Ivan Santos - Metastase Cutanea TVTC

Universidade Eduardo Mondlane - Faculdade de Veterinária
UNIVERSIDADE EDUARDO
MONDLANE
FACULDADE DE VETERINÁRIA
TRABALHO DE CULMINAÇÃO DE ESTUDOS
ESTÁGIO NO HOSPITAL
ESCOLAR VETERINÁRIO
(AGOSTO – NOVEMBRO 2003)
CASOS ESTUDOS:
TUMOR VENÉREO TRANSMISSIVEL em cães
DISPLASIA DA ANCA EM CÃES
AUTOR: IVAN FELISMINO CHARAS DOS

SANTOS
SUPERVISOR: JOSÉ MANUEL DA MOTA

CARDOSO
MAPUTO-MOÇAMBIQUE
Ivan Felismino Charas dos Santos-Trabalho de Licenciatura 2004
Universidade Eduardo Mondlane – Faculdade de Veterinária
Lista de Figuras
Figura A. Desenho esquemático dos componentes de uma articulação.... ...8
Figura B. Articulação coxofemoral normal........................................... 15
Figura C.Articulação coxofemoral em transição para displasia da anca..... 15
Figura D. Ligeira displasia da anca........................................................... 16
Figura E. Articulação da anca com displasia............................................. 16
Figura F. Displasia da anca grave............................................................. 17
Figura G. T.V.T. corado por Giemsa.......................................................... 32
Ivan Felismino Charas dos Santos - Trabalho de Licenciatura 2004
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Lista de Fotos
Foto 1. Aspecto do animal em estação..............................................................23
Foto 2. Radiografia da primeira consulta...........................................................24
Foto 3. Radiografia da segunda consulta..........................................................25
Foto 4. Metástases............................................................................................38
Foto 5. Incapacidade de exteriorização do pénis no primeiro dia de consulta..39
Foto 6. Uma semana após o 1º tratamento.......................................................40
Foto 7. Uma semana após o 1º tratamento.......................................................41
Foto 8. Duas semanas após o 1º tratamento....................................................41
Foto 9. Quatro semanas após o 1º tratamento..................................................42
Foto 10. Cinco semanas após o 1º tratamento.................................................42
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Índice
1. Introdução .................................................................................................. 4
2. Casos Clínico-Cirúrgicos ......................................................................... 9

2.1. Displasia da Anca ou Displasia Coxofemoral ................................... 9
2.1.1. Introdução ........................................................................................ 9
2.1.2. Etio-patogenia ................................................................................ 12
2.1.3. Sinais clínicos ................................................................................ 14
2.1.4. Diagnóstico .................................................................................... 15
2.1.5. Tratamento ..................................................................................... 20
2.1.4. Prognóstico .................................................................................... 25
Caso-estudo 1 .............................................................................................. 26
Resultados ................................................................................................ 28
Discussão ................................................................................................. 28
Conclusões ............................................................................................... 29
Recomendação ......................................................................................... 29
2.2. Tumor Venéreo Transmissível (TVT) canino ...................................... 30

2.2.1. Introdução ....................................................................................... 30
2.2.2. Etio-patogenia ................................................................................ 32
2.2.3. Características Morfológicas ....................................................... 33
2.2.3.1. Macroscópicas ......................................................................... 33
2.2.3.2. Microscópicas .......................................................................... 34
2.2.4. Sinais Clínicos ................................................................................ 35
2.2.5. Diagnóstico ..................................................................................... 35
2.2.6. Tratamento ...................................................................................... 36
2.2.7. Prognóstico .................................................................................... 40
Caso-estudo 2 .............................................................................................. 41
Resultados ................................................................................................ 43
Discussão ................................................................................................. 46
Conclusões ............................................................................................... 47
Recomendação ......................................................................................... 48
Bibliografia ................................................................................................... 49
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1. Introdução
O presente relatório relata o estágio que realizei no Hospital Escolar
Veterinário (H.E.V.), que teve o seu início no dia 4 de Agosto de 2003 e o seu
término no dia 14 de Novembro de 2003 (15 semanas). No período da
manhã, das 8 as 12 horas, o estágio foi feito no H.E.V., localizado na
Faculdade de Veterinária e, no período da tarde, das 14:30 às 16:30, no
serviço de Consulta Externa, localizado na Av. Emília Dausse, como também
aos sábados das 8:30 às 12 horas.
O Hospital Escolar Veterinário (H.E.V.) é uma unidade hospitalar de
ensino, treino e de prestação de serviços médico-veterinários, pertencente à
Faculdade de Veterinária da Universidade Eduardo Mondlane (U.E.M.).
O H.E.V. funciona em instalações da Faculdade de Veterinária que são
património do Estado e está situada na Av. de Moçambique, Km 1,5, em
Maputo, possuindo as seguintes infra-estruturas:
(i) Um edifício principal, também designado por complexo clínico-
-cirúrgico, que possui um gabinete de administração, dois gabinetes
para os clínicos afectos à Secção de Cirurgia, duas casas de banho e
uma casa de banho reconvertida em câmara escura para a revelação
das chapas radiográficas;
(ii) Uma enfermaria para cães e gatos;
(iii) Uma enfermaria para médios animais, composta por dois
gabinetes para os clínicos de Medicina Interna, um laboratório e uma
pequena farmácia;
(iv) Uma enfermaria para grandes animais, constituída por por dois
gabinetes para os clínicos de Reprodução Animal e um laboratório;
(v) Um pavilhão para os animais que tenham suspeita de doença
infecto-contagiosa com dois gabinetes para clínicos;
(vi) Um anfiteatro para as aulas teórico-práticas das disciplinas do
departamento de clínicas;
(vii) Um hotel com capacidade para hospedar cães e gatos;
(viii) Um refeitório com uma pequena cozinha e uma lavandaria do
complexo clínico-cirúrgico;
(ix) Um edifício, dos Serviços de Consulta Externa e instalações
anexas, composto por um gabinete de administração, uma sala de
consultas, um gabinete para o clínico de serviço, um laboratório, uma
enfermaria e sala para os enfermeiros, localizado na Av. Emília
Dausse.
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Durante o estágio, o estagiário participou, acompanhou e foi

observador de várias actividades de rotina, como por exemplo,
desparasitações, vacinações, banhos, cortes de unha, limpeza de ouvidos,
tratamentos de feridas, vários casos clínicos e intervenções cirúrgicas, que
encontram-se mencionadas nas Tabelas 1, 2 e 3.
Também, foi feito o acompanhamento minucioso de dois casos
clínicos, considerados de interesse do ponto de vista clínico-cirúrgico,
nomeadamente Displasia da Anca ou Displasia Coxofemoral e Tumor
Venéreo Transmissível (T.V.T.) Canino, os quais serão descritos mais
adiante.
Tabela 1- Casos Clínicos
Participação Observação Total
Abcesso dentário 1***** 1
Aflotoxicose 1 1
Amigdalite 1 1
Ancylostomíase 14 5 19
Anemia auto-imune 1 2 3
Babesiose 8 5 13
Carc. Das cél escamosas 2 2
Cateterização da bexiga 1*** 1
Cistite hemorrágica 1 1
Cólicas 1 1
Compactação gl.anais 11 3 14
Compressão medular 2 2
Conjuntivite 5 2 7
Dermatite alérgica 6 3 9
Dermatite seborreica 1*** 1
Dermatite traumática 1 1 2
Dermatofitose 6 6 12
Dipylidiose 2 1 3
Displasia da anca 1 4 5
Drenagem de abcesso 2 1 3
Fístula peri-anal 1 1
Foliculite 1 1
Fractura do carpo 2 2
Fractura da escápula 1 1
Fractura do fémur 4 4
Fractura do húmero 1 1***** 2
Fractura do metacarpo 1 1 2
Fractura do metatarso 1 1
Fractura da ulna 1 1 2
Fractura do rádio 4 4
Fractura da tíbia 1 1
Fractura da unha 1 1 2
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Gastro-enterite parasitária 9 7 16
Gastro-enterite alimentar 6 14 20
***
Gengivite 1 1
Hepatite infecciosa 2 1 3
Hiper-extensão calcanhar 1 1
Insuficiência hepática 1***+1 2
Insuficiência renal 1 1*** 2
Intoxicação por ác. bateria 1 1
Intoxic. por coumarinas 3 2 5
Intox. organofosforatos 2 3 5
Intoxicação piretroides 1 1
Intoxicação creolina 2 2
Laceração do pénis 1 1
Laringite 5 3 8
Linfoadenopatia 1 1
Luxação da patela 1 1
Newcastle 1****** 1
Obstrução uretral 1*** 2*** 2
Osteopatia 2 1 3
Ost. pulmonar hipertrófica 1 1
Osteomielite 1 1
Otite parasitária 3 12 15
Parálise do trem posterior 1 1
Parvovirose 8 19 27
Piodermatite 11 5 15
Piometrite 6 4 10
Pio-otite 1 1
Prolapso do recto 1**** 1
Queimadura por creolina 2 2
Queimadura por fogo 2 2
Queratite 1 1
Raiva 1 1 2
Remoção.osso boca 1 1
Rickettsiose 2* 3* 5
Ruptura da bexiga 1 1
Tétano 1 1
Sarna demodécica 7 2 9
**
Sarna sarcóptica 1 +1 2
Síndr. De sacos plásticos 3* 3
Subnutrição 1 6 7
Torção do estômago 1 1
Tosse do canil 1 1
Tosse cardíaca 1 1
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Toxocariose 1 1
Trauma articular 3 3
Trauma cerebral 1 1
Trauma medular 3 4 7
***
Trauma maxilo-mandibular 1 1
Tumor cutâneo 1 1
Tumor ven. transmissível 4 1 5
Tumor da mama 1 1 2
Varíola aviária 1****** 1
Totais 167 168 335
* ** ***
Sem asterisco – Cão Cabrito Coelho Gato ****Boi
*****Macaco ******Galinha
Tabela 2- Intervenções Cirúrgicas

Indução anestésica 42 30 89
5* 7*
3**** 1**
1***
Sedação 38 13 51
Caudectomia (Cirurgião) 28 1 32
(Ajudante) 3
Cauterização (Ajudante) 2 3
(Cirurgião) 1
Circuncisão prepucial (Ajudante) 1*** 1
**
Desponta de caninos 2 2
*
Extracção dentária (Ajudante) 1 1** 3
(Cirurgião) 1
Exérese de epulide (Ajudante) 1 1
Exérese de tumor nod. sc (Ajudante) 1* 3 5
(Ajudante) 1
Exérese tumor mama (Ajudante) 1* 1 4
(Ajudante) 2
Herniorrafia (Ajudante) 1 3 4
Laparatomia exploratória 1**** 1
Limpeza de tártaro (Ajudante) 1* 1
Luxação con.lateral patela 1 1
Mastectomia (Ajudante) 1 1
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Orquidectomia (Cirurgião) 2* 4 10
(Ajudante) 1 1*
2**
Osteosíntese do fémur (Ajudante) 2 5 7
Osteosíntese da tíbia 2 2
Ovário-histerectomia (Ajudante) 2* 13 24
(Ajudante) 6 3*
Oto-hematoma (Cirurgião) 2 4 6
Plastia de ferida (Ajudante) 1* 4 5
Redução do prolapso 1 1 2
recto
Rem. implante ortopédico (Ajudante) 1 1 2
***
Ruminostomia (Ajudante) 1 1
Ruminotomia 3**** 3
Síntese do palatum duro (Ajudante) 1* 1
Trajecto sinuoso (Ajudante) 1 1
Tratamento cirúrgico (Cirurgião) 29 2 31
ferida
Tto. Cirur. fístula perianal 1 1
Tratamento higroma (Ajudante) 1 1
Tto de osteomielite 1 1
Totais 183 111 294
* *** ****
Sem asterisco – Cão Gato **Macaco Boi Cabrito
Tabela 3 – Actividades de rotina

Vacinações anti-rábicas 193+2* 104 299
Vacinações polivalentes 267 99 366
Desparasitações 494 114 608
Banhos acaricidas 87 136 223
Aplic. de ectoparasiticida 6 2 8
Corte de unhas 8 3 11
Eutanásia 10 10
Extracção de miíases 18 5 23
Ecografia 6 6
Radiografia 4 20 24
Fluidoterapia 198 31 229
Tratamento de feridas 66 6 72
Totais 1343 536 1879
*
Sem asterisco – Cão Gato
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2. Casos Clínico-Cirúrgicos
2.1. Displasia da Anca ou Displasia Coxofemoral
2.1.1. Introdução
A displasia da anca ou displasia coxofemoral é uma doença
poligénica, multifactorial e de desenvolvimento da anca, caracterizada pelo
afrouxamento dos ligamentos articulares e consequente subluxação seguido
de displasia (deformação) das estruturas cartilagíneas e ósseas, resultando
em dor e limitação do movimento que pode tornar-se severo (Alcântara,
1984; Miller, 1992; Lust, 1993; Haag, 2003; Reis, 2003).
A desconformidade da cabeça do fémur e o acetábulo, provoca um

movimento excessivo da cabeça do fémur que é prejudicial para a articulação
coxofemoral, provocando inflamação e debilidade da mesma, ocorrendo um
aumento do líquido sinovial. Consequentemente a cartilagem normal que
cobre a parte final dos ossos opostos fica desnutrida ocorrendo o
aparecimento de osteofitos, sendo a displasia da anca uma das principais
causas da osteoartrite da anca (Fraser, 1986; Rettenmaier e Constantinescu,
1991).
O termo displasia deriva do “dis” que significa “má” e “plasia” que

significa “forma”, logo, deformação da articulação coxofemoral (Riser e Miller,
1966).
Entre 1920 a 1930, Schnelle começou a usar o exame radiológico e

descobriu que a maioria dos cães de grande porte, especialmente Pastor
Alemão possuia deficiência na articulação da anca (Riser, 1993; citando
Schnelle, 1954).
Sommer e Grieco (1997) mencionaram que Schnelle em 1936,

descreveu pela primeira vez a displasia da anca e Konde em 1947,
relacionou o crescimento rápido e precoce e ganho de peso do Pastor com a
transmissão genética, e considerou como má formação hereditária e
subluxação consequente à alteração anatómica.
A displasia da anca é uma doença ortopédica hereditária mais comum

nos cães, mas também pode afectar os humanos (Rettenmaier e
Constantinescu, 1991; Alves, 1997).
A diferença entre o Homem e o cão é que a displasia da anca no cão é

uma doença hereditária mas não é congénita, isto é, o cão não nasce com a
doença, consequentemente a sua anca é normal, mas devido à influência de
factores ambientais, alimentares, excesso de exercício, etc. Associado a um
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importante componente genético, desenvolve-se um desequilíbrio entre a

massa muscular e o desenvolvimento esquelético, resultando numa falta de
congruência entre o acetábulo e a cabeça do fémur. O momento crítico no
desenvolvimento e estabilidade da anca é desde o momento do nascimento
até aos 60 dias de vida. Neste momento, os músculos da anca são imaturos
e as suas funções são limitadas (Riser, 1993, citando Monsson, 1961;
Santos, 2003).
A displasia da anca pode surgir em qualquer raça, mas é mais comum

nas raças de grande porte ou gigantes, como Rottweiller, Pastor Alemão, São
Bernardo, Labrador, Boxer, Bull Mastiff (animais com um crescimento muito
rápido) (Rettenmaier e Constantinescu, 1991; Alves, 1997).
Segundo Weinstein et al. (1995) a displasia da anca é bastante

comum em Rottweillers, cuja incidência é de cerca de 25%, mas actualmente
a incidência pode ser mais elevada, e os machos e fêmeas são igualmente
afectados. A doença é geneticamente recessiva, por isso tanto o macho
quanto a fêmea precisam de ter a doença ou pelo menos o gene para que a
descedência também a tenha. A incidência aumenta, a partir do momento
em que os proprietários cruzam animais sem se preocupar com a
transmissão (Alves, 1997).
A displasia da anca bilateral afecta 1,8% a 48,1% dos cães de cada

raça. A doença unilateral é reportada entre 3% a 30% (Cook et al., 1996,
citando Corby, 1983).
O aspecto genético da displasia da anca é responsável pelo

desenvolvimento anormal da articulação coxofemoral. Da mesma forma que
a patela deve estar em posição normal para produzir o sulco troclear, a
cabeça do fémur deve também fazer pressão dentro do acetábulo de forma a
produzir uma depressão no acetábulo e consequentemente um encaixe
normal da cabeça do fémur no acetábulo (Slocum e Devine; 1990, citando
River et al., 1985).
As articulações são constituídas pelas seguintes estruturas: cavidade

articular, cápsula articular, líquido sinovial e cartilagem articular. Algumas
articulações ainda têm ligamentos intra-articular e meniscus (Brinker et al.,
1990; citando Gardner, 1979) (Fig. A).
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Figura A. Desenho esquemático dos componentes de uma articulação. (A)

cavidade articular com líquido sinovial. (B) cartilagem articular. (C) osso
subcondral. (D) parede sinovial. (E) cápsula articular fibrosa.
A cavidade articular e as superfícies articulares dos ossos são

cobertas por cartilagem hialina. A cartilagem hialina é composta
primariamente por uma matriz extra celular e um pequeno número de
condrócitos que mantêm o tecido cartilaginoso secretando colágeno e
proteoglicanos que formam a matriz extra celular (Brinker et al., 1990;
Anderson, 1999).
A cápsula articular é composta por uma membrana sinovial interna que

tem função de produzir líquido sinovial e cobrir todas as estruturas ao nível
da articulação, exceptuando a cartilagem articular e meniscos, e tem como
função, juntamente com os ligamentos, de unir os ossos que formam a
articulação (Brinker et al., 1990; Anderson, 1999).
A cartilagem articular tem como função amortecer os choques entre os

ossos que compõem uma articulação, prevenindo erosão entre os mesmos
(Brinker et al., 1990; citando Mankin, 1974).
O líquido sinovial é constituído por muco proteínas, principalmente

ácido hialurónico, e tem como função: lubrificar a articulação, diminuindo
assim a fricção entre os ossos que constituem a articulação, nutrir a
cartilagem articular e manter o equilíbrio electrolítico e metabólico (Brinker et
al., 1990; Anderson, 1999).
A formação do acetábulo completa-se aos 4 meses e as

anormalidades ao nível do mesmo nessa idade são resultado da natureza
macia da pélvis e da magnitude das forças da anca (Slocum e Devine, 1990).
A displasia da anca ou displasia coxofemoral pode ser classificada em:
Acetabular - Caracterizada pelo aplanamento do acetábulo associado

a uma escassa cobertura acetabular da cabeça femoral, típica nas raças:
Pastor Alemão e Labrador Retriever (Santos, 2003).
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Do colo do fémur - Caracterizada essencialmente pela alteração do

ângulo de inclinação cervico-femoral e na falta de pressão ao nível do
acetábulo. A perda de contacto entre a cabeça femoral e o acetábulo
provoca instabilidade articular e relaxamento coxofemoral, originando
posteriormente a osteoartrose. Afecta classicamente raças grandes e
gigantes, sendo descrita em mais de 70 raças. A incidência é de 48% em S.
Bernardo, 31% em Bull Mastiff, 23% em Golden Retrevier, 22% em
Rottweiller. Está descrita em raças pequenas como o Cocker Spaniel e
inclusivamente em gatos Persa. Afecta de forma bilateral em 90% dos casos,
não existindo predisposição sexual (Santos, 2003).
2.1.2. Etio-patogenia
Existem vários factores de risco na origem da displasia da anca, das
quais as mais importantes são:
 Genéticos:
 Existe uma predisposição poligénica para uma deslocação congénita

da anca com múltiplos factores que influenciam e modificam a doença
(Brinker et al., 1990; Santos, 2003; Haag, 2003; Reis, 2003);
 O índice de heredatibilidade da displasia da anca é de 0,25%. Muitos

animais podem mostrar um fenotipo normal com uma radiografia
correcta, mas serem genotipicamente portadores do carácter
displásico e transmitir à descendência, complicando a erradicação
(Santos, 2003);
 Os genes não afectam o esqueleto primário, mas sim a cartilagem,

tecido conjuntivo e músculos da região da anca (Brinker et al., 1990;
Rettenmaier e Constantinescu, 1991);
 O efeito da relação entre a massa muscular e o tamanho do corpo são

evidentes na anca, pois a anca é a única articulação em que a acção
dos músculos é necessário para prevenir a luxação no suporte de
peso. Um forte e balanceado suporte muscular é necessário para
promover uma articulação da anca normal (Brinker et al., 1990;
Coughlan, 1996; Haag, 2003; Reis, 2003;). Assim, cães com grandes
músculos pélvicos são menos predisponíveis a displasia da anca em
relação aos cães com músculos pélvicos pequenos (Brinker et al.,
1990);
 A própria raça é também um factor determinante na apresentação da

displasia, assincronia entre o desenvolvimento ósseo e muscular (ex.
Labrador), morfologia intrínsica do acetábulo pouco profundo no
Pastor Alemão, mais côncavo no Boxer, a angulação e orientação da
cabeça do fémur no Mastim e Montanhês dos Pirineus. Estes factores
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explicam as diferentes percentagens de incidência em raças de peso e

desenvolvimento similares (Santos, 2003).
 Ambientais:
 Excesso de alimentação, ligado geralmente à alimentação “ad libitum”
influencia a velocidade de crescimento do animal. Um animal jovem,
com uma arquitectura óssea ainda não compacta, que tem que
suportar um peso excessivo poderá estar disposto à displasia da anca.
A sobrealimentação com dietas de alto teor energético, cálcio,
proteínas, vitaminas, etc., devem ser evitados sobretudo na idade de
máximo crescimento, entre os 3 meses e 10 meses de idade (Santos,
2003, Haag, 2003; Reis, 2003).
Assim, pode-se diminuir a incidência da displasia da anca mediante o

restringimento no crescimento rápido dos cachorros. A incidência
pode ser reduzida, mas não eliminada (Brinker et al., 1990);
 O exercício também é um factor a considerar na etiopatologia da

displasia da anca. Exercícios violentos incrementam a exaustão
articular. Um exercício moderado que permita um desenvolvimento
muscular apropriado aumenta a estabilidade articular e ajuda a
prevenir a displasia da anca (Santos, 2003; Haag, 2003; Reis, 2003);
 Pisos irregulares fazem com que os cachorros que cresçam nessas

condições corram sérios riscos de serem displásicos mais, sobretudo
se tiverem predisposição genética (Haag, 2003; Reis, 2003);
 Qualquer mudança no balanço biomecânico, como, o stress,

compressão, tracção lubrificação ou incongruência entre a cabeça do
fémur e o acetábulo, como também a disparidade entre a massa
muscular primária e uma desproporcionalidade rápida do crescimento
ósseo, afecta o desenvolvimento normal da articulação da anca
provocando displasia da anca (Brinker et al., 1990; Riser, 1993).
Também já foi reportado que a produção excessiva de estrogénios ou

estrogénio e relaxina produz um relaxamento da articulação coxofemoral e
consequentemente displasia da anca (Rettenmaier e Constantinescu, 1991;
Coughlan, 1996).
A instabilidade da articulação, associada à displasia da anca, pode estar

relacionada com o aumento do volume intra-articular (Lust et al., 1980). A
alteração inicial é o aumento do líquido sinovial e tensão sobre as estruturas
moles, musculatura da região (o ilíacos, os glúteos, o piriforme) e ligamentos
(o ligamento acetabular transverso e o ligamento redondo), que mantêm a
articulação. Segue-se o afrouxamento desses tecidos moles, com perda da
intimidade articular, podendo ocorrer a degradação da cavidade articular,
subluxação (normalmente como o primeiro sinal radiográfico), edema,
desgaste da cabeça femoral (perda da sua superfície articular arredondada,
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tornando-se achatada e menos distinta do colo femoral) e ruptura

ligamentosa e por fim a artrose secundária (Sommer e Grieco, 1997).
2.1.3. Sinais clínicos

Os sinais clínicos são variáveis e com certa independência das lesões
ósseas articulares radiologicamente evidentes, isto é, não há paralelismo
entre sinais clínicos e sinais radiológicos (Santos, 2003).
Pode-se classificar dois grupos de animais, de acordo com a idade, em

relação aos sinais clínicos, a citar:
 Cães jovens entre 4-12 meses de idade: Este grupo de animais jovens
ocasionalmente demonstra displasia da anca unilateral, e raramente
bilateral. Este é caracterizada por repentina redução de actividade
(dificuldade ou não disposição em locomover-se, correr, subir escadas)
associada a dor ao nível da região da anca; bamboleamento dos
membros traseiros (oscilação), pouco desenvolvimento da musculatura da
região da anca; sinal de Ortolani positivo (Chalman e Butler, 1985).
Apresentam dor quando se encontram em pisos escorregadios, pois

devem exercer maior pressão para aumentar o atrito. Alguns sinais
clínicos são causados, em cães jovens, por ocorrência de microfacturas
dos bordos do acetábulo. Estas fracturas não são visíveis
radiograficamente, porque elas escondem-se por detrás da cabeça do
fémur, e ocorrem como resultado da prolongada fadiga dos ossos
imaturos das asas do acetábulo, causada pelas forças do peso corporal
(Riser, 1993; Haag, 2003; Reis, 2003).
Por outro lado, a dor e o desconforto do animal também podem estar

associado a uma anca instável ou numa anca estável, mas com início de
alteração degenerativa (Manley, 1993).
Radiograficamente, a conformação da cabeça do fémur maioritariamente

aparece normal, por vezes com algum grau de subluxação (Haag, 2003;
Reis, 2003).
O diagnóstico definitivo em animais jovens faz-se ao obter-se um sinal de

Ortolani positivo. Colocando o cão em decúbito lateral com a perna a ser
examinada para cima, fixa-se o animal com uma mão sobre a região
lombo-sacral. Com a outra mão, segura-se o joelho e empurra-se
dorsalmente (conseguindo-se, deste modo, a sub-luxação da articulação).
Seguidamente, faz-se a abdução do membro, prestando atenção a
qualquer crepitação ou à entrada súbita da cabeça do fémur no acetábulo,
o sinal positivo de Ortolani é obtido ao produzir-se um “click” (Miller,
1992).
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Os sinais clínicos de displasia da anca, e consequentemente com o seu

tratamento, começam durante a fase de desenvolvimento agudo da doença
entre os 4 e 8 meses de idade (Denny, 1982).
 Cães com mais de 15 meses de idade com doença crónica: Animais

adultos sofrem um quadro diferente de sinais clínicos, pois há doença
degenerativa articular crónica associada à dor. Normalmente a
doença é bilateral, mas pode aparecer ocasionalmente unilateral. Os
sinais clínicos podem aparecer depois de muito tempo, ou
repentinamente após exercício pesado que resulta em trauma dos
tecidos moles. O cão prefere ficar sentado, move-se devagar e com
muita dificuldade. Ocorre também atrofia da musculatura da anca e
hipertrofia da musculatura do ombro, devido ao aumento de suporte de
peso para a zona cranial do corpo. O sinal de Ortolani raramente está
presente, pois há uma acentuada destruição do bordo dorsal do
acetábulo combinado com fibrose da cápsula articular e proliferação
de osteofitos (Chalman e Butler, 1985; Bennett, 1990; Brinker et al.,
1990; Cook et al., 1996).
Quando o processo degenerativo está muito adiantado o animal não

consegue mais andar ou mesmo ficar de pé, como conseguência a dor
e o desconforto do animal (Fraser, 1986; Manley, 1993; Haag, 2003;
Reis, 2003).
Patologicamente, existe um ponto de referência que distingue a

displasia da anca da subluxação, que é a existência de um defeito na
forma e tamanho do acetábulo, sendo plano e raso na dispasia da
anca, e devido a esse defeito o acetábulo e a cabeça do fémur não é
remodelado durante o crescimento através do movimento e pressão de
uma articulação normal. Como resultado a cápsula articular torna-se
espessa, com tecido fibroso, e surgem osteofitos na zona da cápsula
articular de ambos os ossos (Hickman, 1967).
A presença de osteofitos ao nível da cápsula articular na má fixação do

acetábulo e na cabeça do fémur, no seu colo, é uma reacção do
organismo a fim de estabilizar a articulação (Fraser, 1986; Cook et al.,
1996).
2.1.4. Diagnóstico
O diagnóstico da displasia da anca consiste basicamente na
anamnese, exame físico da articulação da anca, e o mais importante é o
exame radiológico (Rettenmaier e Constantinescu, 1991).
O estudo radiológico é actualmente, o único meio de diagnosticar

efectivamente a doença, pois, muitos cães possuem a doença mas não
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manifestam os seus sintomas (Rettenmaier e Constantinescu, 1991; Alves,

1997; Sommer e Grieco, 1997).
No Pastor Alemão, por exemplo, a fiabilidade de detecção por

radiografia é de 16% aos 6 meses de idade, 70% aos 12 meses de idade,
82% aos 18 meses e cerca de 95% aos 2 anos de idade. É aconselhável
fazer a radiografia aos 18 meses de idade, pois nos animais com menos de 6
meses de idade é difícil ou mesmo impossível detectar-se a doença com
meio radiológico. Nestes casos a cabeça do fémur e o acetábulo encontram-
se normais (Hickman, 1967; Rettenmaier e Constantinescu, 1991).
A técnica radiológica universalmente aceite requer que o animal seja

colocado em decúbito dorsal com os membros posteriores distendidos,
paralelos e submetidos a uma rotação interna, de modo a que as rótulas se
situem sobre a tróclea do fémur, evitando assim a rotação da pélvis. A
simetria deve ser perfeita (Fraser, 1986; Rettenmaier e Constantinescu,
1991).
A avaliação radiológica da articulação coxofemoral é concentra-se em

3 pontos:
(i) Na congruência entre a cabeça do fémur e o acetábulo;
(ii) Na percentagem de cobertura da cabeça do fémur pelo acetábulo (pelo

menos 50% da cabeça do fémur deve ser coberta pelo acetábulo). Se o raio
X revelar que a área dorsal do acetábulo cobre menos que 50% da cabeça
do fémur, a articulação poderá ser considerada como subluxação;
(iii) No molde e o encaixe perfeito da cabeça do fémur no acetábulo (a

cabeça do fémur deve ser aproximada a um hemicírculo) (Fraser, 1986; Cook
et al., 1996).
A Fundação Ortopédica dos Animais faz a classificação em 2 grupos,

do normal e o da displasia, a citar:
1. Grupo da articulação normal
1.1. Excelente: Conformação normal da articulação;

1.2. Boa: Conformação normal da articulação para a idade e raça em
causa;
1.3. Razoável: Menos ideal mas com limites radiológicos normais;
1.4. Mais ou menos normal: Anormalidade da articulação muito pequena.
2. Grupo de animais displásicos
2.1. Leve: Desvio mínimo com pouca subluxação;

2.2. Moderada: Desvio moderado com subluxação;
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2.3. Severo: Deslocação completa da anca (Brinker et al., 1990; Bennett,

1990).
A classificação dos graus da doença varia segundo os países. A

classificação aceite no Brasil, é a proposta pela Federação Cinológica
Internacional (F.C.I.), que é a seguinte:
 Grau A: Nenhum sinal de displasia;

 Grau B: Forma de transição;
 Grau C: Displasia leve da anca;
 Grau D: Displasia moderada da anca;
 Grau E: Displasia grave da anca (Santos, 2003).
Mas, segundo a Fundação Ortopédica dos Animais a classificação da

doença segundo os graus é determinada da seguinte forma:
 Grau A: Nenhum sinal de displasia;

 Grau B: Displasia leve da anca;
 Grau C: Displasia moderada da anca;
 Grau D: Displasia grave da anca (Rettenmaier e Constantinescu, 1991)
Segundo Alves (1997), a forma mais comum de avaliação é a

seguinte:
 HD- A: Normal;
 HD+/- B: Quase normal;
 HD+ C: Displasia leve da anca;
 HD++ D: Displasia moderada da anca;
 HD+++ E: Displasia grave da anca.
Os animais classificados de “A” ou “B” são considerados aptos para a

reprodução. Já os cães com classificação “C”, poderão ser usados mas com
cautela e desde que sejam acasalados com parceiros de classificação “A”.
Os cães com classificação “D” e “E” nunca deverão ser usados na
reprodução e deveriam ser acompanhados pelo veterinário constantemente
para evitar maiores consequências do desenvolvimento da doença no futuro
do animal (Alves, 1997; Sommer e Grieco, 1997).
A figuras (B, C, D, E e F) mostram a comparação que pode ser feita

através do diagnóstico radiológico em cães em posição ventrodorsal (Riser e
Miller, 1966):
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Fig. B- Articulação coxofemoral normal. Traços ilustrando a relação normal

da cabeça do fémur com o acetábulo.
Fig. C- Articulação coxofemoral em transição para displasia da anca, com a

cabeça do fémur ligeiramente deslocada do acetábulo.
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Fig. D- Articulação coxofemoral com ligeira displasia. Os traços ilustram um

ligeiro deslocamento da cabeça do fémur do acetábulo.
Fig. E- Articulação coxofemoral com displasia. Observa-se a separação da

cabeça do fémur do acetábulo e as duas estruturas possuem forma diferente.
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Fig F- Articulação coxofemoral com displasia grave. Observa-se uma severa

luxação da cabeça do fémur do acetábulo e também com mudanças na forma
das duas estruturas.
2.1.5. Tratamento
A partir do diagnóstico da doença, a mudança patológica da displasia
da anca não é reversível e nenhum tratamento para a mesma é eficaz para
restaurar uma articulação displásica para uma articulação completamente
normal. A maioria dos tratamentos tem como finalidade aliviar a dor, parar
com as mudanças degenerativas secundárias e produzir o máximo da função
articular (Hickman, 1967; Riser, 1993; Cook et al., 1996).
O tratamento da displasia da anca depende dos seguintes aspectos:

idade do animal, condições patológicas da articulação, estado de saúde do
animal, aparência radiográfica da articulação e, não menos importante a
condição financeira do dono do animal (Manley, 1993; Cook et al., 1996). Por
conveniência, é comum dividir o tratamento em duas categorias: conservador
e cirúrgico, em que o cirúrgico por sua vez é subdividido em paliativo,
preventivo e procedimentos radicais (Manley, 1993).
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2.1.5.1. Tratamento conservador:
Os resultados do tratamento conservador de longa duração em animais

jovens com displasia da anca foram positivos em 76% dos pacientes
(Rettenmaier e Constantinescu, 1991).
 Objectivos:
a) Promover a massa muscular;
b) Eliminar a obesidade;
c) Aliviar a dor;
d) Manter a função da anca.
A promoção da massa muscular é importante para o suporte de peso
ao nível da articulação da anca, pois a atrofia muscular secundária na
displasia da anca implica que a articulação coxofemoral displásica suporte
mais peso do que o normal (Manley, 1993; Cook et al., 1996; Montgomery,
1998; Santos, 2003).
O tratamento conservador deve ser feito em animais imaturos após o

diagnóstico da doença, de forma a prevenir a lesão cartilaginosa articular em
cachorros. Também pode ser recomendado em animais adultos com
evidência de disfunção articular da anca associado a uma alteração
degenerativa avançada, para alívio da dor, secundária à artrose (Manley,
1993; Santos, 2003).
A prevenção da obesidade e correcção da mesma é uma parte

importante no tratamento conservador. Se o animal apresenta-se pesado,
recomenda-se a diminuição do peso e controlo do mesmo (Manley, 1993;
Cook et al., 1996; Montgomery, 1998).
O uso de vitaminas e minerais não é recomendável (Manley, 1993;

Cook et al., 1996).
O exercício é a chave para quebrar o ciclo progressivo da dor na

articulação, pois se não se usar a perna há maior probabilidade de ocorrer
atrofia muscular e consequentemente dor ao nível da articulação. Por
exemplo, o animal pode fazer exercício em dias alternados, e nos dias de
descanso pode ser administrado, se necessário, analgésicos (Montgomery,
1998).
A natação regular, ajuda o animal a manter a massa muscular e

função da articulação da anca, pois a articulação coxofemoral não tem que
suportar peso, mas exercícios agressivos, como a corrida e o saltar, não são
recomendáveis. A abdução e extensão dos membros posteriores são
recomendáveis a animais com 6 a 16 semanas de idade como tratamento da
instabilidade da anca (Manley, 1993; Coughlan, 1996; Cook et al., 1996;
Alves, 1997; Montgomery, 1998).
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Desde a descoberta da displasia da anca canina até meados de 1960

o tratamento não era cirúrgico, mas sim a base de anti-inflamatórios
(Rettenmaier e Constantinescu, 1991).
O uso de analgésicos ajuda a aliviar a dor, mas não muda as

alterações que estão presentes na articulação coxofemoral (Rettenmaier e
Constantinescu, 1991; Manley, 1993).
Os anti-inflamatórios não esteroidais (NSAIDS), são os fármacos

recomendados: ácido acetilsalicílico na dose de 10-20 mg/Kg, per os, 3x/dia,
fenilbutazona na dose de 1-5 mg/Kg, per os, 3x/dia, ácido meclofenâmico na
dose de 0,5 mg/Kg, per os, 2-3x/dia por 7 a 10 dias e depois reduzida para a
manutenção, e carprofen na dose de 2 mg/Kg, per os, 2x/dia, em dias
alternados (Fraser, 1986; Brinker et al., 1990; Rettenmaier e Constantinescu,
1991; Riser, 1993; Manley, 1993; Cook et al., 1996; Coughlan, 1996;
Montgomery, 1998).
O ácido acetilsalicílico é o fármaco de eleição, pois é de menor custo e

na maioria dos casos mais eficaz (Cook et al., 1996).
Os anti-inflamatórios corticoesteroidais podem ser usados, mas é

preciso ter atenção devido à imunodepressão, supressão adrenal e o
adiantamento na danificação da cartilagem articular (Rettenmaier e
Constantinescu, 1991; Cook et al., 1996).
O glicosaminoglicano polisulfato é outro composto usado no

tratamento da displasia da anca, com melhor efeito, na dose de 4,4 mg/kg,
em injecções intramusculares durante 3 a 5 dias. Injecções de manutenção
são dadas com 1 a 3 meses de intervalo para o controlo dos sinais clínicos
(Cook et al, 1996).
Agentes homeopáticos, alegadamente com propriedades

condroprotectoras, têm sido usados para descrever compostos que possuem
as seguintes funções:
a) Estimulação das capacidades sintéticas dos condrócitos e

sinoviócitos;
b) Diminuição da acção das enzimas degradativas na articulação;
c) Inibição da formação de fibrina e trombina no tecido periarticular
(Anderson, 1999).
A maioria dos agentes condroprotectores possuem um efeito sobre a

cartilagem hialina, também actuam como agentes anti-inflamatórios e são
efectivos na estrutura e função da cartilagem articular (Anderson, 1999).
O condroprotector oral mais usado em medicina veterinária é a

combinação de hidrocloreto de glicosamino, sulfato de condroitina e
ascorbato de manganés (Cosequin®; Nutramax Laboratories, Baltimore, MD).
Esta combinação tem sido estudada em humanos com osteoartrite, e usada
em medicina veterinária desde 1994, primariamente no tratamento de doença
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articular degenerativa. Tem a capacidade de reduzir a inflamação e a

claudicação (Anderson, 1999).
Desvantagens do tratamento conservador:
- Uso de drogas analgésicas e caminhadas curtas todos os dias até o

animal completar 12 a 15 anos de idade;
- Este tipo de tratamento não cessa, nem elimina, ou reduz, as alterações
degenerativas ao nível da articulação da anca (Coughlan, 1996).
Pacientes com moderada a severa osteoartrite podem ser tratados de

forma conservadora por vários meses até anos, mas a progressão da
degeneração pode chegar a uma fase em que o tratamento conservador
deixa de ser efectivo e a única alternativa no tratamento da displasia da anca
é a cirurgia (Rettenmaier e Constantinescu, 1991).
2.1.5.2.Tratamento cirúrgico:
Os princípios gerais do tratamento cirúrgico são:
 Redução das áreas que concentram o stress;

 Promoção da estabilidade da anca, prevenindo a subluxação da
cabeça do fémur;
 Alívio da dor durante o período de imaturidade óssea;
 Minimização do desenvolvimento de osteoartrite (Coughlan, 1996).
O tratamento cirúrgico é dividido em: paliativo, preventivo e

recuperativo (Manley, 1993).
 Tratamento paliativo: O tratamento considerado paliativo, usado em

cães e gatos é a pectinectomia ou remoção do seu tendão (Manley, 1993).
Observou-se que nos cães com displasia da anca a abdução do

membro posterior estava limitado e que em tais cães o músculo pectineus
chegava a ser mais prominiente e tenso quando se encontrava em abdução.
Logo, com o seccionamento do músculo ou seu tendão a abdução poderia
ser maior, reduzindo assim o stress da cápsula articular (Denny, 1982; Cook
et al.,1994).
É considerado um procedimento não eficaz, pois o efeito da remoção

do músculo pectineus é temporário, pois o alivio da dor é temporário e não
promove a estabilidade da anca (Denny, 1982; Manley, 1993; Riser, 1993;
Cook et al.,1994; Santos, 2003). Esta técnica já não é recomendável hoje em
dia (Cook et al.,1994).
 Tratamento preventivo: A osteotomia reconstrutiva do fémur ou pélvis,

tem sido usada como um método para aumentar a estabilidade da articulação
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da anca em animais imaturos trazendo o fémur e o acetábulo para uma

posição mais próxima entre si (Manley, 1993).
Objectivos:
 Prevenção do desenvolvimento ou redução das alterações degenerativas

da articulação da anca ou artrite, aumentando a congruência da mesma,
isto é aumentando a estabilidade da anca;
 Fazer a rotação do acetábulo por cima da cabeça do fémur com a
finalidade de aumentar a cobertura dorsal e fazer com que a cabeça do
fémur se fixe mais profundamente ao acetábulo (Denny, 1982; Manley,
1993; Montgomery, 1998; Santos 2003).
Em resumo, tem como objectivo principal corrigir o desequilíbrio

biomecânico da anca ou a subluxação da cabeça do fémur e restaurar o
comportamento normal do peso na região coxofemoral (Rettenmaier e
Constantinescu, 1991; Cook et al, 1994). Se o desequilíbrio biomecânico da
displasia da anca for corrigido cedo, a articulação coxofemoral pode voltar ao
normal (Cook et al., 1994).
A osteotomia femoral é recomendada em animais em crescimento que

possuam evidência de subluxação na radiografia e em que também se
observe um aumento do ângulo de inclinação ou aumento do ângulo de
torsão do fémur ou ambos, e não é recomendado em animais que possuam
subluxação e severa displasia acetabular. Esta osteotomia é mais efectiva
antes do desenvolvimento de alterações degenerativas na articulação ou
osteoartrite (Rettenmaier e Constantinescu, 1991; Manley, 1993).
A osteotomia tripla pélvica é a mais efectiva em animais jovens, com 7 a

12 meses de idade, com subluxação e mínima evidência de alteração
degenerativa na articulação da anca, observados por radiografia
(Rettenmaier e Constantinescu, 1991; Manley, 1993; Riser, 1993; Coughlan,
1996; Montgomery, 1998; Santos, 2003).
É realizada ao nível do osso ílium, ischium e púbis, para que o segmento

acetabular pélvico sofra uma rotação com a finalidade de aumentar a
cobertura dorsal da cabeça do fémur pelo acetábulo (Manley, 1993).
 Tratamento recuperador: A cirurgias usadas neste tipo de tratamento

são: ablação da cabeça e colo do fémur e a prótese total da anca (Manley,
1993).
O animal candidato a este tipo de tratamento não deve possuir qualquer

tipo de problema neurológico, ortopédico, muscular, neoplasias e doenças
renais, daí que o paciente deverá ser submetido a um exame físico
pormenorizado (Montgomery, 1998).
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Objectivos:
 Recuperar a articulação em casos em que já estejam presentes

alterações degenerativas, formando uma articulação falsa sem dor, e
também para estabilização da anca (Manley, 1993);
 Produzir a funcionalidade normal da anca eliminando as alterações
degenerativas secundárias e desde modo aliviando a dor (Cook et al,
1994).
A ablação da cabeça e colo do fémur pode ser usada, para além da

displasia da anca, na doença degenerativa das articulações, doença de Legg-
Calvé-Perthes (necrose avascular da cabeça do osso fémur), fracturas
irreparáveis da cabeça e colo do fémur ou acetábulo, luxações recorrentes,
falha no implante da anca. Se o procedimento for bem executado a
articulação com dor passa para uma articulação falsa sem dor ou a formação
de uma pseudo-artrose (Denny, 1982; Manley, 1993; Riser, 1993; Cook et al.,
1994; Weinstein et al., 1995).
Este tipo de cirurgia é recomendável para cães e gatos pequenos com

dor severa na articulação da anca (Weinstein et al., 1995).
A ablação da cabeça e colo do fémur pode causar uma diminuição do

comprimento do membro, luxação da patela, atrofia muscular, limitação em
extensão da anca e claudicação recorrente (Manley, 1993; Riser, 1993; Cook
et al, 1994).
A prótese total da anca é praticada há mais de 30 anos, com a primeira

experiência em cães, e é um dos tratamentos mais usados com sucesso em
95% dos casos. Este tipo de cirurgia é recomendado para cães grandes e
atléticos com esqueleto maduro e com um peso entre os 15 a 25 Kg, mas
com os implantes actuais o peso do animal já não é problema (Manley, 1993;
Riser, 1993; Cook et al, 1994; Weinstein et al., 1995; Santos, 2003).
Remove-se o acetábulo danificado e a cabeça do osso fémur e substitui-se
por componentes comuns artificiais e a dor é eliminada quase por completo
(Alves, 1997).
A prótese total da anca é um procedimento muito caro, mas muito eficaz

e deve ser a primeira escolha para o tratamento da displasia da anca severa
(Alves, 1997).
2.1.4. Prognóstico
O prognóstico para os cães com displasia da anca é mais incidido na
severidade dos sinais clínicos do que nas alterações radiográficas. Animais
com sinais clínicos moderados possuem uma boa resposta ao tratamento
conservador, enquanto que os animais com sinais clínicos severos e sem
resposta ao tratamento conservador devem submeter -se a uma intervenção
cirúrgica (Weinstein et al., 1995).
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Os cães que são submetidos a uma osteotomia pélvica possuem

86,2% de probabilidade de voltarem a ter uma vida normal e os que se
submetem a uma prótese total da anca possuem 91% de terem uma anca
normal, mas todo esse sucesso só é possível se não houver complicações
durante e depois da cirurgia. Já a ablação da cabeça e colo do fémur e a
osteotomia femoral possuem um prognóstico limitado, pois os sinais clínicos
desaparecem por completo após 48 meses da cirurgia, e a maioria dos
animais podem manter um andar anormal (Weinstein et al., 1995).
A displasia da anca é incurável, com base em fármacos e

pectinectomia, pois as alterações degenerativas da anca mantém-se. O
animal gradualmente começa a ser menos activo, despende mais tempo
deitado, e desenvolve uma osteoartrite articular entre os 3 a 5 anos de idade
(Hickman, 1967).
Caso-estudo 1
No dia 03 de Setembro de 2003, deu entrada no H.E.V. um animal, de
nome Twister, da espécie canina, macho, de raça Boerbull, com 10 meses de
idade, e com um peso de 45 kg. A queixa da dona era de que o cão possuía
dores e dificuldades ao levantar-se, sentar-se e também ao subir para cama
e escadas. Este problema já acompanhava o animal desde os seus 5 a 6
meses.
A seguir o animal foi submetido a um exame clínico ortopédico. Os

sinais clínicos encontrados foram: ancas estreitas, pélvis descaídas,
calcanhares verticais e bamboleamento das ancas (Foto 1).
Foto1. Aspecto do animal em estação

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No exame clínico foi confirmado a presença do sinal de Ortolani. Foi

decidido de imediato tirar uma radiografia das ancas.
Antes de efectuar-se a radiografia o animal foi sedado com 0,3 ml de

Maleato de Acetilpromazina (Aceprom 10 inj.®, Centaur Labs, Inglaterra), na
dose de 0,05 mg/Kg, por via intramuscular. Dez minutos após a sedação do
paciente, foi feita a respectiva radiografia (Foto 2) na posição ventro-dorsal
com extensão e rotação medial dos membros posteriores.
Foto 2. Radiografia da primeira consulta
Com base na observação da chapa radiográfica, foi confirmado o

diagnóstico de displasia bilateral da anca, mais acentuada no lado direito
(cobertura da cabeça do fémur menor que 10%) do que do lado esquerdo
(cobertura da cabeça do fémur de aproximadamente 20%).
Foi prescrito um tratamento conservador à base de: controlo do peso e

restrição do exercício, e a administração imediata de Hidrocloreto de
Glucosamina 99%, Sulfato de Chondroitin 95%, mistura de
Glicosaminoglicano 5%, Ascorbado de Mangânes (Cosequin DS ®, Nutramax
Laboratórios, U.S.A.) na dose de 3 comprimidos por dia (2 de manhã e 1 à
noite) durante 6 semanas. Após as 6 semanas, foi receitada uma dose de
manutenção de 1 comprimido por dia.
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Resultados
O tratamento conservador foi respeitado, e passados 4 dias após a
primeira consulta o animal começou a tomar o Cosequin® (por 12 semanas).
Durante o este período a dona informou que o animal já não se queixava das
dores e a qualidade de vida tinha melhorado bastante. Após as 12 semanas
a dona mudou para outra alternativa menos cara, o Arthrimed ® (fármaco com
uma composição química semelhante ao Cosequin®). O animal deixou de
tomar o Arthrimed® no dia 23 de Março de 2004, pois a dona queixou-se do
aparecimento de lesões na pele do tipo alérgico.
O cão voltou para uma consulta de controlo no dia 06 de Abril de 2004.

Neste dia o cão já possuía aproximadamente 1 ano e 4 meses de idade, com
um peso de 57 Kg. Foi feita uma radiografia à região pélvica (Foto 3) a qual
evidenciou uma osteofitose bilateral ao nível do colo do fémur.
Foto 3. Radiografia da segunda consulta
Discussão
O tratamento conservador que se instituiu no paciente foi de acordo
com a literatura previamente pesquisada, tendo-se conseguido uma melhoria
da qualidade de vida do animal. O Cosequin® parece ter contribuído para
uma diminuição do desenvolvimento das alterações degenerativas
secundárias ao nível da articulação.
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Conclusões
Com o caso estudo sobre a displasia da anca pode-se tirar as
seguintes conclusões:
 O tratamento conservador baseado na restrição de exercício, controlo do

peso, e a administração de Cosequin®, foi uma grande ajuda na melhoria
da qualidade de vida do animal, pois os tratamentos cirúrgicos
encontrados na literatura pesquisada não são realizados, presentemente,
em Moçambique;
 O diagnóstico precoce da displasia da anca é vital para o sucesso do

tratamento conservador da mesma, pois as alterações degenerativas
secundárias não são desejáveis.
Recomendação
 Os médicos veterinários devem aconselhar aos donos dos cães de raças
susceptíveis à displasia da anca para que seja feita uma radiografia, a
partir dos 18 meses de idade, seleccionando-se, assim, os animais
portadores da doença dos não portadores, com o objectivo de impedir o
cruzamento de animais portadores da displasia e consequentemente o
controlo da doença.
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2.2. Tumor Venéreo Transmissível (TVT) canino
2.2.1. Introdução
O Tumor Venéreo Transmissível (TVT) canino é considerado como um
tumor maligno sob ponto de vista histológico e benigno no seu
comportamento clínico. Assim, o facto desta doença ser referida por uma
grande variedade de nomes: tumor epitelial, granuloma venéreo, tumor de
Sticker, histiocitoma, sarcoma transmissível, linfosarcoma transmissível,
tumor venéreo contagioso, tumor transmissível das células reticulares,
condiloma canino (Muller et al., 1980; Moulton, 1981; Nunes e Paixão, 2001).
Foi descrito pela primeira vez por Hujord em 1820 e a sua eficiência na
transmissão foi demonstrada em 1858 por Smith e washbourn. Foi o primeiro
tumor na história da patologia a ser transmitido experimentalmente em 1863,
pela Russian Veterinarian Novinsky e mais tarde estudado por Sticker em
1906 (Muller et al., 1980; Moulton, 1981; Jubb et al., 1985; Rogers, 1997;
Nunes e Paixão, 2001).
Este tipo de tumor difere dos outros, pois afecta células que são
transplantadas por cascata, isto é, transmite-se de animal para animal,
principalmente por via venérea (Jubb et al., 1985; Tricca, 2003).
O Tumor Venéreo Transmissível (TVT) canino é uma neoplasia

contagiosa comum e frequente das células redondas de origem
mesenquimatosa, e a sua transmissão ou implantação das células tumorais
ocorre durante o coito, onde as escoriações da mucosa genital servem de
portador na entrada de células tumorais viáveis ou mesmo através do
contacto entre os animais, principalmente do focinho na genitália externa de
uma fêmea infectada, no acto de cheirar, lamber ou morder outro animal
portador. Localiza-se principalmente na mucosa vulvar e vaginal na fêmea e
no macho em todo pénis, e na mucosa prepucial, embora a localização extra-
genital também seja frequente. A ocorrência extra-genital é descrita na pele,
regiões subcutâneas, narinas, pavilhão auditivo, baço, rim, linfonodos, fígado,
pulmão, tonsilas, globo ocular, região perianal, faringe, encéfalo, ovários
(Rodrigues e Alessi, 2001; Santos et. al., 2001, citando Marchal et al., 1997;
Neto e Félix, 2002; Peres e Baldini, 2003; Passarelli e Oliveira, 2003; Pachaly
et al., 2003; Martin, 2003).
Segundo Rosenthal (1993) o T.V.T. é capaz de fazer metástases em

5% dos casos, e com este baixo potencial metastático se explica a facilidade
no tratamento da doença. Contudo Boscos (1988) indica que, baseado na
frequência de aparição de metastáses, existe uma frequência sensivelmente
maior nos machos (15,6%) do que nas fêmeas (1,8%), independentemente
da idade dos animais afectados.
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As metástases podem ocorrer por vezes nos linfonodos inguinais

superficiais, observando-se também nos rins, baço, olhos, cérebro, pele,
gânglios linfáticos mesentéricos e peritoneu, mas a regressão ao nível dos
linfonodos pode ser espontânea e ocorrer em menos de 6 meses (Jubb et al.,
1985; Padovan et al., 1987; Placke et al., 1987; Henderson e Brewer, 1993;
Nunes e Paixão, 2001; Peres e Baldini, 2003).
A doença tem uma distribuição mundial, sendo mais prevalente em

países tropicais e subtropicais. Já foi reportada em: França, Irlanda, América
do sul, Japão, China, Java, Indonésia, Porto Rico, Bahamas, sul dos E.U.A.,
sul da Europa, Ámerica central e África (Moulton, 1981; Fraser, 1986; Rogers,
1997; Passarelli e Oliveira, 2003).
Vicente el al. (1987) declararam que, no Brasil, o T.V.T. corresponde

cerca de 20% das neoplasias que afectam os cães.
Vermooton et al. (1987) consideraram o T.V.T. como a neoplasia do

sistema genital mais comum em cães na África do Sul.
Embora alguns autores não identifiquem uma predisposição especial

do T.V.T por determinada raça ou sexo, Vicente et al. (1987) citando Thacher
e Bradley (1983) referem-se à sua predominância nas raças de grande porte.
Parejo (1970) indicou uma maior prevalência da neoplasia em fêmeas.
As fêmeas são mais susceptíveis que os machos, pois durante o cio

elas podem aceitar vários machos. Por outro lado, a acção das hormonas
que levam à tumefacção da vulva e garantem um maior suprimento
sanguíneo para os órgãos genitais durante o cio, também é considerado
como factor predisponente ao maior índice de doenças nas fêmeas (Moulton,
1981; Jubb, et al., 1985; Laus, 2002; Peres e Baldini, 2003; Martin, 2003).
Segundo Moulton (1981), o T.V.T. nunca foi diagnosticado em fêmeas

virgens, e esta é mais comum em alturas do ano que coincidem com uma
maior actividade sexual ou cio.
A doença é mais comum em cães de rua. Pode afectar animais de

casa, especialmente aqueles que têm livre acesso à rua ou que cruzem com
animais não examinados. O T.V.T já foi reportado em gatos, raposas, coiotes
e chacais (Nunes e Paixão, 2001)
Animais jovens e saudáveis tendem a ser mais resistentes à

transmissão experimental que os idosos (Laus, 2002; Martin, 2003), embora
Peres e Baldini (2003) tenham relatado que a incidência está mais restrita em
animais jovens, em idade de maior actividade sexual.
A superpopulação, a má nutrição e doenças concomitantes

predispõem o animal à doença, devido ao seu estado imunológico. Há
bastante controvérsia em relação ao papel do sistema imunológico no
controlo de neoplasias e sabe-se que os macrofágos e linfócitos têm uma
importante função na destruição das células tumorais (Babo, 2003).
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2.2.2. Etio-patogenia
Ainda há dúvidas e incógnitas no meio científico sobre a etiologia do
T.V.T. Muitos pesquisadores consideram a possibilidade desta patologia ser
de origem viral. Embora essa hipótese seja bastante aceite entre os
profissionais da área, até hoje não há uma comprovação científica (Nunes e
Paixão, 2001; Laus, 2002; Tricca, 2003).
Várias pesquisas foram feitas com o intuito de se encontrar o agente

etiológico do T.V.T., inclusive com microscopia óptica de varredura, mas esse
não foi encontrado. Mas pensa-se que a sua origem seja, provavelmente,
histocítica (Nunes e Paixão, 2001).
Segundo Tricca (2003), nesta patologia pode ocorrer um período de

incubação entre 2 a 6 meses.
As células neoplásicas apresentam uma variação de cariótipo em

relação às células caninas normais. O número diploide normal de
cromossomas no cão é de 78, enquanto as células do T.V.T. apresentam
entre 57 e 64 cromossomas. A menor variação no número de cromossomas
em algumas células são aceitáveis para dar origem a tumores transplantáveis
(Nunes e Paixão, 2001; Tricca, 2003).
Os cães infectados desenvolvem anticorpos contra o tumor quando

este está em desenvolvimento, porém alguns desses anticorpos são
bloqueados por antígenos associados ao tumor. Isto sugere que a expressão
desse antígeno pode ser um bloqueador da resposta imune sistémica, o que
facilita o desenvolvimento do tumor. Os antígenos de histocompatibilidade de
classe I e II só são expressados quando o tumor começa a regredir (Nunes e
Paixão, 2001).
Os cães tornam-se resistentes a novas infecções após à regressão do

tumor. Quando o animal é exposto a um novo tumor, este regride
rapidamente (em geral aproximadamente 9 dias) desaparecendo dentro de 2
semanas. Estes tumores secundários são rapidamente infiltrados por
linfócitos (em sua maioria linfócito T) e o tumor passa a degenerar (Nunes e
Paixão, 2001).
Em animais adultos saudáveis, a neoplasia pode regredir

espontaneamente. A regressão, com frequência, está associada ao edema,
hemorragia, infiltração de linfócitos e necrose da massa tumoral. Postula-se
que a apoptose ou morte celular programada também esteja envolvida como
mecanismo alternativo de regressão deste tumor (Nunes e Paixão, 2001;
Santos et al., 2001).
Pág.32/55
2.2.3. Características Morfológicas
2.2.3.1. Macroscópicas
 Genital: O T.V.T. é formado por um ou vários nódulos de formato
irregular, friáveis, multilobulados. Tem uma aparência carnuda,
hiperémica, geralmente sanguinolenta. Inicialmente apresenta-se com
uma área elevada e conforme cresce, desenvolve um formato
semelhante à couve-flor podendo atingir 1 a 20 cm, podendo estar
ulcerados. Em cadelas, o tumor aloja-se preferencialmente na junção
vestibulovaginal, local anatómico da abertura da uretra ou região
caudal da vagina. Na vagina, o tumor tem origem na submucosa,
comummente na parede dorsal, em forma de uma ou mais papilas ou
proliferações papilares. Com o seu desenvolvimento na submucosa,
faz com que o epitélio se dilate e torne mais fino, podendo haver
ruptura do epitélio, de forma que o tumor projecta-se para dentro da
vagina, podendo exteriorizar-se para a vulva. Pode afectar também a
vulva, lábios vulvares, cérvix e útero.
No macho, ele ocorre em qualquer local da mucosa do pénis ou do

prepúcio, mas principalmente na região do bulbo, e também no corpo
do pénis e na glande (Moulton, 1981; Jubb et al., 1985; Félix, 2001;
Nunes e Paixão, 2001; Fonseca, 2002; Mello, 2003; Pachaly et al.,
2003).
 Extra-Genital: Na pele o T.V.T. apresenta-se como nodulações

isoladas ou múltiplas, algumas ulceradas, de vários tamanhos que
pode chegar aos 6 cm, com bordos elevados e de coloração
esbranquiçada, cinza ou rosada, e no centro de coloração
avermelhada, friáveis, muitas vezes associados a um exsudado
purulento e presença de miíases. Podem estar localizados na derme
ou região subcutânea. Nos casos mais avançados as lesões são
difusas e penetram nas camadas mais profundas da mucosa, podendo
produzir uma infecção secundária bacteriana. Segundo Neto e
Rodriycs (2001), o tumor ao nível do tecido celular subcutâneo, ulcera
de forma exuberante.
Na cavidade nasal, aparece como uma massa lobulada, friável com

sangramento e menos pendulada que no tracto genital. Uma vez
instalado na cavidade nasal, o tumor pode invadir o palato mole e os
alvéolos dentários.
Os linfonodos apresentam-se aumentados de tamanho,

esbranquiçados ao corte, lobulados e de consistência fibroelástica
(Moulton, 1981; Boscos, 1988; Rosenthal, 1993; Félix, 2001; Nunes e
Paixão, 2001; Passarelli e Oliveira, 2003; Martin, 2003).
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2.2.3.2. Microscópicas
A histiogénese das células do tumor não é conhecida. O aspecto
citológico do T.V.T. é patognomónico. A célula transplantada desenvolve-se
sem que o tecido do hospedeiro contribua para o desenvolvimento do tumor
(Nunes e Paixão, 2001; Mello, 2003).
A caracterização histológica deste tumor foi definida por Novinsky no

início do século passado (Weir et al., 1990).
A aparência histológica do tumor varia com seu estado de

desenvolvimento ou de regressão. No início do desenvolvimento é composto
por células ovais, arredondadas ou poliédricas, de limites indistintos, que se
assemelham a células linfocitárias, e que podem medir entre 15 a 30 micras.
Estão arranjadas em forma de lâmina, cachos ou, menos comummente, em
forma de cordões. As células possuem um núcleo grande hipercorado e
acidófilo em proporção ao seu tamanho total, contendo um nucléolo único,
bem definido e com muitos grânulos de cromatina. O citoplasma apresenta-
se limpo ou pouco manchado e basófilico (Nunes e Paixão, 2001; Fonseca,
2002; Tricca, 2003).
As células neoplásicas também não apresentam retículo intercelular,

possuem um estroma vascular delicado que pode produzir um arranjo
pseudoalveolar ou trabecular. A relação núcleo-citoplasma é mínima (Jubb et
al., 1985; Tricca, 2003).
Segundo Roberts (1986) as células neoplásicas são semelhantes a

células de tumores linfóides histiocíticos ou de mastócitos, mas as células
tumorais são normalmente maiores.
Para além das células neoplásicas podem observar-se fibras

colagénicas, áreas focais de necrose e infiltração de linfócitos. Tumores em
regressão possuem quase que exclusivamente tecido conjuntivo nos últimos
estágios de regressão (Hill et al., 1984).
As figuras de mitose são frequentes, assim como variações no

tamanho das células. As figuras mitóticas são bastante numerosas, embora
as características infiltrativas e metastásicas sejam baixas. A infiltração
linfocitária é lenta durante o desenvolvimento do tumor, momento em que são
observadas reacções inflamatórias mais acentuadas. A maior parte é
composta por linfócitos T, os quais são especializadas na destruição das
células tumorais, em áreas tumorais que estão a sofrer regressão (Roberts,
1986; Nunes e Paixão, 2001) (Fig. G).
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Fig.G. T.V.T. corado por Giemsa. Células e núcleos arredondados ou

ovulados, contendo nucléolos únicos e excêntricos. Citoplasma
discretamente corado, finamente granular, contendo vacúolos claros e bem
definidos. A seta aponta as figuras de mitose (1000X) (Oduye, 1985).
Na regressão espontânea da neoplasia há influência, também, das

células B (plasmócitos que produzem IgG, IgG2 e IgG4) e dos macrófagos
que participam da resposta imune do tumor (Santos, 2003).
2.2.4. Sinais Clínicos

 Genital: Lambedura da genitália externa, descargas vaginais e
prepuciais sanguinolentas que se podem confundir com o cio nas
fêmeas, odor anormal, disúria (devido à obstrução do tumor na zona
vestibulovaginal), cistite, prostatite, fimose e parafimose (quando o
tumor aparece no prepúcio). Animais com T.V.T. estão normalmente
acometidos por bacteriúria (Rogers, 1997; Félix, 2001; Mello, 2003).
 Extra-Genital: Na cavidade nasal ocorre dispneia, corrimento nasal

crónico hemorrágico, epistaxis, espirros, edema local e rinite crónica.
Na pele as lesões são ulcerativas, distribuídas por todo o corpo,
associados na maioria das vezes a um exsudado purulento. Também
pode-se encontrar uma linfoadenopatia, dificuldade de ingestão e
deformação facial. O aumento de eritropoese e a policitémia podem
estar presentes, mas não em casos espontâneos de T.V.T. (Rogers,
1997; Félix, 2001; Passarelli e Oliveira, 2003).
2.2.5. Diagnóstico
O diagnóstico é feito mais comummente pelo exame físico onde
observa-se o tumor na genitália externa. Nos casos onde o tumor genital não
é observado e há suspeita ou metástase em outras regiões do corpo, o
exame citológico e o histopatológico são necessários. O exame citológico é o
mais seguro e pode ser feito através de exfoliação ou aspiração com uma
agulha fina. O exame histológico é menos eficaz, porque o resultado pode
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ser confundido com outros tumores das células redondas (Rogers, 1997;
Félix, 2001).
Como diagnóstico diferencial, deve-se ter em conta outras formações

tumorais que afectam a genitália externa. Na vagina pode ocorrer
leiomiomas e tumores epiteliais malignos e na mucosa do pénis também
pode ocorrer tumores epiteliais malignos (Tricca, 2003)..
O exame clínico cuidadoso e os resultados obtidos da citopatologia

e/ou histopatologia guiam-nos a um diagnóstico correcto (Tricca, 2003).
2.2.6. Tratamento
O tratamento clínico do T.V.T. está sempre indicado. Lazzeri et al.
(1960) propuseram para os machos atingidos com a doença um
procedimento cirúrgico consistindo de uretrostomia seguido, após 5 dias, de
uma penectomia e orquidectomia. Este procedimento já não está em uso
actualmente. Hoje os tratamentos mais utilizados são: a cirurgia, a
quimioterapia e a radioterapia (Tuntivanich, 1983; Idowu, 1985; Camacho e
Laus., 1987).
 Cirúrgico: Era o método mais usado antigamente. Entrou em

desuso devido ao alto índice de recidivas (50%) nos casos onde
não se consegue excisão completa. Henderson e Brewer Jr.
(1993) afirmaram que o tratamento cirúrgico pode ser efectivo no
caso das lesões serem localizadas, mas a taxa de recorrência varia
entre 20% nas lesões localizadas, e 60%, quando existem lesões
extra-genitais. Actualmente, é empregado como tratamento
coadjuvante em certos casos onde se queira reduzir o tamanho do
tumor e o número de doses dos agentes quimioterápicos, como
também em casos de pequenos tumores localizados. A cirurgia
não é útil nos casos de T.V.T. metastáticos (Félix, 2001).
A contaminação dos instrumentos cirúrgicos e luvas com o tumor

também pode ser uma explicação para os casos de recidivas pós-
operatórias (Rogers, 1997; Nunes e Paixão, 2001; Santos, 2003).
 Criocirurgia: É um tratamento que tem sido empregado em alguns

tipos de neoplasias por ser uma técnica que limita a produção de
metástases, por não ter os efeitos colaterais nocivos da
radioterapia e da quimioterapia; ser relativamente indolor, não
requer anestesia e não deprimir as defesas imunológicas do
organismo (Nunes e Paixão, 2001).
A criocirurgia consiste na extracção de calor dos tumores, até que

deixem de ser viáveis. Uma vez atingido o ponto de congelamento
do protoplasma (-1ºC), a célula pode ser destruída por
desidratação ou por congelamento intracelular, ocorrendo a lesão
celular no momento do descongelamento. Os criógenos mais
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usados são: nitrogénio líquido, o óxido nitroso, freons e o dióxido

de carbono (Nunes e Paixão, 2001).
Segundo Vermooten (1987) a criocirurgia parece ter mais sucesso

na prevenção das recidivas do tumor.
 Homeopatia: Surgida em 1796, está indicada, em inúmeras

referências, como terapêutica em neoplasias, sendo o
medicamento Thuya occidentalis, frequentemente citado para ser
empregue neste caso. Este medicamento, com origem no Canadá
e na região da Virgínia (E.U.A.), pertence à família das coníferas e
possui acção em inúmeras patologias, apresentando inclusivé,
acção antibacteriana (Nunes e Paixão, 2001).
 Quimioterapia: É o tratamento mais usado actualmente. Ela é

efectiva em 90 a 95% dos casos observados. A quimioterapia não
pode ser considerada como o último suporte quando os outros
tratamentos falham. O T.V.T. pode ser curado com vários
quimioterapêuticos, o mesmo não acontece com outros tipos de
tumores. Os quimioterapêuticos apresentam, porém efeitos
colaterais como: diarreia, estomatite, esofagite, úlceras pépticas,
supressão imunitária, e outros efeitos (Rosenthal, 1993; Andrade,
2002; Tricca, 2003).
A maioria dos agentes citotóxicos são doseados de acordo com a

superfície corporal em vez do peso vivo. Estudos demonstram que
o sangue que corre sobre os órgãos que desintoxicam o
organismo, como os rins e fígado, está mais relacionado com a
área de superfície do que com o peso corporal. Assim, calculando
as doses usando a superfície corporal assegura-se que os cães
pequenos não tenham uma sobredosagem e os cães grandes uma
subdosagem (White, 1995).
A tabela a seguir demonstra a conversão do peso vivo por área de

superfície (Ogilvy, 1996):
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Tabela 4. Tabela de conversão de peso vivo para área de superfície

(cães)
Kg m2 Kg m2 Kg m2
0,5 0,06 17 0,66 34 1,05
1 0,10 18 0,69 35 1,07
2 0,15 19 0,71 36 1,09
3 0,20 20 0,74 37 1,11
4 0,25 21 0,76 38 1,13
5 0,29 22 0,78 39 1,15
6 0,33 23 0,81 40 1,17
7 0,36 24 0,83 41 1,19
8 0,40 25 0,85 42 1,21
9 0,43 26 0,88 43 1,23
10 0,46 27 0,90 44 1,25
11 0,49 28 0,92 45 1,26
12 0,52 29 0,94 46 1,28
13 0,55 30 0,96 47 1,30
14 0,58 31 0,99 48 1,32
15 0,60 32 1,01 49 1,34
16 0,63 33 1,03 50 1,36
Tabela 5. Tabela de conversão de peso vivo para área de superfície

(gatos)
Kg m2 Kg m2
2,0 0,159 3,6 0,235
2,2 0,169 3,8 0,244
2,4 0,179 4,0 0,252
2,6 0,189 4,2 0,260
2,8 0,199 4,4 0,269
3,0 0,208 4,6 0,277
3,2 0,217 4,8 0,285
3,4 0,226 5,0 0,292
 Para valores específicos pode-se usar a seguinte fórmula (Allwood e

Wright, 1993):
m2 = 10 Kg x 0,66/1000
Os agentes quimioterapêuticos são classificados de acordo com o seu

modo de acção: alcalóides, antimetabólicos, alcalóides de vinca, antibióticos
anti-tumores, glucocorticoides e outras drogas (White, 1995).
O T.V.T. é susceptível a diversos agentes quimioterapêuticos, mas o

sulfato de vincristina é o mais utilizado, sozinho ou em combinação. Como
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agente único, o sulfato de vincristina tem-se mostrado extremamente eficaz

(90%), além de apresentar baixa toxicidade (Santos, 2003).
A vincristina e a vimblastina foram extraídas da planta Vinca rosea

(“Beijo de Mulata”) em 1959 e testadas juntamente com a doxorubicina, e a
ciclofosfamida, em 1970, em animais com linfosarcoma, leucemia crónica,
mieloma, e alguns tipos de tumores sólidos (Bunescu, 1988; MacEwen,
1999).
A vincristina e a vimblastina actuam unindo-se à proteína tubulina

formando um inibidor da mitose, ao interferirem com a separação
cromossómica na metáfase. Estão indicadas, principalmente para o
tratamento de neoplasmas linforeticulares, T.V.T. e mastocitomas (McVie,
1984; Rosenthal, 1993; White, 1995).
Este quimioterapêutico está apresentado como solução de 1 mg/ml e

deve ser administrado por via endovenosa, na dosagem de 0,0125-0,025
mg/Kg, uma vez por semana, durante 4 a 8 semanas. Mas, segundo Rogers
(1997), a dose pode ser calculada em termos de área de superfície sendo
neste caso de 0,5 a 0,8 mg/m2. O intervalo entre as aplicações é importante,
pois, permite a recuperação da médula óssea e das defesas imunológicas
(MacEwen, 1985; Fraser, 1986; Gilman, 1991; Félix, 2001).
Neto e Polegalo (2004), afirmaram que a dose ideal para os cães é de

1 ml para cada 4 kg de peso vivo, sendo a aplicação a cada 10 dias e em que
a maioria dos tumores tem regressão total depois de 3 aplicações
Na maioria dos casos não há recidivas, e o sulfato de vincristina é

bastante efectivo, excepto se o tumor encontra-se alojado no olho ou no
cérebro e nos casos refratários. Nestes casos pode-se usar uma
combinação de sulfato de vincristina (inibidor da mitose), ciclosfosfamida
(interfere na síntese de DNA) e metotrexato que tem-se mostrado ser 100%
eficaz, inclusive nos casos de metástases para os linfonodos. Em casos de
resistência do tumor ao tratamento com sulfato de vincristina pode-se usar a
doxorubicina (Félix, 2001).
A adriamicina também é efectiva, na dose de 30 mg/m 2, por via

endovenosa, de 3 em 3 semanas, mas é menos usada devido aos seus
efeitos colaterais (Fraser, 1986; Félix, 2001).
A vincristina também possui alguma toxicidade para os animais, tal

como:
- Hematologia: Algum efeito sobre as células brancas (leucopenia,

trombocitopenia), células vermelhas (anemia) e diminui o número das
plaquetas;
- Urologia: Poliúria, disúria;
- Neurologia: Provoca neuropatia sensorial e febre;
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- Dermatologia: Algumas raças de cães apresentam alopécia,

principalmente quando a droga é administrada perivascularmente, assim
como irritação local e ulceração epitelial;
- Gastroenterologia: A droga pode provocar obstipação (MacEwen, 1985;
Pinheiro et al., 1986; Gilman, 1991; Dobson, 1998).
Durante o manuseamento da vincristina, deve-se tomar precauções,

evitando o contacto desta com a mucosa da pele, pois ela pode causar
irritações e ulcerações dolorosas. A melhor forma de ser usada é seguindo
as normas de paramentação completas, visando a protecção física do
indivíduo.
Aconselha-se a utilização de luvas e botas de borracha, avental

plástico ou material impermeável com mangas longas, gorro, máscara e
óculos de protecção. Esta paramentação deve ser estendida a todos os
ocupantes da sala de quimioterapia (Daleck et al., 1987; Boronat e Santos,
2002)
 Radioterapia: A radioterapia tem sido usada, em ortovoltagem,

com sucesso, numa dose única de 10 Gy. Apresenta excelentes resultados,
principalmente nas formas localizadas do tumor, pois pode ser controlado
localmente onde o que não acontece em relação à quimioterapia que é
sistémico e de longa duração. Porém, o seu alto custo e a necessidade de
técnicos especializados para a sua aplicação dificultam o seu uso (Theilen et
al., 1987; Vermooten, 1987; Smeak, 1993; Félix, 2001).
Pode-se administrar prednisolona antes e durante o tratamento com

radiação para evitar desgranulação dos mastócitos, irritação, eritema, edema
e ulceração (Blackwood e Dobson, 1998).
2.2.7. Prognóstico
O prognóstico da remissão total do T.V.T. é bom, se não houver
metástases para os olhos e sistema nervoso central (Fraser, 1986; Levine,
1993; Costa, 2001).
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Caso-estudo 2
No dia 29 de Janeiro de 2004, deu entrada no H.E.V. um animal, de
nome Niki, de espécie canina, macho, de raça indefinida, com 1 ano de
idade, com um peso de 15 kg e com residência no bairro Ferroviário das
Mahotas. A queixa do dono era de que o cão possuia feridas ao nível da pele
na região do pescoço e o pénis inchado, e que este problema já tinha um
mês de duração. O dono ainda referiu, durante a anamnese, que o cão
permanecia livre durante o dia, e que só á noite ficava preso dentro do
quintal.
O animal foi submetido a um exame clínico e os sinais clínicos

encontrados foram: presença de lesões ulceradas, de aproximadamente 8 cm
de diâmetro na região cervical e escapular esquerda (Foto 4), incapacidade
de protrosão do pénis devido ao aumento de uma massa que atingia a
glande, bulbo do pénis e prepúcio (Foto 5). Apresentava também alguma
dificuldade em urinar.
Foto 4. Metástases na pele no primeiro dia da consulta
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Foto 5. Incapacidade de exteriorização do pénis no primeiro dia da consulta
Assim, a partir das lesões clínicas, diagnosticou-se como sendo um

Tumor Venéreo Transmissível (T.V.T.) canino, com metástases na pele ao
nível da região cervical e escapular esquerda, tendo-se, então, decidido pelo
tratamento quimioterápico semanal com sulfato de vincristina (Oncovin 1mg
S®, Lilly France S.A., França), na dose de 0,5 mg/m 2, em solução de NaCl
(0,9 %), por via endovenosa, gota-gota.
Antes de cada uma das sessões quimioterapêuticas, foram obtidas

amostras de sangue com o objectivo de avaliar as possíveis alterações do
hemograma. Estes parâmetros hematológicos foram obtidos pelo exame de
sangue feito no analisador de Hematologia Arcus Diatron ®. Não foram
recolhidas amostras de sangue, para avaliar as possíveis alterações
bioquímicas, devido ao seu alto custo e também porque não existem
referências na literatura de quaisquer alterações ao nível dos parâmetros
bioquímicos.
Durante o todo o tratamento também foi tirado o peso vivo do animal e

temperatura rectal, e após cada tratamento, o paciente recebeu um laxativo
(Laxapet®, Kyron Lab, R.S.A.), a fim de prevenir a obstipação por vezes
associada com a administração de quimioterápicos, principalmente o sulfato
de vincristina.
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Resultados
Na primeira semana, o tumor consistia numa massa, tipo couve-flor ao
nível do glande, bulbo do pénis e prepúcio, de cor rosada e com
aproximadamente 3 cm de diâmetro e com incapacidade de protosão do
pénis. Ao nível da pele as lesões apresentavam ulceradas, de
aproximadamente 8 cm de diâmetro na região cervical e escapular esquerda,
também de cor rosada. Na segunda semana, o tumor apresentava-se com as
mesmas características ao nível das lesões na pele, mas o pénis já podia-se
exteriorizar (Foto 6 e 7).
Foto 6. Uma semana após o primeiro tratamento
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Foto 7. Uma semana após o primeiro tratamento
Na terceira semana, o tumor ao nível do glande, bulbo do pénis e

prepúcio tinha reduzido cerca de 0,5 cm de diâmetro e ao nível da pele
também tinha diminuido cerca de 4 cm de diâmetro, mas a coloração
manteve-se (Foto 8).
Foto 8. Duas semanas após o primeiro tratamento
Na quarta semana (no quarto tratamento), o tumor ao nível do pénis tinha

reduzido bastante ficando somente com um diâmetro de 0,5 cm, o mesmo
aconteceu ao nível da pele, em cerca de 4 cm de diâmetro e com mudança
na coloração para rosada esbranquiçada.
Pág.44/55
Na quinta semana, ainda permanecia o mesmo tamanho das formações

tumorais ao nível do pénis, mas ao nível da pele as lesões possuiam um
tamanho de cerca de 1 cm de diâmetro e com uma coloração esbranquiçada
(Foto 9).
Foto 9. Quatro semanas após o primeiro tratamento
Na sexta semana, só se identificava uma pequena massa branco-

amarelado de cerca de 0,1 cm de diâmetro ao nível do glande e pequena
tumefação ao nível do prepúcio e as lesões ao nível da pele tinham
desaparecido por completo (Foto 10).
Foto 10. Cinco semanas após o primeiro tratamento
Pág.45/55
Sete dias depois (sétima semana) ainda se mantinha o mesmo ponto

branco-amarelado, provavelmente seria uma cicatriz e optou-se por
interromper o tratamento.
Quatro meses depois do último tratamento, não foi possível observar

qualquer reminiscência tumoral ou cicatriz.
Na tabela 5. apresenta-se os resultados relativos à avaliação dos

principais parâmetros hematológicos. E na tabela 6. apresenta-se os
resultados relativos à avaliação do peso vivo e temperatura rectal.
Tabela 5. Resultados relativos à avaliação dos principais parâmetros

hematológicos.
Parâmetros Controlo 7 dias 7 dias 7 dias 7 dias 7 dias 7 dias Valores

(Tempo 0) após o após o após o após o após o após o normais
1º tto. 2º tto. 3º tto. 4º tto. 5º tto. 6º tto. (Meyer et.
al.,1992)
9
Leucó. (10 /l) 38,5 13,9 13,9 12,9 9,38 15,2 13,9 6,00-17,00
9
Linfó. (10 /l) 5,04 1,61 1,32 2,54 3,26 2,02 1,61 1,00-4,80
9
Granul( 10 /l) 31,4 11,3 12,0 9,62 6,07 12,0 11,3 3,00-12,00
Linfó. (%) 13,1 11,5 9,5 19,6 34,7 13,2 11,5 12,00-30,00
Granul. (%) 81,5 81,2 86,0 74,3 64,7 79,0 81,2 62,00-87,00
12
Eritró. (10 /l) 5,96 6,33 5,88 6,13 6,91 6,26 6,33 5,50-8,50
Hemo. (g/l) 146 147 135 140 133 141 147 120-180
Hemat. (%) 38,0 37,9 37,0 37,0 43,2 38,2 37,9 37,00-55,00
V.C.M (fl) 64,0 60,0 63,0 60 63,0 61,0 60,0 60,00-77,00
H.C.M (pg) 24,5 23,3 23,0 22,9 19,3 22,5 23,3 19,5-24,5
C.H.C.M(g/l) 38,5 38,8 36,5 37,9 34,9 36,9 35,5 31,0-34,0
9
Plaqu. (10 /l) 694 131 56 102 175 149 376 200-500
Tabela 6. Resultados relativos à avaliação do peso vivo e temperatura

rectal.
Controlo 7 dias 7 dias 7 dias 7 dias 7 dias 7 dias
(Tempo 0) após o após o após o após o após o após o
1º tto. 2º tto. 3º tto. 4º tto. 5º tto. 6º tto.
Peso vivo. (Kg) 12,6 12,3 11,8 11,8 11,9 12,0 12,8
Temperaturaº (Cº) 38,4 38,5 38,2 38,5 38,7 38,7 38,6
Discussão
Em relação aos valores de hematologia obtidos semanalmente
(eritrócitos, hematócrito, hemoglobina, volume corpuscular médio,
hemoglobina corpuscular média) não se revelou qualquer desvio dos
padrões fisiológicos normais, nem se afastou muito dos valores obtidos
antes do início do tratamento (controlo). Mas há que referir que, os
valores da concentração da hemoglobina corpuscular média mantiveram-
se acima dos valores normais fisiológicos, antes do tratamento, durante o
Pág.46/55
tratamento e mesmo depois do tratamento. Esta situação poderá ter

acontecido, devido à um erro de leitura do analisador de hematologia, pois
foi feito um teste com um outro animal são e os valores da concentração
da hemoglobina corpuscular média mantiveram-se elevados. Em relação
aos valores das plaquetas, estas mantiveram diminuidas durante o
tratamento, voltando aos valores normais após o tratamento, coincidindo
com o descrito (MacEwen, 1985, Pinheiro et al., 1986, Gilman, 1991 e
Dobson, 1998). Esta diminuição poderá ter sido devido a supressão da
médula óssea, causada pela administração da vincristina.
No primeiro dia de consulta (controlo - tempo zero) os neutrófilos

encontravam-se com valores acima dos padrões normais fisiológicos,
diminuindo drásticamente após o primeiro tratamento. Entretanto, os
mesmos mostraram um ligeiro declínio dentre a segunda e quarta semana
de tratamento, embora se tenham mantido sempre dentro dos parâmetros
fisiológicos. A diminuição do número de neutrófilos deveu-se à acção
citostática da vincristina sobre o compartimento de diferenciação das
células percusoras envolvidas na linha dos neutrófilos;
Durante todo o tratamento não se identificou quaisquer efeitos
secundários, embora a obstipação tenha sido prevenida através da
administração semanal de um laxativo.
Em relação ao peso vivo, ocorreu uma diminuição durante o
tratamento, aumentando o peso uma semana após o término do
tratamento. A temperatura rectal manteve-se constante durante todo
tratamento.
Conclusões
Deste caso estudo posso tirar as seguintes conclusões:
 O sulfato de vincristina utilizado no tratamento deste caso de
T.V.T. canino mostrou sucesso;
 Foram realizados seis tratamentos para se obter a cura total,
que consiste com o número mencionado na revisão bibliográfica
que referem-se uma variação entre quatro a oito tratamentos;
 A dose usada foi a ideal para o tratamento deste caso de T.V.T.
canino;
Pág.47/55
Recomendação
o Recomenda-se que nos próximos estudos, que se faça, para
além do diagnóstico clínico, também se faça o diagnóstico
citopatológico.
Pág.48/55
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Ivan Santos - Metastase Cutanea TVTC

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Universidade Eduardo Mondlane - Faculdade de Veterinária

TRABALHO DE CULMINAÇÃO DE ESTUDOS

AUTOR: IVAN FELISMINO CHARAS DOS

SUPERVISOR: JOSÉ MANUEL DA MOTA

Figura A. Desenho esquemático dos componentes de uma articulação.... ...8

Figura B. Articulação coxofemoral normal........................................... 15

Figura C.Articulação coxofemoral em transição para displasia da anca..... 15

Figura D. Ligeira displasia da anca........................................................... 16

Figura E. Articulação da anca com displasia............................................. 16

Figura F. Displasia da anca grave............................................................. 17

Figura G. T.V.T. corado por Giemsa.......................................................... 32

Ivan Felismino Charas dos Santos - Trabalho de Licenciatura 2004

Foto 1. Aspecto do animal em estação..............................................................23

Foto 2. Radiografia da primeira consulta...........................................................24

Foto 3. Radiografia da segunda consulta..........................................................25

Foto 5. Incapacidade de exteriorização do pénis no primeiro dia de consulta..39

Foto 6. Uma semana após o 1º tratamento.......................................................40

Foto 7. Uma semana após o 1º tratamento.......................................................41

Foto 8. Duas semanas após o 1º tratamento....................................................41

Foto 9. Quatro semanas após o 1º tratamento..................................................42

Foto 10. Cinco semanas após o 1º tratamento.................................................42

Ivan Felismino Charas dos Santos - Trabalho de Licenciatura 2004

2. Casos Clínico-Cirúrgicos ......................................................................... 9

2.2. Tumor Venéreo Transmissível (TVT) canino ...................................... 30

Ivan Felismino Charas dos Santos - Trabalho de Licenciatura 2004

Ivan Felismino Charas dos Santos - Trabalho de Licenciatura 2004

Durante o estágio, o estagiário participou, acompanhou e foi

Participação Observação Total

Participação Observação Total

Tabela 2- Intervenções Cirúrgicas

Ivan Felismino Charas dos Santos - Trabalho de Licenciatura 2004

Participação Observação Total

Tabela 3 – Actividades de rotina

Ivan Felismino Charas dos Santos - Trabalho de Licenciatura 2004

2.1. Displasia da Anca ou Displasia Coxofemoral

A desconformidade da cabeça do fémur e o acetábulo, provoca um

O termo displasia deriva do “dis” que significa “má” e “plasia” que

Entre 1920 a 1930, Schnelle começou a usar o exame radiológico e

Sommer e Grieco (1997) mencionaram que Schnelle em 1936,

A displasia da anca é uma doença ortopédica hereditária mais comum

A diferença entre o Homem e o cão é que a displasia da anca no cão é

Ivan Felismino Charas dos Santos - Trabalho de Licenciatura 2004

importante componente genético, desenvolve-se um desequilíbrio entre a

A displasia da anca pode surgir em qualquer raça, mas é mais comum

Segundo Weinstein et al. (1995) a displasia da anca é bastante

A displasia da anca bilateral afecta 1,8% a 48,1% dos cães de cada

O aspecto genético da displasia da anca é responsável pelo

As articulações são constituídas pelas seguintes estruturas: cavidade

Ivan Felismino Charas dos Santos - Trabalho de Licenciatura 2004

Figura A. Desenho esquemático dos componentes de uma articulação. (A)

A cavidade articular e as superfícies articulares dos ossos são

A cápsula articular é composta por uma membrana sinovial interna que

A cartilagem articular tem como função amortecer os choques entre os

O líquido sinovial é constituído por muco proteínas, principalmente

A formação do acetábulo completa-se aos 4 meses e as

A displasia da anca ou displasia coxofemoral pode ser classificada em:

Acetabular - Caracterizada pelo aplanamento do acetábulo associado

Do colo do fémur - Caracterizada essencialmente pela alteração do

 Existe uma predisposição poligénica para uma deslocação congénita

 O índice de heredatibilidade da displasia da anca é de 0,25%. Muitos

 Os genes não afectam o esqueleto primário, mas sim a cartilagem,

 O efeito da relação entre a massa muscular e o tamanho do corpo são

 A própria raça é também um factor determinante na apresentação da