Cálcio, Fósforo e Vitamina D na

Doença Renal Crônica

Autora:
Cristina Martins. Nutricionista pela Universidade Federal do Paraná; Doutora em Ciências Médicas – Nefrologia
pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Mestre em Nutrição Clínica pela New York University; Dietista
Registrada pela American Dietetic Association; Especialização em Nutrição Normal e Especialização em Nutrição
Clínica pela Universidade Federal do Paraná; Especialista em Nutrição Renal pela American Dietetic Association;
Especialista em Suporte Nutricional Enteral e Parenteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral;
Clínica Certificada em Suporte Nutricional pela American Society of Parenteral and Enteral Nutrition; Coordenadora do
Setor de Nutrição da Clínica de Doenças Renais de Curitiba e da Fundação Pró-Renal Brasil; Diretora Geral da NUTRO
Soluções Nutritivas; Diretora Acadêmica e de Produção do Instituto Cristina Martins de Educação em Saúde

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 Cálcio, Fósforo e Vitamina D
na Doença Renal Crônica
Cristina Martins

OBJETIVOS DE APRENDIZADO
Após a leitura deste capítulo, você deverá estar apto a:
yy Descrever o metabolismo do cálcio, do fósforo e da vitamina D.
yy Identificar os valores séricos de referência, na doença renal crônica, para o cálcio, fósforo, produto cálcio x
fósforo e do paratormônio.
yy Reconhecer os princípios da restrição do fósforo alimentar como terapia de controle do metabolismo do cálcio
e fósforo.
yy Explicar as bases do uso de quelantes de fósforo em pacientes com doença renal crônica.
yy Identificar a possibilidade do uso da niacina como método de controle da hiperfosfatemia de pacientes com
doença renal crônica.
yy Compreender a indicação da reposição de vitamina D e análogos para pacientes renais crônicos.
yy Identificar os princípios do uso e as opções de calcimiméticos para o controle do metabolismo do cálcio e fósforo.

3
 Problematização - Estudo de Caso

M.C.C., 43 anos de idade, portador de DRC secundária a hipertensão arterial não controlada
durante 20 anos. Inicia um programa dialítico (hemodiálise) com função renal residual em
torno de 8mL/min. (média entre clearance de creatinina e de ureia). Peso inicial no programa
dialítico: 58kg; peso usual: 68kg. A hemodiálise é realizada três vezes por semana, quatro
horas por sessão. Após dois anos em hemodiálise com o esquema inicial, fístula arteriovenosa
sem intercorrências, o paciente passa a apresentar anorexia intensa e consequente perda
de peso. Pressão arterial=180/110mmHg. Ausência de edema periférico. Peso atual=50kg,
altura=163cm. A avaliação da adequação do procedimento mostra Kt/V=1,3, taxa de redução
de ureia (PRU)=65%. Dados laboratoriais sanguíneos: hemoglobina=10mg/dL, cálcio=9,4mg/
dL, fósforo=6,5mg/dL, PTH=150mcg/mL, albumina=3,2g/dL. Em uso de uma injeção de
eritropoietina, uma vez por semana.

1. Como você avalia os dados laboratoriais de cálcio, fósforo e PTH de M.C.C.?

2. Pelo fato de a albumina sérica estar abaixo do normal, o resultado do cálcio sérico deve
ser corrigido. Qual é o valor corrigido do cálcio sérico? Está dentro da normalidade?
3. Qual é o resultado do produto cálcio x fósforo de M.C.C.? Como você o interpreta?
4. A partir dos níveis séricos elevados de fósforo, apresentados por M.C.C., qual seria a sua
conduta primária?
5. Quais são as bases da educação alimentar para a restrição de fósforo na dieta de M.C.C.?
6. Na avaliação para o uso de quelantes de fósforo, quais os princípios básicos que devem
ser considerados para M.C.C.?
7. Para M.C.C., o PTH encontra-se normal, o fósforo sérico está elevado, assim como o nível
corrigido do cálcio sérico. Qual é o tipo de quelante que pode ser indicado no momento?
8. Quais são os principais motivos para a indicação da suplementação de cálcio em
pacientes com doença renal crônica?
9. Caso M.C.C. apresentasse níveis séricos de fósforo = 5,0mg/dL, de cálcio = 7,7mg/dL e
de PTH = 180mg/dL, qual seria a conduta mais indicada?

4

INTRODUÇÃO
N
o organismo saudável, há equilíbrio entre a
ingestão e a excreção de cálcio e fósforo.
O balanço é regulado, principalmente,
pela ação do paratormônio (PTH) e da vitamina
D. Na doença renal crônica (DRC), pode ocorrer
precocemente o aumento dos níveis séricos de
PTH e da excreção de fósforo urinário. Com a
progressão da doença, nota-se a diminuição do
calcitriol sérico, que é a forma ativa da vitamina D,
e da absorção intestinal do cálcio. Em fases mais
tardias, observam-se resistência óssea à ação do
PTH, hipertrofia e hiperplasia das paratireoides,
hiperfosfatemia e hipocalcemia. A diálise,
isoladamente, é incapaz de remover a quantidade
total de fósforo ingerido, principalmente por causa
da baixa saída de fósforo do espaço intracelular para
o extracelular. Por isso, pacientes em diálise crônica
frequentemente apresentam hiperfosfatemia e/ou
produto cálcio x fósforo elevado.
Graves consequências estão envolvidas com o
desequilíbrio no metabolismo do cálcio, fósforo e
vitamina D em pacientes com DRC. A osteodistrofia
renal e as alterações que englobam, também, as
calcificações extra-ósseas são as principais. O
produto cálcio x fósforo elevado e a sobrecarga de
cálcio imposta pelos quelantes de fósforo à base
de cálcio estão associados com maior calcificação
de tecidos moles, calcificação cardiovascular e
aumento da mortalidade.
Embora desejada e recomendada, a restrição
alimentar de fósforo pode comprometer o
metabolismo proteico e dificultar a manutenção
do estado nutricional adequado. Os quelantes de
fósforo, dependendo da forma de sua utilização, são,
também, participantes em potencial da fisiopatologia
do distúrbio mineral ósseo da DRC. Esse capítulo
discute as bases do metabolismo do cálcio, fósforo
e vitamina D, e as diversas terapias designadas para
a prevenção e tratamento das alterações.
Cálcio, Fósforo e Vitamina D na Doença Renal Crônica
METABOLISMO DO CÁLCIO,
FÓSFORO E VITAMINA D
O osso é um tecido dinâmico, em contínua
renovação durante a vida. As características,
compacta e esponjosa, fornecem força e
densidade ideal para a mobilidade e proteção (1).
Além disso, os ossos são reservatório de cálcio,
fósforo, magnésio, sódio e outros íons necessários
para a homeostasia orgânica. O osso é composto
de duas fases: A primeira é a proteica osteoide,
constituída basicamente por colágeno sintetizado por
osteoblastos. E a segunda é a mineral, representada
por cálcio e fósforo. Estes, na forma de cristais de
hidroxiapatita, depositam-se sobre a primeira (2).
Para os problemas relacionados ao metabolismo do
cálcio, fósforo e vitamina D, o KDIGO (Kidney Disease:
Improving Global Outcomes) sugere dois termos
distintos: a osteodistrofia renal (ODR) e o distúrbio
mineral e ósseo da DRC (DMO-DRC). A biópsia informa
sobre a taxa de formação óssea, presença e quantidade
de osteoide e grau de fibrose. Já o DMO-DRC refere-
se a uma síndrome que engloba as alterações clínicas
e bioquímicas, relacionadas ao cálcio, fósforo, PTH e
vitamina D. E as alterações ósseas e extra ósseas.
Em um estudo pioneiro, Block et al descreveram
o alto risco de mortalidade relacionada com o
fósforo sérico acima de 6,5mg/dL em pacientes
submetidos à hemodiálise (HD) (3). Da mesma
forma, o produto cálcio x fósforo elevado e a
sobrecarga de cálcio imposta pelos quelantes de
fósforo à base de cálcio foram associados com
maior calcificação de tecidos moles, calcificação
cardiovascular e aumento da mortalidade (4).
Cálcio
As reservas de cálcio corporal estão 99% na forma
de hidroxiapatita ([3Ca3(PO4)2].(OH)2). Somente 1% do
cálcio do corpo encontra-se no sangue (1). O cálcio
sérico encontra-se sob três formas: 1) livre (ionizado),
2) ligado a proteínas e 3) na forma de complexos. A
menor parte, em torno de 10% do cálcio sérico total,
está como complexos. Nesse caso, o cálcio forma
complexos com ânions, como o bicarbonato, o fosfato
e o sulfato. Já o cálcio ionizado representa 50% do
cálcio total sérico. E está em torno de 5mg/dL no
plasma (5). É a fração biológica mais importante,
5
pois regula muitos processos metabólicos. A forma
ligada a proteínas compõe aproximadamente 40%
do cálcio total sérico. A principal proteína ligada é a
albumina. Por isso, alterações nos níveis séricos dessa
proteína afetam a concentração do cálcio sérico total.
A diminuição de 1,0g/dL na concentração plasmática
da albumina reduz o cálcio sérico total em 0,8mg/dL.
Por isso, preconiza-se a correção dos níveis séricos do
cálcio total em relação à concentração da albumina
plasmática. A equação de correção utilizada é:
Cálcio sérico total corrigido (mg/dL) = cálcio sérico total (mg/dL) +
0,8 x [4,0 – albumina sérica (g/dL)]
As variações de normalidade dos níveis séricos
dependem do laboratório, de acordo com o método
utilizado para a análise. Os valores de referência mais
frequentemente utilizados são de 8,8 a 10,5mg/dL
(2,2 a 2,6mmol/L) para o cálcio total e 4,4 a 5,2mg/dL
(1,1 a 1,3mmol/L) para o cálcio ionizado.
O equilíbrio corporal do cálcio depende da
integração entre o trato gastrintestinal, os rins e
os ossos. O ajuste do cálcio sérico é feito por ele
mesmo, por intermédio de receptores nos órgãos-
alvo e de diversos hormônios, principalmente o PTH
e a vitamina D. Então, a interação entre o PTH e a
vitamina D mantém o cálcio e o fósforo sérico sob
controle. A Fig. 1 demonstra a interação.
*afetados diretamente pela diminuição da função renal
Fig. 1 Resposta homeostática normal à diminuição do cálcio sérico
6
A função básica do PTH é preservar os níveis
sanguíneos do cálcio. Para isto, atua na reabsorção
óssea, na excreção renal do cálcio e, indiretamente, em
nível intestinal, no estímulo da atividade da 1-α-hidroxilase
renal. A consequência é a maior produção da 1,25(OH)2
vitamina D3. No osso, o PTH ativa a osteoclastogênese
e promove a reabsorção óssea (6).
A ingestão alimentar recomendada do cálcio é de
1.000mg por dia para homens e mulheres adultas com
idades entre 19 a 51 anos, e de 1.200mg por dia para
aqueles com mais de 51 anos (7). As principais fontes
alimentares de cálcio são o leite e seus derivados.
A ingestão alimentar média do mineral varia de 500
a 1.500mg por dia. Destes, apenas 25 a 45% são
absorvidos, e cerca de 130mg são secretados de volta
à luz intestinal (8). A absorção é regulada pela vitamina
D. Ocorre no íleo, de forma passiva, e no duodeno e
jejuno, de forma ativa. Na DRC, a absorção intestinal
de cálcio, invariavelmente, diminui.
Além de ter função estrutural, os ossos são um
reservatório não estático de cálcio. Durante o dia, em
torno de 500mg de cálcio são reabsorvidos e a mesma
quantidade é acrescida aos ossos (5). A interação entre
as principais células do osso, que são os osteoclastos
e osteoblastos, é complexa e bem regulada.
A excreção do cálcio é, principalmente, pela
urina. Por dia, são excretados entre 2 e 4mg/
kg de peso corporal, dependendo da quantidade
de cálcio absorvido pelo intestino (5). No rim, a

maioria do cálcio filtrado (98 a 99%) é reabsorvida
pelos néfrons (5). Quando há expansão do volume
extracelular, a excreção urinária de cálcio aumenta.
Já na depleção do volume extracelular, a excreção
de cálcio diminui. Diuréticos, como a furosemida,
promovem maior excreção de cálcio.
A forma ativa da vitamina D, o calcitriol ou
1,25(OH)2D3, atua em quase todos os tecidos
do organismo, com múltiplas e diferentes ações.
Entretanto, suas ações principais são nos ossos
e no metabolismo mineral. O calcitriol estimula a
absorção de cálcio e fósforo no intestino. No osso,
o calcitriol estimula a deposição de cristais de
hidroxiapatita sobre a matriz proteica, induzindo,
assim, a mineralização do tecido ósseo.
O PTH é um hormônio polipeptídico, produzido
pelas células principais das paratireoides. A sua
principal função é controlar os níveis séricos de
cálcio. O PTH está presente nos rins, nos ossos e
nos condrócitos da placa de crescimento (5). Nos
rins, o PTH tem três funções importantes: 1) estimar
a reabsorção do cálcio, 2) inibir a reabsorção do
fósforo, 3) aumentar a formação do calcitriol, além
de reduzir a sua degradação. Como consequência, há
aumento da absorção intestinal de cálcio e de fósforo.
No osso, o PTH aumenta a reabsorção óssea.
As principais causas de distúrbios no metabolismo
do cálcio estão relacionadas aos desequilíbrios da
vitamina D e do PTH.
Fósforo
O fósforo tem papel importante na formação
molecular do DNA e do RNA. As células utilizam fósforo
para armazenar e transportar energia, na forma de
trifosfato de adenosina (ATP). Além disso, juntamente
com o cálcio, é um dos principais componentes
minerais dos ossos. Aproximadamente 200mg de
fósforo entram e saem do osso diariamente (5). No
líquido extracelular, participa da formação e dissolução
ósseas. O fósforo é, também, parte do sistema tampão
urinário, fundamental para a manutenção do equilibro
acidobásico (5). Em um indivíduo normal, há cerca de
600 a 700g de fósforo, que significam em torno de 1%
do peso corporal. Aproximadamente 85% do fósforo
total estão no esqueleto e dentes, 14% nos tecidos
moles e o restante no sangue e líquido extracelular. Há
pouca concentração de fósforo dentro das células. No
sangue, 85% do fósforo estão como ortofosfatos livres
Cálcio, Fósforo e Vitamina D na Doença Renal Crônica
(H2PO4-2 e HPO4-2), 10% estão ligados a proteínas e 5%
formam complexos com o cálcio e o magnésio (5).
A concentração sérica de fósforo varia com a
idade, gênero, dieta e pH. Além disso, apresenta um
ritmo circadiano, com concentrações mais baixas pela
manhã, elevação e pico à noite (5). Em nosso meio, as
concentrações normais habituais de fósforo sérico são
de 2,5 a 4,5mg/dL para o adulto. As concentrações
normais de fósforo para crianças são mais elevadas,
em torno de 6 a 7mg/dL para a idade ao redor dos
dois anos. Em muitos países, a concentrações de
fósforo são expressas em mmol/L. Para fazer a
conversão, deve-se multiplicar a quantidade em mg/
dL por 0,323 (mmol/L = mg/dL x 0,323).
As condições que levam à hipofosfatemia estão
associadas ao raquitismo e à osteomalacia. Por outro
lado, a hiperfosfatemia da DRC está associada ao
aumento do risco cardiovascular.
O intestino e o rim têm funções importantes no
metabolismo do fósforo, relacionadas à absorção
alimentar e à excreção, respectivamente, do mineral.
Vários fatores e hormônios envolvidos no equilíbrio
do fósforo alteram a eficiência da absorção intestinal
ou da reabsorção renal do fósforo.
Em condições normais, são absorvidos em torno de
13mg/kg/dia, ou 1,0 a 1,5g/dia, de fósforo no intestino.
A absorção do fósforo alimentar é de 60 a 70%,
principalmente em nível de duodeno e jejuno proximal
(5). E a biodisponibilidade dele nos alimentos de origem
animal é maior do que em vegetais. O meio ácido do
estômago e da maior parte do intestino delgado proximal
(pH = 5) é importante para manter a solubilidade e
promover a absorção do fósforo. A absorção intestinal
do mineral é regulada, principalmente, pela vitamina
D. A quantidade absorvida de fósforo no intestino é
equivalente à excretada na urina.
Em um adulto saudável e com função renal
normal, aproximadamente 7.000mg de fósforo
são filtrados por dia (5). Desses, de 80 a 97%
são reabsorvidos pelos túbulos. Aproximadamente
15% são excretados na urina. A reabsorção renal
do fósforo é regulada pelo PTH e pela ingestão
de fósforo. O PTH causa fosfatúria. A ingestão de
fósforo diminui a reabsorção. A restrição de fósforo
na dieta aumenta a reabsorção renal do mineral (5).
O fósforo está presente em muitos alimentos.
Em geral, os alimentos ricos em proteínas são
também ricos em fósforo. Consequentemente, a sua
7
deficiência em indivíduos saudáveis é muito rara.
A ingestão recomendada para adultos saudáveis,
homens e mulheres, é de 700mg por dia (9). Porém,
a ingestão média da população é maior, variando
de 800 a 1.500mg por dia, e está relacionada ao
consumo de alimentos ricos em proteínas.
Vitamina D
A vitamina D é um hormônio esteroide. Ela pode
estar presente sob duas formas: 1) ergocalciferol ou
vitamina D2, sintetizada em plantas a partir do precursor
ergosterol e 2) colecalciferol ou vitamina D3. A vitamina
D3 é produzida na pele pela irradiação ultravioleta
do 7-di-hidrocolesterol (7-DHC, pró-vitamina D3). As
vitaminas D2 e D3 têm diferenças mínimas em suas
estruturas químicas. Mesmo assim, as diferenças
nas ações metabólicas são significativas. A vitamina
D2 é menos potente que a vitamina D3.
Após a exposição solar, o 7-DHC sofre quebra
fotoquímica e origina a pré-vitamina D3. Em 48
horas, essa molécula é rearranjada, sob influência
da temperatura, e resulta na formação da vitamina
D3 (colecalciferol). Quando a vitamina D3 é formada
na pele ou a vitamina D2 é ingerida, elas entram
na circulação e podem ser armazenadas no tecido
adiposo ou transportadas para o fígado. No fígado, a
vitamina D (D2 ou D3, com a mesma metabolização a
partir desse ponto) é convertida em 25OHD (calcidiol).
Esta é um produto com pouca atividade metabólica,
mas é a principal forma circulante da vitamina D.
A 25OHD é transportada até os rins, onde é
filtrada, reabsorvida e convertida em 1,25-di-hidroxi-
vitamina D [1,25(OH)2D3, calcitriol], a forma ativa da
vitamina D. A síntese do calcitriol é estimulada pelo
PTH, que, por sua vez, é secretado em resposta aos
níveis baixos de cálcio sérico. A diminuição do fósforo
sérico também aumenta a síntese do calcitriol.
A exposição solar é responsável por 80 a 90%
das reservas de vitamina D. Peixes com alto teor de
gordura, ovos e leite enriquecido são as principais
fontes de vitamina D na alimentação.
A ingestão recomendada para adultos saudáveis
varia de 5 a 15mcg por dia, de acordo com a idade (7).
A vitamina D exerce sua ação primordial no intestino
delgado, ao regular a absorção intestinal de cálcio e de
fósforo. Além disso, liga-se a receptores existentes nas
paratireoides e suprime diretamente a síntese do PTH.
Nos rins, apesar de haverem receptores para a vitamina
8
D nas células tubulares, sua ação é controversa, com
possível atuação na reabsorção tubular ou excreção
de cálcio e de fósforo (8, 10). Portanto, a diminuição
da síntese do calcitriol reduz, por consequência, a
absorção intestinal de fosfato (11).
Além da regulação dos níveis corporais de cálcio e
de fósforo e da mineralização óssea, a vitamina D têm
vários outros efeitos biológicos. O receptor dela está
presente em vários tipos celulares.
Atualmente, a dosagem sérica do calcidiol (25OHD)
é a mais adequada para a avaliação e monitorização
da condição nutricional da vitamina D. Os níveis séricos
considerados normais são >30ng/mL. Na insuficiência
(entre 10 e 30ng/mL) da vitamina, há elevação das
concentrações circulantes de PTH. Consequentemente,
ocorre o hiperparatireoidismo secundário, com
redução da fração ativa [1,25(OH)2D]. Com isso, há
aumento da reabsorção óssea e risco de fraturas. A
deficiência franca da vitamina D é considerada quando
se encontra abaixo de 10ng/mL. Os níveis séricos do
calcidiol podem variar nas estações do ano, de acordo
com a exposição solar e ingestão alimentar.
VALORES SÉRICOS DE REFERÊNCIA
NA DOENÇA RENAL CRÔNICA
As diretrizes da NKF-K/DOQI e do KDIGO para
o metabolismo mineral indicam o tratamento dos
vários distúrbios que podem levar à DMO-DRC (12,
13). O objetivo é prevenir não só a osteopatia,
mas também a calcificação, a doença arterial e a
mortalidade cardiovascular relacionada à uremia.
O Quadro 1 apresenta os valores de referência
determinados pelo NKF-K/DOQI para pacientes em
estágio 4 da DRC ou em diálise.
Quadro 1 Diretrizes do NKF-K/ para o metabolismo
ósseo (13)
Parâmetro Sanguíneo Valor Alvo
Cálcio (total, corrigido**) 8,4 a 9,5mg/dL
Fósforo 3,5 a 5,5mg/dL
Produto cálcio x fósforo <55mg2/dL2
PTH 150 a 300pg/mL
As diretrizes do KDIGO são mais conservadoras
e consideram, como objetivo, os mesmos valores
laboratoriais de referência recomendados para a
população saudável (12). Por exemplo, até 4,5mg/
dL para o fósforo sérico.

Então, a terapêutica baseia-se em: manutenção
dos níveis séricos recomendados de fósforo e de
cálcio, e reposição da vitamina D. Porém, apesar
do avanço no conhecimento e na terapêutica da
DMO-DRC, a maioria dos pacientes não consegue
controlar adequadamente o PTH, o fósforo ou o
produto cálcio x fósforo séricos. Um estudo mostrou
que apenas 7% dos pacientes atingiram os valores-
alvo propostos pelo NKF-K/DOQI (14).
A manutenção dos níveis séricos recomendados
de fósforo pode ser alcançada com o controle de a
ingestão alimentar do mineral e com o uso de quelantes.
Além disso, a terapia com a niacina pode ser uma boa
opção. Para pacientes em diálise, a eficiência dialítica
também é fator crucial para o controle da fosfatemia.
TERAPIAS
Restrição do Fósforo Alimentar
A restrição da ingestão alimentar de fósforo é
essencial para manter o controle sérico do mineral.
Infelizmente, a dietoterapia ainda é subestimada
para o objetivo (15). A primeira estratégia é a
limitação de alimentos naturalmente ricos no mineral,
como o leite e os substitutos, as leguminosas e os
refrigerantes do tipo cola. Porém, o fósforo é bem
difundido nos alimentos. E há relação estreita dele
com a quantidade de proteínas dos alimentos. Para
pacientes em tratamento não dialítico da DRC,
que têm recomendação de dietas hipoproteicas,
a restrição alimentar do fósforo é viável. Porém,
para pacientes em diálise, com recomendação
de dietas hiperproteicas, a restrição alimentar do
fósforo é extremamente complicada. Nesse caso,
uma estratégia é selecionar fontes alimentares com
baixa razão fósforo/proteína (Quadro 2). A melhor
relação fósforo/proteína é a clara do ovo, seguida das
Quadro 2. Relação fósforo/proteína em alguns alimentos
Alimento Fósforo (mg)
Gema de ovo (2, 50g) 250
Leite (230mL) 220
Queijo (50g; Minas) 215
Fígado de boi (100g) 370
Soja (100g)* 218
Carnes (1 bife, 100g) 197
Clara de ovo (2, 50g) 17
Fonte: média de diversas tabelas de composição química de alimentos.
*A biodisponibilidade intestinal do fósforo de alimentos de origem vegetal é menor do que de fontes animais.
Cálcio, Fósforo e Vitamina D na Doença Renal Crônica
carnes. Em um estudo com pacientes em HD, claras
de ovos líquidas pasteurizadas foram incluídas em
uma refeição por dia, durante seis semanas (16). Os
níveis séricos do fósforo diminuíram e os de albumina
aumentaram significativamente.
Por outro lado, a restrição alimentar do fósforo pode
diminuir a ingestão proteica. E levar à desnutrição e
ao aumento da mortalidade. Um estudo mostrou que
quanto maior a restrição alimentar de fósforo, piores
foram os resultados a longo prazo dos indicadores do
estado nutricional de pacientes em HD (17). E maior
foi a indicação de uso de suplementos nutricionais.
Uma opção pode ser a suplementação de
cetoácidos. Em um estudo, a restrição proteica
alimentar (0,8g/kg/dia) com suplementação de
cetoácidos melhorou significativamente o fósforo
sérico de pacientes hiperfosfatêmicos em HD após
oito semanas (18). Os cetoácidos contendo cálcio
resultam na formação de fosfato de cálcio insolúvel
no intestino. No estudo, houve manutenção do
estado nutricional dos pacientes. Portanto, essa pode
ser uma boa alternativa terapêutica para aqueles com
hiperfosfatemia descontrolada. As grandes limitações
dos cetoácidos, entretanto, são o alto custo e a
exigência de uso de muitos comprimidos diários.
Outro aspecto são os aditivos alimentares contendo
fósforo, usados cada vez mais frequentemente na
indústria de alimentos. Alimentos industrializados
contendo aditivos com fósforo reduzem os efeitos
protetores da restrição alimentar de fósforo, exigem
aumento do uso de quelantes e elevam o custo do
tratamento, além de outras complicações. Os aditivos
alimentares que contêm fósforo inorgânico são quase
100% absorvidos pelo trato gastrintestinal (19-21).
Em uma alimentação típica, contendo grãos, carne
e laticínios, aproximadamente 40-60% dos fosfatos
orgânicos naturais são absorvidos. Portanto, alimentos
e bebidas contendo esses aditivos representam
Proteína (g) Relação Fósforo/Proteína
8 31
8 27,5
9 24
20 18,5
14 16
20 9,8
6 2,8
9
sobrecarga perigosa, extra e oculta, de fósforo. O uso
de aditivos contendo fósforo aumenta a relação do
mineral para a proteína. Em alimentos processados
contendo aditivos com fosfato, um estudo mostrou
taxa média de 14,6mg de fósforo para cada grama
de proteína, comparado com 9,0mg por grama para
itens que não continham o aditivo (20).
Exemplos de aditivos alimentares que contém
fósforo são: fosfato de cálcio, fosfato de potássio,
fosfato de sódio, fosfato de magnésio e ácido fosfórico.
Mas os nomes alternativos de cada um desses aditivos
são inúmeros. Alimentos tradicionais que usam aditivos
contendo fósforo incluem (19): carnes reestruturadas
(ex.: nuggets de frango e salsichas), queijos
processados ou em creme, produtos instantâneos
(ex.: pudins e molhos), alimentos refrigerados de
panificadora, e bebidas (ex.: refrigerantes, chás, sucos
e águas flavorizadas de várias marcas). Mesmo as
carnes frescas podem receber injeção de solução com
aditivos de sódio e fósforo. As razões para a indústria
utilizar os sais de fosfato como aditivos são múltiplas.
Eles não são onerosos e são efetivos para assegurar a
qualidade dos produtos. E são considerados seguros
para a população em geral. Os sais de fosfato agem
não somente como ácidos, como é o caso do ácido
fosfórico, mas também como tampão. Eles asseguram
a cremosidade e a homogeneidade dos produtos
de laticínio, promovem ou previnem a cogulação,
emulsificam, preservam a textura de carnes congeladas
e melhoram o sabor e a cor das carnes. Eles também
amaciam carnes duras e asseguram a maleabilidade de
produtos de panificadora, refrigerados e congelados.
Eles também reduzem a rancificação pela oxidação e
podem ser usados para adicionar nutrientes específicos,
como o cálcio, a um produto. Portanto, o uso de
aditivos contendo fósforo extende-se a todos os grupos
alimentares industrializados, e tornou-se um grande
desafio. As informações sobre o conteúdo de fósforo
no rótulo, incluindo a quantidade nos aditivos, não são
obrigatórias. E podem atém mesmo serem consideradas
como “segredo industrial”. Portanto, para o momento, a
melhor sugestão é o paciente evitar qualquer alimento
industrializado que contenha aditivo com fósforo.
Outro aspecto que influencia no conteúdo de
fósforo dos alimentos é o tipo de processamento ou
de cozimento, industrial ou doméstico. O procedimento
de fervura pode eliminar certa quantidade de fósforo
dos alimentos. Em estudo, a fervura de 10, 20 e
30 minutos da carne vermelha e do frango reduziu
10
significativamente, em quase metade, o teor fósforo
contido nesses alimentos crús (22). A quantidade
de proteínas foi praticamente preservada com o
procedimento. Por isso, o benefício da fervura em
água como forma de reduzir fósforo dos alimentos deve
fazer parte da educação alimentar dos pacientes com
dificuldades de controle do fósforo sérico.
A baixa adesão à dieta pobre em fósforo e ao uso
de quelantes de fósforo é um problema comum dos
pacientes em diálise (23). Para auxiliar na adesão,
a educação alimentar de pacientes e da equipe
profissional é crucial. Vários estudos mostraram
eficácia da educação alimentar no controle de fósforo
(24-28), particularmente na melhora do conhecimento.
O impacto parece ser maior para pacientes que
apresentam menos conhecimento inicial e para aqueles
mais hiperfosfatêmicos. No estudo de Ford et al, 20 a
30 minutos de educação alimentar adicional por mês
resultou em melhora significativa da hiperfosfatemia
e doo conhecimento dos pacientes em relação ao
assunto (26). Porém, além do conhecimento, o sucesso
na redução dos níveis de hiperfosfatemia depende da
motivação e da determinação do paciente. E pelo fato
de o tempo em diálise ter grande impacto na adesão
(23), estratégias educacionais devem ser planejadas
para repetições criativas a longo prazo. A utilização
de materiais educativos e de atividades lúdicas,
individuais e em grupo, com adequação às limitações
cognitivas e sensoriais, pode ajudar na motivação e
na melhora da adesão. O maior objetivo da educação
alimentar é dar poder ao paciente, que começa com
o conhecimento dele sobre o assunto.
Em resumo, segue as recomendações do NICE
Clinical Guidelines sobre o manejo alimentar para a
hiperfosfatemia de adultos e crianças (29):
yy Um nutricionista, especialista em doença renal,
apoiado por outros profissionais da saúde, com
as habilidades e competências necessárias,
deve realizar avaliação e oferecer informação e
aconselhamento individualizado sobre o manejo
alimentar do fósforo.
yy O aconselhamento sobre o manejo do fósforo
alimentar deve ser adaptado para as necessidades
individuais de aprendizado e preferências, ao invés
de ser generalizado ou por meio de um programa
complexo de multicomponentes.
yy Devem ser dadas informações sobre o controle
da ingestão de alimentos ricos em fósforo, em
particular aqueles com alto teor de fósforo por

grama de proteína, e alimentos e bebidas com
altos conteúdos de fosfato (aditivos). O objetivo
é controlar o fosforo sérico e, ao mesmo tempo,
evitar a desnutrição, mantendo a ingestão
proteica no mínimo ou acima do recomendado.
Para pessoas em diálise, levar em conta as
possíveis perdas pelo dialisato.
yy Caso seja necesssário usar um suplemento
para manter a ingestão proteica de crianças e
jovens com hiperfosfatemia, oferecer um produto
com baixo conteúdo de fósforo, considerando a
preferência e outras necessidades nutricionais.
Quelantes de Fósforo
O uso de quelantes está indicado quando o controle
do fósforo (níveis séricos acima de 5,5mg/dL) é difícil
somente com a alimentação. Ou em caso de indicação
de dieta hiperproteica (30). Todos os quelantes
apresentam mecanismo de ação semelhante: ligam-
se ao fósforo proveniente da dieta e diminuem a
absorção deste íon no trato gastrintestinal. Portanto,
é evidente que os quelantes devem ser prescritos de
acordo com o conteúdo de fósforo de uma refeição
ou lanche. Porém, muitas vezes, eles são prescritos
inadequadamente (31). O uso adequado pode
diminuir a quantidade prescrita de comprimidos (25).
Além disso, pode melhorar a adesão do paciente,
diminuir custos e riscos do tratamento.
De forma ideal, um quelante deveria ter alta
afinidade pelo fósforo, baixa solubilidade, ser palatável
e não ser absorvido ou apresentar toxicidade.
Os quelantes à base de alumínio são bastante
efetivos em diminuir a absorção de fósforo.
Porém, devido aos vários efeitos colaterais que
apresentam, como por exemplo, anemia microcítica,
osteomalácia e risco de encefalopatia, eles têm
seu uso bastante restrito (32).
Os quelantes à base de cálcio podem ser
empregados como terapia inicial. Carbonato ou acetato
de cálcio são as preparações mais utilizadas. O acetato
de cálcio (1mg de fósforo quelado por 3mg de cálcio
absorvido) é mais efetivo que o carbonato de cálcio
(1mg de fósforo quelado por 8mg de cálcio absorvido)
(33, 34). Clinicamente, não há diferença significativa na
taxa de hipercalcemia entre as duas preparações (35).
Ambos devem ser utilizados próximos ou durante as
refeições. Sintomas gastrintestinais como obstipação,
desconforto abdominal e baixa palatabilidade são
Cálcio, Fósforo e Vitamina D na Doença Renal Crônica
frequentes (36). O uso dos sais de cálcio é limitado
pelo desenvolvimento de hipercalcemia em até 38%
dos pacientes, e pela elevação do produto cálcio x
fósforo, principalmente quando em uso da vitamina
D. A ingestão de quelantes à base de cálcio é fator
de risco independente para a calcificação vascular
(37). Por isso, recomenda-se que a dose total de
cálcio elementar, incluindo o cálcio alimentar, não
deve exceder 2g (lembrar que 500mg de carbonato de
cálcio contém 200mg de cálcio elementar). Também
se desaconselha o uso em pacientes hipercalcêmicos
(cálcio total maior que 10,2mg/dL), naqueles com PTH
intacto menor que 150 e em casos de calcificação
grave, seja ela vascular ou de tecidos moles (38).
A manutenção de níveis adequados de calcemia é
parte importante do controle do metabolismo mineral
em pacientes submetidos à terapia renal substitutiva.
Pacientes em diálise peritoneal apresentam
mais frequentemente tendência à hipercalcemia,
principalmente pelo uso de quelantes de fósforo à
base de cálcio associado às bolsas de diálise com alta
concentração de cálcio. Quando o cálcio total exceder
10,2mg/dL, medidas como redução de quelantes à
base de cálcio, diminuição ou suspensão da oferta
de vitamina D ou de seus análogos e utilização de
bolsas de diálise com concentração de cálcio de
2,5mEq/L devem ser implementadas (38).
A hipocalcemia (cálcio total menor que 8,4mg/
dL) deve ser corrigida se o paciente apresentar
sintomas como parestesias ou sinais de tetania ou se
o PTH estiver acima dos níveis-alvo recomendados.
Nestes casos, utilizam-se medidas opostas àquelas
empregadas no tratamento da hipercalcemia.
O hidrocloridrato ou, agora também disponível, o
carbonato de sevelamer (Renagel®, Renvela®) é um
quelante de fósforo isento de cálcio e de alumínio, não
absorvível e resistente à degradação digestiva (39). Em
um estudo multicêntrico que analisou 200 pacientes
em HD, Chertow et al demonstraram que o sevelamer,
comparado ao carbonato ou ao acetato de cálcio,
preveniu a progressão de calcificações coronarianas
e valvares aórticas, documentadas por tomografia
computadorizada por feixe de elétrons (EBCT) (40).
Ao final das 52 semanas do estudo, o fósforo sérico,
assim como o produto cálcio x fósforo, foi semelhante
em ambos os grupos. Entretanto, a incidência de
hipercalcemia foi significativamente maior no grupo
que utilizou quelantes à base de cálcio. Outro achado,
11
atribuído à ligação com sais biliares, foi a diminuição
dos níveis séricos de colesterol total e da LDL com o
uso do sevelamer. O nível sérico de bicarbonato foi
menor ao final do estudo em pacientes que utilizaram
o hidrocloridrato de sevelamer (22,1 ± 4,4 vs 19,2
± 4,3, p=0,0003) (40). Vários estudos confirmaram
sua eficácia em diminuir o fósforo sérico e os níveis
de PTH, sem aumentar o cálcio do sangue (41-43).
No entanto, um estudo randomizado e multicêntrico,
de 2.103 pacientes, objetivou avaliar a mortalidade
total e por causa específica (cardiovascular, infecção
ou outras) (44). Não houve vantagem na sobrevida
de pacientes prevalentes em diálise. Houve somente
algum benefício no subgrupo com mais 65 anos de
idade. O sevelamer deve ser administrado junto com as
refeições. A dosagem inicial, bem como a manutenção,
deve ser em função dos níveis de fósforo sérico.
A associação com baixas doses de sais de cálcio
mostrou-se promissora em alguns estudos (45, 46). E
pode diminuir os custos potenciais do tratamento, ao
permitir o uso de doses menores de sevelamer.
O carbonato de lantânio (Fosrenol®), aprovado pelo
Food and Drug Administration americano (FDA) em
2004, ainda não está disponível em nosso meio. Ele
também é um quelante isento de cálcio e de alumínio,
que se liga ao fósforo e forma o fosfato de lantânio.
Apresenta baixa absorção gastrintestinal e os resultados
foram favoráveis para pacientes hemodialisados.
Dados histomorfométricos não revelaram a presença
de osteomalácia ou de doença adinâmica em período
de uso do lantânio de até um ano (47). Além disso,
o metal não cruza a barreira hemato-liquórica. E o
número de comprimidos necessários para a quelação
de fósforo é pequeno (1 a 3 por dia), o que pode facilitar
a adesão ao tratamento (48). Entretanto, o lantânio
é um metal de transição e, devido aos problemas
anteriores com o alumínio, sua aceitação ainda é
controversa. E os desfechos clínicos e a calcificação
vascular ainda não foram adequadamente avaliados.
A não aderência ao uso de quelantes pode estar
relacionada à preferência do paciente, além de outros
fatores. Num estudo, 54,5% dos pacientes relataram
não gostar do quelante prescrito (49). Estes pacientes
tiveram maior risco de apresentar níveis séricos de
fósforo maiores que 5,5mg/dL. O acetato de cálcio foi o
quelante preferido por quase a maioria dos pacientes,
seguido do lantânio, do sevelamer e do hidróxido
de alumínio. As razões para a não preferência de
12
quelantes foram o formato da dose, o sabor, o número
de comprimidos e a intolerância gástrica. A intolerância
gástrica e o sabor ruim foram mais frequentemente
relatados para o hidróxido de alumínio. O sevelamer
recebeu queixas em relação ao tamanho muito grande
e ao número elevado de comprimidos por dia. As
queixas do lantânio foram em relação a ser mastigável.
As recomendações do NICE Clinical Guidelines, sobre
quelantes de fósforo no manejo da hiperfosfatemia
crianças, jovens e adultos são (29):
yy Para crianças e jovens, oferecer quelantes à base
de cálcio como primeira opção de quelante para
o controle do fósforo sérico, além do manejo
alimentar.
yy Para crianças e jovens, em caso de várias
medidas seriadas de cálcio sérico mostrarem
tendência para o limite máximo da normalidade
para a idade, considerar um quelante à base de
cálcio em combinação com o sevelamer, levando
em consideração outras causas para o aumento
dos níveis de cálcio.
yy Para crianças e jovens adultos que permanecem
hiperfosfatêmicos, apesar da aderência ao
quelante de fósforo à base de cálcio, e que os
níveis de cálcio sérico estão acima do limite
máximo normal para a idade, considerar a
combinação ou a mudança para o sevelamer,
levando em consideração outras causas para o
aumento dos níveis de cálcio.
yy Para adultos, oferecer acetato de cálcio como
primeira opção de quelante de fósforo para
controlar o fósforo sérico, além do manejo
alimentar.
yy Para adultos, considerar o carbonato de cálcio se
o acetato de cálcio não estiver sendo tolerado, ou
o paciente o achar impalatável.
yy Para adultos com DRC nos estágios 4 ou 5, não
em diálise, e que estão tomando quelante à base
de cálcio:
ŒŒ considerar a mudança para um quelante
não à base de cálcio se o quelante à base
de cálcio não estiver sendo tolerado;
ŒŒ considerar a combinação ou a mudança
para um quelante não à base de cálcio se a
hipercalcemia se desenvolver (levando em
conta outras causas do aumento dos níveis
de cálcio), ou se os níveis séricos do PTH
estiverem baixos.

yy Para adultos com DRC no estágio 5, em diálise, e
que que permanecem hiperfosfatêmicos, apesar
da aderência à dose máxima recomendada ou
tolerada de quelante de fósforo à base de cálcio,
considerar a combinação ou a mudança para um
quelante não à base de cálcio.
yy Para adultos com DRC no estágio 5, em diálise, e
que estão tomando quelante à base de cálcio, se
os níveis séricos de fósforo estão controlados pela
dieta atual e pelo regime atual de quelante, mas:
ŒŒ os níveis de cálcio sérico estão acima do
limite máximo de normalidade ou
ŒŒ os níveis de PTH estão baixos, considerar a
combinação ou a mudança para o sevelamer
ou lantânio, levando em consideração
outras causas para o aumento dos níveis
de cálcio.
yy Para crianças, jovens e adultos, se é usada a
combinação de quelante de fósforo, aumentar
lentamente a dose, até alcançar o controle do
fósforo sérico, levando em consideração os
efeitos de qualquer quelante à base de cálcio nos
níveis séricos do cálcio.
yy Levar em consideração a preferência e a facilidade
de administração, assim como as circunstâncias
clínicas, quando oferecer um quelante de fósforo
recomendado.
yy Orientar os pacientes (ou, quando apropriado, os
pais e/ou cuidadores) que é necesssário tomar os
quelantes de fósforo junto com os alimentos, para
controlar o fósforo sérico.
yy Em resumo, em cada rotina clínica, revisar e
avaliar o controle sérico de fósforo, levando em
consideração:
ŒŒ manejo alimentar do fósforo;
ŒŒ regime de uso do quelante de fósforo;
ŒŒ aderência à dieta e medicamento;
ŒŒ outros fatores que podem influenciar o
controle do fósforo, como o uso da vitamina
D e a diálise.
Niacina
A área menos pesquisada e nova é o uso da niacina
com método para controle da hiperfosfatemia. A base
do uso da niacina foi a descoberta do transportador
Na-Pi-IIb, parcialmente responsável pela quantidade
de fósforo absorvida, e presente no intestino e
nos túbulos renais. O transportador é inibido pela
presença da nicotinamida (50, 51).
Cálcio, Fósforo e Vitamina D na Doença Renal Crônica
A niacina é conhecida como ácido nicotínico. A
nicotinamida, ou niacinamida, é o amido do ácido
nicotínico. A conversão do ácido nicotínico para a
nicotinamida não é um processo direto. Embora
ambos sejam rapidamente absorvidos no corpo, o
ácido nicotínico somente é capaz de funcionar nas
formas de coenzimas nas células, para o processo
de glicogenólise, no metabolismo de ácidos graxos
e na respiração de tecidos (52). As duas formas da
niacina têm sido estudadas em relação ao efeito nos
níveis de fósforo sérico. Efeitos positivos e negativos
de ambas têm sido identificados. Aparentemente,
a nicotinamida tem menos efeitos colaterais. Os
efeitos negativos potenciais do ácido nicotínico são
a vermelhidão cutânea, as alterações nos testes de
função hepática, a piora da resistência insulínica, os
distúrbios gastrintestinais, como náuseas, vômitos
e irritação de úlceras gástricas pré-existentes. Com
a nicotinamida, os efeitos colaterais mais comuns
são o desconforto gastrintestinal e o potencial
para trombocitopenia. Mas, aparentemente, o
monitoramento da tolerância do paciente e o fornecimento
de doses mais baixas do suplemento podem resultar em
reações pequenas nos pacientes (53).
Com a compreensão de que a nicotinamida pode
inibir o transportador Na-Pi-IIb no intestino e no
túbulo renal, os estudos têm focado na eficiência e
determinação da dose exata que pode ajudar no controle
do fósforo sérico em pacientes com DRC. A eficiência e
a segurança foram bem comprovadas com diferentes
doses (de 1 a 2g por dia) de niacina, por períodos usuais
de 2 a 3 meses (54-59). Ao iniciar a suplementação,
o paciente deve ser monitorado cuidadosamente para
determinar o nível de tolerância individual.
Enfim, a suplementação com a nicotinamida deve
ser considerada como alternativa ou adição às terapias
atuais de controle do fósforo sérico de pacientes
com DRC. A suplementação pode ajudar a diminuir
o número usado de comprimidos de quelantes, pode
melhorar a adesão do paciente e diminuir custos.
Vitamina D e Análogos
A deficiência absoluta da forma ativa da vitamina
D, 1,25(OH)2D3 ou calcitriol, possui papel central
na gênese do hiperparatireoidismo secundário.
Adicionalmente, diminuição no número de receptores
e resistência à ação da vitamina D concorrem para
uma deficiência relativa deste hormônio (60).
13
 O calcitriol (Rocaltrol®) é efetivo em reduzir os níveis
séricos de PTH. Entretanto, o aumento da absorção
intestinal de cálcio e de fósforo é o principal limitante
para seu uso. Em pacientes com hiperparatireoidismo
secundário, a administração da vitamina D em pulsos
não apresentou maior vantagem que a via oral (61).
Doses de calcitriol de 0,5 a 1µg por via oral duas ou
três vezes por semana, de preferência à noite, são
comumente empregadas (38, 62). Alternativamente,
doses menores (0,25µg) podem ser administradas
diariamente. O objetivo em pacientes com DRC
estágio 5 é a redução de níveis séricos de PTH
para valores entre 150 a 300pg/mL ou mantê-los
na faixa de aproximadamente duas a nove vezes o
valor do limite superior da normalidade. Infelizmente
não é rara a necessidade de suspensão do calcitriol
por hipercalcemia (>10,2mg/dL) ou hiperfosfatemia
graves (6mg/dL). É também frequente, pela já citada
hiperabsorção intestinal de cálcio e de fósforo, a
necessidade de adequação da concentração de
cálcio no dialisado, a diminuição no uso de quelantes
de fósforo à base de cálcio e/ou a introdução de
quelantes não calcêmicos para evitar aumentos
indesejáveis do produto cálcio x fósforo.
Mais recentemente, foram desenvolvidos análogos
da vitamina D com menor ação hipercalcêmica e
hiperfosforêmica. Estudos iniciais com o doxercalciferol
(1-α-OH-vitamina D2) e com o paricalcitol (19-nor-
1,25(OH)2D2, Zemplar®) mostraram-se promissores
(45, 63). Em 2003, um estudo chamou atenção
ao detectar menor mortalidade de pacientes
hemodialisados que utilizaram o paricalcitol versus
aqueles que usaram o calcitriol. Neste estudo, Teng et
al, em uma análise retrospectiva, compararam 29.021
pacientes que utilizaram o paricalcitol e 38.378 que
usaram o calcitriol (64). Ao final de 36 meses, houve
redução da mortalidade em aproximadamente 4%
no grupo que utilizou o paricalcitol. Os mecanismos
para esses resultados ainda são desconhecidos.
Outro estudo retrospectivo relatou menor taxa de
hospitalização e de permanência hospitalar com o
paricalcitol (65). Apesar de intrigantes, obviamente
estes dados necessitam de confirmação, com
estudos prospectivos e multicêntricos.
É importante frisar que em qualquer estágio
de progressão da DRC, devem-se avaliar os
níveis de calcidiol (25-OH-vitamina D), a forma de
estoque da vitamina. São consideradas adequadas
concentrações entre 30 a 60ng/mL. A insuficiência
14
(<15ng/mL) ou deficiência (15-30ng/mL) de calcidiol
deve ser tratada com vitamina D2 ou D3.
Calcimiméticos
Por seu papel regulador da secreção de PTH, os
receptores sensores de cálcio, detectados em vários
tecidos, como paratireoides, rins, intestino e osso,
tornaram-se alvo farmacológico potencial, na tentativa
de suprimir o PTH e diminuir os níveis séricos de cálcio
e de fósforo. Ligantes que ativam estes receptores
e inibem a secreção de PTH foram desenvolvidos
e denominados de calcimiméticos. A utilização
destes compostos por via oral diminui abruptamente
o PTH sérico, em uma a duas horas, de maneira
dose-dependente. Como efeito colateral, nota-se a
hipocalcemia com alguma frequência. Dados obtidos
de estudos clínicos, que utilizaram o hidrocloreto
de cinacalcete (Mimpara®), com duração de 12 a
24 meses, indicam que o PTH pode ser diminuído
efetivamente em pacientes hemodialisados, com
decréscimo concomitante no produto cálcio x fósforo
(66, 67). Uma indicação possível dos calcimiméticos
são os casos de hipercalcemia durante a utilização de
calcitriol. Em um estudo multicêntrico (OPTIMA) (68),
a eficácia terapêutica do cinacalcete foi comparada
ao tratamento tradicional com doses flexíveis de
vitamina D (ou análogos) e quelantes de fósforo, em
pacientes submetidos à HD e com hiperparatireoidismo
secundário inadequadamente controlado (PTH maior
que 300 e menor que 800pg/mL). No geral, 71% dos
pacientes tratados com cinacalcete, em contraste
com apenas 22% nos tratados com doses flexíveis
de vitamina D, alcançaram níveis plasmáticos de
PTH médios menores que 300pg/mL (p<0,001).
Estudos em andamento (estudo EVOLVE - EValuation
Of Cinacalcet HCl Therapy to Lower CardioVascular
Events, por exemplo) procuram determinar o
efeito do cinacalcete na morbidade e mortalidade
cardiovascular de pacientes em HD.
CONCLUSÃO
A hiperfosfatemia é um obstáculo difícil para
a população de pacientes com DRC. Quando
não tratada, há aumento do risco para múltiplos
problemas de saúde e sobrevida. Estes incluem a
doença cardiovascular, resultante da calcificação

do coração, de vísceras e de artérias periféricas, o
hiperparatireoidismo secundário e a osteodistrofia renal.
O controle do paratormônio, a diálise eficiente,
a restrição de alimentos ricos em fósforo e o uso
adequado de quelantes são necessários para melhorar
os resultados dos pacientes. Particularmente para
pacientes em diálise, o manejo alimentar do fosforo
é difícil e complexo, devido à recomendação de dieta
hiperproteica. Há múltiplos tipos de quelantes de
fósforo disponíveis. Cada um deles tem efeitos positivos
no controle do fósforo, mas também desvantagens.
A educação de pacientes com DRC para a
promoção da adesão da dieta e uso adequado de
quelantes de fósforo contribui significativamente
para o manejo do fósforo. Além disso, toda a equipe
profissional deve ser instruída para os princípios
do manejo do fósforo. Os nutricionistas são
somente parte da equipe de cuidado do paciente.
Os enfermeiros, técnicos em diálise, médicos,
psicólogos, assistentes sociais e outros podem
reforçar os esforços educacionais do nutricionista.
Novas alternativas, como a suplementação
da niacina, devem ser mais pesquisadas e
avaliadas como contribuintes para a prevenção da
hiperfosfatemia de pacientes com DRC.
Por fim, as terapias com calcimiméticos, vitamina
D e análogos também podem evitar as complicações
promovidas pelo hiperparatireoidismo. Com isso,
há redução de custos, aumento da qualidade de
vida e, principalmente, melhora da sobrevida dos
pacientes com DRC.
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