APRENDIZAGEM EM PEQUENOS GRUPOS
P5: Hipertrofia do coração
Constitui-se num mecanismo adaptativo
do coração, em resposta a um aumento
de sua atividade ou de sobrecarga
funcional. A hipertrofia cardíaca é o
aumento ou espessamento anormal do
músculo cardíaco, resultante do
aumento do tamanho dos
cardiomiócitos e alterações em outros
componentes do músculo cardíaco,
como a matriz extracelular. Em algumas
situações, a proliferação do tecido
intersticial também contribui para as
alterações estruturais em corações
hipertróficos. Hipertrofias
conseqüentes a sobrecargas de pressão,
de volume e devida ao treinamento
físico, apresentam características
fenotípicas e funcionais distintas, mas
têm como fator patogenético comum o
aumento da carga hemodinâmica
imposta ao coração.
As causas podem ser fisiológicas, por
exemplo, a quantidade de exercício
realizado por um atleta, ou patológico,
por exemplo, como resultado de
hipertensão ou doença valvular. Assim,
a hipertrofia cardíaca é, considerada um
processo adaptativo do miocárdio a
sobrecargas hemodinâmicas crônicas.
No entanto, paradoxalmente, a
hipertrofia miocárdica
independentemente de sua causa está
associada a maior morbidade e
mortalidade dos portadores. As razões
desse paradoxo são pouco conhecidas. É
possível que o mecanismo adaptativo se
acompanhe (dependendo da
intensidade e duração do estímulo e de
fatores coadjuvantes como ativação
neuro-humoral, fatores genéticos, etc.)
de alterações intrínsecas dos miócitos
cardíacos ou de outras células
miocárdicas predispondo a um déficit
do relaxamento, falência contrátil e
instabilidade elétrica do coração
De maneira sucinta, podemos dizer que
esta adaptação pode se dar em resposta
a:
A) Aumento de necessidade metabólica
que impõe um aumento do débito
cardíaco. Esta é a condição observada
em resposta ao exercício físico , indução
hormonal (Tiroxina, isoproterenol ou
condições de débito alto como as
observadas na anemia e fístulas
arteriovenosas
B) Aumento de carga pressórica ou de
volume, condição observada como
resposta adaptativa a condições
patológicas como a hipertensão arterial,
estenose ou coartação de aorta, etc.
(sobrecarga pressórica), ou lesões
orovalvulares ou congênitas como a
insuficiência aórtica, comunicação
interatrial, etc.
C) Resultante de mecanismos
intrínsecos de natureza genética, tais
como as hipertrofias idiopáticas que
podem ocorrer mesmo na ausência de
sobrecargas
O resultado desse aumento de trabalho
do coração traduz-se num aumento de
massa cardíaca devido ao crescimento
dos miócitos e/ou do estroma
conjuntivo Quando relacionada a
condições fisiopatológicas, como a
hipertensão arterial, a hipertrofia
cardíaca assume importância devido ao
fato de que, sua presença associa-se ao
aumento de risco de morbimortalidade,
tendo como conseqüência a ocorrência
de morte súbita, arritmias ventriculares,
isquemia miocárdica e disfunção
ventricular sistólica e diastólica.
Portanto, a presença de hipertrofia
constitui-se em um importante fator de
risco.
TIPOS DE HIPERTROFIA S
Com relação ao coração como um todo
as hipertrofias podem ser consideradas,
de modo genérico, como concêntricas
e excêntricas.
HIPERTROFIA CONCENTRICA
Nas hipertrofias concêntricas ocorre
aumento de massa ventricular
decorrente de aumento da espessura da
parede e redução dos diâmetros
cavitários. O aumento da massa do
ventrículo esquerdo é a característica
fenotípica. Tal condição surge em
decorrência de um aumento de
resistência à ejeção ou à sobrecarga de
pressão. Nas hipertrofias excêntricas
ocorre um aumento de massa
ventricular e da espessura da parede
ventricular, mas com aumento dos
diâmetros cavitários. Esta condição
surge em decorrência de sobrecarga de
volume. Na hipertrofia concêntrica a
redução dos diâmetros cavitários
permite ao ventrículo desenvolver
maior pressão.
Em modelos experimentais pode-se
avaliar, além da massa miocárdica, a
estrutura e ultraestrutura histológica, o
que possibilita a avaliação das
dimensões e números dos miócitos e
outras células miocárdicas, bem como
de suas organelas. O padrão de
crescimento dos cardiomiócitos em
condições de sobrecarga pressora é
consistente com o conceito de
hipertrofia concêntrica do ventrículo
esquerdo, ocorrendo aumento
significativo da área transversal, sem
variação significativa do número de
cardiomiócitos. No entanto, tanto em
modelos experimentais quanto em
corações hipertrofiados de humanos,
principalmente nas situações de
hipertrofia intensa, os cardiomiócitos
apresentam poliploidia, o que indica
multiplicação do material genético. Em
cardiomiócitos hipertróficos, a razão
entre a área de superfície e o volume
celular é menor que o normal.
A área das estruturas membranosas
como as mitocôndrias e o retículo
sarcoplasmático aumenta
proporcionalmente ao crescimento do
miócito, mas o volume e o número das
mitocôndrias não aumentam
proporcionalmente ao aumento dos
cardiomiócitos. Assim, ocorre redução
da razão entre o volume mitocondrial e
o volume de miofibrilas por
cardiomiócito.
HIPERTROFIA EXCENTRI CA
No caso da hipertrofia excêntrica, o
ventrículo deverá adaptar-se a
condições para lidar com maior volume
de sangue. Neste caso, mantidas as
condições de encurtamento da parede
ventricular, a existência de um volume
cavitário maior permitirá uma fração
ejetada maior, embora o aumento de
raio tenda a reduzir a capacidade de
desenvolvimento de pressão.
A hipertrofia ventricular esquerda é uma
dessas alterações. Trata-se de uma
doença bastante comum, caracterizada
pelo aumento da espessura do músculo
da parede do ventrículo esquerdo,
câmara do coração responsável por
bombear o sangue para todo o corpo.
MIOCITOS
Com relação aos miócitos, o seu
crescimento, na hipertrofia, pode se
fazer de duas maneiras, pela adição de
sarcômeros em série ou em paralelo.
Cumpre ressaltar que tal crescimento
não é acompanhado de multiplicação de
miócitos. A adição de sarcômeros, em
série, permite que a célula aumente de
comprimento, ocorrência principal nas
hipertrofias excêntricas, e a adição em
paralelo aumenta a secção transversa
das células, ocorrência principal nas
hipertrofias concêntricas.
São conhecidos pelo menos três tipos de
mecanismos que podem ser
responsáveis pela mecanotransdução
em miócitos cardíacos, que incluem o
complexo integrina/citoesqueleto,
canais iônicos sensíveis a estiramento e
secreção de substâncias parácrinas/
autócrinas. Algumas propriedades são
necessárias para que uma estrutura ou
mecanismo comporte-se como
mecanotransdutor:
1) deve existir alguma interação entre
essa estrutura e a membrana celular de
maneira que a tensão na membrana e
superfície celular seja percebida;
2) a estrutura deve ser ativada pelo
aumento de tensão na membrana e ser
capaz de discriminar intensidades
diferentes do estímulo mecânico e
3) estar acoplada com mecanismos
intracelulares capazes de iniciar eventos
em cascata que ativem vias de
crescimento celular direta ou
indiretamente.
HIPERTROFIA POR EXERCICIO
Finalmente, a hipertrofia pode ser
desencadeada por estímulos
fisiológicos. São modelos induzidos por
exercício físico como natação, exercício
com esteira ou exercício isométrico.
Essas hipertrofias se desenvolvem com
melhoria da atividade contrátil do
miocárdio, não produzindo alterações
deletérias, comuns nas hipertrofias de
natureza patológica.
A hipertrofia cardíaca induzida pelo
treinamento físico é considerada
fisiológica e desenvolvida de forma
simétrica no coração, sendo que as
mudanças estruturais são dependentes
da natureza, duração e intensidade do
exercício. Os diversos esportes podem
ser classificados, fundamentalmente,
em dois grandes grupos: esportes de
endurance, nos quais prevalecem
formas isotônicas ou dinâmicas de
exercício, e esportes de força, nos quais
componentes isométricos ou estáticos
são mais prevalentes durante o
exercício. Entretanto, o
condicionamento atlético raramente é
puramente isotônico ou isométrico e a
maioria das atividades físicas envolve
um componente dinâmico e estático,
porém com predominância de um deles.
A HC induzida pelo treinamento físico
refere-se ao aumento de massa
muscular em resposta a sobrecarga de
trabalho nas sessões de exercício. Esta
hipertrofia é um mecanismo fisiológico
compensatório, caracterizado
principalmente pelo aumento do
comprimento e diâmetro dos
cardiomiócitos, desta forma sendo
responsável pela manutenção da tensão
na parede ventricular em níveis
fisiológico.