Lídia Júlia dos Santos Farias APG Sistemas Orgânicos Integrados III

S1P1- “O melhor amigo do homem” S1P2- “Rotina de pressão”

Objetivos:
1. Relembrar a anatomofisiologia do sistema cardiovascular.
2. Compreender o controle neuro-hormonal sob a pressão arterial
3. Revisar as manifestações adrenérgicas do sistema nervoso
4. Explicar a fisiopatologia da HAS e quais os fatores de risco que influenciam.
5. Investigar quais exames são realizados para diagnosticar HAS e o motivo pelo qual foi realizado.

pericárd io seroso i nterno, que é

Anatomofisiologia
CORAÇÃO
LOCALIZAÇÃO: O coração está localizado
no mediastino;Tem a forma de um cone
deitado de lado. Seu ápice é a parte
inferior pontiaguda; sua base é a ampla
parte superior.
PERICÁRDIO: é a membrana que envolve
e protege o coração; é constituída por
uma camada fibrosa externa e um
composto por uma lâmina parietal e uma
lâmina visceral.
EPI C Á RD I O , M I O C Á RD I O E
ENDOCÁRDIO: a Três camadas formam
a parede do coração: o epicárdio, o
miocárdio e o endocárdio. O epicárdio
consiste em mesotél io e tecido
conjuntivo, o miocárdio é formado pelo
tecido muscular cardíaco, e o endocárdio
consiste em endotél io e tecido
conjuntivo.

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CÂMARAS: (figura 1) As câmaras do
coração i ncl uem d uas câ ma ras
superiores, os átrios direito e esquerdo,
e duas câmaras inferiores, os ventrículos
direito e esquerdo.
CON DUÇÃO DO SA NGU E N AS
CÂMARAS: O átrio direito recebe sangue
da veia cava superior, veia cava inferior
e se i o co ro n á ri o . É se pa ra d o
internamente do átrio esquerdo pelo
septo interatrial, que contém a fossa oval.
O sangue sai do átrio direito através da
valva atrioventricular direita, a tricúspide.
O ventrículo direito recebe sangue do
átrio direito. Separado internamente do
ventrícu lo esq uerdo pelo septo
interventricular, bombeia o sangue
desoxigenado através da valva semilunar
pulmonar para a artéria pulmonar e
pulmão. O sangue oxigenado retorna
pelas veias pulmonares e entra no átrio
esquerdo e sai pela valva atrioventricular
esquerda ou bicúspide. O ventrículo
esquerdo bombeia o sangue oxigenado
através da valva semilunar aórtica até a
artéria aorta.
VALVAS: As valvas cardíacas evitam o
refluxo do sangue de volta para o coração.
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VALVAS ATRIOVENTRICULARES: As valvas
que se encontram entre os átrios e
ventrículos, são a valva atrioventricular
direita ou tricúspide no lado direito do
coração e a valva atrioventricular esquerda
ou bicúspide ou mitral no lado esquerdo.
VALVAS SEM ILUNARES: As válvulas
semilunares são a valva aórtica na entrada
da aorta, e a valva pulmonar na entrada do
tronco pulmonar.
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA: O lado esquerdo
do coração é a bomba para a circulação
sistêmica, a circulação do sangue ao longo
do corpo, exceto para os alvéolos dos
pulmões. O ventrículo esquerdo ejeta sangue
para a aorta e, em seguida, o sangue flui
para as artérias sistêmicas, arteríolas,
capi lares, vênu las e veias, q ue o
transportam de volta ao átrio direito.
CIRCULAÇÃO PULMONAR: O lado direito do
coração é a bomba para a circulação
pulmonar, o fluxo do sangue através dos
pulmões. O O ventrículo esquerdo ejeta
sangue para a aorta e, em seguida, o
sangue flui para as artérias sistêmicas,
arteríolas, capilares, vênulas e veias, que o
transportam de volta ao átrio direito.
CIRCULAÇÃO CORONARIANA: A circulação
coronariana fornece o fluxo sanguíneo para
o miocárdio. Suas principais artérias são as
artérias coronárias direita e esquerda; suas
principais veias são as veias cardíacas e o
seio coronário.
FIBRA CARDÍACA E A CONDUÇÃO
As fibras musculares cardíacas geralmente
contêm u m ú nico núcleo local izado
centralmente. Em comparação às fibras do
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músculo esquelético, as fibras do músculo
ca rd ía co co ntê m ma i s e ma io re s
mitocôndrias. Os desmossomos dos discos
fornecem a força, e as j u nções
comunicantes possibilitam que os potenciais
de ação musculares sejam conduzidos de
uma fibra muscular às suas vizinhas.
POTENCIAL DE AÇÃO CARDIOMIÓCITOS: As
fi b ra s m u sc u l a re s ca rd í a ca s q u e
despolarizam espontaneamente e produzem
potenciais de ação. Na sequência ocorre:
1. Despolarização: Abertura dos canais
rápidos de sódio (entra Na)
2. Abertura dos canais de cálcio (entra Ca)
3. Repolarização precoce: Abertura dos
canais lentos de potássio e fechamentos
dos canais
rápidos de sódio.
4. Plateau: (equilíbrio) influxo de cálcio e
efluxo
de potássio, reduzem a velocidade da
repolarização. Isso é o mecanismo que
permite que a contração da musculatura
cardíaca seja prolongada.
5. Repolarização: fechamento dos canais de
cálcio
6. Retorno ao repouso.
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POTENCIAL DE AÇÃO DO MARCAPASSO:
não possuem potenciais de repouso
verdadeiros. Ocorre na ordem:
1. Abertura dos canais funny: pequeno
influxo de sódio, fazendo com que a
célula saia do repouso, sofram uma
pequena despolarização e atinjam o limiar
excitatório ou o potencial de marcapasso,
2. Despolarização: Abertura dos canais de
cálcio (entra Ca)
3. Repolarização: Abertura dos canais de
potássio e fechamentos dos canais de
potássio.
SISTEMA DE CONDUÇÃO: na ordem →
nodo sinoatrial (sa)→feixe de bachmann→
fibras internoidais→nodo atrioventricular
(av) →feixe de his: direito/esquerdo→fibras
de Purkinje.
Regulação neuro-hormonal da PA
A pressão arterial (PA) é proveniente da
contração dos ventrículos e consiste na
pressão hidrostática exercida pelo sangue nas
paredes de um vaso sanguíneo. PA pode ser
controlada essencial mente por dois
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mecanismos: regulação neural, realizada
primariamente pelo SNA associado aos
barorreceptores e quimiorreceptores e a
regulação humoral, que é feita por uma
variedade de substâncias liberadas por
diferentes tipos celulares, como as células
endoteliais e as células justaglomerulares e
diferentes alças hormonais acionados por
informações codificadas pelos diferentes
receptores periféricos.
REGULAÇÃO NEURAL
O sistema nervoso regula a pressão
sanguínea por meio de feedback negativo
que ocorrem como dois tipos de reflexos:
barorreceptores e quimiorreceptores.
-> REFLEXOS BARORRECEPTORES
Os barorreceptores (figura 6) localizam-se
na aorta, nas artérias carótidas internas
(artérias do pescoço que fornecem sangue
ao encéfalo) e outras grandes artérias do
pescoço e do tórax, sendo responsáveis por
enviar impulsos para o CV e regular, assim a
PA. Os dois reflexos barorreceptores mais
importantes são o reflexo do seio carótico e
o reflexo da aorta.
REFLEXO DO SEIO CARÓTICO: (Regulação
da pressão do encéfalo) são pequenas
ampliações das artérias carótidas internas
direita e esquerda. Quando há distensão, os
impulsos nervosos se propagam dos
barorreceptores do seio carótico para os
axô n i o s se n s i ti vo s n o s n e rvo s
glossofarí ngeos (IX) para o centro
cardiovascular no bulbo.
REFLEXO DA AORTA: (Regulação da PA
sistêmica ou periférica) são pequenas
ampliações da parede da parte ascendente
da aorta e arco da aorta. Os impulsos
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nervosos dos barorreceptores aórticos
chegam ao centro cardiovascular via axônios
sensitivos do nervo vago (X).
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO: (figura 7) Em
caso da pressão cair, o barorreceptores
detectam, enviam informações para o CV,
que envia uma resposta simpática via nervos
aceleradores cardíacos ao coração e via
nervos vasomotores para os vasos, assim a
FC e a força de contratilidade do coração
aumenta (débito cardíaco aumenta). Assim,
como consequência da esti mu lação
simpática, há aumento da secreção de
epinefrina e norepinefrina, que provocam a
vasoconstrição e aumentam a resistência
vascular periférica também. Assim, a PA se
eleva e retorna aos níveis normais.
AUMENTO DA PRESSÃO: Barorreceptores
detectam, enviam informações para o CV,
que responde aumentando a estimulação
parassimpática e diminuindo a estimulação
simpática. As reduções resultantes da
frequência cardíaca e força de contração
diminuem o débito cardíaco. O centro
cardiovascular também diminui a frequência
com que envia impulsos simpáticos aos
neurônios vasomotores que normalmente
causam vasoconstrição. A vasodilatação
resultante diminui a resistência vascular
sistêmica. A diminuição do débito cardíaco e
a redução da resistência vascular sistêmica
reduzem a pressão arterial sistêmica ao nível
normal.
REFLEXOS QUIMIORRECEPTORES
Os quimiorreceptores, receptores sensitivos
que monitoram a composição química do
sangue, estão local izados perto dos
barorreceptores do seio carótico e do arco
da aorta em pequenas estruturas chamadas
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glomos caróticos e glomos para-aórticos,
respectivamente. Detectam mudanças nos
níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+, tanto
por meio de mudanças na resistência
vascular (nervos vasomotores) como por
mudança na frequência respiratória.
➔ Hipoxia (baixa disponibilidade de O2),
acidose (aumento na concentração de H+)
ou h i percapn ia (excesso de CO2):
quimiorreceptores mandam estímulos para o
CV que responde por via simpática,
provocando vasoconstrição e aumento da
pressão sanguínea. Além de fornecem
informações ao centro respiratório no tronco
encefálico para ajustar a frequência
respiratória.
REGULAÇÃO HORMONAL
Vários hormônios ajudam a regular a pressão
arterial e o fluxo sanguíneo (tabela 1) por
meio da alteração no débito cardíaco,
alteração da resistência vascular sistêmica
ou ajuste do volume total de sangue:
S I ST . R E N I N A - A N G I OTE N S I N A -
ALDOSTERONA:
quando o fluxo sanguíneo para os rins cai,
as células justaglomerulares secretam renina
na corrente sanguínea, convertida pela
enzima conversora de angiotensina (ECA) no
hormônio ativo angiotensina II, que aumenta
a pressão arterial de duas maneiras: a
angiotensina II é um potente vasoconstritor
e ainda promove a reabsorção dos íons sódio
(Na+) e água pelos rins. O que aumenta
ainda mais a pressão arterial.
EPINEFRINA E NOREPINEFRINA: Em resposta
à estimulação simpática, a medula da
glândula suprarrenal libera epinefrina e
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norepinefrina. Esses hormônios aumentam o
débito cardíaco ao elevarem a velocidade e
força das contrações cardíacas. Também
causam constrição das arteríolas e veias na
pele e órgãos abdominais e dilatação das
arteríolas no músculo cardíaco e esquelético,
o que ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo
para o músculo durante o exercício.
ANTIDIURÉTICO (HDA): É produzido pelo
hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise em
resposta à desid ratação. Promove a
vasoconstrição e o aumento da PA, por isso
também é chamado de vasopressina. Além
disso, também promove o deslocamento de
água do lúmen dos túbulos renais para a
corrente sanguínea, diminuindo a produção
de urina.
PEPTÍDIO NATRIDIURÉTICO ATRIAL (PNA):
Liberado pelas células do átrio do coração, o
PNA reduz a pressão arterial ao causar
vasodilatação e promover a perda de sal e
água na urina, o que reduz o volume
sanguíneo.
A nível celular, a ação desses sistemas é
Manifestação Adrenérgica pelo SNA
efetuada de maneiras diferentes, por
diferentes neurotransmissores. O SNA
simpático pode atuar de duas formas:
-> Pela liberação de catecolaminas pelas
adrenais. As adrenais, quando estimuladas
pela acetilcolina através de neurônios
simpáticos, l ibera adrenal ina e
noradrenalina.
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-> Pela atuação direta da noradrenalina
como neurotransmissor, via neurônio
pós- ganglionar do SNA simpático.
Basicamente, o SNA parassimpático libera
acetilcolina pelo neurônio pós-ganglionar
no órgão efetor.
Os componentes do sistema circulatório
possuem receptores para ação simpática
como parassimpática. Os receptores que
respondem a noradrenalina são ditos
adrenérgico e são eles: alfa-1, alfa-2,
beta-1 e beta-2. Já os receptores
colinérgicos que respondem ao sistema
nervoso pa rassi m pático são os
receptores muscarínicos (M).
Os SNA simpático e parassimpático são
capazes de mod u lar os efeitos
cronotrópicos (capacidade de modular a
atividade elétrica quanto a frequência de
disparos) e dromotrópicos (capacidade
de modular a atividade elétrica quando a
velocidade de condução), sendo o
simpático com efeito positivo (aumenta)
e o parassimpático negativo (diminui). A
contrati l idade card iaca mod u lada
principalmente pelo SNA simpático,
enquanto o SNA parassimpático leva
redução da contratilidade. Em repouso,
predomina o tônus parassimpático, com
um efeito “desacelerador”. A ação da
aceti lcol i na sobre os receptores
muscarinicos M2 aumenta a condutância
do íon potássio, levando a hiperpolarização
da membrana celular, o que prolonga o
te m p o d e c o n d u ç ã o a o n od o
atrioventricular e desacelera o coração
(efeito cronotrópico e dromotrópico
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negativos). Já a descarga simpática, com
a liberação de noradrenalina sobre os
receptores adrenérgicos, ativa a adenilato
ciclase que aumenta o AMPc intracelular,
que por sua vez ativa a PKA. O resultado
d e s sa ati va çã o s i m páti ca é a
despolarização do nodo sinoatrial e
aumento da frequência cardíaca (efeito
c ro notró p i co po s i tivo ) . A a ção
adrenérgica também leva a um aumento
da permeabilidade ao íon cálcio, resulta
no aumento da força de contração
(efeito inotrópico positivo). Frente a ação
simpática, a recaptação de cálcio pelo
retículo sarcoplasmático também está
aumentada, o que promove maior
relaxamento da fibra miocárdica (efeito
lusinotrópico - capacidade de modular o
relaxamento miocárdico - positivo).
Nos vasos sanguíneos, a ação simpática
fornece uma frequência de potenciais
que mantém o tônus vascular (como
uma leve vasoconstrição). Quando ocorre
uma redução da frequência de potenciais
de ação, se reduz o tônus simpático e,
conseq uentemente, o tônus da
muscu latu ra vascu lar, permiti ndo
dilatação do vaso. Caso haja um aumento
da frequência de disparos pelo sistema
autônomo, aumenta-se o tônus vascular
e, consequentemente, ocorre uma
vasoconstrição. Assim, a descarga
simpática é fundamental para o controle
da resistência vascular periférica e
também do fluxo pelo sistema vascular.
Uma vez que o fluxo depende da
variação de pressão do sistema e da
resistência vascular periférica.
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Nem todos os leitos vascu lares
respondem da mesma maneira a ação
das catecolaminas. O aumento do tônus
simpático por consequência do trauma
vai levar a um direcionamento maior de
sangue para aquelas regiões em que há
menor resistência vascular, ou seja,
haverá uma priorização da circulação
cerebral e coronariana.
Hipertensão Arterial Sistêmica
Hipertensão é uma doença multifatorial, que
resulta do acúmulo de efeitos de vários
polimorfismos genéticos e a interação de
fatores ambientais. Além disso, a HÁ é
classificada em dois tipos:
-> HIPERTENSÃO ESSENCIAL OU PRIMÁRIA
É chamada também de idiopática. Não possui
uma causa específica, pois pode acontecer
porinúmeros fatores fisiológicos. A grande
maioria (90% a 95%) da hipertensão é
idiopática.
-> HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
É provocada secundariamente por uma
causa identificável, como por exemplo
doenças renais, obesidade e diabetes. Um
p e q u e n o n ú m e r o d e p a c i e nt e s
(aproximadamente 5%) tem hipertensão
secundária resultante de uma doença renal
o u s u p ra r re n a l s u b j a c e nte ( e x .
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aldosteronismo primário, síndrome de
Cushing ou feocromocitoma), estenose da
artéria renal ou outra causa identificável.
Exemplos de causas:
RENAIS: Tumores produtores de renina,
Glomerulonefrite aguda, Doença crônica
renal, Doença policística, Estenose da artéria
renal e Vasculite renal.
ENDÓCRINAS: Hiperfunção adrenocortical,
Hormônios exógenos, Feocromocitoma,
Acromegalia, Hipotireoidismo (mixedema),
Hipertiroidismo (tireotoxicose), Induzida pela
gravidez (pré-eclâmpsia)
CARDIOVASCULARES: Coarctação da aorta,
Poliarterite nodosa, Aumento do volume
intravascular, Aumento do débito cardíaco,
Rigidez da aorta
NEUROLÓGICOS: Psicogênico, Aumento da
pressão intracraniana, Apneia do sono,
Estresse agudo, incluindo cirurgia
Mesmo sem conhecer a causa específica da
HA, é razoável supor que múltiplas pequenas
alterações na homeostase do sódio renal e/
ou no tônus ou estrutura das paredes
vasculares agem em combinação, causando
a hipertensão essencial.
➔Na HA essencial ou primária, os processos
envolvidos no desenvolvimento da doença
podem ser:
FATO RES GEN ÉTI COS: q uestões
hereditárias influenciam na HA.
REDUÇÃO DA EXCREÇÃO DE SÓDIO:
esse fator, na presença de pressão arterial
normal, pode ser um evento-chave iniciante
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na hipertensão essencial e, na verdade, uma
via final comum para a patogenia da
hipertensão. A diminuição da excreção de
sódio pode levar sequencialmente a um
aumento no volume de líquido, aumento do
débito cardíaco e à vasoconstrição periférica,
elevando assim a pressão arterial
INFLUÊNCIAS VASOCONSTRITORAS:
como fatores que induzem vasoconstrição
ou estímulos que causam alterações
estruturais na parede do vaso, podem levar a
um aumento da resistência periférica e
também podem desempenhar um papel na
hipertensão primária
FATORES AMBIENTAIS: como estresse,
obesidade, tabagismo, inatividade física e alto
consumo de sal, estão implicados na
hipertensão.
➔ Alguns mecanismos podem provocar a HA
secundária:
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR: é um
tipo de HÁ definida pela presença de
hipertensão e estenose significativa da
artéria renal. A estenose da artéria renal
causa diminuição do fluxo glomerular e da
pressão na arteríola aferente. Isso induz a
secreção de renina, que, como discutido,
aumenta o tônus vascular e o volume
sanguíneo através da via angiotensina-
aldosterona.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA; é uma
das principais causas de hipertensão
secundária, pois quando os rins começam a
falhar, há dificuldades em excretar o
excesso de sal e de líquidos consumidos,
levando a um aumento da PA.
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RINS POLICÍSTICOS: a expansão dos
cistos gera um aumento da liberação de um
hormônio chamado renina, que causa maior
absorção de sódio nos túbulos renais,
aumentando assim o risco de HAS.
SÍ NDROME DE CUSH I NG: doença
causada por excesso de corticoides no
organismo, ou por produção exagerada da
glândula suprarrenal, ou por ingestão
excessiva de corticoides sintéticos para
tratamento de algumas doenças. Os
glicocorticóides aumentam a sensibilidade da
musculatura lisa vascular a substâncias
como as catecolaminas e a angiotensina II;
há também diminuição da dilatação endotelial
mediada pelo óxido nítrico.
DIABETES: O diabetes pode causar
instalação de um quadro de hipertensão, já
que a resistência à insulina dificulta o
acesso das células à glicose circulante. Isso
deixa o sangue com níveis maiores de
açúcar, o que contribui para o enrijecimento
das artérias e o aumento da pressão.
DOENÇA DA TI REOI DE: tanto o
hipotireoidismo quanto o hipertireoidismo
podem causar HAS. No hipertireoidismo o
resultado direto do hormônio tireoidiano no
miocárd io e a resposta elevada às
catecolaminas tendem para aumento do
débito cardíaco e da velocidade do fluxo
sanguíneo. Em contraste, o hormônio tinio
tireoidiano reduz a resistência vascular
sistêmica. No hipotireoidismo, os efeitos
m eta bó l i co s sã o o s i nve rso s d o
hipertireoidismo. O déficit cardíaco é
diminuído e ocorre acréscimo da resistência
vascular sistêmica.
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DISTÚRBIOS MONOGENÉTICOS: Defeitos
genéticos afetando enzimas envolvidas no
metabol ismo da aldosterona (p. ex.,
aldosterona sintase, 11beta — hidroxilase,
17alfa- hidroxilase): Eles levam a um
aumento na secreção de aldosterona,
aumento da reabsorção de sal e água,
expansão do vol u me plasmático e,
fi n a l m e nt e , h i p e rt e n s ã o . O
hiperaldosteronismo primário é uma das
causas mais comuns de hipertensão
secundária.
M uta çõ e s afeta nd o p roteí na s q u e
influenciam a reabsorção de sódio. Por
exemplo, a forma moderadamente grave de
hipertensão sensível ao sal, chamada
síndrome de Liddle, é causada por mutações
tipo “ganho de função” numa proteína do
canal epitelial de Na+ que aumenta a
reabsorção tubular distal de sódio induzida
pela aldosterona.
FATORES DE RISCO
Os fatores de risco para o desenvolvimento
da HA são:
GENÉTICA: Os fatores genéticos podem
influenciar os níveis de PA entre 30-50%
IDADE: Com o envelhecimento, a PAS torna-
se um problema mais significante, resultante
do enrijecimento progressivo e da perda de
complacência das grandes artérias.
SEXO: Em faixas etárias mais jovens, a PA é
mais elevada entre homens, mas a elevação
pressórica por década se apresenta maior
nas mulheres. Isso acontece devido a relação
dos hormônios ovarianos com a redução da
PA na faixa estaria das mulheres jovens.
Assim, na sexta década de vida, a PA entre
as mulheres costuma ser mais elevada e a
prevalência de HA, maior.
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ETNIA: A prevalência e a vulnerabilidade para
as complicações da hipertensão são maiores
entre os afro-americanos.
OBESIDADE: esta d i reta, contí nua e
linearmente relacionado com a HA. A medida
da circunferência da cintura pode ser
utilizada para verificar a obesidade. A
obesidade aumenta as taxas de colesterol,
que em níveis altos aumenta a deposição de
gordura nas artérias causando um processo
chamado de aterosclerose. INGESTÃO DE NA
E K: o consumo excessivo de sódio é um
dos principais fatores de risco modificáveis.
De maneira inversa, o aumento na ingestão
de potássio reduz os níveis pressóricos. Deve
s e r s a l i e nta d o q u e o efe i to d a
suplementação de potássio parece ser maior
naqueles com ingestão elevada de sódio e
entre os indivíduos da raça negra.
SEDENTARISMO há uma relação direta. : A
prática regular de exercícios diminui os níveis
circulantes de adrenalina, que causa
constrição das artérias, e aumenta a
liberação de endorfinas e óxido nítrico, que
causam vasodilatação. Além disso, o
sedentarismo contribui para o sobrepeso e
aumento do colesterol.
ÁLCOOL: Há maior prevalência de HA ou
elevação dos níveis pressóricos naqueles que
ingeriam seis ou mais doses ao dia.
TABAGISMO: A nicotina é nociva ao
organismo promovendo a liberação de
catecolaminas as quais aumentam a
frequência cardíaca, a PA e a resistência
periférica. A capacidade orgânica em formar
coágulos é aumentada e a função de
destruí-los diminuída havendo redução de
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oxigênio nos glóbulos vermelhos devido ao
monóxido de carbono, que lesa a parede
interna dos vasos, propiciando a deposição
de gorduras.
Exames laboratoriais
ANÁLISE DE URINA; Este exame serve
para analisar de forma microscópica as
células, bactérias e cristais que possam
estar presentes na urina e causar doenças.
Além disso são realizadas dosagens de
glicose, bilirrubinas e outras substâncias que
auxi l iam no d iagnóstico de doenças
sistêmicas.
RITMO DE FILTRADO GLOMERULAR
ESTIMADA A taxa de filtração glomerular
te m c o m o o b j et i v o v e r i fi c a r o
funcionamento dos rins, pois leva em
consideração a dosagem de substâncias que
são filtradas nos rins e não são reabsorvidas
para o sangue, sendo essencialmente
eliminadas na urina. No caso da creatinina,
por exemplo, essa proteína é filtrada pelos
ri ns e u ma pequena quantidade é
reabsorvida para o sangue, de forma que em
condições normais pode ser verificada
concentrações de creatinina na urina muito
superior à do sangue. A taxa de filtração
glomerular pode ser calculada tanto levando
em consideração a concentração de
creatinina quanto a concentração de
cistatina C.
ECG EM REPOUSO (CONVENCIONAL);
O exame de eletrocardiograma consiste em
medir a atividade elétrica do coração e
serve para diagnosticar a existência de
problemas cardíacos.
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GLICEMIA DE JEJUM (SANGUE); O
exame de glicemia em jejum serve para
medir o nível da glicose na circulação
sanguínea do paciente podendo identificar
casos de diabetes e pré diabetes, além de
ser importante para o controle das pessoas
que já possuem esses diagnósticos.
HEMOGLOBINA GLICADA (SANGUE); O
exame de Hemoglobina Glicada, conhecido
pela sigla HbA1c é o primeiro passo para o
diagnóstico do diabetes. Ele reflete a
concentração dos níveis de gl icose
sanguínea dos últimos 2-3 meses.
C O LESTERO L TOTA L , H D L E
TRIGLICERÍDEOS (SANGUE); O exame
mede os níveis de gorduras no sangue que
podem ocasionar entupimento dos vasos
sanguíneos, causando infarto e AVC
(derrame).
CREATININA (SANGUE); A creatinina é
uma substância presente no sangue que é
produzida pelos músculos e eliminada pelos
rins. A análise dos níveis de creatinina no
sangue geralmente é feita para avaliar se
ex i ste a l g u m p ro b l e m a n o s ri n s ,
e s pec ia l m e nte q u a nd o e stá m u i to
aumentada, já que pode significar que os
rins não estão conseguindo eliminar a
creatinina e, por isso, está sendo acumulada
no sangue.
SÓDIO E POTÁSSIO (SANGUE); tanto o
sódio (Na+) como o potássio (K+) estão
relacionados ao controle da pressão arterial
(PA) e à hipertensão arterial sistêmica (HAS).
O Na+(vasoconstrictor), quando reabsorvido,
para o sangue causa elevação da PA. Na
mesma proporção que os Na+ é reabsorvido,
o K+ (vasodilatador) é eliminado pela urina.
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ÁCIDO ÚRICO PLASMÁTICO (SANGUE); HIPERTENSÃO ARTERIAL SUSTENTADA

Os cristais de ácido úrico podem se (HS):
acumular nas articulações e nos rins
causando gota, cálculos renais e até A HA sustentada (HS) ocorre quando as
insuficiência renal. A elevação das dosagens medidas da PA no consultório e fora do
de ácido úrico é frequentemente associada a consultório são anormais.
h i p e rte n sã o a rte ri a l e p ro b l e m a s
cardiovasculares. HA DO AVENTAL BRANCO (HAB): a HAB
ocorre quando a PA é elevada no consultório,
CLASSIFICAÇÃO: Como já visto, a HA é mas é normal fora dele.
caracterizada por PA sistólica (PAS) maior ou
igual a 140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) HÁ MASCARADA: a HM é quando a PA é
maior ou igual a 90 mmHg. É aconselhável, normal no consultório, mas é elevada fora
quando possível, a validação de tais medidas dele.
por meio de avaliação da PA fora do
consultório por meio da Monitorização
Referências:
Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), da
Monitorização Residencial da Pressão Arterial
(MRPA) ou da Automedida da Pressão Arterial Di retrizes. Di retrizes Brasi lei ras de
(AMPA). Com base nessas medidas, os Hipertensão Arterial – 2020.
pacientes passam por um processo de Robbins patologia básica. 9a Edição. Rio de
triagem, no qual é classificado em graus de Janeiro: Elsevier, 2013. 5) ROBBINS, S. L.;
prioridade de acordo com a PA que COTRAN R.S.; KUMAR, V.
possuírem, tal qual é visto na tabela 2 e
SOUZA, Seila de Oliveira. Hipertensão arterial
figura 4
na mulher. 2017.
OHISHI, Mitsuru. Hypertension with diabetes
No diagnóstico da HA, são possíveis vários mel l itus: physiolog y and pat holog y.
fenótipos. Hypertension research, v. 41, n. 6, p.
389-393, 2018.

TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de

anatomia e fisiologia. 12a. edição. Guanabara
Koogan. Rio de Janeiro, 2010
Skonieczny, P.; Heleniak, Z.; Karowiec, M.;
Zaj czkowski, S.; Tylicki, L.; D bska- lizie ,
NORMOTENSÃO VERDADEIRA: Define-se A.; Rutkowski, P. Blood Pressure Control and
a normotensão verdadeira (NV) como as A nti hy pertensive Treatment a mong
medidas da PA no consultório e fora do Hemodialysis Patients—Retrospective Single
consultório normais. Center Experience. Medicina 2021.

Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos S1P1 e S1P2



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