chamada de
Fosfolambam. A fosforilação do fosfolambam aumenta a atividade da Ca ATPase no retículo
sarcoplasmático. A Ca –ATPase concentra o Ca no retículo sarcoplasmático, fazendo que mais Ca fique
disponível para a liberação de cálcio induzida pelo cálcio extracelular. Como mais Ca citosólico significa mais
ligações cruzadas ativas, e como a força de contração é proporcional ao número de ligações cruzadas ativas,
o efeito resultante da estimulação das catecolaminas é uma contração mais forte.
Além de aumentar a força da contração cardíaca, as catecolaminas também encurtam a duração da
contração. O aumento da atividade da Ca –ATPase acelera a remoção do Ca do citosol. Isso, por sua vez,
reduz o tempo em que o Ca fica ligado à troponina e diminui o tempo ativo das ligações cruzadas de
miosina. O abalo muscular, portanto, é mais curto.
Um mecanismo diferente para aumentar a contratilidade pode ser desencadeado administrando-se
glicosídeos cardíacos, como a digoxina e o composto relacionado ouabaína. Os glicosídeos aumentam a
contratilidade por retardar a remoção de Ca do citosol (em contraste com as catecolaminas, as quais
aceleram a remoção do Ca). Na célula miocárdica, os glicosídeos cardíacos diminuem a capacidade para
remoção do Ca pelo trocador Na – Ca. O aumento resultante de Ca citosólico gera contrações miocárdicas
mais eficazes.

O VOLUME DIASTÓLICO FINAL E A PRESSÃO SANGUÍNEA ARTERIAL DETERMINAM A PÓS-CARGA

PÓS-CARGA – é a carga combinada dão sangue no ventrículo e da resistência durante a contração

ventricular. A contração ventricular deve empurrar uma carga de sangue através da valva semilunar e para
dentro de artérias cheias de sangue.
O aumento da pós-carga é visto em várias situações patológicas, incluindo a pressão sanguínea aretrial
elevada e a perda da distensibilidade (complacência) da aorta. Para manter constante o volume sistólico
quando a pós-carga aumenta, o ventrículo deve aumentar sua força de contração. Isso, então, aumenta a
necessidade de oxigênio e de produção de ATP para o músculo cardíaco. Se o aumento da pós-carga se
torna uma situação crônica, as células miocárdicas hipertrofiam resultando em um aumento da espessura
da parede ventricular .
Clinicamente, a pressão sanguínea arterial é usada com frequência como um indicador indireto da pós-
carga.

FATORES QUE DETERMINAM O DÉBITO CARDÍACO

O débito cardíaco varia de acordo com a frequência cardíaca e com o volume sistólico. A frequência
cardíaca é modulada pela porção autonômica do sistema nervoso e pela adrenalina. O volume sistólico é
uma função da relação intrínseca comprimento-tensão da lei de Frank-Starling, como indicado pelo volume
diastólico final mais as alterações mediadas pelas catecolaminas na contratilidade. O retorno venoso é o
principal determinante do VDF e do estiramento.