R1 1

QUESTÕES COMENTADAS
 R1 2

Ponto 28 - Hemostasia e Anticoagulação .................. 68

Ponto 29 - Fisiologia e Farmacologia do Sistema
Sumário Urinário ..................................................................... 69
Ponto 30 – Anestesia em Urologia ............................ 70
R1................................................................................ 3 Ponto 31 – Anestesia em Obstetrícia ........................ 71
Ponto 1 - Ética Médica e Bioética. Responsabilidade Ponto 32 – Anestesia em Ortopedia ......................... 72
Profissional do Anestesiologista ................................. 4
Ponto 33 - Anestesia para Cirurgia Abdominal ......... 73
Ponto 2 - Organização da SBA, Cooperativismo e SUS 6
Ponto 34 - Anestesia para Otorrinolaringologia ........ 74
Ponto 3 - Risco Profissional do Anestesiologista ......... 7
Ponto 35 - Anestesia para Oftalmologia ................... 75
Ponto 4 - Avaliação e Preparo Pré-Anestésico ............ 9
Ponto 36 – Anestesia Ambulatorial ........................... 76
Ponto 5 - Vias Aéreas ................................................ 12
R3 .............................................................................. 77
Ponto 6 – Posicionamento ........................................ 13
Ponto 37 - Anestesia e Sistema Endócrino ................ 78
Ponto 7 – Equipamentos........................................... 14
Ponto 38 – Anestesia em Urgências e no Trauma ..... 79
Ponto 8 – Sistema Nervoso Central e Autônomo...... 15
Ponto 39 - Anestesia para Cirurgia Plástica ............... 80
Ponto 9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema
Ponto 40 - Anestesia para Buco-Maxilo-Facial e
Cardiocirculatório ..................................................... 20
Odontologia .............................................................. 80
Ponto 10 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema
Ponto 41 - Anestesia para Cirurgia Torácica ............. 80
Respiratório .............................................................. 26
Ponto 42 - Anestesia e Sistema Cardiovascular ........ 81
Ponto 11 – Farmacologia Geral ................................. 30
Ponto 43 - Anestesia para Neurocirurgia .................. 82
Ponto 12 – Farmacologia dos Anestésicos Venosos.. 33
Ponto 44 – Hipotermia e Hipotensão Arterial Induzida
Ponto 13 – Farmacologia dos Anestésicos Inalatórios
.................................................................................. 82
.................................................................................. 38
Ponto 45 – Choque ................................................... 82
Ponto 14 - Farmacologia dos Anestésicos Locais ...... 42
Ponto 46 – Anestesia em Geriatria ........................... 82
Ponto 15 - Transmissão e Bloqueio Neuromuscular . 46
Ponto 47 – Anestesia em Pediatria ........................... 82
Ponto 16 - Parada Cardíaca e Reanimação ............... 50
Ponto 48 – Anestesia para Transplantes ................... 82
Ponto 17 – Bloqueios Subaracnóideo e Peridural ..... 51
Ponto 49 - Anestesia para Procedimentos fora do
Ponto 18 - Complicações da Anestesia ..................... 55
Centro Cirúrgico ........................................................ 82
Ponto 19 - Recuperação Pós-Anestésica ................... 56
Ponto 50 - Dor Aguda e Inflamação .......................... 82
R2.............................................................................. 57
Ponto 20 – Metodologia Científica ........................... 58
Ponto 21 – Monitorização ........................................ 59
Ponto 22 – Sistemas de Administração de Anestesia
Inalatória .................................................................. 60
Ponto 23 – Anestesia Inalatória ................................ 63
Ponto 24 – Anestesia Venosa ................................... 64
Ponto 25 – Bloqueios Periféricos .............................. 65
Ponto 26 – Equilíbrio Hidroeletrolítico e Ácido Base 66
Ponto 27 - Reposição Volêmica e Transfusão ........... 67
 R1 3

R1
 Ponto 1 - Ética Médica e Bioética. Responsabilidade Profissional do Anestesiologista
Ponto 1 - Ética Médica e Bioética.
Responsabilidade Profissional do
Anestesiologista
1.1. Ética Médica 1.1.1. Código de Ética Médica 1.2.
Responsabilidade Profissional do Anestesiologista
1.2.1. Responsabilidade Ética, Civil e Penal 1.2.1.1.
Resoluções do CFM, Conselhos Regionais e
CONEPE 1.2.1.2. Caracterização do Erro Médico 1.3.
Bioética e Anestesia 1.3.1. Relação Médico-Paciente
1.3.2. Pesquisa 13.3. Documentação 13.4. Perícia
1.4.Vigilância Sanitária
(2005 – S01) O médico anestesiologista, discordando da
realização de ato anestésico-cirúrgico eletivo, por
características clínicas do paciente, deve:
A) contraindicar o ato anestésico, informando ao paciente do
motivo
B) realizar a anestesia, anotando no prontuário seus pontos
de discordância
C) realizar a anestesia, respaldado por parecer clínico que
atesta estar o paciente o apto à cirurgia proposta
D) realizar a anestesia, pois a responsabilidade geral é do
cirurgião
E) realizar a anestesia, porém, reservando vaga na unidade
de terapia intensiva (UTI) para qualquer infortúnio
Resposta: A Nível: Fácil
Comentário: A responsabilidade do ato médico praticado
pelo anestesiologista é intransferível, sendo sua capacidade
soberana para avaliar as condições clínicas do paciente com
objetivo à anestesia. Nenhuma outra atitude exclui sua
responsabilidade caso algum resultado adverso venha a
ocorrer com o paciente.
Referência:
Brasil, Conselho Federal de Medicina. Resolução No. 1363,
1993.
(2005 – M02) Durante a realização de uma anestesia, o
paciente evolui para parada cardiorrespiratória (PCR)
quando, só então, o anestesiologista constata a
inexistência de um desfibrilador. O paciente evolui para
óbito. Ocorreu:
A) negligência, por parte do anestesiologista
B) imprudência, por parte do anestesiologista
C) imperícia, por parte do anestesiologista
D) acidente, já que a PCR é um evento imprevisível
E) dolo, por parte do hospital
Resposta: A Nível: Fácil
Comentário: Houve atitude de desleixo, típica de
negligência. Caso ele já tivesse tomado ciência da falta do
desfibrilador e, ainda assim, tivesse optado por prosseguir
com o ato anestésico, configuraria imprudência. Ele é perito,
já que possui especialização em anestesiologia. Dolo não
houve, já que não havia o interesse voluntário de morte.
Referência:
Brasil, Conselho Federal de Medicina. Resolução No. 1363,
1993.
4
(2006 – S01) O residente de anestesiologia começa um
ato anestésico-cirúrgico sem um instrutor responsável.
No intraoperatório, o paciente apresenta uma parada
cardíaca e sequelas irreversíveis. A responsabilidade
médica dos atos praticados será do:
A) residente de anestesiologia, ou havendo culpa
concorrente, residente e cirurgião
B) instrutor de plantão
C) diretor clínico
D) diretor clínico e cirurgião
E) cirurgião responsável da equipe
Resposta: A Nível: Fácil
Comentário: Uma equipe médica pode ser composta
igualmente por médicos residentes e estudantes de
medicina e estes podem praticar atos culpáveis e danosos.
A doutrina frente a esse fato, em se tratando do residente,
considera a responsabilidade do mesmo, ou então, divide-
se, havendo culpa concorrente, entre o residente e o
cirurgião.
Referência:
Costa JM, Bortolon LA – Aspectos médicos legais em
anestesia, em: Manica J - Anestesiologia Princípios e
Técnicas, 3a Ed, Artmed, Porto Alegre, 2004;117-118.
(2006 – S03) O abandono de um paciente na sala
cirúrgica, pelo anestesiologista, sob anestesia local e
sedação é exemplo de:
A) negligência
B) imprudência
C) crime doloso
D) imperícia
E) iatrogenia
Resposta: A Nível: Fácil
Comentário: A negligência é o resultado do descuido, da
falta de atenção. A resolução 1363, de 01 de março de
1993, determina em um de seus artigos, aos médicos que
praticam a anestesia que, para conduzir as anestesias
gerais ou regionais com segurança, assim como manter a
vigilância permanente ao paciente anestesiado durante o ato
operatório, o médico anestesiologista deve estar sempre
junto a este paciente. A imprudência é o ato de agir
perigosamente, com falta de moderação ou precaução. A
imperícia é a falta de experiência ou conhecimentos práticos
necessários ao exercício da profissão, inabilidade. A
responsabilidade dolosa é quando o agente quis o resultado
ou assumiu o risco de produzi-lo.
Referência:
CFM.Resolução No. 1363/93. Costa JM, Bortolon LA –
Aspectos médico-legais em anestesia, em: Manica J -
Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3a Ed, Artmed, Porto
Alegre, 2004;108.
(2005 – S28) Princípio(s) da bioética:
A) integridade
B) compaixão
C) beneficência
D) discernimento
E) confidência
 Ponto 1 - Ética Médica e Bioética. Responsabilidade Profissional do Anestesiologista 5

Resposta: C Nível: Média exercício profissional de trinta dias e cassação do exercício

profissional, ad referendum do Conselho Federal de
Comentário: Bioética é o estudo sistemático das dimensões Medicina.
morais das ciências da vida e do cuidado da saúde.
Originou-se em 1971, alcançando grande avanço nos dias Referência:
atuais, cada vez mais integrada às ciências da saúde, à Posso I P –Responsabilidade Ética e Legal do
medicina e à anestesiologia, em particular. Descritos em Anestesiologista, em: Yamashita AM, Takaoka F, Alves Jr.
1979, os chamados princípios da bioética são base de sua JOC et al - Anestesiologia SAESP, 5a Ed, Atheneu, São
sustentação filosófica, principalmente na chamada ética Paulo, 2001; 15-30.
prática ou ética aplicada. Estes princípios têm sido
importantes ferramentas na análise e busca de solução dos
conflitos éticos, principalmente em nível jurídico. Os 4
princípios norteadores da bioética são: beneficência, não-
maleficência, autonomia e justiça, existindo virtudes e ideais
que são desejáveis na vida profissional como compaixão,
discernimento, confidência e integridade.

Referência:
Alves-Neto O, Garrafa, V – Anestesia e Bioética. Rev Bras
Anestesiol, 2000; 50:2:178-188.
Meneses JAG – A bioética e a Prática da Anestesia, em:
Manica J – Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3ª
Ed, Artmed, Porto Alegre, 2004;123-126.

QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:

LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS

(2003 - M26) De acordo com a resolução CFM 1363/1993:

1- o anestesista deve registrar os sinais vitais do paciente

em ficha própria durante o ato anestésico
2- a decisão da prática do ato anestésico é do
anestesiologista e intransferível
3- desfibrilador deve estar disponível para a realização de
qualquer ato anestésico
4- todas as consequências do ato anestésico são de
responsabilidade do anestesiologista.

Resposta: E

Comentário: A resolução 1363/93 tem o objetivo de melhorar

a segurança do paciente submetido à anestesia. Todas as
assertivas estão de acordo com a resolução 1363/93 do CFM.

Referência:
Posso IP – Responsabilidade Ética e Legal do
Anestesiologista, em: Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr
JOC et al – Anestesiologia SAESP, 5ª Ed, Atheneu, 2001; 21-
22

31- Pena(s) disciplinar(es) aplicável(eis) pelo Conselho

Regional de Medicina (CRM) aos seus membros é(são)
a(s) seguinte(s):

1- advertência confidencial em aviso reservado

2- censura confidencial em aviso reservado
3- censura pública em publicação oficial
4- suspensão do exercício profissional de trinta dias

Resposta: E Nível: MÉDIA

Comentário: As penas disciplinares que podem ser

aplicadas pelo CRM são advertência confidencial em aviso
reservado, censura confidencial em aviso reservado,
censura pública em publicação oficial, a suspensão do
 Ponto 2 - Organização da SBA, Cooperativismo e SUS 6

Ponto 2 - Organização da SBA, A) presidentes da regionais

B) conselho superior da SBA
Cooperativismo e SUS C) diretoria da SBA
D) assembleia de representantes (AR)
2.1. Organização da SBA 2.2. Cooperativismo 2.3. E) assembleia geral (AG)
SUS
Resposta: E Nível: Média.

Comentário: Art. 24 - A SBA reunir-se-á em Assembleia

(2005 – S03) O estatuto da SBA só poderá ser alterado Geral para: II Eleger a Diretoria, incluindo o Presidente, e o
pelo(a): Conselho Fiscal
CAPÍTULO XII - DAS ELEIÇÕES.
A) Comissão de Normas Técnicas Art. 54 - As eleições para os cargos de Diretoria e Conselho
B) Conselho Superior Fiscal serão realizadas pela Assembleia Geral, mediante
C) Presidente da SBA regulamento próprio.
D) Assembleia de Representantes (AR) Art. 55 As reeleições são permitidas, exceto para o cargo de
E) Assembleia Geral (AG) Presidente da SBA.
Resposta: E Nível: Média Referência:
SBA. Estatuto 2005;1-4.
Comentário: Art. 24 - A SBA reunir-se-á em Assembleia
Geral para: V Alterar o Estatuto.
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
Referência: LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
Brasil, Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Estatuto, LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
2004. LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
(2006 – S04) A eleição para o cargo de Presidente da
Sociedade Brasileira de Anestesiologia é realizada por: (2005 - M37) Motivo(s) para desligamento do sócio da
Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA):
A) assembleia geral
B) assembleia dos representantes 1- a pedido
C) conselho superior 2- atraso no pagamento da anuidade (até 30 de abril)
D) conselho de defesa profissional 3- deixar de ser membro da regional
E) indicação das regionais 4- recusa a participar da Assembleia de Representantes
(AR)
Resposta: A Nível: Fácil
Resposta: A Nível: Fácil
Comentário: As eleições para cargos de Diretoria e
Conselho Fiscal serão realizadas pela Assembleia Geral, Comentário: O sócio pode ter seu afastamento da SBA a
mediante regulamento próprio. pedido, por não estar quite com a entidade até a data de 30-
04 do ano vigente, por ter deixado de ser sócio da regional,
Referência: por infração prevista no Estatuto, Regulamentos ou
Estatuto da SBA-2006. Regimentos ou, por fato grave levado a apreciação da AR.

Referência:
Brasil, Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Estatuto,
(2006 - S20) O Conselho Superior da Sociedade 2004.
Brasileira de Anestesiologia é constituído pelo(s):

A) membros da diretoria
B) últimos três presidentes da Sociedade Brasileira de
Anestesiologia e presidentes das regionais
C) comissão de ensino e treinamento
D) conselho fiscal e comitês
E) conselho de defesa profissional e conselho fiscal

Resposta: B Nível: Média

Comentário: O Conselho Superior é constituído pelos três

últimos presidentes da Sociedade Brasileira de
Anestesiologia e pelos Presidentes das Regionais.

Referência:
Estatuto da SBA 2006.

(2006 – S01) O Presidente da Sociedade Brasileira de

Anestesiologia (SBA) é escolhido pelo(a)(s):

Ponto 3 - Risco Profissional do
Anestesiologista
3.1. Ruídos 3.2. Radiações 3.3. Acidentes elétricos
3.4. Infecções 3.5. Poluição anestésica 3.6. Agressões
psicológicas. Síndrome de Exaustão 3.7. Dependência
química e abuso de drogas 3.8. Profilaxia e tratamento
(2003 - S01) Qual das alternativas abaixo representa uma
afirmação verdadeira sobre prevenção de infecções em
anestesiologistas na Sala de Operações e na Sala de
Recuperação Pós-Anestésica:
A) a principal estratégia de prevenção da hepatite B é a
vacinação que produz anticorpos em 99,99% dos adultos
vacinados
B) a utilização de luvas duplas não tem utilidade como
precaução universal
C) a possibilidade de contágio com HIV após uma exposição
percutânea é 100 vezes menor que a possibilidade de contrair
o vírus da hepatite B
D) após a exposição ao vírus da hepatite C é recomendada a
administração de imunoglobulina hiperimune
E) a vacinação do pessoal médico com a BCG é
mundialmente recomendada.
Resposta: C
Comentário: A vacina da hepatite B produz anticorpos em
95% dos vacinados e a utilização de luvas duplas está
relacionada entre as precauções universais. Após a
exposição ao vírus da hepatite C não é recomendada a
administração de imunoglobulina ou interferon. A vacinação
BCG não é recomendada amplamente em outros países onde
o controle da infecção é feito pelo aparecimento da infecção
primária no pulmão A possibilidade do contágio de
anestesiologistas pelo vírus da hepatite B é 100 vezes maior
(30%) e pelo vírus da hepatite C é 10 vezes maior (3%) do
que pelo HIV.
Referência:
Braz JRC, VANE LA – Risco Profissional do
Anestesiologista, em: Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr
JOC et al – Anestesiologia SAESP, 5ª Ed, São Paulo,
Atheneu, 2001; 6-10
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
(2004 - M32) Na manipulação da via aérea em paciente
portador de AIDS, deve -se:
1- usar luvas e máscara
2- lavar as mãos após a remoção das luvas
3- usar óculos protetores e aventais
4- desinfetar o laringoscópio com álcool a 70%
Resposta: A Nível: FÁCIL
Comentário: Embora seja baixo o risco de contaminação
por HIV para os profissionais de saúde após a exposição
percutânea (0,3% dos casos), a proteção é obrigatória
Ponto 3 - Risco Profissional do Anestesiologista 7
conforme estabelecido pelo Ministério da Saúde, as
precauções universais incluem: usar luvas (duplas), as mãos
devem ser lavadas após a remoção das luvas, usar
máscaras, óculos, aventais e botas, não reencapar agulhas
e descartá-las em recipiente adequado, evitar ressuscitação
boca a boca, profissionais com lesões descamativas ou
exsudativas não devem ter contato direto com o paciente,
transportar de forma adequada material que contém sangue,
evitar transfusão de sangue e isolar substâncias corpóreas.
Referência:
Braz JRC, Vane LA - Risco Profissional do Anestesiologista,
em: Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr JOC et al -
Anestesiologia SAESP, 5a Ed, Atheneu, São Paulo 2001;03-
13.
(2005 - M45) A dependência química entre médicos, se
não diagnosticada e tratada, está relacionada, em
algumas publicações, a uma taxa de 30% de
desabilitação ao trabalho e 10% de óbito em um período
de evolução de dez anos. Causa(s) da alta incidência de
dependência química entre os anestesiologistas:
1- auto-prescrição de medicamentos
2- insatisfação no ambiente de trabalho
3- fácil acesso aos psicotrópicos
4- curiosidade em vivenciar os efeitos psicoafetivos dos
fármacos
Resposta: E Nível: Fácil
Comentário: O baixo controle do consumo dos anestésicos,
em especial os opioides, em nossos centros cirúrgicos,
aliados às práticas de autoadministração de medicamentos,
comum entre médicos e ao crescente consumo recreativo de
toda sorte de drogas, expõe os anestesiologistas à
dependência química. Concorre como pano de fundo:
condições desgastantes de trabalho, horários irregulares,
sono desregrado e insatisfação na valorização pessoal e
profissional.
Referência:
Berry AJ, Katz JD - Hazards of Working in the Operating
Room, in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical
Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2001;78-82.
(2005 - M48) Principal(is) causa(s) de dependência de
drogas entre anestesiologistas:
1- dor física ou emocional
2- facilidade de obtenção
3- baixa autoestima
4- predisposição genética
Resposta: E Nível: Média
Comentário: A incidência de dependência de drogas entre
anestesiologistas é de 1% a 2%. As drogas mais
frequentemente usadas são o álcool, opioides, cocaína,
maconha e benzodiazepínicos. As principais causas são:
facilidade de obtenção, estresse ocupacional, desejo de
experimentação, dor física e emocional, baixa autoestima e
predisposição genética.
Referência:
Braz JRC, Vane LA – Risco Profissional, em: Manica J -
Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3a Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004: 154-160.
Ponto 3 - Risco Profissional do Anestesiologista 8

Ponto 4 - Avaliação e Preparo Pré-
Anestésico
4.1. Consultório de avaliação pré-anestésica 4.2.
Risco anestésico-cirúrgico 4.2.1. O paciente 4.2.2. Os
fármacos 4.2.3. A anestesia 4.2.4. A cirurgia 4.3.
Exames complementares 4.4. Jejum 4.5. Medicação
pré-anestésica 4.6. Planejamento anestésico
(2005 – S04) Paciente séptico, em insuficiência renal e
em uso de noradrenalina é classificado como estado
físico ASA:
A) I
B) II
C) III
D) IV
E) V
Resposta: D Nível: Fácil
Comentário: A classificação do estado físico pela ASA,
propõe como ASA IV aquele paciente com doença com
comprometimento sistêmico grave, podendo evoluir ao óbito
independente da cirurgia. ASA I, seria o paciente sem co-
morbidades; ASA II, com doença com comprometimento
sistêmico leve a moderado; ASA III, com doença com
comprometimento sistêmico grave; ASA V, o paciente
moribundo, com risco iminente de morte e que esta é um ato
heróico e ASA VI, paciente com morte encefálica
diagnosticada, que será doador de órgãos.
Referências:
Fleisher LA - Preoperative Evaluation, in: Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2001;474.
Lorenzini C O risco e o prognóstico em anestesiologia, em:
Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto
Alegre, Artmed, 2004;351.
(2005 – S05) O período de jejum adequado, para suco de
laranja peneirado, em paciente adulto, ASA I, no pré-
operatório para cirurgia eletiva, seria de:
A) 3h
B) 6h
C) 8h
D) 10h
E) 12h
Resposta: A Nível: Fácil
Comentário: O jejum preconizado para líquidos claros é de
2 a 3h; para leite materno de 4h; para leite não humano e
refeições leves de 6 a 8h.
Referências:
Moyers JR, Vincent CM - Preoperative Medication, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2001;557.
Macuco MV - Jejum Pré-Operatório: Validade de Critérios.
Rev Bras Anestesiol, 1998;48(4):295-308.
Ponto 4 - Avaliação e Preparo Pré-Anestésico 9
(2006 – S07) Considerando a indicação de cirurgia de
hérnia inguinal sob anestesia regional, indica-se como
período de jejum adequado para leite não materno e
líquidos claros respectivamente:
A) 2 e 4h
B) 4 e 2h
C) 6 e 2h
D) 3 e 6h
E) 2 e 1h
Resposta: C Nível: Fácil
Comentário: O jejum preconizado para leite não humano e
refeições leves é de seis horas, enquanto para líquidos
claros e leite materno o jejum é de respectivamente de 2 e 4
horas. O período de jejum independe do tipo de cirurgia e ou
da técnica anestésica.
Referência:
Moyers JR et Vincent CM - Preoperative Medication, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4ª
Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, 557.
(2006 – S08) Reflexo cardíaco caracterizado por
aumento do tônus parassimpático, que tem sua gênese
na estimulação de mecanorreceptores ventriculares
esquerdos com via aferente em fibras C vagais não
mielinizadas:
A) Valsalva
B) Cushing
C) Bezold-Jarisch
D) Bainbridge
E) oculocardíaco
Resposta: C Nível: Média
Comentário: O reflexo de Bezold Jarisch é caracterizado
por aumento do tônus parassimpático e sua gênese se deve
provavelmente à estimulação de mecanorreceptores
ventriculares esquerdos com via aferente em fibras C vagais
não mielinizadas. O reflexo de Cushing é decorrente de
resposta à isquemia cerebral e aumento da pressão
intracraniana, comprimindo as artérias cerebrais. O reflexo
atrial de Bainbridge ocorre por variações da pressão venosa
central, através de receptores de estiramento presentes na
parede atrial. A tração dos músculos extraoculares ou
pressão sobre o globo ocular podem levar à hipotensão e à
bradicardia, caracterizando o reflexo oculocardíaco. A
manobra de Valsalva refere-se à expiração forçada contra a
glote fechada.
Referência:
Lake CL - Cardiovascular Anatomy And Physiology, in
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 5ª
Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 878.
(2005 - S27) Fitoterápico que deve ser interrompido pelo
menos 36 horas antes da cirurgia.
A) ginseng
B) erva de São João
C) valeriana
D) ginkgo biloba
E) alho
Resposta: D Nível: Difícil

Comentário: O ginseng inibe a agregação plaquetária e a
cascata da coagulação e deve ser suspenso pelo menos 7
dias antes da cirurgia. A erva de São João inibe a
serotonina, a noradrenalina e a recaptação de dopamina
pelos neurônios, além de causar indução enzimática do
citocromo P450 e deve ser interrompida pelo menos 5 dias
antes da cirurgia. A Valeriana pode diminuir a CAM dos
anestésicos, devendo-se reduzir a dose gradualmente
semanas antes da cirurgia. O Ginkgo biloba inibe o fator
ativador de plaquetas e deve ser suspenso pelo menos 36
horas antes da cirurgia. O alho inibe de forma irreversível a
agregação plaquetária e deve ser suspenso pelo menos 7
dias antes da cirurgia.
Referência:
Morgan Jr GE, Mikhail MS, Murray MJ – Clinical
Anesthesiology, 4th Ed, International Edition, McGraw-Hill,
2006; 9.
(2005 - S35) Fator preditor clínico intermediário na
avaliação de risco cardíaco para cirurgia não cardíaca:
A) doença valvar grave
B) idade avançada
C) diabete melito
D) baixa capacidade funcional
E) hipertensão arterial não controlada
Resposta: C Nível: Média
Comentário: A Associação Americana do Coração (AHA)
publicou diretriz de risco cardíaco para cirurgias não
cardíacas, na qual o paciente com doença cardiopulmonar é
avaliado sob três aspectos: preditores clínicos, capacidade
funcional e risco específico do procedimento. Entre os
preditivos intermediários estão: diabete melito, insuficiência
renal, insuficiência cardíaca prévia ou controlada e angina
moderada (classe funcional I e II). A idade avançada, baixa
capacidade funcional e hipertensão arterial não controlada
constam como aspectos preditores menores. A doença
valvar grave está relacionada como preditor maior.
Referência:
Mathias LAST, Guaratini AA – Avaliação Pré-Anestésica -
Curso de Educação à Distância em Anestesiologia
CET/SBA, v.5, Rio de Janeiro, Office Editora e Publicidade
Ltda, 2005;24.
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
(2004 - M33) Paciente de 70 anos, cardiopata isquêmico,
será submetido à ressecção de sigmoide. Na avaliação
pré-operatória, pelos critérios do American College of
Cardiology e da American Heart Association, o(s)
marcador(es) clínico(s) mais relevante(s) é(são):
1- hipertensão arterial não controlada
2- bloqueio atrioventricular de terceiro grau
3- idade avançada
4- insuficiência cardíaca congestiva descompensada
Resposta: C Nível: DIFÍCIL
Ponto 4 - Avaliação e Preparo Pré-Anestésico 10
Comentário: O American College of Cardiology e a
American Heart Association publicaram guia para avaliação
perioperatória cardiovascular para cirurgia não cardíaca
baseado em marcadores clínicos: 1- marcadores maiores –
síndromes coronarianas instáveis, como infarto agudo do
miocárdio recente (até 30 dias), com evidência de isquemia
grave, insuficiência cardíaca congestiva descompensada,
arritmia significativa, como bloqueio atrioventricular total,
arritmia sintomática na presença de doença cardíaca prévia,
arritmias supraventriculares com frequência ventricular
elevada e doença valvar grave. 2- intermediários – angina
moderada, infarto do miocárdio prévio, insuficiência cardíaca
compensada, diabetes e insuficiência renal. 3- menores –
idade avançada, ECG alterado, ritmo não sinusal, história de
síncope e hipertensão arterial não controlada.
Referência
Penna AMB. Avaliação Pré-anestésica, em: Manica J -
Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3a Ed, Artmed, Porto
Alegre, 2004; 323-345.
(2004 - M36) Apresentam alto risco para ocorrência de
endocardite bacteriana, os pacientes:
1- portadores de prótese em valvas cardíacas
2- com história prévia de endocardite
3- com valvas cardíacas lesadas por febre reumática
4- com prolapso de valva mitral
Resposta: A Nível: FÁCIL
Comentário: A endocardite bacteriana é a infecção da
camada interna (endocárdio) das valvas cardíacas, que
pode lesá-las ou até destruí-las. Ocorre quando bactérias,
através da corrente sanguínea, se alojam nas valvas
cardíacas ou em outros tecidos cardíacos alterados. Os
pacientes de alto risco para ocorrência de endocardite
bacteriana são portadores de prótese em valvas cardíaca,
com história prévia de endocardite, com valvas cardíacas
lesadas por febre reumática e com doenças cardíacas
congênitas complexas como tetralogia de Fallot,
transposição de grandes vasos e ventrículo único. Pacientes
com prolapso de valva mitral apresentam risco moderado de
endocardite. A profilaxia é realizada com antibioticoterapia.
Referência
Penna AMB. Avaliação Pré-anestésica, em: Manica J -
Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3a Ed, Artmed, Porto
Alegre, 2004; 323-345.
(2005 - M38) Critério(s) maior(es) na estratificação do
risco cardiovascular para cirurgia não cardíaca:
1- infarto agudo do miocárdio (IAM) prévio (entre 1 e 6
meses)
2- angina instável
3- hipertensão arterial não controlada
4- bloqueio atrioventricular de 3º grau (BAV 3º ou BAVT)
Resposta: C Nível: Média
Comentário: Pelos critérios contidos nos Guidelines da
American Heart Association (AHA), Angina instável e
Bloqueio atrioventricular de 3º grau ou de 2º grau do tipo II
são considerados riscos clínicos altos; infarto agudo do
miocárdio acima de um mês de evolução é considerado
risco intermediário e a hipertensão arterial, mesmo não
controlada, desde que não esteja ocorrendo lesão de órgão
 Ponto 4 - Avaliação e Preparo Pré-Anestésico 11

alvo (IAM, acidente vascular encefálico (AVC)) é

considerada de risco clínico baixo.

Referência:
Fleisher LA - Preoperative Evaluation, in: Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2001;476.
Lorenzini C O risco e o prognóstico em anestesiologia, em:
Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto
Alegre, Artmed, 2004;351.

(2005 - M42) Com relação ao eletrocardiograma (ECG) de

doze derivações realizado na avaliação pré-operatória:

1- a ausência de ondas q não exclui a ocorrência de infarto

do miocárdio com onda Q no passado
2- anormalidades no segmento ST e onda T estão
relacionadas a eventos perioperatório mais graves
3- a presença de ondas q anormais em paciente de alto
risco é um alerta para o risco perioperatório aumentado e a
possibilidade de isquemia
4- as recomendações atuais não incluem a necessidade de
ECG na presença de doença vascular sistêmica

Resposta: A Nível: Difícil

Comentário: A ausência de onda q no ECG de 12

derivações não exclui a ocorrência de infarto do miocárdio
com onda q no passado, já que 5 a 27% das ondas q
desaparecem em um período de 10 anos. Ondas q
presentes em paciente de alto risco alertam o
anestesiologista para o risco aumentado e a possibilidade de
isquemia. Recomendações atuais incluem a necessidade de
ECG na presença de doença cardiovascular sistêmica.

Referência:
Hata TM, Moyers JR – Preoperative evaluation and
management, in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK –
Clinical Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams
& Wilkins, 2006; 481.
 Ponto 5 - Vias Aéreas 12

Ponto 5 - Vias Aéreas

5.1. Anatomia 5.2. Avaliação 5.3. Algoritmos 5.4.

Anestesia da via aérea 5.5. Técnicas para abordagem
da via aérea 5.5.1. posicionamento 5.5.2. Intubação
traqueal: oral e nasal 5.5.3. Intubação retrograda
5.5.4. Intubação às cegas 5.5.5. Fibroscopia 5.5.6.
Acesso cirúrgico 5.6. Equipamentos: 5.6.1.
Laringoscópios e laminas 5.6.2. Cânulas e sondas
trocadoras 5.6.3. Dispositivos supra-glóticos 5.6.4.
Estiletes luminosos 5.7. Particularidades da via aérea:
pediatria, gestante e trauma
 Ponto 6 – Posicionamento 13

Ponto 6 – Posicionamento

6.1. Posições 6.2. Fisiopatologia 6.3. Complicações

 Ponto 7 – Equipamentos 14

Ponto 7 – Equipamentos

7.1.Princípios de funcionamento e checagem 7.2.

Monitores de pressão 7.3. Eletrocardioscópio 7.4.
Monitor de função neuromuscular 7.5. Analizadores de
gases 7.6. Oxímetro de pulso 7.7. Capnógrafo 7.8.
Termômetros 7.9. Bombas de Infusão 7.10. Monitores
de profundidade anestésica 7.11. Aparelho de
anestesia

Ponto 8 – Sistema Nervoso Central e
Autônomo
8.1. Anatomia 8.2. Fisiologia 8.3. Farmacologia
(2003 - S03) Com relação aos neurotransmissores do
sistema nervoso central (SNC):
A) a substância P é um neurotransmissor inibitório liberado
nos terminais nervosos que fazem sinapse na substância
gelatinosa da medula espinhal
B) a serotonina é um neurotransmissor excitatório presente
em altas concentrações no cérebro que exerce efeitos sobre
o humor e o comportamento
C) a glicina é um neurotransmissor inibitório na medula
espinhal, que aumenta a condutância do íon cloreto
D) o glutamato é um aminoácido que age como
neurotransmissor inibitório no sistema nervoso central
E) a resposta à noradrenalina no sistema nervoso central é
excitatória.
Resposta: C
Comentário: A substância P é um neurotransmissor
excitatório. A serotonina é um neurotransmissor inibitório. O
glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC.
A resposta à noradrenalina no SNC é inibitória, seus
neurônios estando presentes no sistema reticular ativador e
no hipotálamo. A glicina é o principal neurotransmissor
inibitório na medula espinhal, aumentando a condutância ao
íon cloreto.
Referência:
Stoelting RK – Pharmacology and Physiology, em:
Anesthetic Practice, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven,
1999; 602-603
(2003 - S04) O fenômeno da excitação saltatória na
condução dos impulsos nervosos:
A) ocorre nas fibras não mielinizadas
B) os nódulos de Ranvier são estruturas anatômicas
responsáveis por tal fenômeno
C) é responsável pela diminuição na velocidade de condução
do impulso nervoso
D) o metabolismo adicional necessário para o
restabelecimento das concentrações de sódio e potássio
pré-excitatórias é grande
E) os nódulos de Ranvier funcionam como barreira ao fluxo
iônico.
Resposta: B
Comentário: A bainha de mielina que envolve as fibras
nervosas do tipo A e B agem como isolantes para prevenir o
fluxo iônico através da membrana nervosa, interrompida
aproximadamente a cada milímetro, pelos nódulos de
Ranvier. Os íons podem cruzar livremente a membrana
celular nestes locais. O potencial de ação é conduzido de
nódulo a nódulo pelas fibras mieliniadas, em vez
continuamente ao longo de toda a membrana. Esta excitação
sucessiva dos nódulos de Ranvier é conhecida como
excitação saltatória. A excitação saltatória aumenta a
velocidade de transmissão nas fibras mielinizadas e
conservam energia, pois somente os nódulos de Ranvier se
despolarizam, resultando em menor perda iônica. Pequeno
metabolismo adicional é necessário para o restabelecimento
das concentrações de sódio e potássio prévias, pois
Ponto 8 – Sistema Nervoso Central e Autônomo 15
alterações de concentração se limitam aos nódulos de
Ranvier.
Referência:
Stoeling RK – Pharmacology and Physiology, in: Anesthetic
Practice 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1999, 600-
601.
(2003 - S09) Com relação à síntese, estocagem e
degradação da acetilcolina, é correto afirmar:
A) acetilcoenzima-A e colina são os precursores deste
neurotransmissor
B) a síntese da acetilcolina é comandada pela enzima colina
acetil-transferase que não existe no sistema nervoso central
C) ocorre influxo intraneuronal de cálcio não essencial no
processo de liberação de vesículas de acetilcolina no terminal
sináptico
D) acetato e colina são os metabólitos da acetilcolina, sendo
responsáveis por cerca de 50% da atividade farmacológica
deste neurotransmissor
E) a maior parte da acetilcolina liberada no terminal sináptico
é hidrolizada através da ação da butirilcolinesterase.
Resposta: A
Comentário: A acetilcolina é sintetizada no axônio neuronal,
sendo a colina e a acetilcoenzima-A os seus substratos. Esta
reação catalítica é mediada pela enzima colina acetil-
transferase que está presente em todo o organismo, inclusive
no sistema nervoso central. Entretanto, a acetilcolina aí
utilizada parece ser transferida de outras partes. O influxo de
cálcio é essencial mas não suficiente para que ocorra a
liberação sináptica das vesículs de acetilcolina no momento
da despolarização. A acetilcolina é metabolizada em acetato
e em colina que não apresentam atividade farmacológica
significativa. Esta reação é predominantemente mediada
através da ação da acetilcolinesterase que está presente nos
terminais sinápticos, ao contrário da butirilcolinesterase
(pseudocolinesterase) que se encontra preferencialmente no
plasma.
Referência:
Moss J, Renz CL – The Autonomic Nervous System, em:
Miller RD – Anesthesia 5th Ed, Philadelphia, Churchill
Livingstone 2000; 544-547
(2003 - S11) Fármaco com efeitos antimuscarínicos sem
ação no sistema nervoso central:
A) atropina
B) escopolamina
C) glicopirrolato
D) dopamina
E) dobutamina.
Resposta: C
Conduta: A atropina, a escopolamina e o glicopirrolato são
fármacos antimuscarínicos, contudo o glicopirrolato, por
possuir molécula grande (amina quaternária), não atravessa
a barreira hematoencefálica e, portanto, não tem ação sobre
o sistema nervoso central. A dopamina e a dobutamina são
agentes adrenérgicos.
Referência:
Lawson NW, Johnson JO – Autonomic Nervous System:
Physiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2001; 261-325

(2004 – S03) Em relação ao fluxo sanguíneo encefálico
(FSE):
A) a hipercarbia aumenta
B) a hipotermia não altera
C) a hiperóxia aumenta
D) o posicionamento do segmento cefálico não o modifica
E) a viscosidade não o influencia
Resposta: A MÉDIA
Comentário: O fluxo sanguíneo encefálico (FSE) pode ser
modificado por fatores que atuam diretamente no SNC e que
aumentam ou reduzem a resistência vascular encefálica, ou
fatores que atuam indiretamente aumentando o volume
sanguíneo encefálico. A PaCO2 é um dos fatores mais
importantes na regulação do FSE. O FSE é diretamente
proporcional à PaCO2, entre os valores de 20mmHg a
80mmHg. Somente alterações importantes de PaO2
interferem no FSE. A hiperóxia está associada a mínima
redução no FSE, porém a hipoxemia grave (PaO2 <
50mmHg) produz aumento importante do FSE. O FSE se
altera em 5 a 7% para cada aumento ou redução de 1oC. A
hipotermia reduz tanto o FSE quanto o metabolismo
cerebral, enquanto o aumento da temperatura manifesta o
efeito oposto. Normalmente, a viscosidade sanguínea
produz pequena alteração no FSE. O posicionamento da
cabeça também interfere no FSE. Por exemplo, a cabeça
em nível mais baixo que o átrio direito aumenta o volume
sanguíneo encefálico e diminui o FSE.
Referência:
Morgan Jr GE, Mikhail MS, Murray MJ, et al.
Neurophysiology & Anesthesia, in: Clinical Anesthesiology,
3rd Ed, New York, Lange Medical Books/Mc Grawl-Hill, 2002,
552-582.
Mizumoto N. Anestesia para Neurocirurgia – Bases, em:
Yamashita AM, Takaoka F, Auler JOC et al, Anestesiologia
SAESP, 5ª ed, São Paulo, Atheneu, 2001;197-216.
Mizumoto N - Fisiologia e Fisiopatologia do Sistema Nervoso
Central, em: Manica J-Anestesiologia, Princípios e
Técnicas, 3a ed, Porto Alegre, Artmed, 2004;213-226.
(2005 - S10) Em relação ao líquor, pode-se afirmar que:
A) não possui proteínas em seu conteúdo
B) possui osmolaridade igual à plasmática
C) é absorvido pelo plexo coroide
D) sua dinâmica não interfere com a pressão intracraniana
E) é produzido a uma velocidade de 1 a 2 ml.min-1
Resposta: B Nível: Média
Comentário: O líquor possui osmolaridade igual à
plasmática e pequena quantidade de proteínas. É produzido
pelo plexo coróide, a uma velocidade de 0,3 a 0,4 ml.min-1 e
absorvido pelas vilosidades aracnóides, sendo renovado três
a quatro vezes por dia. A redução na velocidade de
absorção provoca aumento da pressão intracraniana.
Referência:
Bendo AA, Kass IS, Hartung J et al - Anesthesia for
Neurosurgery, in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK -
Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins, 2001;747.
Ponto 8 – Sistema Nervoso Central e Autônomo 16
QUESTÂO ANULADA
(2005 - S11) Com relação às interações no sistema
nervoso autônomo, podemos afirmar que ocorre
aumento da liberação de noradrenalina pelo estímulo do
receptor pré-sináptico:
A) muscarínico
B) dopaminérgico tipo 2
C) adrenérgico alfa 2
D) adrenérgico beta 1
E) adrenérgico beta 2
Resposta: E Nível: Difícil
Comentário: Os receptores muscarínico, dopaminérgico 2 e
alfa adrenérgico 2, pré-sinápticos, reduzem a liberação de
noradrenalina. O receptor adrenérgico beta 1 é de
localização pós-sináptica e o beta 2 é o que, atuando na
membrana pré-sináptica, aumenta a liberação de
noradrenalina.
Referência:
Lawson NW, Johnson JO - Autonomic Nervous System:
Physiology and Pharmacology, in: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001;274.
Andrade JC, Martins VF, Oliveira ALM Fisiologia e
farmacologia do sistema nervoso autônomo, em: Manica J
Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;234.
(2005 - S26) Tratamento eficaz para quadro de agitação,
desorientação e alucinação pós-operatórias, associadas
ao uso de atropina no per-operatório:
A) piridostigmina
B) neostigmina
C) escopolamina
D) edrofônio
E) fisostigmina
Resposta: E Nível: Média
Comentário: O quadro de agitação psicomotora é típico de
síndrome anticolinérgica central, desencadeada pela
passagem da atropina através da barreira hemato-encefálica
(BHE), exercendo seu efeito antagonista dos receptores
colinérgicos muscarínicos. A fisostigmina possui na sua
estrutura uma amônia terciária, conseguindo se difundir pela
BHE e diminuir a degradação de acetilcolina contrapondo-se
aos efeitos da atropina no SNC. A neostigmina, o cloreto de
edrofônio e a piridostigmina possuem uma amônia
quaternária na sua estrutura química, que as impede de
atravessar a BHE. A escopolamina, a exemplo da atropina,
causa antagonismo do receptor muscarínico.
Referência:
Lawson NW, Johnson JO - Autonomic Nervous System:
Physiology and Pharmacology, in: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2001;288-289.
Freitas JCM, Savaris N Complicações em anestesia, em:
Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto
Alegre, Artmed, 2004;1180-1182.

(2005 - S27) O uso de antidepressivo tricíclico está
associado ao(à):
A) atenuação dos efeitos simpaticomiméticos da cetamina
B) exacerbação dos efeitos anticolinérgicos da atropina
C) antagonismo da sedação pelo tiopental
D) aumento do metabolismo dos neurolépticos
E) redução da atividade arritmogênica do pancurônio
Resposta: B Nível: Fácil
Comentário: Os antidepressivos tricíclicos possuem efeito
anticolinérgico, acentuando os efeitos de outras drogas
anticolinérgicas. Estão associados à hipertensão e arritmia
com o uso da cetamina, ao prolongamento da sedação pelo
tiopental, ao desenvolvimento de arritmia ventricular com o
uso do pancurônio e competem pela metabolização hepática
com os fármacos neurolépticos.
Referência:
Lawson NW, Johnson JO - Autonomic Nervous System:
Physiology and Pharmacology, in: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2001;308.
Roizen MF Anesthetic Implications of Concurrent Diseases,
in: Miller RD - Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Churchill
Livingstone, 2000;996.
(2006 - S11) O líquido cefalorraquidiano tem:
A) pressão osmótica aproximadamente igual à do plasma
B) concentração de glicose igual à do plasma
C) concentração de sódio maior que a do plasma
D) concentração de glicose cerca de 70% maior que a do
plasma
E) concentração de potássio cerca de 80% maior que a do
plasma
Resposta: A Nível: Média
Comentário: As características do líquido cefalorraquidiano
são as seguintes: pressão osmótica e concentração de sódio
semelhante à do plasma; concentrações de cloretos 15%
maior do que a do plasma, de potássio e glicose menor que
a do plasma, 40% e 30% respectivamente.
Referência:
Guyton AC, Hall JE - Fluxo Sangüíneo Cerebral, o Líquido
Cefalorraquidiano e o Metabolismo Cerebral, em: Tratado de
Fisiologia Médica,10a Ed, Philadephia, WB Saunders, 2000,
663.
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
(2003 - M28) Efeito(s) dos anestésicos sobre a dinâmica
de líquido cefalorraquidiano (LCR):
1- 1 CAM do halotano reduz a secreção e absorção
2- o enflurano diminui a secreção e aumenta a absorção
3- 1 CAM do desflurano não altera a secreção e nem a
absorção, porém em hipocapnia aumenta a secreção
4- o isoflurano e fentanil alteram a secreção, porém produzem
diminuição na absorção.
Ponto 8 – Sistema Nervoso Central e Autônomo 17
Resposta: B
Comentário: Os anestésicos alteram a secreção e absorção
do LCR. 1 CAM do halotano reduz a secreção e a absorção;
o enflurando eleva a secreção e reduz a absorção; o
isoflurano e o fentanil não alteram a secreção e aumentam a
absorção; 1 CAM do desflurano não altera a secreção nem a
absorção, porém em hipocapnia aumenta a secreção. Estes
estudos, em adição ao efeito epileptogênico do enflurano,
corroboram para a sua não utilização na presença de lesão
cerebral e hipocapnia.
Referências:
Drummond JC, Patel PM – Cerebral Physiology and the
Effects of Anesthetics and Techniques, em: Miller RD –
Anesthesia, 5th Ed, Pennsylvania, Churchill-Livingstone,
2000;712
Ebert TJ, Schmid Ili PF – Inhalation Anesthesia, em: Barash
PG. Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott-Raven, 2001;392
(2003 - M35) É (são) considerado(s) bloqueador(es)
ganglionar(es):
1- betanecol
2- hexametônio
3- edrofônio
4- trimetafan
Resposta: C
Comentário: Os bloqueadores ganglionares foram os
primeiros fármacos efetivos no controle da hipertensão
arterial no intra-operatório. O seu uso se associa a inúmeros
efeitos indesejáveis por inibirem os gânglios simpáticos e
parassimpáticos. O hexametônio e o trimetafam constituem
exemplos desta categoria de fármacos. Por sua vez, o
betanecol é um agonista colinérgico com ação especialmente
marcante sobre o trato urinário e sobre o trato gastrointestinal.
O edrofônio é um anticolinesterásico, não apresentando
atividade bloqueadora ganglionar significativa.
Referência:
Moss J, Renz CL – The Autonomic Nervous System, em:
Miller RD – Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Churchill
Livingstone, 2000;563;566
(2004 - M30) A acetilcolina é neurotransmissor de fibras:
1. pré-ganglionares parassimpáticas
2. pré-ganglionares simpáticas
3. pós-ganglionares parassimpáticas
4. pós-ganglionares simpáticas das glândulas sudoríparas
Resposta: E Nível: MÉDIA
Comentário: A acetilcolina é neurotransmissor de todas as
fibras pré-ganglionares simpáticas e parassimpáticas, de
todas as fibras pós-ganglionares parassimpáticas e de
algumas fibras pós-ganglionares simpáticas, tais como
glândulas sudoríparas e vasos da musculatura esquelética.
Referências:
Fernandes F, Figueiredo HG. Anatomia, Fisiologia e
Farmacologia do Sistema Nervoso, em: Yamashita AM,
Takaoka F. Auler Jr JOC et al – Anestesiologia - SAESP, 5ª
ed, Atheneu, São Paulo, 2001; 173-196.

(2004 - M38) O potencial excitatório pós-sináptico
(PEPS):
1. é decorrente de aumento da permeabilidade ao sódio
2. promove hiperpolarização da membrana pré-sináptica
3. promove despolarização da membrana pós-sináptica
4. ocorre na membrana pré-sináptica
Resposta: B Nível: DIFÍCIL
Comentário: A combinação do neurotransmissor excitatório
com os receptores pós-sinápticos produz despolarização
localizada, denominada potencial excitatório pós-sináptico
(PEPS), através de um aumento da permeabilidade aos
cátions, mais precisamente ao sódio. O PEPS inicia um
potencial de ação conduzido ao neurônio pós-sináptico. O
neurotransmissor inibitório causa aumento seletivo na
permeabilidade aos íons menores (potássio e cloro),
resultando em hiperpolarização localizada, que constitui o
potencial inibitório pós-sináptico (PIPS).
Referência:
Fernandes F, Figueiredo HG. Anatomia, Fisiologia e
Farmacologia do Sistema Nervoso, em: Yamashita AM,
Takaoka F, Auler Jr JOC et al – Anestesiologia SAESP, 5a
Ed. São Paulo: Atheneu, 2001;173-196.
(2004 - M39) O término de ação da noradrenalina como
neurotransmissor no terminal sináptico ocorre por:
1- recaptação pelo terminal nervoso
2- difusão a partir dos sítios receptores
3- metabolismo pela mono-amino-oxidase (MAO) e catecol-
O-metiltransferase (COMT)
4- antagonismo pela acetilcolina
Resposta: A Nível: DIFÍCIL
Comentário: Após sua liberação no terminal sináptico por
um processo de exocitose, a ação da noradrenalina é
terminada por recaptação no terminal nervoso, difusão a
partir dos sítios receptores e por metabolismo pela
monoaminooxidadase (MAO) e catecol-O-metiltransferase
(COMT). A acetilcolina não atua como antagonista da
noradrenalina no terminal sináptico.
Referência:
Stoelting RK. Autonomic Nervous System, in: Pharmacology
&Physiology in Anesthetic Practce, 3rd Ed,Philadelphia,
Lippincott-Raven, 1999; 619-627.
Morgan GEM, Mikhail MS, Murray MJ - Adrenergic Agonists
& Antagonists, in: Clinical Anesthesiology, 3rd Ed, New
York, Lange Medical Books/Mc Grawl-Hill, 2002; 212-223.
(2005 - M41) Fator(es) relacionado(s) ao mecanismo de
lesão e morte neuronal, durante o processo de
isquemia-reperfusão:
1- aumento do cálcio intracelular
2- aumento do glutamato extracelular
3- diminuição do potássio intracelular
4- aumento do sódio extracelular
Resposta: A Nível: Média
Comentário: Com o processo de isquemia e redução dos
níveis de ATP, ocorre a despolarização celular por
ineficiência da bomba de sódio-potássio, permitindo o
Ponto 8 – Sistema Nervoso Central e Autônomo 18
aumento dos íons sódio e cálcio e a diminuição do potássio
intracelulares. A despolarização leva a um aumento da
liberação do glutamato, que por sua vez, promove através
dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) despolarização
adicional, com aumento do influxo de cálcio.
Referência:
Bendo AA, Kass IS, Hartung J et al - Anesthesia for
Neurosurgery, in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK -
Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams
& Wilkins, 2001;748.
Drummond JC, Patel PM Cerebral Physiology and the Effect
of Anesthetics, in: Miller RD - Anesthesia, 5th Ed,
Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000;714-717.
(2005 - S25) A interrupção abrupta da terapia com beta-
bloqueadores causa taquicardia e aumento da
incidência de infarto do miocárdio. Este fenômeno pode
ser explicado por:
A) redução do número de receptores muscarínicos
B) redução do número de receptores nicotínicos
C) aumento do número de receptores alfa-adrenérgicos
D) aumento do número de receptores beta-adrenérgicos
E) diminuição da atividade do nervo vago
Resposta: D Nível: Média
Comentário: O número de receptores beta-adrenérgicos
varia de forma significativa em resposta à quantidade de
norepinefrina na fenda sináptica e no plasma. O bloqueio
adrenérgico faz com que haja aumento do número de
receptores beta. Este fenômeno, conhecido como
upregulation, pode explicar a taquicardia rebote que ocorre
após a interrupção repentina do tratamento com beta-
bloqueador.
Referência:
Moss J, Glick D - The Autonomic Nervous System, in: Miller
RD - Miller’s Anesthesia, 6th Ed, Elsevier. 2005; 617-677.
(2005 - M43) O metabolismo da noradrenalina ocorre:
1- pela ação da monoaminooxidase (MAO)
2- no sangue, no fígado e nos rins
3- pela ação da catecol-O-metil transferase (COMT)
4- na fenda sináptica sendo parte recaptada
Resposta: E Nível: Fácil
Comentário: A noradrenalina é metabolizada pelas enzimas
MAO e COMT presentes no sangue, fígado e rins. Uma
pequena parte da noradrenalina liberada na fenda sináptica
escapa à recaptação, cai na circulação e é então
metabolizada.
Referência:
Moss J, Glick D - The Autonomic Nervous System, in: Miller
RD - Miller’s Anesthesia, 6th Ed, Elsevier, 2005;
617-677.
(2005 - M49) O Sistema Nervoso Autônomo é ativado por
centros localizados no(a):
1- medula espinhal
2- tronco cerebral
 Ponto 8 – Sistema Nervoso Central e Autônomo 19

3- hipotálamo
4- córtex cerebral

Resposta: E Nível: Difícil

Comentário: O Sistema Nervoso Autonômico é ativado

principalmente por centros localizados na medula espinhal,
tronco cerebral, hipotálamo, córtex cerebral, especialmente
no córtex límbico, podendo transmitir impulsos para os
centros inferiores, influenciando o controle autonômico.

Referência:
Guyton AC, Hall JE - O Sistema Nervoso Autonômico e a
Medula da Adrenal, em: Tratado de Fisiologia Médica.10a
Ed, Philadephia, WB Saunders, 2000; 649.

(2005 - M50) São neurotransmissores excitatórios:

1- glutamato
2- serotonina
3- substância P
4- glicina

Resposta: B Nível: Média

Comentário: O glutamato é o principal neurotransmissor

excitatório do SNC. Acetilcolina é um neurotransmissor
excitatório que interage com receptores nicotínicos e
muscarínicos no SNC. A substancia P é um
neurotransmissor excitatório liberado pelos terminais de
fibras dolorosas que fazem sinapse na substância gelatinosa
da medula espinhal. A serotonina presente em altas
concentrações no córtex cerebral é um neurotransmissor
inibitório, exercendo efeitos significativos no humor e
comportamento. A glicina é o principal neurotransmissor
inibitório na medula espinhal.

Referência:
Stoelting RK – Pharmacology and Physiology in: Anesthetic
Practice, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott Raven,
1999, 602-603.
 Ponto 9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Cardiocirculatório
Ponto 9 – Fisiologia e Farmacologia do
Sistema Cardiocirculatório
9.1. Bioeletrogênese cardíaca 9.2. Cronotropismo,
batmotropismo, dromotropismo e inotropismo 9.3.
Fases do ciclo cardíaco 9.4. Débito cardíaco 9.5.
Controle do sistema cardiovascular 9.6. Circulação
coronariana 9.7. Consumo de oxigênio pelo miocárdio
9.8. Fármacos inotrópicos e vasopressores 9.9.
Fármacos anti-hipertensivos 9.10. Vasodilatadores
9.11.Inibidores do sistema renina-angiotensina-
aldosterona 9.12. Alfa e beta-bloqueadores 9.13.
Antiarrítmicos 9.14. Outros agentes com ação
terapêutica sobre o sistema cardiovascular
(2003 - S10) O isoproterenol:
A) tem meia-vida longa
B) aumenta o risco de disritmias cardíacas
C) pode ser administrado por via oral
D) tem potente ação nos receptores alfa e beta
E) causa bradicardia
Resposta: B
Comentário: O isoproterenol tem meia-vida curta,
rapidamente metabolizado pela catecol-o-metiltransferase
(COMT), por isso é indicado em infusão contínua. Aumenta o
risco de disritmias cardíacas e causa taquicardia. A via de
administração é parenteral ou inalatória. É um potente
agonista beta-adrenérgico com muito baixa afinidade para os
receptores alfa.
Referência:
Hoffmann BB – Cathecolamines Sympathomimetic Drugs,
and Adrenergic Receptor Antagonists, em: Gillman AG,
Limbird LE, Hardman JG – Goodman’s & Gilmlman – The
Pharmacological Basis of Therapeutics, 10th Ed, New York,
McGraw-Hill, 2001; 212.
(2003 - S06) Eletrofisiologia das células do miocárdio:
A) durante a fase 2, a saída lenta do Ca+2 leva ao
prolongamento do potencial de ação
B) a ativação dos canais de K+ dá início a fase 3, ou fase de
repolarização
C) período refratário absoluto corresponde ao intervalo P-R
do ECG
D) a despolarização das células corresponde à saída de Na+
e entrada de K+
E) a permeabilidade de membrana ao K+ é 10 vezes maior
que ao Na+.
Resposta: B
Comentário: A ativação dos canais de K+ dá início à fase 3
ou repolarização com entrada de K. Durante a fase 2, do
platô, existe um prolongamento do potencial de ação às
custas da entrada lenta de Ca2+. O período refratário absoluto,
período de repolarização, corresponde no ECG ao intervalo
Q-T. Na despolarização sai K+ é cerca de 100 vezes maior
que ao Na+.
Referência:
Auler Jr JOC – Fisiologia do Sistema Cardiovasular, em:
Yamashita A, Takaoka F, Auler Jr JOC et al – Anestesiologia
– SAESP, 5ª Ed, São Paulo, Atheneu, 2001; 291-293
20
(2004 - S14) Efeitos farmacológicos da noradrenalina:
A) ausência de estimulação beta-adrenérgica
B) diminuição significativa da resistência periférica
C) desencadeamento de taquicardia reflexa
D) vasoconstrição coronariana
E) diminuição do fluxo sanguíneo cerebral
Resposta: E Nível: FÁCIL
Comentário: A noradrenalina é um potente alfa-estimulante
com fraca ação beta-adrenérgica. A noradrenalina, como
alfa-adrenérgico, aumenta significativamente a resistência
periférica e por conseguinte a pressão arterial e leva a
vasoconstrição coronariana. O aumento dos níveis
pressóricos desencadeia reflexamente bradicardia, via
barorreceptores carotídeos e aórtico. Deve ser
preferencialmente administrada por um cateter venoso
central para minimizar os riscos de extravasamento. A
velocidade de infusão deve ser gradualmente aumentada a
fim de se obter o efeito desejado. A noradrenalina causa
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. Há aumento do
fluxo coronariano tanto pela vasodilatação como pela
elevação da pressão arterial.
Referência:
Machado RC, Almeida Jr JS – Farmacologia do Sistema
Cardiovascular, em: Yamashita AM, Takaoka F, Alves Jr
JOC, et al - Anestesiologia SAESP, 5ª Ed, São Paulo,
Atheneu, 2001; 309-332.
Carlos RV, Cagnolati DC, Galas FRBG et al – Fisiologia e
Farmacologia Cardiovascular, em: Manica JT et al –
Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004; 243-267.
(2004 - S20) Agonista adrenérgico de ação predominante
indireta:
A) isoproterenol
B) metaraminol
C) noradrenalina
D) efedrina
E) adrenalina
Resposta: D Nível: FÁCIL
Comentário: Os fármacos adrenérgicos são aqueles que
provocam efeitos semelhantes aos da estimulação dos
nervos simpatoadrenérgicos. Podem ser classificados em de
ação direta quando agem diretamente no receptor
adrenérgico como o isoproterenol, adrenalina e
noradrenalina; de ação indireta quando atuam interferindo
na biossíntese armazenamento, liberação, recaptação ou
inativação natural do neurotransmissor (tiramina e
anfetamina); de ação mista, quando atuam das duas
maneiras, sendo o metaraminol predominantemente direto e
a efedrina predominantemente indireta.
Referência:
Morgan Jr GE, Mikhail MS, Murray MJ. Adrenergic Agonists
& Antagonists, in: Clinical Anesthesiology, 3 rd ed, New
York, Lange Medical Books/McGraw- Hill, 2002;212-223.
(2005 – S06) O diagnóstico do eletrocardiograma,
abaixo, é:
 Ponto 9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Cardiocirculatório 21

Comentário: O aumento da pré-carga, associado à infusão

A) bloqueio do nó sinusal
B) bloqueio atrioventricular (BAV) do 1º grau
C) BAV 2º grau tipo I
D) BAV 2º grau tipo 2
E) BAVT
Resposta: B Nível: Fácil
Comentário: No BAV 1º grau existe apenas um
alargamento do intervalo PR; no BAV de 2º tipo I, ocorre o
fenômeno de Wenckebach, onde há aumento progressivo do
PR até que uma onda P não conduza; no tipo 2, não há
prolongamento do PR, apenas uma onda P que por vezes
conduz, e outras não; no BAVT, há dissociação entre os
batimentos do átrio e do ventrículo.
Referência:
Zaidan JR, Barash PG - Appendix: Eletrocardiography, in:
Barash PG Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2001;1508-1509.
Hillel Z, Thys DM - Eletrocardiography, in: Miller RD -
Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Churchill Livingstone,
2000;1246.
(2005 – S07) Principal(is) substrato(s) energético(s) para
o miocárdio, em condições fisiológicas, é(são):
A) glicose
B) ácidos graxos
C) acetato
D) triglicerídeos
E) piruvato
Resposta: B Nível: Fácil
Comentário: A oxidação dos ácidos graxos responde por
90% das necessidades energéticas do miocárdio. Glicose,
piruvato, acetato e triglicerídeos podem ser utilizados, mas
em proporções menores, salvo situações especiais.
Referência:
Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, in:
Barash PG Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2001;872-873.
Blanck TJJ, Lee DL Cardiac Physiology, in: Miller RD -
Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Churchill Livingstone,
2000;632.
de adrenalina, é o evento inicial que promove o aumento do
débito cardíaco. Apesar da adrenalina aumentar o
inotropismo miocárdico e a frequência cardíaca, o volume
sistólico só é aumentado secundariamente à venoconstrição.
O aumento da pós-carga tende a reduzir o débito cardíaco,
já que impõe maior trabalho ao miocárdio.
Referência:
Lawson NW, Johnson JO - Autonomic Nervous System:
Physiology and Pharmacology, in: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2001;293.
(2005 - S24) Fármaco mais indicado no tratamento do
choque cardiogênico:
A) noradrenalina
B) metaraminol
C) isoproterenol
D) milrinona
E) fenilefrina
Resposta: D Nível: Fácil
Comentário: A milrinona é o fármaco que combina os
efeitos benéficos de aumento da contratilidade miocárdica e
vasodilatação periférica, otimizando o débito cardíaco, sem
alterar significativamente a freqüência cardíaca ou a pressão
arterial média. Ainda, não possui potencial arritmogênico e
pode ser administrada por via venosa e oral. A noradrenalina
e o metaraminol produzem redução do débito cardíaco no
choque cardiogênico, na medida em que o efeito alfa-
adrenérgico vasoconstritor predomina sobre o efeito
betaadrenérgico (contratilidade miocárdica). Aumentam o
consumo miocárdico de oxigênio e a hipóxia tissular,
resultante da vosoconstrição e do baixo fluxo. O
isoproterenol possui alto poder arritmogênico, aumenta em
muito a freqüência cardíaca e o consumo miocárdico de
oxigênio, faz redistribuição do débito cardíaco para áreas
não vitais e possui resposta inconstante sobre o débito
cardíaco.
Referência:
Lawson NW, Johnson JO - Autonomic Nervous System:
Physiology and Pharmacology, in: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2001;296- 306.
Carlos RV, Cagnolati DC, Galas FRBG et al Fisiologia e
farmacologia cardiovascular, em: Manica J Anestesiologia:
Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre, Artmed,
2004;254-255.

(2005 - S25) Fármaco indicado na bradicardia refratária

sintomática, por intoxicação com altas doses de
(2005 - S23) O aumento inicial do débito cardíaco, propranolol:
observado com a infusão venosa de adrenalina, é
secundário ao aumento de: A) isoproterenol
B) atropina
A) pré-carga C) glucagon
B) inotropismo D) noradrenalina
C) pós-carga E) dopamina
D) cronotropismo
E) dromotropismo Resposta: C Nível: Média

Resposta: A Nível: Média Comentário: O glucagon, através da ativação de uma

proteína G estimuladora (Gs), aumenta os níveis de AMPc, a
frequência e a contratilidade cardíacas, independentemente
da função do receptor beta-adrenérgico. O isoproterenol, a
 Ponto 9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Cardiocirculatório
dopamina e a noradrenalina são fármacos de escolha no
tratamento das bradicardias sintomáticas, porém atuam via
receptor beta-adrenérgico. A atropina diminui o tônus
colinérgico e aumenta o tônus simpático, sendo
indiretamente dependente do receptor beta-adrenérgico.
Referência:
Lawson NW, Johnson JO - Autonomic Nervous System:
Physiology and Pharmacology, in: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2001;306.
(2006 – S05) A fase 2 do potencial de ação na fibra
ventricular cardíaca representa a:
A) abertura dos canais rápidos de Na+
B) inativação dos canais de Na+ e aumento da
permeabilidade ao K+
C) ativação dos canais lentos de Ca++
D) inativação dos canais de Ca++ e aumento da
permeabilidade ao K+
E) inativação dos canais de K+ e aumento da
permeabilidade ao Na+
Resposta: C Nível: Média
Comentário: O gráfico acima mostra o potencial de ação da
célula cardíaca: na fase 0 ocorre a entrada do Na+ na célula,
na fase 1 a inativação dos canais de Na+ e o aumento da
permeabilidade ao K+, na fase 2 (platô), ativação dos canais
lentos de Ca++ nas células e na fase 3 saída de K+ da
célula.
Referência:
MorganGE Jr,Mikhail MS, Murray MJ. Clinical Anesthesiology.
4th Ed. New York: McGraw-Hill, 2006;417.
(2006 – S06) A oclusão significativa da artéria coronária
direita causa alterações isquêmicas nas derivações:
A) DI e aVL
B) DII, DIII e aVF
C) V3-V5
D) V1-aVL
E) V1-V6
Resposta: B Nível: Fácil
Comentário: A oclusão significativa da artéria coronária
direita causa alterações isquêmicas nas derivações DII, DIII
22
e aVF e anormalidades de condução. As alterações
eletrocardiográficas resultantes de doença na artéria
circunflexa são vistas nas derivações DI e aVL. As oclusões
na artéria descendente anterior são visualizadas de VI a V6.
Referência:
Lake CL - Cardiovascular Anatomy And Physiology, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 5ª
Ed,Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 878.
(2006 - S10) Em relação à fisiologia circulatória
coronariana pode-se afirmar que o(s):
A) agonistas α2 também mediam a liberação de fator de
relaxamento endotélio-derivado nas artérias coronárias
B) vasos epicárdicos são de grande resistência
C) estímulos neurais não modificam o fluxo das artérias
coronárias
D) fluxo da artéria coronária é regulado exclusivamente por
fatores metabólicos
E) fluxo da artéria coronária direita ocorre somente na
sístole
Resposta: A Nível: Difícil
Comentário: Cerca de 5% do débito cardíaco perfundem as
artérias coronarianas. O fluxo da artéria coronária direita
ocorre na sístole e diástole. A circulação coronariana
consiste em grandes vasos epicárdicos de baixa resistência
e artérias intra-miocárdicas de alta resistência. O fluxo
sanguíneo coronariano é regulado por fatores metabólicos,
anatômicos e possivelmente miogênicos e sofre alterações
por estímulos neurais. O principal local de autorregulação
coronariana é a arteríola coronária. Os agonistas α 2
também mediam a liberação de fator de relaxamento
endotélio-derivado nas artérias coronárias
Referência:
Lake CL: Cardiovascular Anatomy and Physiology. In Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK: Clinical Anesthesia, 5ª
ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, 868-
869.
(2006 - S18) Fator que diminui a resistência vascular
pulmonar:
A) catecolaminas
B) angiotensina
C) serotonina
D) hipóxia
E) acetilcolina
Resposta: E Nível: Média
Comentário: A circulação pulmonar é caracterizada por
baixa pressão e alto fluxo. Estímulos autonômicos,
broncoespasmo e outras condições fisiológicas ou não
alteram de forma ativa ou passiva a vasculatura pulmonar,
ou modificam a sua resposta a drogas. Entre os fármacos
que diminuem a resistência pulmonar estão a acetilcolina e a
bradicinina. Catecolaminas, estimulação simpática, hipóxia,
angiotensina, acidemia e hipercarbia tendem a aumentar a
resistência vascular pulmonar.
Referência:
Lake CL - Cardiovascular Anatomy and Physiology, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
 Ponto 9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Cardiocirculatório
5th Ed, Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2006,
881-883.
(2005 - S33) Em relação aos betabloqueadores sabe-se
que o:
A) nadolol é cardiosseletivo e com atividade estabilizadora
de membrana
B) timolol na forma de colírio não apresenta efeitos
sistêmicos
C) atenolol é excretado principalmente pelo fígado e tem
meia-vida de eliminação de 24 horas
D) esmolol é metabolizado no sangue por uma esterase
localizada no citoplasma dos eritrócitos
E) acebutamol não é cardiosseletivo
Resposta: D Nível: Difícil
Comentário: O propranolol, betabloqueador não seletivo,
apresenta metabolismo hepático de primeira passagem e
meia-vida de aproximadamente 4 horas, embora a ação
farmacológica dure em torno de 12 horas. O nadolol é um
beta bloqueador não cardiosseletivo e sem atividade
estabilizadora de membrana. Na forma de colírio o timolol
pode apresenta manifestações sistêmicas como bradicardia
e hipotensão. O atenolol é cardiosseletivo. É eliminado
principalmente por excreção renal e tem meia-vida de 6 a 7
horas. O acebutamol apresenta cardiosseletividade com
atividade estabilizadora de membrana.
Referência:
Lawson NW, Johnson JO – Autonomic Nervous System:
Physiology And Pharmacology, in: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 5th Ed,
Philadelphia, Churchill Livingstone, 2006; 321-323.
(2005 - S34) Antiarrítmico da classe IV:
A) lidocaína
B) verapamil
C) amiodarona
D) procainamida
E) esmolol
Resposta: B Nível: Média
Comentário: Os antiarrítmicos podem ser divididos em
cinco classes. Os fármacos da classe IV bloqueiam os
canais de cálcio e incluem: verapamil, diltiazem, nifedipina e
outros. Os bloqueadores dos canais de potássio prolongam
a repolarização (bretílio e amiodarona) e pertencem à classe
III. Os bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos
(propranolol, timolol e metoprolol) e os que bloqueiam os
canais rápidos de sódio (quinidina, procainamida lidocaína)
pertencem às classes II e I respectivamente. Na classe
“outros” são incluídos: adenosina e digitálicos.
Referência:
Carlos RV, Cagnolati DC, Galas FRBG, AulerJAC –
Fisiologia e Farmacologia Cardiovascular, em: Manica J
- Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3a Ed, Artmed, Porto
Alegre,2004;260-261.
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
23
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
(2003 - M30) Em relação à perfusão coronariana, pode-se
afirmar:
1- é diretamente proporcional ao gradiente de pressão entre
a aorta e leito coronariano
2- varia com a frequência cardíaca
3- a resistência ao fluxo coronariano aumenta com a
taquicardia e a hipertensão
4- os ventrículos direito e esquerdo são perfundidos apenas
na diástole
Resposta: A
Comentário: A perfusão coronariana é maior quanto maior o
gradiente de pressão entre a aorta e o leito coronariano,
beneficiando-se principalmente em baixas frequências e com
a periferia aberta ou normotensão. O ventrículo direito, por ser
fino e delgado, é perfundidos tanto na sístole quanto na
diástole.
Referências:
Auler Jr JOC – Fisiologia do Sistema Cardiovascular, em:
Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr JOC et al –
Anestesiologia SAESP, 5ª Ed, São Paulo, Atheneu, 2001; 291
(2003 - M31) Fisiologia da circulação coronariana:
1- a pressão parcial de oxigênio no seio coronariano é a mais
baixa em relação a qualquer órgão do corpo humano
2- a reserva de fluxo coronariano existe para satisfazer as
necessidades de aumento de oxigênio para o miocárdio
durante o estresse
3- o principal fator determinante do tônus da vasculatura
coronariana é o metabolismo do músculo cardíaco
4- a maior parte do fluxo sanguíneo na artéria coronária direita
ocorre na diástole.
Resposta: A
Comentário: O fluxo sanguíneo coronariano depende
principalmente do controle metabólico, como acontece
também no cérebro. A diferença deste fluxo em situação de
repouso, em relação ao fluxo em situação de dilatação
coronariana máxima é chamada de reserva de fluxo
coronariano. Embora a maior parte do fluxo sanguíneo na
artéria coronária esquerda se faça durante a diástole, na
artéria coronária direita é feito tanto na sístole quanto na
diástole, porque a pressão intramiocárdica é mais baixa no
ventrículo direito, com parede mais fina. O consumo de
oxigênio pelo miocárdio é muito alto, consequentemente, o
sangue venoso coronariano é apenas 30% saturado e sua
PO2 é de 18-20 mmHg.
Referências:
Lake CL – Cardiovascular Anatomy and Physiology, em:
Barash PG. Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th
Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 2001;31
Auler Jr JOC – Messias ERR, Galas FRBG – Fisiologia do
Sistema Cardiovascular, em: Yamashita AM, Takaoka F,
Auler Jr JOC et al – Anestesiologia SAESP, 5ª Ed, São Paulo,
Atheneu, 2001; 302-304
(2004 - M27) A pré-carga depende:
1- do retorno venoso
2- do tônus venoso
3- do aumento da atividade metabólica
 Ponto 9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Cardiocirculatório
4- da posição do paciente
Resposta: E
Comentário: A pré-carga depende do enchimento
ventricular que pode ser influenciado por diversos fatores.
Dentre eles o retorno venoso, que sofre alterações
fisiológicas, principalmente do tônus venoso. O tônus é
diretamente proporcional à atividade metabólica. Quando a
atividade metabólica se eleva, há aumento da pressão
venosa com desvio do sangue para os vasos de
capacitância. Os fatores que direta ou indiretamente alteram
o retorno venoso, interferem com a pré-carga, por exemplo,
a posição de Tremdelemburg.
Referência:
Lake CL – Cardiovascular Anatomy and Physiology, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;853-
881.
(2004 - M43) Antiarrítmico(s), classe III, indicado(s) para
tratamento de arritmias supraventriculares e
ventriculares:
1. lidocaína
2. esmolol
3. verapamil
4. amiodarona
Resposta: D Nível: MÉDIO
Comentário: A lidocaína é um antiarrítmico da classe I
indicada para arritmias ventriculares e intoxicação digitálica,
o esmolol (classe II) e o verapamil (classe IV) são indicados
para tratar arritmias supraventriculares. O bretílio e a
amiodarona, ambos pertencentes à classe III, são indicados
para tratar arritmias ventriculares. A amiodarona é
atualmente o fármaco de primeira escolha para tratar parada
cardiorrespiratória por taquicardia ou fibrilação ventricular,
além disso, está também indicada em arritmias
supraventriculares.
Referência:
Carlos RV, Cagnolati DC, Galas FRBG, Auler Jr JOC.
Fisiologia e Farmacologia Cardiovascular, em: Manica J –
Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artes Médicas, 2004; 243-267.
(2004 - M45) A infusão de dopamina (0,1 a 2 mmg-1.kg-
1.min) promove:
1- aumento do fluxo sanguíneo renal
2- proteção da função renal
3- natriurese
4- redução do fluxo mesentérico
Resposta: B Nível: MÉDIA
Comentário: A dopamina é um precursor da noradrenalina.
O aumento do fluxo sanguíneo renal e da diurese
desencadeados pela dopamina são a somatória de sua ação
nos receptores dopaminérgicos da vasculatura renal e b-
adrenérgicos do coração, que promovem, respectivamente,
vasodilatação renal e elevação do débito cardíaco. Em
baixas doses, 0,1 a 2 mg-1kg-1min, predomina a ação
dopaminérgica que além do aumento do fluxo sanguíneo
renal, aumenta o débito urinário, natriurese, fluxo sanguíneo
cerebral e mesentérico. O efeito protetor da dopamina sobre
24
o desenvolvimento de insuficiência renal no paciente
criticamente enfermo ou traumatizado, embora um princípio
atraente, é muito menos certo. A prevenção da insuficiência
renal pela dopamina “em dose renal” profilática (com ou sem
furosemida) no paciente criticamente enfermo ou
traumatizado não foi conclusivamente demonstrada, mesmo
quando usada precocemente.
Referência:
Machado RC, Almeida JS. Farmacologia do Sistema
Cardiovascular, em: Yamashita AM, Takaoka F, Auler JOC
et al –Anestesiologia SAESP. 5a ed, São Paulo, Atheneu,
2001; 309-332.
(2004 - M47) São fatores envolvidos no equilíbrio
suprimento-demanda de oxigênio ao miocárdio:
1. frequência cardíaca e pressão de perfusão coronariana
2. conteúdo arterial de O2 e pressão diastólica final do
ventrículo esquerdo
3. necessidades basais de O2 e contratilidade cardíaca
4. pós-carga e diâmetro das coronárias
Resposta: E Nível: MÉDIA
Comentário: O consumo miocárdico de O2 é determinado
pela frequência cardíaca, tensão na parede ventricular
durante a sístole (pós-carga) e contratilidade miocárdica. O
suprimento de O2 ao miocárdio depende da frequência
cardíaca, tempo diastólico, pressão de perfusão
coronariana, diâmetro das artérias coronárias e conteúdo
arterial de O2. A pós-carga, contratilidade e a frequência
cardíaca correspondem a 80% do consumo de oxigênio pelo
miocárdico, enquanto as necessidades basais são
responsáveis por aproximadamente 20%.
Referências:
Morgan GEM, Mikhail MS, Murray MJ. Cardiovascular
Physiology & Anesthesia, in: Clinical Anesthesiology, 3rd ed,
New York, Lange Medical Books/Mc Grawl-Hill, 2002; 359-
385.
Auler Jr JOC, Messias ERR, Galas FRBG. Fisiologia do
Sistema Cardiovascular, em: Yamashita AM, Takaoka F,
Auler Jr JOC et al – Anestesiologia SAESP, 5a Ed. São
Paulo: Atheneu, 2001;291-308.
(2005 - M39) Considerando-se a bioeletrogênese das
células cardíacas, o cálcio participa na(s) fase(s):
 Ponto 9 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Cardiocirculatório 25

(taquicardia) com redução da pré-carga. O diltiazem é um

excelente dilatador de artérias coronárias, mas um mau
vasodilatador periférico. A nimodipina é altamente lipofílica,
apresentando efeito vasodilatador cerebral significativo em
função desta característica.

Referência:
Lawson NW, Johnson JO – Autonomic Nervous System:
Physiology And Pharmacology, in: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia,
Churchill Livingstone, 2006, 325-327.

1- 1
2- 2
3- 3
4- 4

Resposta: C Nível: Média

Comentário: O cálcio tem papel fisiológico na formação do

platô (fase 2) e na gênese do automatismo (fase 4).

Referência:
Lake CL - Cardiovascular anatomy and physiology, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
4th Ed, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2001;862-863.
Stoelting RK - Pharmacology & Physiology, in: Anesthetic
Practice, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven,
1999;660.
Carlos RV, Cagnolati DC, Galas FRBG et al Fisiologia e
farmacologia cardiovascular, em: Manica J Anestesiologia:
Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre, Artmed,
2004;244.

(2005 - M47) Quanto aos bloqueadores do canal de

cálcio, sabe-se que:

1- o verapamil aumenta a condução através do nó

atrioventricular (diminui o intervalo P-R)
2- a nifedipina altera os mecanismos de barorreflexos
3- o diltiazem é um excelente vasodilatador periférico
4- a nimodipina é apresenta efeito vasodilatador cerebral
significativo

Resposta: D Nível: Difícil

Comentário: Os bloqueadores do canal de cálcio são

indicados principalmente no tratamento de transtornos
vasculares, hipertensão arterial sistêmica, pulmonar,
espasmo arterial cerebral e enxaqueca. O verapamil diminui
a condução através do nodo atrioventricular (aumenta o
intervalo P-R). A nifedipina não altera os mecanismos de
barorreflexos e, portanto, durante a acentuada vasodilatação
por ele provocada há um aumento do tônus simpático
 Ponto 10 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Respiratório
Ponto 10 – Fisiologia e Farmacologia do
Sistema Respiratório
10.1. Funções respiratórias e não-respiratórias do
pulmão 10.2. Mecânica respiratória 10.2.1. Curvas de
pressão/volumes intratorácicos 10.2.2. Complacência
pulmonar estática e dinâmica 10.2.3. Fluxos e
resistência nas vias aéreas 10.3. Ventilação pulmonar
10.3.1. Volumes e capacidades pulmonares 10.3.2.
Trocas gasosas 10.4. Trabalho respiratório 10.5.
Difusão pulmonar 10.6. Circulação pulmonar 10.6.1.
Hemodinâmica pulmonar: pressões, fluxo e resistência
10.6.2. Regulação da circulação pulmonar 10.7.
Relação ventilação-perfusão 10.7.1. Zonas
respiratórias 10.7.2. "Shunt" e espaço morto fisiológico
10.8. Transporte de gases: O2 e CO2 10.9. Controle
central e reflexo da respiração 10.10.
Farmacocinética, farmacodinâmica, indicações,
contra-indicações, toxicidade e interação com a
anestesia 10.10.1. Broncodilatadores 10.10.2.
Oxigênio 10.10.3. Óxido Nítrico 10.10.4.
Prostaglandinas 10.10.5. Outros agentes com ação
terapêutica sobre o sistema respiratório
(2003 - S05) Controle neural da ventilação:
A) os quimiorreceptores periféricos apresentam estimulação
máxima quando a PaO2 é próxima a 80 mmHg
B) os quimiorreceptores centrais localizados no bulbo são
sensíveis ao CO2 dissolvido do líquor
C) as respostas ventilatórias desencadeadas por alterações
na PaCO2 são de início precoce (1-2 minutos)
D) PaCO2 ao redor de 75 mmHg apresenta efeito depressor
do sistema nervoso central, inclusive com diminuição
paradoxal da ventilação
E) na hipoxemia os receptores periféricos são mais sensíveis
à ação dos anestésicos inalatórios do que os receptores
centrais.
Resposta: C
Comentário: Os quimiorreceptores periféricos localizados
nos corpos carotídeos e aórticos são sensíveis à hipoxemia.
Apresentam estimulação máxima quando a PaO2 está
próxima a 60 mmHg. Os quimiorreceptores centrais são
sensíveis às variações na PaCO2. Entretanto, o CO2 exerce
pouca influência direta sobre tais quimiorreceptores, cujo
principal estímulo é a concentração de íons H+ no líquor. É
necessário que o CO2 dissolvido no plasma atravesse a
barreira hematoencefálica e seja convertido em H+ para
exercer seus efeitos. Uma vez que o CO2 atravessa
rapidamente a barreira hematoencefálica, as respostas
ventilatórias desencadeadas por alterações da PaCO2
surgem em 1-2 minutos. Embora as respostas ventilatórias
sejam diretamente proporcionais às alterações da PaCO2,
quando este atinge valores acima de 100 mmHg, há
depressão do sistema nervoso central, ocasionando a
chamada “narcose por CO2” com hipoventilação acentuada.
Na hipoxemia, os quimiorreceptores periféricos são mais
resistentes à ação dos anestésicos inalatórios do que os
receptores centrais.
Referência:
Stock MC – Respiratory Function in Anesthesia, em: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001; 796-800
26
(2003 - S12) O óxido nítrico (NO) inalado para controle da
hipertensão pulmonar promove redução da resistência
vascular pulmonar por:
A) reduzir a pré-carga após vasodilatação sistêmica
B) vasodilatar áreas com alvéolos não ventilados
C) aumentar concentração da guanosinamonofosfato cíclica
(GMPc)
D) aumentar concentração da guanosina trifosfato
E) inativação da guanilato ciclase solúvel intracitoplasmática
Resposta: C
Comentário: Estudos demonstraram ser o NO inalado capaz
de diminuir a resistência vascular pulmonar com mínimas
alterações na resistência vascular sistêmica. A melhora da
oxigenação ocorre pela ventilação preferencial para alvéolos
pérvios, melhorando a relação ventilação/perfusão. O efeito
farmacológico de vasodilatação decorre do aumento da
concentração da GMPc, ou guanosina monofosfato cíclica,
com consequente redução da concentração da guanosina
trifosfato, pela ativação da guanilato ciclase solúvel. O GMPc
ativa uma família de GMP cinases que promovem redução do
cálcio intracitoplasmático.
Referências:
Lang Jr JD – Clinical Applications of Nitric Oxide, em: Schwarz
AJ – ASA Refresher Courses in Anesthesiology, Philadelphia,
Lippincott-Raven, 2000;28:99-107
Carmona MJC, Auler Jr JOC – Óxido nítico: emprego na
prática médica. Ver Bras Anestesiol, 1994; 44:321-330
(2004 - S13) Substância que produz broncodilatação:
A) leucotrieno D4
B) prostaglandina D2
C) fator de agregação plaquetária
D) interleucina 4
E) teofilina
Resposta: E Nível: FÁCIL
Comentário: A prostaglandina D2, o leucotrieno D4, o fator
de agregação plaquetária e a interleucina 4 contraem a
musculatura lisa traqueal e brônquica. A teofilina é uma
metilxantina, que promove relaxamento da musculatura lisa
das vias aéreas.
Referência:
Morgan Jr GE, Mikhail MS, Murray MJ – Adrenergic Agonist
& Antagonists, in: Clinical Anesthesiology, 3rd Ed, New
York, Lange Medical/McGraw-Hill, 2002;212-223.
(2004 - S17) Em relação à toxicidade pulmonar do
oxigênio, pode-se afirmar que:
A) a PaO2 não influencia na sua gênese
B) é dependente da fração inspirada de oxigênio e da
duração da exposição
C) os radicais livres têm pouca relevância na etiopatogenia
D) as lesões são distintas da síndrome de angústia
respiratória aguda
E) os antioxidantes são usados de rotina na sua prevenção
Resposta: B Nível: MÉDIA
Comentário: O uso por tempo prolongado de altas
concentrações de oxigênio leva a lesões pulmonares. A
 Ponto 10 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Respiratório
toxicidade é dependente da pressão parcial de oxigênio nos
gases inspirados e da duração da exposição. A pressão de
oxigênio alveolar ao invés da arterial é mais importante no
desenvolvimento da toxicidade. Acredita-se que a
intoxicação por oxigênio seja gerada pela produção
intracelular de metabólitos de oxigênio altamente reativos
(radicais livres). A lesão da membrana alvéolo-capilar
mediada pelo oxigênio produz uma síndrome que é
indistinguível, em nível patológico e clínico, da síndrome da
angustia respiratória aguda. Atualmente, não existem
evidências clínicas que sustentem o uso de agentes
antioxidantes e depuradores de radicais livres como as
vitaminas E e C, glutationaperoxidase e acetilcisteína na
prevenção da intoxicação pulmonar pelo oxigênio.
Referência:
Morgan JR GE,Mikhail MS, Murray MJ – Critical Care, in:
Clinical Anesthesiology, 3rd Ed, New York, Lange Medical
Books/McGraw-Hill, 2002, 951-994.
(2004 - S22) A capacidade residual funcional (CRF):
A) é diretamente proporcional à altura
B) no sexo feminino é maior do que no masculino
C) aumenta quando o indivíduo passa da posição ortostática
para a posição supina
D) não sofre interferência de doenças pulmonares restritivas
E) aumenta com a obesidade
Resposta: A Nível: MÉDIA
Comentario: A capacidade residual funcional (CRF)
depende das propriedades elásticas do pulmão e do tórax.
Pode ser medida pelo “wash out” do nitrogênio ou hélio em
aparelhos especiais. Vários fatores são conhecidos por
alterar a CRF. A altura é diretamente proporcional à CRF,
contudo a obesidade pode reduzi-la marcadamente. A CRF
é reduzida em 10% nas mulheres, quando comparadas com
os homens. Quando um paciente muda da posição
ortostática para a posição supina ou prona, a CRF diminui.
Isto é o resultado da diminuição da complacência com o
deslocamento do conteúdo abdominal contra o diafragma.
As doenças pulmonares restritivas diminuem a CRF.
Referência:
Morgan GE Jr, Mikhail MS, Murray MJ. Respiratory
Physiology & Anesthesia, in: Clinical Anesthesiolology, 3rd
Ed, New York, Lange Medical Books/Mc Graw-Hill,
2002;475-510.
(2004 - S23) O tônus dos músculos lisos bronquiolares:
A) é reduzido por estimulação dos receptores muscarínicos-
M3
B) é aumentado pela maior concentração de AMPc
intracelular
C) é reduzido pela estimulação dos receptores adrenérgicos
D) não sofre influência dos anestésicos inalatórios
E) pode ser aumentado pela ação do sevoflurano
Resposta: C Nível: MÉDIA
Comentário: O tônus broncomotor é modulado pela ação
parassimpática, sendo estimulado pela ação de receptores
muscarínicos do tipo M3. Os receptores adrenérgicos,
notadamente do tipo beta-2, promovem broncodilatação pelo
aumento intracelular de AMP cíclico. Assim, receptores
muscarínicos atuam aumentando o tônus broncomotor,
27
enquanto receptores adrenérgicos reduzem o mesmo. Os
anestésicos halogenados (halotano, isoflurano e
sevoflurano) promovem broncodilatação, portanto, reduzem
o tônus broncomotor.
Referência:
Ebert TJ, Schmidt III PG - Inhalation Anesthesia, in: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK-Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins,2001; 377-418.
(2005 – S08) Paciente com doença pulmonar, do tipo
restritivo, apresenta na espirometria os seguintes
valores em relação à capacidade vital forçada (CVF), ao
volume expirado forçado no primeiro segundo
(VEF1) e à relação VEF/CVF:
A) aumento, diminuição, diminuição
B) aumento, aumento, diminuição
C) diminuição, diminuição, normal
D) diminuição, aumento, aumento
E) diminuição, normal, normal
Resposta: C Nível: Média
Comentário: Espirometria ou prova de função pulmonar é
um exame laboratorial auxiliar de propedêutica clínica e que
detecta os volumes pulmonares e os fluxos expiratórios em
função do tempo. O padrão restritivo pode ser observado em
traumas torácicos com fraturas de múltiplas costelas,
síndrome da angústia respiratória no adulto (SARA),
pneumonite aspirativa, edema pulmonar, pneumonias e
fibroses pulmonares. O paciente com padrão ventilatório
restritivo tem redução da CVF e do VEF, contudo a relação
VEF/CVF está normal.
Referência:
Stock MC - Respiratory Function in Anesthesia, in: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;806-808.
Ramos G, Ramos P, Pereira E et al Avaliação Per-operatória
do Pneumopata, em: Rev Bras Anestesiol,
2003;53:114-126.
(2005 – S09) Pela classificação de West, a ventilação e a
perfusão pulmonares, respectivamente, distribuem-se
prioritariamente à(s) zona(s):
A) 1
B) 1 e 2
C) 1 e 3
D) 2 e 3
E) 3
Resposta: E Nível: Difícil
Comentário: Na zona 1 de West, os alvéolos mantêm-se
muito distendidos, situando-se na curva de complacência em
um ponto, onde insuflação adicional requer uma grande
variação de pressão (baixa complacência); já os alvéolos da
zona 3, situam-se no ponto ótimo da curva de complacência,
permitindo que para qualquer pequena variação de pressão,
haja uma grande variação no volume, recebendo, pois, o
maior percentual da ventilação alveolar. Por motivos
gravitacionais, a zona 3 de West recebe o maior percentual
do débito cardíaco. A zona 2 tem situação intermediária
entre as zonas 1 e 3, apresentando a melhor relação
ventilação/perfusão (próxima de 1). Contudo, não é a mais
ventilada, nem a mais perfundida.
 Ponto 10 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Respiratório
Referência:
Stock MC - Respiratory Function in Anesthesia, in: Barash
PG Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;794-795.
Ferez D Fisiologia respiratória e ventilação monopulmonar,
em: Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed,
Porto Alegre, Artmed, 2004;277-278.
(2005 - S21) A terbutalina tem seus efeitos mediados
por:
A) aumento da síntese de AMPc
B) aumento da síntese de GMPc
C) diminuição da degradação de GMPc
D) diminuição da síntese de AMPc
E) aumento da degradação de GMPc
Resposta: A Nível: Difícil
Comentário: O efeito farmacológico da terbutalina, através
do estímulo do receptor beta-adrenérgico, é mediado pelo
aumento da síntese de AMPc. Os inibidores não específicos
das fosfodiesterases, como a aminofilina, atuam reduzindo a
degradação dos níveis intracelulares de AMPc. A redução
dos níveis de AMPc e o aumento dos níveis de GMPc estão
associados à constrição pulmonar.
Referência:
Eisenkraft JB, Cohen E, Neustein SM - Anesthesia for
Thoracic Surgery, in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting
RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2001;817.
Andrade JC, Martins VF, Oliveira ALM Fisiologia e
farmacologia do sistema nervoso autônomo, em: Manica J
Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;230-233.
(2005 - S22) Produz vasodilatação e redução da
resistência vascular pulmonar:
A) serotonina
B) angiotensina
C) agonista do receptor H1 da histamina
D) agonista alfa-adrenérgicos
E) óxido nítrico
Resposta: E Nível: Fácil
Comentário: Vários fármacos produzem vasodilatação
pulmonar através da liberação de óxido nítrico, a partir das
células endoteliais da circulação pulmonar. O óxido nítrico é
produzido pela óxido nítrico-sintase a partir do aminoácido L-
arginina. Exerce seus efeitos elevando os níveis celulares de
GMPc e promovendo a abertura de canais de potássio. Os
demais mediadores são vasoconstritores da circulação
pulmonar, aumentando sua resistência.
Referência:
David Ferez Fisiologia respiratória e ventilação
monopulmonar, em: Manica J Anestesiologia: Princípios e
Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre, Artmed, 2004;276-277.
(2006 – S09) Músculo(s) que traciona(m) a caixa torácica
para baixo durante a expiração:
A) esternocleidomastóideo
28
B) serrátil anterior
C) intercostais internos
D) intercostais externos
E) escalenos
Resposta: C Nível: Média
Comentário: Os músculos mais importantes que elevam a
caixa torácica pelo movimento inspiratório são: intercostais
externos, esternocleidomastóideo, serrátil anterior e
escalenos. Os músculos classificados como expiratórios e
que tracionam a caixa torácica para baixo são: retos
abdominais e intercostais internos.
Referência:
Guyton AC – Ventilação Pulmonar, em: Tratado de Fisiologia
Médica, 10ª Ed, Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan,
2000; 406.
(2006 - S17) Define-se como padrão respiratório de Biot:
A) movimentos inspiratório e expiratório contínuos sem
interrupção
B) ausência de respiração
C) cessação do esforço ventilatório com pulmões insuflados
D) arquejos ventilatórios interpostos entre períodos de
apnéia
E) apneuse com espasmos expiratórios periódicos
Resposta: D Nível: Difícil
Comentário: O conhecimento dos padrões respiratórios é
muito importante dentro da clínica médica. A eupnéia é
definida como uma boa respiração: movimentos inspiratórios
e expiratórios contínuos, sem interrupção, a apneia, como
ausência de respiração. Dois padrões respiratórios são
definidos como ventilação agônica: a ventilação apnêustica
e o ritmo de Biot. A ventilação apnêustica caracteriza-se
pela apneuse (cessação do esforço ventilatório como
pulmões insuflados) e o ritmo de Biot pelos arquejos
ventilatórios interpostos entre períodos de apnéia.
Referência:
Stosk MC - Respiratory Function Anesthesia, in: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 5th Ed,
Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2006, 796.
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
(2003 - M29) Com relação à divisão funcional do
parênquima pulmonar nas chamadas “Zonas de West”, é
correto afirmar que:
1- existem poucas áreas de zonas I em condições normais de
ventilação e perfusão
2- na hipovolemia pode aumentar as áreas de zona I em
detrimento das áreas de zona II, afetando principalmente a
eliminação de CO2
3- nas áreas de zona II ocorre o melhor equilíbrio entre
ventilação e perfusão alveolares
4- os alvéolos de áreas de zona III possuem pressões parciais
de CO2 (PACO2) maiores que os alvéolos da zona I
Resposta: E
 Ponto 10 – Fisiologia e Farmacologia do Sistema Respiratório 29

Comentário: A divisão funcional do parênquima pulmonar
nas chamadas zonas de West permite estudar as relações
dinâmicas existentes entre ventilação e perfusão alveolares,
não existindo limites anatômicos precisos entre as várias
zonas. Em condições normais, a maior parte do parênquima
pulmonar comporta-se como zona II, permitindo ótimo
equilíbrio entre ventilação e perfusão pulmonares. Existem
poucas áreas com comportamento fisiológico compatível com
zona I. Entretanto, em situações de baixo débito cardíaco
(p.ex.: hipovolemia) ou de altas pressões de vias aéreas,
algumas regiões de zona II passam a se comportar como
zona I. Uma vez que estas regiões apresentam
comportamento de espaço morto, o aumento das áreas de
zona I tende a comprometer a eliminação do CO2. As regiões
de zona III caracterizam-se por uma hipoventilação alveolar
relativa à perfusão recebida. O oposto acontece com os
alvéolos da zona I, isto é, hiperventilação em relação à
perfusão. Assim, os alvéolos da zona III tendem a eliminar o
CO2 de maneira menos eficiente e, por isso, apresentam
PACO2 mais elevadas do que os alvéolos da zona I
Comentário: Laplace equacionou a pressão dentro do
alvéolo, relacionando-a com a tensão superficial do líquido
em seu interior e com o seu raio (Pressão= 2Tensão.raio-1).
A tensão superficial contribui em grande parte para a
resistência elástica do pulmão, mas a pressão nos pequenos
alvéolos pode ser maior que nos grandes e poder-se-ia
esperar o esvaziamento de pequenos alvéolos nos maiores.
Entretanto, isso não ocorre pois a tensão superficial sofre
interferência das concentrações de surfactante. À medida
que o alvéolo se expande, cai a concentração de surfactante
e aumenta a tensão superficial. Isto contribui para a
manutenção da estabilidade dos alvéolos. A tensão
superficial ajuda a manter o alvéolo seco.
Referência:
Castiglia YMM, Vane LA. Anatomia e Fisiologia
Respiratórias. Ventilação, Difusão e Circulação, em:
Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr JOC et al –
Anestesiologia SAESP, 5a ed, São Paulo, Atheneu, 2001;
245-264.

Referências:
Benumof JL – Respiratory Physiology and Respiratory
Function during Anesthesia, em: Miller RD – Anesthesia, 5th (2005 - M40) Contribui(em) para manter os alvéolos
Ed, Pennsylvania, Churchill-Livingstone, 2000;578 abertos:

1- surfactante
2- força elástica pulmonar
(2003 - M36) Fármaco(s) usado(s) no tratamento do 3- pressão intrapleural
broncoespasmo, na crise asmática grave: 4- pressão atmosférica

1- simpatomiméticos Resposta: B Nível: Média

2- metilxantinas
3- glicocorticoides Comentário: O surfactante, por reduzir a tensão superficial
4- cromoglicato de sódio e a pressão intrapleural, negativa em relação à atmosférica,
contribuem para a manutenção da patência alveolar.
Resposta: A
Referência:
Comentário: Os fármacos usados para o tratamento da asma Stock MC - Respiratory Function in Anesthesia, in: Barash
incluem agonistas beta-adrenérgicos, metilxantinas, PG Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed,
glicocorticoides, anticolinérgicos, bloqueadores de Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;794-795.
leucotrienos e agentes estabilizadores dos mastócitos. O Ferez D Fisiologia respiratória e ventilação monopulmonar,
cromoglicato se sódio é efetivo somente na profilaxia do em: Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed,
broncoespasmo, em pacientes com asma extrínseca, e em Porto Alegre, Artmed, 2004;271-273.
alguns com asma intrínseca. Apesar de desprovido de
propriedades broncodilatadores, este agente bloqueia a
degranulação de mastócitos. Agentes simpaticomiméticos
produzem broncodilatação via atividade beta2-agonista.
Metilxantinas produzem broncodilatação por inibição da
fosfodiesterase. Os glicocorticoides são usados no
tratamento da asma aguda e na terapia de manutenção,
devido aos seus efeitos antinflamatórios e estabilizador de
membrana.

Referência:
Morgan GEM, Mikhail MS, Murray MJ – Anesthesia for
Patients with Respiratory Disease – Clinical Anesthesiology,
3rd Ed, Lange Medical/McGraw-Hill, 2001;511

(2004 - M42) A tensão superficial na camada líquida do

alvéolo:

1- contribui para a resistência elástica do pulmão

2- independe do raio do alvéolo
3- está reduzida na presença de alta concentração de
surfactante
4- força o líquido intersticial a entrar no alvéolo

Resposta: B Nível: DIFÍCIL


Ponto 11 – Farmacologia Geral
11.1. Princípios Gerais de Farmacocinética 11.2.
Princípios Gerais de Farmacodinâmica 11.3.
Interações Medicamentosas
(2003 - S13) Em pacientes fazendo uso de inibidores da
monoaminaoxidase (IMAO) é contraindicado (a):
A) rocurônio
B) morfina
C) midazolam
D) meperidina
E) atropina
Resposta: D
Comentário: Os IMAO são usados para tratamento da
depressão psicótica. Estes fármacos são fonte de interações
graves durante a anestesia. A ação de aminas
simpatomiméticas de ação indireta é potencializada porque
produzem uma liberação de catecolaminas acumuladas. A
meperidina provoca crise hipertensiva, convulsões e coma na
interação com IMAO. Os outros fármacos não apresentam
interação com IMAO.
Referência:
Lawson NW, Johson JO – Autonomic Nervous System:
Phisiology and Pharmacology, em: Barash PG, Cullen BF,
Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2001;308
(2004 - S10) Interação farmacológica observada com os
agentes anti-hipertensivos durante anestesia geral:
A) clonidina aumenta a concentração alveolar mínima de
anestésico volátil (CAM)
B) prazosina induz vasoconstrição
C) captopril pode causar hipotensão arterial grave
D) labetalol aumenta o inotropismo cardíaco
E) nifedipina produz bradicardia
Resposta: C Nível: MÉDIA
Comentário: O anestesiologista deve estar atento aos
fármacos utilizados no tratamento da hipertensão arterial
devido à interação com os anestésicos. A clonidina atua
sobre receptores alfa-adrenérgicos inibindo a liberação de
norepinefrina dos terminais simpáticos, resultando em
reduzida atividade do sistema simpático. Diminui a CAM dos
anestésicos inalatórios. A prazosina produz bloqueio seletivo
de receptores alfa-1 adrenérgicos pós-sinápticos e leva à
vasodilatação arteriolar. O captopril é um inibidor da enzima
conversora da angiotensina e pode produzir hipotensão
arterial grave principalmente na presença de hiponatremia
ou hipovolemia. O labetalol é antagonista competitivo dos
receptores beta e alfa-1 adrenérgicos, inibe a reabsorção
neuronal de norepinefrina sendo contraindicado em
pacientes asmáticos e com insuficiência cardíaca. A
nifedipina é um bloqueador de canal de cálcio que promove
vasodilatação coronariana e taquicardia.
Referência:
Penna AMB - Avaliação Pré-anestésica, em: Manica J.
Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;323-345.
Ponto 11 – Farmacologia Geral 30
(2004 - S18) Em relação aos princípios da farmacologia
geral é correto afirmar:
A) a farmacocinética estuda a eficácia do fármaco
B) a farmacodinâmica é o estudo dos efeitos terapêuticos e
tóxicos do fármaco sobre os vários sistemas
C) o clearance expressa a relação entre o metabolismo do
fármaco e a eliminação renal
D) os receptores são pequenas moléculas, usualmente
lipídicas, incrustadas nas membranas celulares
E) a eliminação de um fármaco ocorre pela sua
biotransformação
Resposta: B Nível: FÁCIL
Comentário: A farmacocinética é o estudo da relação entre
a dose da fármaco, concentração tecidual e tempo decorrido
desde a administração. De maneira simplificada, pode-se
dizer que ela descreve como o organismo interfere na ação
do fármaco. A farmacocinética é definida por quatro
parâmetros: absorção, distribuição, biotransformação e
excreção. Eliminação compreende a remoção da fármaco
tanto pela biotransformação como pela excreção. Clearance
é a medida da velocidade de eliminação. A farmacodinâmica
é o estudo dos efeitos terapêuticos e tóxicos da fármaco
sobre os vários órgãos (como a fármaco afeta o corpo).
Estes efeitos determinam a eficácia da fármaco, a sua
potência e seu efeito terapêutico. A farmacodinâmica
também estuda mecanismo de ação, interação de fármacos
e relação estrutura-atividade. A compreensão da curva
dose-resposta e dos receptores ajuda a entender os
diversos parâmetros da farmacodinâmica. A curva dose-
resposta expressa uma relação ente a dose da fármaco e
seu efeito farmacológico. Os receptores das fármacos são
macromoléculas, usualmente proteínas incrustadas na
membrana celular, que interagem com a fármaco mediando
mudanças intracelulares características. O mecanismo de
ação de diversas fármacos depende desta interação com o
receptor.
Referência:
Morgan Jr GE, Mikhail MS, Murray MJ – Nonvolatile
Anesthetic Agents, in: Clinical Anesthesiology, 3rd Ed, New
York, Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2002;151-177.
(2004 - S21) A excreção renal de um fármaco:
A) não se altera no paciente idoso hígido
B) aumenta proporcionalmente à lipossolubilidade
C) em neonatos é alta comparada à superfície corpórea
D) independe do grau de ligação proteica
E) envolve filtração glomerular, secreção e reabsorção
tubulares
Resposta: E Nível: MÉDIA
Comentário: A excreção de fármacos na urina depende de
três processos: filtração glomerular, secreção e reabsorção
tubulares. Em neonatos, a função renal é baixa em relação à
superfície corpórea. A função renal deteriora-se 1% ao ano a
partir da quarta década da idade adulta e, portanto, espera-
se que a excreção renal esteja diminuída mesmo no idoso
hígido. Substâncias lipossolúveis não são prontamente
eliminadas até que sejam transformadas em compostos
polares ou hidrossolúveis. A quantidade de fármaco que
penetra na luz tubular após a filtração depende do grau de
ligação às proteínas plasmáticas.
Referência:

Wilkinson GR-Pharmacokinetics. The Dynamics Of Drug
Absorption, Distribution and Elimination, in: Hardman JG,
Limbird LE, Gilman AG - Goodman&Gilman´s the
Pharmacological Basis of Therapeutics,10th Ed, New
York,Mc Graw-Hill,2001; 3-30.
(2005 - S12) Com relação à figura, podemos afirmar que,
o fármaco:
A) C é o menos potente
B) B é um agonista parcial
C) A pode representar o B, associado a um antagonista não-
competitivo
D) B pode representar o A, associado a um antagonista
competitivo
E) C pode representar o B, associado a um antagonista não-
competitivo
Resposta: D Nível: Difícil
Comentário: A é o fármaco mais potente; B é o menos
potente, ou a associação de A a um antagonista competitivo;
C é um agonista parcial, ou a associação de A a um
antagonista não-competitivo.
Referência:
Hudson RJ - Basic Principals of Clinical Pharmacology, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2001;255.
Schwinn DA, Shafer SL Basic Principles of Pharmacology
Related to Anesthesia, in: Miller RD - Anesthesia, 5th Ed,
Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000;35-47.
(2005 - S13) O parâmetro farmacocinético melhor
relacionado ao término do efeito de um anestésico
venoso, após infusão contínua prolongada, é o(a):
A) meia-vida de distribuição
B) meia-vida de eliminação
C) meia-vida contexto-dependente
D) volume de distribuição
E) depuração plasmática
Resposta: C Nível: Fácil
Comentário: A meia-vida contexto-dependente, que
correlaciona o tempo para redução à metade da
concentração plasmática ao final de um período de infusão
venosa contínua, é o melhor parâmetro farmacocinético para
estimar o tempo de recuperação.
Referência:
Ponto 11 – Farmacologia Geral 31
Hudson RJ - Basic Principals of Clinical Pharmacology, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2001;256.
Durval Neto GF Anestesia venosa, em: Manica J
Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;602-607.
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
(2004 - M50) Na biotransformação de fármacos, a reação
de fase I é classificada em:
1- oxidativa.
2- conjugação
3- hidrólise
4- acetilação
Resposta: B Nível: DIFÍCIL
Comentário: As quatro reações químicas básicas são:
oxidação, redução, hidrólise e conjugação. A reação de fase
I inclui a oxidação, redução e hidrólise. As reações de fase II
ocorrem quando o fármaco ou um dos seus metabólicos
reagem com substrato endógeno para formar um conjugado
hidrossolúvel. As enzimas microssomiais são responsáveis
pela maioria do metabolismo dos fármacos. Outros locais de
metabolismo incluem o plasma, os pulmões, rins e o trato
gastrointestinal.
Referência:
Stoelting RK. Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of
Injected and Inhaled Drugs, in: Pharmacology &
Physiology in Anesthetic Practice, 3ª ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 1999; 03-35.
(2005 - M42) Os fármacos com alta taxa de extração
hepática (>70%) apresentam, para sua eliminação,
dependência prioritária de:
1- percentual de ligação proteica
2- capacidade intrínseca de metabolização
3- pH plasmático
4- fluxo sanguíneo hepático
Resposta: D Nível: Difícil
Comentário: Os fármacos que apresentam alta taxa de
extração hepática são dependentes quase que
exclusivamente do fluxo sanguíneo hepático, para sua
eliminação; os que apresentam baixa taxa de extração
hepática são dependentes da capacidade intrínseca de
metabolização hepática, estando sujeitos à inibição ou
indução enzimáticas; já aqueles fármacos com extração
intermediária, estão sujeitos às variações de fluxo,
metabolização ou ligação às proteínas.
Referência:
Hudson RJ - Basic Principals of Clinical Pharmacology, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2001;242-243.
 Ponto 11 – Farmacologia Geral 32

Schwinn DA, Shafer SL Basic Principles of Pharmacology

Related to Anesthesia, in: Miller RD - Anesthesia, 5th Ed,
Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000;15-34.

Ponto 12 – Farmacologia dos Anestésicos
Venosos
12.1. Classificação dos agentes venosos 12.2.
Mecanismos de ação, farmacocinética e
farmacodinâmica 12.2.1. Agentes opioides 12.2.2.
Agentes não opioides
(2003 - S14) O midazolam:
A) é hidrossolúvel em pH fisiológico e lipossolúvel em pH
ácido
B) possui depuração hepática menor que o diazepam
C) quando utilizado como medicação pré-anestésica em
pacientes hígidos causa frequentemente depressão
respiratória
D) diminui o fluxo sanguíneo cerebral, mas não causa padrão
isoelétrico no EEG
E) em doses elevadas não diminui a resistência sistêmica e a
pressão arterial
Resposta: D
Comentário: O midazolam é lipossolúvel em pH fisiológico e
hidrossolúvel em pH ácido. Possui depuração hepática 10
vezes maior que o diazepam, sendo o seu despertar mais
rápido. Não causa depressão respiratória em pacientes
hígidos, mas esta frequência aumenta nos pacientes
pneumopatas. Diminui o consumo cerebral de oxigênio e fluxo
sanguíneo cerebral, mas não causa padrão isoelétrico no
EEG. Em doses elevadas, produz diminuição na resistência
vascular sistêmica e pressão arterial.
Referência:
White PF, Chiu JW – Nonopioid Intravenous Anesthesia, em:
Barash PG, Cullen BF – Clinical Anesthesia, 4th Ed, Lippincott
Williams, Philadelphia, 2001;334-335
(2004 – S07) A cetamina por via venosa produz:
A) redução abrupta da pressão arterial e frequência cardíaca
B) vasodilatação
C) broncoconstrição
D) aumento da pressão intracraniana e pressão intraocular
E) supressão do reflexo da tosse e da deglutição
Resposta: D FÁCIL
Comentário: A cetamina produz redução (dose-
dependente) da frequência respiratória e do volume minuto.
Pode ser observada redução PaO2 em pacientes sob uso de
opioides. Há depressão dos reflexos laríngeos e
conservação dos reflexos de tosse e deglutição. Produz
broncodilatação. Provoca elevação da pressão arterial e
frequência cardíaca e vasoconstrição. O mecanismo básico
parece incluir: aumento da liberação de catecolaminas;
inibição da recaptação das catecolaminas nas terminações
adrenérgicas e estimulação cardíaca por dessensibilização
do reflexo do seio carotídeo. A cetamina produz elevação da
pressão intracraniana secundária a aumento do fluxo
sanguíneo cerebral e da pressão intraocular de curta
duração.
Referência:
Nociti JR. Anestesia Venosa, em: Yamashita AM, Takaoka
F, Auler Jr JOC et al - Anestesiologia SAESP, 5ª Ed, São
Paulo, Atheneu, 2001;523-538.
Ponto 12 – Farmacologia dos Anestésicos Venosos 33
(2004 - S19) Característica do remifentanil:
A) volume de distribuição menor do que o alfentanil
B) meia-vida contexto-dependente de infusão igual à dos
demais opioides
C) clearance dependente da taxa de extração hepática
D) dose usada no espaço peridural maior do que a usada no
espaço subaracnóideo
E) a indução deve ser feita em bolus
Resposta: A Nível: MÉDIA
Comentário: O remifentanil é um opioide com baixa
penetração no SNC e com volume de distribuição 1,6 vezes
menor que o do alfentanil. A meia-vida de eliminação é
insensível ao contexto de infusão e o despertar ocorre
imediatamente ao término da mesma. O clearance depende
do metabolismo pelas esterases teciduais e sanguíneas,
independendo, portanto, da extração hepática. Não é usada
por via peridural ou subaracnóidea devido à presença de
glicina na fórmula atualmente disponível para uso. A indução
não deve ser feita em bolus, devido à frequência de
aparecimento de depressão respiratória e/ou rigidez
muscular.
Referência:
Vieira MA, Freire EMA. Opioides, em: Cangiani LM –
Anestesia Ambulatorial, São Paulo, Atheneu, 2002;123 –
142.
(2005 - S16) Contraindicação ao uso de cetamina como
agente indutor único:
A) asma
B) hipovolemia
C) tamponamento cardíaco.
D) cardiopatia cianótica
E) hipertensão intracraniana
Resposta: E Nível: Fácil
Comentário: Asma, hipovolemia, tamponamento cardíaco e
cardiopatia cianótica com desvio de fluxo sanguíneo da
direita para a esquerda, são indicações do uso da cetamina.
A cetamina aumenta a pressão intracraniana e pode agravar
a lesão cerebral, sendo, portanto, contraindicada nesta
situação.
Referência:
Chiu JW, White PF - Nonopioide Intravenous Anesthesia, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2001;332-342.
Durval Neto GF Anestésicos venosos, em: Manica J
Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;585.
(2005 - S17) Hipnótico com menor meia-vida contexto-
dependente:
A) etomidato
B) cetamina
C) midazolam
D) propofol

E) tiopental
Resposta: A Nível: Média
Comentário: O etomidato é o hipnótico com a menor meia-
vida contexto-dependente, não sendo utilizado como
componente da anestesia venosa total (AVT) pelo seu efeito
inibidor da síntese do cortisol. O propofol e a cetamina
apresentam, em seguida a segunda menor meia-vida
contexto-dependente, sendo o propofol largamente utilizado
como hipnótico na AVT, principalmente em anestesia
ambulatorial; o midazolam tem um perfil intermediário,
podendo ser utilizado em infusão continua (é o
benzodiazepínico com melhor meia-vida sensível
dependente), mas com a ocorrência de acúmulo
significativo, em infusões prolongadas; o tiopental acumula
de maneira significativa com doses repetidas ou infusão
contínua, não sendo adequado o seu uso para este fim.
Referência:
Chiu JW, White PF - Nonopioide Intravenous Anesthesia, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2001;341.
Durval Neto GF Anestésicos venosos, em: Manica J
Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;579.
(2005 - S18) Opioide que independe do metabolismo
hepático ou de eliminação renal:
A) alfentanil
B) fentanil
C) morfina
D) remifentanil
E) sufentanil
Resposta: D Nível: Fácil
Comentário: O remifentanil independe de metabolismo
hepático ou eliminação renal, porque é metabolizado por
esterases teciduais não-específicas. O fentanil, o alfentanil e
o sufentanil são metabolizados por via hepática; a morfina
possui metabolismo hepático e seu metabólito principal, 6 -
glucoronato de morfina, apresenta atividade farmacológica
importante e é eliminado por via renal.
Referência:
Coda BA - Opioids, in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK -
Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams
& Wilkins, 2001;348-366.
Durval Neto GF Anestésicos venosos, em: Manica J
Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;591.
(2005 - S29) Ao final de infusão prolongada de
remifentanil, o tempo para o término do seu efeito:
A) aumenta com a deficiência da pseudocolinesterase
B) aumenta na insuficiência hepática
C) aumenta na insuficiência renal
D) depende da dose administrada
E) independe do tempo de infusão
Resposta: E Nível: Fácil
Comentário: O remifentanil apresenta pouca redistribuição
aos compartimentos periféricos e alta depuração plasmática,
sendo metabolizado por esterases não específicas
Ponto 12 – Farmacologia dos Anestésicos Venosos 34
(plasmáticas e teciduais). Em decorrência, possui meiavida
contexto-dependente muito apropriada à infusão contínua. O
tempo de recuperação, após infusão prolongada do
remifentanil, permanece inalterado, independente da
duração da infusão ou da presença de insuficiência hepática
ou renal. A butirocolinesterase (pseudocolinesterase) não
participa da metabolização do remifentanil.
Referência:
Coda BA - Opioids, in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK -
Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams
& Wilkins, 2001;364,366.
Durval Neto GF Anestésicos venosos, em: Manica J
Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;591.
QUESTÃO ANULADA
(2005 - S30) O flumazenil:
A) é um antagonista não-competitivo
B) é um agonista parcial
C) apresenta eliminação renal
D) reverte, completamente, os efeitos dos
benzodiazepínicos
E) aumenta a pressão intracraniana (PIC) nos pacientes
com traumatismo crânio-encefálico (TCE)
Resposta: E Nível: Média
Comentário: O flumazenil pode aumentar a PIC nos
pacientes com TCE. O efeito depressor do benzodiazepínico
sobre a ventilação não é completamente revertido pelo
flumazenil. O flumazenil é um antagonista competitivo e sua
eliminação se faz por via hepática.
Referência:
Chiu JW, White P - Nonopioid Intravenous Anesthesia, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia,
4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2001;335.
Durval Neto GF Anestésicos venosos, em: Manica J
Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;578.
(2006 - S15) O etomidato:
A) promove movimentos mioclônicos involuntários durante a
indução anestésica por desinibição subcortical
B) apresenta baixa taxa de depuração pela diminuição da
hidrolização hepática
C) diminui a incidência de náuseas e vômitos no pós-
operatório
D) é um composto estruturalmente relacionado ao grupo
alquilfenol
E) não interfere na atividade da 11 beta-hidroxilase
Resposta: A Nível: Fácil
Comentário: O etomidato aumenta a incidência de náuseas
e vômitos no pós-operatório. É estruturalmente relacionado
a um composto carboxilado que contém imidazol, com alta
taxa de depuração pela intensa hidrolização hepática. Os
movimentos mioclônicos involuntários comuns durante a
indução anestésica ocorrem como resultado da desinibição
subcortical. Inibe a atividade da 11-beta-hidroxilase, mesmo
após dose única.
Referência:

White PF, Romero G - Nonopioid Intravenous Anesthesia, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Anestesia Clínica,
5thEd, Philadelphia, Churchill Livingstone, 2006; 344.
(2006 - S19) O midazolam:
A) possui clearance plasmático menor que o diazepam
B) tem meia vida de eliminação de 10 a 12 horas
C) apresenta baixa taxa de ligação proteica
D) tem seu clearance aumentado no tabagismo
E) é eliminado em sua maior parte in natura pelo rim
Resposta: D Nível: Difícil
Comentário: O clearance plasmático do midazolam é maior
que do diazepam. O midazolam tem meia vida de 1 a 3
horas. A sua taxa de ligação proteica é de aproximadamente
95%. Menos de 1% do fármaco é eliminado in natura pelo
rim. O clearance no tabagismo está aumentado em função
da indução enzimática.
Referência:
Duval Neto GF - Anestésicos Venosos, em: Manica J, et al -
Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3ª Ed,
Porto Alegre, Artmed, 2004;572-573.
(2006 - S23) O propofol após dose de indução única:
A) tem atividade antiplaquetária
B) aumenta a resposta ventilatória ao CO2
C) não interfere no reflexo barorreceptor
D) induz depressão do miocárdio
E) altera a vasoconstrição pulmonar hipóxica
Resposta: D Nível: Média
Comentário: A injeção venosa de propofol, em dose
anestésica produz diferentes efeitos sistêmicos, sendo os
cardiovasculares e os respiratórios os de maior importância.
Produz efeito depressor direto sobre o miocárdio. O propofol
altera o reflexo barorreceptor, resultando em diminuição da
pressão arterial, com aumento da frequência cardíaca. A
respiração e a resposta ventilatória ao CO2 são deprimidas
de modo dose dependente. O propofol pode produzir
broncodilatação em pacientes com doenças respiratórias
obstrutivas crônicas e não altera a resposta à
vasoconstrição pulmonar hipóxica. Nenhuma alteração foi
evidenciada sobre a atividade plaquetária sobre as funções
hepática e renal.
Referência:
Guyton AC, Hall JE – Textbook e Medical Physiology, 10th
Ed, Philadelphia, Saunders, 2000, 213.
White PF, Romero G – Nonopioid Intravenous Anesthesia,
in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical
Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2006; 341-342.
(2005 - S36) A anestesia venosa inclui conhecimentos
sobre o comportamento dos fármacos e dos
compartimentos corpóreos, a saber:
A) os volumes de distribuição dos fármacos venosas são
volumes aparentes e têm relação com a quantidade de água
do organismo
B) o compartimento central é constituído por cérebro, rins,
fígado, baço, coração, pulmões e glândulas endócrinas
Ponto 12 – Farmacologia dos Anestésicos Venosos 35
C) os órgãos que possuem maior fração do débito cardíaco
recebem o fármaco mais lentamente
D) os fármacos mais lipossolúveis passam lentamente pelas
membranas
E) o término da ação clínica significa que o fármaco venoso
foi completamente metabolizado
Resposta: B Nível: Média
Comentário: Os volumes de distribuição dos fármacos
dentro do organismo são aparentes e não têm relação com a
quantidade de água existente dentro do organismo. Os
órgãos que têm maior fração do débito cardíaco recebem a
droga mais rapidamente e em um primeiro momento. Os
locais que recebem maior débito são cérebro, rins, fígado,
baço, coração, pulmões e glândulas endócrinas. Em um
paciente hipovolêmico a concentração final de propofol no
plasma será maior que no normovolêmico. O término da
ação clínica significa que 50% da droga foram eliminados do
plasma. Os órgãos que possuem maior fração do débito
cardíaco recebem o fármaco mais rapidamente. Os
fármacos mais lipossolúveis passam rapidamente por locais
cujas membranas são lipoprotéicas. Um exemplo deste
fenômeno é o que acontece na barreira hematoencefálica.
Referência:
Nora F – Farmacocinética das Drogas Intravenosas - Curso
de Educação à Distância em Anestesiologia
CET/SBA, v.2, Rio de Janeiro, Office Editora e Publicidade
Ltda, 2002;84 -95.
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
(2003 - M38) A meperidina reduz o tremor causado por:
1- febre
2- anestesia peridural
3- transfusão de sangue
4- administração de anfotericina B
Resposta: E
Comentário: A meperidina é usada com sucesso em todas
as alternativas citadas, sendo este efeito mediado pelos
receptores opioides kapa.
Referência:
Coda BA – Opioides, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK
– Clinical Anesthesia – 4th Ed, Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2001;353
(2003 - M39) O uso do remifentanil pode causar:
1- aumento da CAM dos anestésicos inalatórios
2- rigidez muscular
3- baixa incidência de náuseas e vômitos
4- bradicardia, em dose acima de 2 μg.kg-1.
Resposta: C
Comentário: Assim como os outros opioides, o remifentanil
diminui a CAM dos agentes inalatórios; causa rigidez

muscular, bradicardia sinusal, provoca alta incidência de
náuseas e vômitos pela ação nos agonistas mu.
Referência:
Coda BA – Opioides, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK
– Clinical Anesthesia – 4th Ed, Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2001;364-366
(2004 – S05) Em relação ao tiopental, é correto afirmar:
A) provoca depressão respiratória dose-dependente
B) promove vasoconstrição periférica
C) tem meia-vida de eliminação curta
D) aumenta o consumo de oxigênio cerebral
E) promove aumento do débito cardíaco
Resposta: A MÉDIA
Comentário: O tiopental causa depressão respiratória dose-
dependente, por depressão da sensibilidade dos centros
bulbares à estimulação pelo gás carbônico. No entanto,
broncoespasmo ou laringoespasmo subsequentes à indução
com tiopental são geralmente resultantes de manipulação
em pacientes sob anestesia superficial. O tiopental diminui o
débito cardíaco, a pressão arterial sistêmica e a resistência
vascular periférica. A redução do débito cardíaco é devida à
diminuição do retorno venoso e à depressão miocárdica
direta. Os barbitúricos em geral e o tiopental especialmente
reduzem o consumo de oxigênio cerebral e, por
conseguinte, levam a uma diminuição da pressão
intracraniana. A metabolização do tiopental no fígado leva à
formação de compostos hidrossolúveis e com pouca ação
no SNC. A velocidade de eliminação lenta contribui para a
meia-vida de eliminação longa do tiopental (t1/2 beta = 12h).
Referência:
Chin JW, White PF. Nonopioid Intravenous Anesthesia, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia,4th
Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;327-
344.
(2004 - S16) Fármacos capazes de reverter o aumento de
tônus do colédoco e do esfíncter de Oddi causado pela
morfina:
A) naloxona e atropina
B) neostigmina e naloxona
C) metoclopramida e metoprolol
D) sevoflurano e midazolam
E) dexmedetomidina e nitroglicerina
Resposta: A Nível: MÉDIA
Comentário: A morfina e outros opióides aumentam o tônus
do colédoco e do esfíncter de Oddi. Nitroglicerina, atropina e
naloxona revertem este efeito. A neostigmina,
metoclopramida, metoprolol, sevoflurano midazolam,
dexmedetomidina não interferem na via biliar.
Referência:
Coda BA. Opioids, in: Barash PB. Cullen BF, Stoelting RK –
Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2001; 345-376.
(2004 - M44) Sobre os agentes indutores abaixo, pode-se
afirmar que:
Ponto 12 – Farmacologia dos Anestésicos Venosos 36
1- os barbitúricos alteram a percepção da dor e podem
causar agitação e delírio
2- a diminuição dos níveis de cortisol pelo etomidato ocorre
mesmo em pequenas doses
3- a hipotensão causada pelo propofol é consequência de
vasodilatação e depressão miocárdica
4- os barbitúricos deprimem significativamente os reflexos
protetores da via aérea
Resposta: A Nível: MÉDIA
Comentário: Os barbitúricos não deprimem
significativamente os reflexos protetores da via aérea, sendo
o laringoespasmo uma das principais complicações da
anestesia com barbitúricos. Usados para sedação em
pacientes com dor, os barbitúricos alteram a percepção da
dor e podem causar agitação e delírio. Propofol produz
depressão cardiocirculatória mais acentuada que
tionembutal, causada por vasodilatação e depressão da
contratilidade miocárdica. A diminuição dos níveis de cortisol
pelo etomidato ocorre mesmo em pequenas doses, só que
sem manifestação clínica, que só acontece com o uso
prolongado (infusão).
Referência:
Evers AS, Crowder M. General Anesthetics, in: Hardman JG,
Limbird LE. Goodman & Gilman´s The Pharmacological
Basis of Therapeutics, 10a.Ed, New York, McGraw-Hill,
2001: 337 – 365.
(2004 - M48) Quanto ao propofol pode-se afirmar que:
1- as crianças necessitam de doses maiores (mg.kg-1)
2- diminui o fluxo sanguíneo e o metabolismo cerebral
3- é um potente depressor do sistema cardiovascular
4- não altera a pressão intraocular
Resposta: A Nível: FÁCIL
Comentário: A farmacocinética do propofol pode ser
alterada por vários fatores como a idade, obesidade e
doenças preexistentes. As crianças necessitam de doses
mais altas de indução e manutenção do propofol devido ao
seu maior volume de distribuição central e maior taxa de
depuração. O propofol diminui o fluxo sanguíneo cerebral, a
pressão intraocular e o consumo cerebral de oxigênio. O
propofol é potente depressor cardiovascular, sendo esta a
principal desvantagem para utilização clínica. Promove
redução do débito cardíaco, da resistência vascular
sistêmica, da pressão arterial sistêmica e do volume de
ejeção.
Referência:
Duval Neto GF. Anestésicos Venosos, em: Manica J.
Anestesiologia Princípios e Técnicas. 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004; 560-597.
(2005 - M48) A concentração de um anestésico venoso
no sítio de ação (biofase) não é aferida diretamente,
devido à:
1- irrelevância, já que há equilíbrio instantâneo entre a
concentração plasmática e a no sítio efetor
2- dificuldade de coleta das amostras de material para
análise
3- facilidade e precisão de cálculos alternativos indiretos,
que correlacionam a velocidade de infusão do anestésico e
a velocidade para obtenção do efeito desejado
 Ponto 12 – Farmacologia dos Anestésicos Venosos 37

4- ausência de correlação entre a concentração medida em broncodilatadora e na presença de broncoespasmo ativo é a

homogeneizados de fragmentos teciduais, eventualmente
obtidos para análise e o efeito clinicamente mensurável
Resposta: C Nível: Difícil
Comentário: Durante a administração de anestésicos
venosos, há um lapso de tempo entre o momento em que se
atinge a concentração plasmática pretendida e a obtenção
do efeito desejado. Isto é reflexo de retardo no equilíbrio
entre as concentrações do anestésico no plasma e no sítio
de ação. A quantificação deste retardo para cada fármaco é
importante, por exemplo, para orientar o tempo de espera
entre a injeção do(s) agente(s) indutor(es) de anestesia e a
intubação traqueal. A aferição da concentração de um
anestésico venoso no seu sítio de ação é impraticável,
devido à inacessibilidade deste ou devido à desestruturação
de seus componentes durante os processos que a análise
laboratorial demandaria. A velocidade com que cada
fármaco se transfere do plasma para o sítio de ação, pode
ser estimada correlacionando-se as variações na sua
concentração arterial e os efeitos observados.
Referência:
Glass PSA, Shafer SL, Reves JG Intravenous Drug Delivery
Systems, in: Miller RD Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia,
Churchill Livigstone, 2000;377-411.
(2005 - M40) Os benzodiazepínicos:
1- são agentes amnésicos igualmente efetivos
2- produzem depressão cardiovascular discreta
3- não induzem a depressão respiratória em pacientes
idosos
4- são metabolizados pelo fígado
Resposta: C Nível: Fácil
droga de escolha na indução venosa.
Referência:
White PF, Romero G – Nonopioid Intravenous Anesthesia,
in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical
Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2006; 344-346.
(2005 - M46) O propofol:
1- tem efeitos ansiolíticos com interações nos sítios da
glicina
2- pode desencadear hipertermia maligna
3- é utilizado no tratamento de prurido causado por doença
hepática
4- é desprovido de ação antioxidante
Resposta: B Nível: Média
Comentário: O propofol em baixas doses têm propriedade
anti-emética, podendo ser usado no prurido desencadeado
por opioides e doenças hepáticas. É uma opção para
anestesia em pacientes com hipertermia maligna.
Seus efeitos ansiolíticos incluem interações nos sítios da
glicina e de receptores GABA. Foi demonstrado que o
propofol possui atividade antioxidante comparável à vitamina
E.
Referência:
Duval Neto, GF - Anestésicos Venosos, in: Manica J et al –
Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004, 570.
Bagatini A, Falcão ACCL, Albuquerque MAC – Propofol -
Curso de Educação à Distância em Anestesiologia
CET/SBA, v.5, Rio de Janeiro, Office Editora e Publicidade
Ltda, 2005;170.

Comentário: Os benzodiazepínicos não apresentam

propriedades amnésicas iguais. Todos são metabolizados
pelo fígado e promovem discreta variação cardiovascular. A
depressão respiratória pode ocorrer principalmente em
pacientes idosos.

Referência:
Reves JG, Glass PSA, Lubarsk DA – Intravenous Nonopioid
Anesthetics, in: Miller Dr – Anesthesia, 6th Ed,
Philapelphia, Elsevier New York, Churchill Livingstone, 2005,
334-345.

(2005 - S44) A cetamina:

1- é estruturalmente relacionada à fenciclidina

2- produz depressão dose-dependente do sistema nervoso
central
3- atua na inibição eletrofisiológica das vias talamocorticais e
estimulação do sistema límbico
4- tem atividade broncoconstritora

Resposta: A Nível: Média

Comentário: A cetamina é uma arilcicloexilamina

estruturalmente relacionada à fenciclidina. Produz
depressão dose dependente do sistema nervoso central que
leva a um estado denominado anestesia dissociativa. Atua
na inibição eletrofisiológica das vias talamocorticais e
estimulação do sistema límbico. A cetamina tem atividade

Ponto 13 – Farmacologia dos Anestésicos
Inalatórios
13.1. Agentes inalatórios: gases e líquidos voláteis
13.2. Farmacocinética e farmacodinâmica dos
anestésicos inalatórios 13.3. Solubilidade. Coeficiente
de partição 13.4. Concentração alveolar mínima
(CAM): conceito e fatores que interferem. DA 50 e DA
90 13.5. Biotransformação. Toxicidade 13.6.
Importância da ventilação, da circulação e das
alterações da relação ventilação/perfusão na absorção
e eliminação dos anestésicos inalatórios 13.6.1.
Efeitos da concentração e efeito segundo gás 13.6.2.
Influência do sistema de inalação 13.7. Distribuição
dos anestésicos inalatórios: influência do fluxo
sanguíneo tecidual e dos coeficientes de solubilidade
sangue/gás e tecido/sangue 13.7.1. Fatores que
interferem na eliminação dos anestésicos inalatórios
pelos pulmões
(2003 - S08) Hepatite relacionada ao uso de halotano:
A) é mais comum em crianças
B) não tem associação com fatores imunológicos
C) relaciona-se com a exposição prévia ao halotano
D) doenças hepáticas prévias aumentam a incidência de
hepatite por halotano
E) é mais comum em procedimentos cirúrgicos mais
demorados.
Resposta: C
Comentário: A hepatite por halotano tem incidência de
1:3000 a 1:30.000, manifestando-se principalmente após
procedimentos curtos (< 30 minutos). Está associada com
fatores imunológicos, exposição prévia ao halotano, sendo
mais comum em mulheres obesas e pessoas com mais de 50
anos, sendo infrequente em crianças. A doença hepática
preexistente não foi identificada como fator de risco para
hepatite pós-halotano.
Referência:
Mushlin OS, Gelman S – Anesthesia and the Liver, em:
Barash PG, Culen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th
Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001:1075
(2003 - S16) Com relação aos anestésicos inalatórios:
A) o isoflurano diminui a pressão atrial direita
B) o sevoflurano e desflurano apresentam maior solubilidade
sanguínea e tissular que isoflurano e halotano
C) o óxido nitroso administrado isoladamente promove
aumento da pressão arterial
D) em paciente com respiração espontânea não altera o
volume corrente
E) a resposta reflexa de vasoconstrição pulmonar está
aumentada
Resposta: E
Comentário: A pressão atrial direita é aumentada com a
administração de halotano, isoflurano, desflurano e óxido
nitroso. A administração de sevoflurano parece não aumentar
a pressão atrial direita. Novos agentes inalatórios como
sevoflurano e desflurano apresentam menor solubilidade
Ponto 13 – Farmacologia dos Anestésicos Inalatórios 38
sanguínea e tissular que agentes inalatórios mais antigos,
como halotano e isoflurano. A administração de óxido nitroso
isoladamente não altera a pressão arterial. Todos os agentes
inalatórios diminuem o volume corrente em pacientes
anestesiados mantidos sob ventilação espontânea e são
capazes de abolir a resposta reflexa de vasoconstrição
pulmonar hipóxica, mediante mecanismos ainda não bem
esclarecidos.
Referência:
Baden JM, Rice AS – Metabolism and Toxicity of Inhaled
Anesthetic, em: Miller RD – Anesthesia 5th Ed, Philadelphia,
Churchill Livingstone 2000; 147-173
(2003 - S17) Em relação à formação do composto A
(Trifluorometil vinil-éter) com o uso do sevoflurano:
A) a quantidade de composto A depende da temperatura da
cal sodada
B) é formado pelo metabolismo hepático do sevoflurano
C) independe do fluxo de gás fresco no sistema circular
D) determina lesão predominante do ducto coletor
E) liga-se à hemoglobina determinando hipóxia
Resposta: A
Comentário: O composto A não é um metabólito formado in
vivo, mas no aparelho de anestesia. É nefrotóxico em rato,
causando lesão do túbulo proximal caracterizada
clinicamente pela elevação da ureia e creatinina no sangue,
glicosúria e proteinúria. Elevadas concentrações de composto
A ocorrem quando existem altas temperaturas no sistema
com absorção de CO2, altas concentrações de sevoflurano e
baixos fluxos de gases frescos. O uso de outros agentes
inalatórios como desflurano pode levar à formação de
carboxihemoglobina e hipóxia.
Referência:
Kharasch ED – Inhalation Anesthetic Current Controversies,
em: Barash PG - A–A Refresher Courses in Anesthesiology,
Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996; 24:11; 143-149
(2004 – S04) Dentre os anestésicos inalatórios em uso, o
mais potente é:
A) sevoflurano
B) isoflurano
C) enflurano
D) halotano
E) óxido nitroso
Resposta: D FÁCIL
Comentário: A potência dos anestésicos inalatórios é
determinada pela concentração alveolar mínima (CAM). A
concentração alveolar mínima (CAM) corresponde a uma
dose em que 50% dos pacientes não respondem com
movimento ao estímulo cirúrgico. Quanto menor a CAM,
maior a potência (halotano – 0,75%, isoflurano – 1,17 %,
enflurano – 1,63%, sevoflurano – 1,8% e óxido nitroso –
104%).
Referência:
Ebert TJ & Schmid III PG - Inhalation Anesthesia, in: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;377-418.

(2004 – S08) Agente inalatório que induz aumento da
resistência vascular periférica:
A) óxido nitroso
B) sevoflurano
C) isoflurano
D) enflurano
E) halotano
Resposta: A MÉDIA
Comentário: Os agentes inalatórios halogenados reduzem a
pressão arterial sistêmica de forma dose-dependente,
enquanto o óxido nitroso tende a aumentá-la discretamente.
O halotano não aumenta de forma significativa a frequência
cardíaca, enquanto os demais agentes promovem seu
aumento. O débito cardíaco, volume sistólico e a
contratilidade diminuem, à medida que se eleva a pressão
de átrio direito. A resistência vascular periférica não se altera
com o halotano, é diminuída com os outros agentes
inalatórios halogenados e é aumentada com o óxido nitroso
(devido à estimulação simpática).
Referência:
Amaral JLG. Anestesia Inalatória, em: Yamashita AM,
Takaoka F, Auler Jr JOC et al - Anestesiologia SAESP, 5a
Ed, São Paulo, Atheneu, 2001;551-577.
(2004 - S11) Em relação aos agentes inalatórios, a
pressão parcial no sistema nervoso central é:
A) sempre menor do que a pressão parcial nos alvéolos
B) sempre maior que a pressão parcial no sangue
C) em equilíbrio maior do que a pressão parcial nos alvéolos
D) em equilíbrio igual à pressão parcial no sangue
E) máxima após a saturação das gorduras
Resposta: D Nível: MÉDIA
Comentário: Os anestésicos inalatórios são rapidamente
transferidos bidirecionalmente através dos pulmões para o
SNC, à medida que as pressões parciais se equilibram. Em
equilíbrio, a pressão parcial de um agente inalatório no SNC
é igual à pressão parcial no sangue, a qual por sua vez é
igual à pressão alveolar. Sendo o cérebro ricamente
vascularizado, atinge a concentração máxima antes das
gorduras, consideradas pobremente vascularizadas.
Referência:
Ebert TJ, Schmid III PG. Inhalation Anesthesia, in: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;377-418.
(2004 - S12) Entre os agentes inalatórios disponíveis no
Brasil, apresenta a maior concentração alveolar mínima
(CAM):
A) sevoflurano
B) óxido nitroso
C) halotano
D) enflurano
E) isoflurano
Resposta: B Nível: MÉDIA
Ponto 13 – Farmacologia dos Anestésicos Inalatórios 39
Comentário: A CAM é a concentração alveolar em que 50%
dos indivíduos expostos à estimulação cirúrgica,
permanecem imóveis. A potência dos anestésicos inalatórios
é expressa pela CAM e refletida pela sua partição entre óleo
e gás. A CAM é usada na definição da potência relativa dos
anestésicos inalatórios e permite prever o comportamento
de misturas anestésicas. O conhecimento da CAM é
essencial para o planejamento da anestesia. A CAM dos
diferentes anestésicos inalatórios é: sevoflurano = 1,9; óxido
nitroso = 104; halotano = 0,7; enflurano = 1,7; isoflurano =
1,17.
Referência:
Amaral JLG. Anestesia Inalatória, em: Yamashita AM,
Takaoka F, Auler Jr JOC et al - Anestesiologia SAESP, 5ª
Ed, São Paulo, Atheneu, 2001;551-577.
19) Halogenado com maior potencial nefrotóxico:
A) halotano
B) enflurano
C) isoflurano
D) sevoflurano
E) desflurano
Resposta: B Nível: Média
Comentário: Entre os anestésicos inalatórios em uso no
Brasil, o enflurano e o sevoflurano, em função de suas
composições químicas e de suas taxas de metabolismo, são
aqueles que produzem as maiores concentrações
plasmáticas de íons flúor. A nefrotoxidade associada ao flúor
depende da concentração plasmática e do tempo de
exposição (área sobre a curva: concentração x tempo).
Desta forma, apesar de rara, já foi documentada alteração
na capacidade de concentração renal associada ao uso do
enflurano. Não há relatos de nefrotoxidade em humanos
com o uso, mesmo prolongado, do sevoflurano, apesar da
produção do composto A que, assim como o íon flúor
apresenta potencial nefrotóxico em animais.
Referência:
Ebert TJ, Schmid III PG - Inhalation Anesthesia, in: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;387-388.
Nociti JR Farmacodinâmica dos anestésicos inalatórios, em:
Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto
Alegre, Artmed, 2004;553.
(2005 - S20) Fator que aumenta a concentração alveolar
mínima (CAM) dos anestésicos inalatórios:
A) idade
B) acidose metabólica
C) etilismo crônico
D) hipotermia
E) anemia
Resposta: C Nível: Fácil
Comentário: O uso agudo do álcool, como de qualquer
outro depressor do SNC, acarreta redução da CAM, porém,
seu uso crônico está associado ao aumento da CAM.
Hipotermia, anemia, acidose metabólica e a idade são
fatores associados à diminuição da CAM.
Referência:

Ebert TJ, Schmid III PG - Inhalation Anesthesia, in: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;389-390.
Saraiva RA Farmacocinética dos anestésicos inalatórios,
em: Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed,
Porto Alegre, Artmed, 2004;544.
(2005 - S31) O desflurano necessita de vaporizador
pressurizado, em função do seu (sua):
A) CAM
B) ponto de ebulição
C) densidade
D) viscosidade
E) condutividade elétrica
Resposta: B Nível: Fácil
Comentário: O ponto de ebulição e a pressão de vapor do
desflurano são os fatores físicos que determinam a
necessidade de um vaporizador pressurizado, para sua
administração. À temperatura ambiente (> 22,8ºC) ele
evapora-se completamente.
Referência:
Andrews JJ, Brockwell RC - Delivery Systems for Inhaled
Anesthetics, in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK -
Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams
& Wilkins, 2001;574-577.
Fortis EAF, Jegier MA Física e anestesia inalatória, em:
Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto
Alegre, Artmed, 2004;195.
Fortis EAF O aparelho de anestesia, em: Manica J
Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;360.
(2005 - S32) Anestésico inalatório que produz o menor
relaxamento muscular:
A) desflurano
B) enflurano
C) halotano
D) isoflurano
E) sevoflurano
Resposta: C Nível: Média
Comentário: Os halogenados éter-fluoretados, enflurano,
isoflurano, sevoflurano e desflurano produzem relaxamento
muscular duas vezes maior que o halotano, que é um
alcano.
Referência:
Ebert TJ, Schmid III PG - Inhalation Anesthesia, in: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;402.
Nociti JR Farmacodinâmica dos anestésicos inalatórios, em:
Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto
Alegre, Artmed, 2004;556.
(2005 - S33) Efeito clínico dos agentes halogenados:
A) aumento da resistência vascular periférica
B) aumento da contratilidade uterina
C) diminuição do fluxo sanguíneo cerebral (FSC)
D) diminuição da resistência vascular pulmonar
E) aumento da contratilidade das vias aéreas
Ponto 13 – Farmacologia dos Anestésicos Inalatórios 40
Resposta: D Nível: Fácil
Comentário: Os halogenados possuem efeito dilatador
sobre os vasos sanguíneos pulmonares, diminuindo a
pressão na artéria pulmonar e inibindo a vasoconstrição
reflexa à hipóxia. Produzem, ainda: diminuição da
resistência vascular periférica, redução da contratilidade
uterina, aumento do FSC e broncodilatação.
Referência:
Ebert TJ, Schmid III PG - Inhalation Anesthesia, in: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;392-400.
Nociti JR Farmacodinâmica dos anestésicos inalatórios, em:
Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto
Alegre, Artmed, 2004;554-556.
(2006 - S16) A concentração alveolar mínima (CAM) de
um anestésico inalatório aumenta com o (a):
A) acidose metabólica grave
B) hipernatremia
C) uso de lítio
D) hipotermia
E) envelhecimento
Resposta: B Nível: Difícil
Comentário: Em geral os fatores que aumentam a atividade
metabólica do SNC e a neurotransmissão também
aumentam a CAM. O inverso costuma ser verdadeiro. A
hipernatremia, o abuso crônico de etanol e a administração
aguda de efedrina e levodopa aumentam a CAM. Nenhum
mecanismo isolado explica as alterações da CAM,
justificando a interpretação de que a anestesia é o resultado
de variadas alterações fisiológicas. Dentre os fatores que
diminuem a CAM pode-se citar a hiponatremia, a hipotermia,
o envelhecimento, o uso do lítio e a acidose metabólica
grave.
Referência:
Thomas JE – Inhalation Anesthesia, in: Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK - Anestesia Clínica, 5th Ed,
Philadelphia, Churchill Livingstone, 2006; 397-398.
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
(2004 - M37) A formação de composto A ocorre:
1- com o uso de qualquer agente inalatório
2- em maior frequência com sistema sem absorvedor,
avalvular
3- em sistema sem absorvedor de gás carbônico
4- em maior frequência com sistema de baixo fluxo
Resposta: D Nível: MÉDIA
Comentário: O sevoflurano sofre degradação catalisada por
base em absorvedores de dióxido de carbono, formando um
vinil éter chamado composto A. A produção deste composto
é maior em sistemas de baixo fluxo, com reinalação total e
quando o absorvedor está muito aquecido ou seco. A cal
baritada produz mais composto A do que a cal sodada.
 Ponto 13 – Farmacologia dos Anestésicos Inalatórios 41

Referências:
Ebert TJ, Schmid III PG. Inhalation Anesthesia, in: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4a Ed,
Philadelphia, Lippincott, 2004; 377- 417.

(2004 - M40) Fator(es) que acelera(m) a eliminação dos

agentes inalatórios:

1. solubilidade aumentada
2. fluxos elevados de gases frescos
3. ventilação diminuída
4. pequenos volumes dos circuitos anestésicos

Resposta: C Nível: MÉDIA

Comentário: A via mais importante de eliminação dos

anestésicos inalatórios é o alvéolo. Muitos dos fatores que
aceleram a indução, também aceleram a recuperação:
eliminação da reinalação, fluxos elevados de gases frescos,
pequenos volumes dos circuitos anestésicos, pequena
absorção nos circuitos anestésicos, solubilidade diminuída,
alto fluxo sanguíneo cerebral e ventilação aumentada.

Referência:
Morgan GEM, Mikhail MS, Murray MJ – Inhalation
Anesthetics, in: Clinical Anesthesiology, 3rd ed, New York,
Lange Medical Books/Mc Grawl-Hill, 2002; 127-150.

(2005 - M44) A indução anestésica inalatória é acelerada

por maior:

1- solubilidade do anestésico
2- capacidade residual funcional
3- débito cardíaco
4- ventilação alveolar

Resposta: D Nível: Média

Comentário: A anestesia inalatória depende da pressão

parcial do agente utilizado, estabelecida ao nível do sistema
nervoso central (SNC). Desta forma, depende da fração
inspirada administrada e do equilíbrio entre as pressões
parciais alveolar, sanguínea e no SNC. O aumento da
ventilação alveolar acarreta uma aceleração do aumento da
pressão parcial alveolar do agente inalatório, reduzindo o
tempo de indução. A maior solubilidade do anestésico, cria a
necessidade de administração de maiores quantidades do
mesmo, até que ocorra aumento da pressão parcial,
retardando o tempo de indução. A maior capacidade residual
funcional aumenta o volume no qual a fração inspirada do
agente inalatório é diluída, aumentando a constante de
tempo para o equilíbrio e retardando, assim, o tempo de
indução. O débito cardíaco aumentado produz uma diluição
constante do anestésico inalatório que atinge o sangue,
dificultando o aumento da pressão parcial, retardando o
tempo de indução.

Referência:
Ebert TJ, Schmid III PG - Inhalation Anesthesia, in: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;380-381.
Saraiva RA Farmacocinética dos anestésicos inalatórios,
em: Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed,
Porto Alegre, Artmed, 2004;544-546.
 Ponto 14 - Farmacologia dos Anestésicos Locais 42

Ponto 14 - Farmacologia dos Anestésicos Referência:

Locais
14.1. Conceito e estrutura química. Classificação.
Propriedades físicas e químicas. Mecanismo de ação.
Estabilidade. Fatores que alteram a concentração
anestésica mínima 14.2. Anátomo-fisiologia da fibra
nervosa. Bloqueio nervoso diferencial 14.3. Absorção,
distribuição e ligação proteica. Biotransformação.
Eliminação 14.4. Efeitos sistêmicos. Interação com
outras drogas. Passagem placentária 14.5. Toxicidade
dos anestésicos locais. Prevenção e tratamento 14.6.
Uso de adjuvantes
(2003 - S18) Característica relacionada a anestésicos
local:
A) cloroprocaína - hidrólise mais lenta do que a
levobupivacaína
B) bupivacaína - lipossolubilidade intermediária
C) lidocaína - maior ligação proteica que a bupivacaína
D) ropivacaína - ação vasoconstritora
E) ropivacaína - baixo pKa
Resposta: D
Comentário: Os anestésicos locais possuem propriedades
físico-químicas que estão relacionadas com suas
características clínicas. A cloroprocaína é quimicamente
relacionada com um aminoester, o que lhe confere hidrólise
pela enzima colinesterase no plasma. A levobupivacaína é
metabolizada no fígado. A velocidade da hidrólise vai variar,
sendo a da cloroprocaína mais rápida do que a da procaína;
a bupivacaína possui alta lipossolubilidade, que está
relacionada com a potência; a lidocaína tem menor
capacidade de ligação proteica do que a bupivacaína,
determinando um tempo de ação curto; a ropivacaína tem um
alto pKa, com uma latência longa. A ropivacaína tem ação
vasoconstritora.
Referências:
Delfino J, Vale N – Farmacologia dos Anestésicos Locais em
Anestesia Peridural, Atualização e Perspectiva, São Paulo,
Atheneu, 2000;41-63.
Spencer SL, Hodson OS – Local Anesthetics, em: Barash
PGm Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001; 453-454
Liu SS, Joseph RS - Local Anesthesic, in: Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 5ª Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2006,453.
(2005 - S39) Em relação aos opioides pode-se afirmar
que:
A) a morfina não interfere no sono REM
B) em virtude da sua meia vida de eliminação curta, a
metadona é usada nas síndromes de abstinência de opioide
C) o sufentanil apresenta uma razão de potência clínica de
10-15 em relação à morfina
D) a nalbufina é um derivado opioide fenantrênico e pode
ser utilizada para o tratamento do prurido induzido pela
morfina no neuroeixo
E) o butorfanol não produz depressão respiratória
Resposta: D Nível: Média
Comentário: A morfina produz perturbações do sono,
incluindo redução no sono REM e de ondas lentas. A
metadona apresenta meia vida de eliminação longa e é
usada nas síndromes de abstinência de opioide. O sufentanil
apresenta uma razão de potência clínica entre 10 a 15 em
relação ao fentanil e 2000 a 4000 em relação à morfina. A
nalbufina é um derivado opioide fenantrênico e pelo seu
efeito antagonista pode também ser utilizada para o
tratamento do prurido induzido pela morfina no neuroeixo. O
butorfanol, sendo um congênere da morfina, também produz
depressão respiratória.
Referência:
Coda BA – Opioids, in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK -
Clinical Anesthesia, 5ª Ed, Philadelphia, Lippincott Williams
& Wilkins, 2006, 353-379.
(2004 – S01 - O anestésico local (AL) apresenta em sua
estrutura:
A) um radical aromático, uma cadeia intermediária e dois
ésteres
B) radical aromático, responsável pela penetração do AL no
nervo
C) grupo amida hidrossolúvel
D) cadeia intermediária que pode ser éster ou amina
E) grupo amina lipossolúvel
Resposta: B DIFÍCIL

Comentário: Os anestésicos locais apresentam três

estruturas fundamentais. O radical aromático é a porção
(2006 - S13) Anestésico local com menor ligação
lipossolúvel e é responsável pela penetração na membrana
proteica:
do nervo. A cadeia intermediária é a porção da molécula que
dá estrutura aos anestésicos locais e de acordo com sua
A) bupivacaína
natureza química são divididos em dois grandes grupos,
B) etidocaína
ésteres e amidas. Os ésteres são rapidamente
C) lidocaína
biotransformados no plasma pela pseucolinesterase,
D) ropivacaína
enquanto que as amidas dependem dos microssomas
E) tetracaína.
hepáticos para sua metabolização. O grupo amina,
geralmente terciária, é a porção ionizável da molécula. É a
Resposta: C Nível: Média
porção que determina a velocidade de ação dos anestésicos
locais.
Comentário: O grau de ligação à proteína afeta a atividade
dos anestésicos locais, uma vez que apenas a forma ligada
possui atividade farmacológica. Em geral, o aumento da
ligação à proteína associa-se com maior duração de ação. A
lidocaína apresenta a menor ligação proteica e a
bupivacaína a maior.

Referência:
Carvalho JCA. Farmacologia dos anestésicos locais. Rev
Bras Anestesiol, 1994; 44:75-82.
Morgan Jr GE, Mikhail MS, Murray MJ et al. Local
Anesthetics, in: Clinical Anesthesiology, 3rd Ed, New York,
Lange Medical Books/Mc Grawl-Hill 2002; 233-241.
(2005 - S14) A associação de lidocaína e bupivacaína
para realização de um bloqueio, ocasiona:
A) redução do tempo de latência
B) prolongamento da sua duração
C) sinergismo na intensidade do bloqueio
D) adição dos efeitos tóxicos
E) aumento da frequência de taquifilaxia
Resposta: D Nível: Fácil
Comentário: Os efeitos da associação de anestésicos
locais são imprevisíveis, porém os efeitos tóxicos são
aditivos, exigindo cuidados com a posologia total
administrada.
Referências:
Liu SS, Hodgson PS - Local Anesthetics, in: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th. Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;454.
Berde CB, Strichartz GR Local Anesthetics, in: Miller RD -
Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Churchill Livingstone,
2000;504.
(2005 - S15) No evento de crise convulsiva, por efeito
tóxico dos anestésicos locais, o tratamento principal é a
administração de:
A) tiopental
B) midazolam
C) succinilcolina
D) oxigênio
E) bicarbonato de sódio
Resposta: D Nível: Média
Comentário: O tratamento é de suporte, objetivando evitar a
hipóxia. A suplementação de oxigênio e a ventilação
adequada são as primeiras medidas a serem instituídas.
Tiopental, midazolam ou succinilcolina podem ser utilizados
para garantir a oxigenação adequada. O bicarbonato de
sódio não tem indicação, já que a acidose que se instala é
respiratória.
Referência:
Liu SS, Hodgson PS - Local Anesthetics, in: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;459-460.
Carneiro AF, Carvalho JCA Anestésicos Locais, em: Manica
J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;668.
Ponto 14 - Farmacologia dos Anestésicos Locais 43
(2005 - S29) Anestésico local com menor pKa:
A) procaína
B) bupivacaína
C) lidocaína
D) tetracaína
E) cloroprocaína
Resposta: C Nível: Média
Comentário: O anestésico local em solução apresenta
equilíbrio químico entre a forma básica (B+) e a catiônica
(BH+). Em determinado pH, para cada fármaco, as duas
formas estão em equilíbrio sendo este pH denominado de
pKa. Os pKas da procaína, bupivacaína, lidocaína,
tetracaína e cloroprocaína são respectivamente: 8,9, 8,1,
7,8, 8,4 e 9,1.
Referência:
Strichartz GR, Berde CB - Local Anesthetics, in: Miller DR-
Miller’s Anesthesia, 6th Ed, Philapelphia, Elsevier,
2005, 576.
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
(2003 - M44) Com relação aos anestésicos locais:
1- quanto maior for o pKa, maior será a latência
2- a bupivacaína é um anestésico local na forma racêmica
3- a duração do bloqueio está relacionada com o grau de
afinidade proteica do anestésico
4- quanto maior for a lipossolubilidade, menor será a potência
Resposta: A
Comentário: O pKa de um composto químico é o valor do pH
no qual as formas ionizadas e não ionizadas estão em
equilíbrio. Somente a forma não ionizada atravessa a
membrana. Quanto maior for o pKa do anestésico local,
menor será o percentual não ionizado no pH fisiológico e
maior será a latência. A bupivacaína é racêmica, pois ela
contém partes iguais dos enantiômeros S e R e, assim, nesta
forma, apesar de apresentar um carbono assimétrico, não
desvia a luz polarizada. A duração do bloqueio anestésico
está relacionada com o grau de ligação proteica. Acredita-se
que o anestésico local combina-se com um receptor proteico
localizado no canal de sódio da membrana nervosa,
interferindo na duração do bloqueio. Os composto lipofílicos
penetram na membrana nervosa com maior facilidade, sendo
o fator determinante da potência. Quanto maior for a
lipossolubilidade, maior será a potência.
Referências:
Pereira RIC – Anestésicos Locais, em: Yamashita AM,
Takaoka F, Auler Jr JOC et al – Anestesiologia SAESP, 5ª Ed,
Atheneu, 2001;580-582
Simonetti MPB, Batista RA, Ferreira FMC – Estereoisomeria:
a interface da tecnologia industrial de medicamentos e da
racionalização terapêutica. Rev Bras Anestesiol,
1998;48;394-398

(2003 - M45) Em relação aos anestésicos locais:
1- gravidez, hipoxemia e acidose respiratória são fatores
predisponentes de risco para a cardiotoxicidade da
bupivacaína
2- a lidocaína administrada como aerossol, deve ser usada
nos pacientes com hiper-reatividade de vias aéreas
3- a potência, o início de ação e duração de ação são
similares entre a bupivacaína e a ropivacaína
4- a ropivacaína tem índice terapêutico menor que a
bupivacaína
Resposta: B
Comentário: Injeção intravascular não intencional de
bupivacaína durante anestesia regional produz reações
cardiotóxicas graves, incluindo hipotensão, bloqueio
atrioventricular e disritmias com fibrilação ventricular.
Gravidez, hipoxemia e acidose respiratória são fatores
predisponentes de risco. A bupivacaína está relacionada a
uma despolarização mais prolongada, alteração da função
mitocondrial, além de alto grau de ligação proteica, tornando
a reanimação prolongada e difícil. A lidocaína venosa (1,5
mg.kg-1) pode ser efetiva em bloquear o reflexo de
broncoconstrição associado com intubação. Lidocaína como
aerossol pode levar ao broncoespasmo em alguns pacientes
com doença reativa de vias aéreas. A ropivacaína é um
anestésico local tipo amida que tem suas propriedades físico-
químicas semelhantes à bupivacaína, exceto menor
lipossolubilidade. A potência, início de ação e duração de
ação são similares, sendo que a ropivacaína produz menor
bloqueio motor. A ropivacaína tem um índice terapêutico
maior, porque é 70% menos provável de causar disritmias
cardíacas graves do que a bupivacaína, estando também
associada a uma maior tolerância do sistema nervosos
central.
Referência:
Morgan GE Jr, Mikhail MS, Murray MJ et al – Clinical
Anesthesiology, 3rd Ed, New York, McGraw-Hill, 2002;239
(2004 – M28) A potência dos anestésicos locais depende
de:
1. grau de ionização (pKa)
2. peso molecular
3. afinidade proteica
4. lipossolubilidade
Resposta: D Nível: MÉDIA
Comentário: As propriedades dos anestésicos locais
incluem potência, latência e duração da atividade
anestésica. Estas propriedades são determinadas
essencialmente pelas propriedades físico-químicas destes
agentes. O peso molecular desempenha papel importante
na movimentação dos anestésicos locais através dos canais
de sódio da membrana nervosa, além de ser um fator
preponderante no grau de permeabilidade da dura-máter. A
lipossolubilidade parece ser o principal determinante da
potência anestésica intrínseca. Os compostos lipofílicos
tendem a penetrar na membrana nervosa mais facilmente e
requerem menor número de moléculas para obtenção do
bloqueio da condução nervosa. O pKa de cada anestésico é
o valor do pH no qual as formas ionizadas e não-ionizadas
estão presentes em quantidades iguais. A forma
eletricamente não carregada de um agente é responsável
pela difusão através das bainhas nervosas e membrana
neuronal. O início da ação está diretamente ligado à
proporção do composto que existe nesta forma. A duração
Ponto 14 - Farmacologia dos Anestésicos Locais 44
da anestesia está relacionada ao grau de afinidade proteica
dos vários anestésicos locais. Acredita-se que estes se
combinam com um receptor proteico localizado no canal de
sódio da membrana nervosa. Compostos que possuem
maior afinidade e se ligam mais firmemente aos sítios
receptores, permanecem no canal por um período de tempo
mais longo.
Referência:
Pereira RIC. Anestésicos Locais, em: Yamashita AM,
Takaoka F. Auler Jr JOC et al – Anestesiologia SAESP, 5ª
Ed, Atheneu, São Paulo, 2001; 579-594.
(2005 - M43) Com relação aos princípios físico-químicos
dos anestésicos locais (AL), o fármaco com:
1- pKa próximo de 7,0 apresenta o menor tempo de latência
para o bloqueio
2- maior lipossolubilidade possui maior potência
3- maior porcentagem de ligação às proteínas apresenta
maior duração do bloqueio
4- maior lipossolubilidade apresenta maior duração do
bloqueio
Resposta: E Nível: Média
Comentário: A lipossolubilidade está associada à potência
e duração de ação do anestésico local; a ligação proteica,
também, está associada à duração do bloqueio, por maior
permanência do AL ao seu local de ação; o pKa mais
próximo ao fisiológico está associado à redução da latência.
Referência:
Liu SS, Hodgson PS - Local Anesthetics, in: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;453.
Carneiro AF, Carvalho JCA Anestésicos Locais, em: Manica
J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004;664-667.
(2005 - M41) Aumenta(m) a ação cardiodepressora da
bupivacaína:
1- hipercapnia
2- hipóxia
3- acidose
4- insuficiência renal grave
Resposta: E Nível: Média
Comentário: A hipercapnia, a acidose e a hipóxia
potencializam o efeito cardiodepressor da bupivacaína. A
depressão cardiovascular observada em alguns pacientes
após a injeção venosa acidental de bupivacaína pode ser
em parte relacionada às graves modificações ácido-base
ocorridas durante as reações tóxicas deste fármaco. O
paciente com insuficiência renal grave apresenta quadro de
acidose metabólica e consequente aumento do efeito
cardiodepressor da bupivacaína.
Referência:
Strichartz GR, Berde CB - Local Anesthetics, in: Miller DR -
Miller’s Anesthesia, 6th Ed. Philadelphia, Elsevier,
2005; 596.
 Ponto 14 - Farmacologia dos Anestésicos Locais 45

(2005 - M45) Em relação à farmacologia e

farmacodinâmica dos anestésicos locais (AL):

1- têm na sua estrutura química anel benzênico

2- a penetração da forma lipossolúvel através da membrana
neural parece ser a forma principal de acesso das moléculas
de AL
3- todos os AL utilizados na clínica são bases fracas
4- a lidocaína não apresenta quiralismo

Resposta: E Nível: Média

Comentário: Os anestésicos locais clinicamente usados

apresentam em sua estrutura química o anel benzênico. Os
estereoisômeros possuem um carbono assimétrico em sua
molécula, também chamado carbono quiral. Os
pipecoloxilidídicos possuem carbono quiral, portanto, podem
possuir estereoisômeros. A lidocaína não possui quiralismo.
Os enantiômeros de um fármaco possuem propriedades
farmacocinéticas e farmacodinâmicas e toxicidades
diferentes. A penetração da forma lipossolúvel através da
membrana neural parece ser a forma principal de acesso
das moléculas de AL, embora algum acesso pela forma
carregada possa ocorrer através do poro aquoso do canal
de sódio. Todos os AL utilizados na clínica são bases fracas
que podem existir como forma neutra lipossolúvel ou como
forma hidrofílica carregada.

Referência:
Carneiro AF, Oliva ALF, Hamaji A – Anestésicos Locais -
Curso de Educação à Distância em Anestesiologia
CET/SBA, v. 2, Rio de Janeiro, Office Editora e Publicidade
Ltda, 2002; 102-106.
Liu SS, Joseph RS - Local Anesthesic, in: Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 5ª Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2006,453.

Ponto 15 - Transmissão e Bloqueio
Neuromuscular
15.1. Fibra muscular. Anátomo-fisiologia e patologia
15.2. Junção mio-neural. Anátomo-fisiologia e
patologia 15.3. Fasciculação, fadiga, facilitação pós-
tetânica, contração e contratura 15.4. Tipos de
bloqueios: conceito, mecanismos e características
15.5. Fatores que alteram a duração ou o grau de
bloqueio neuromuscular 15.6. Monitorização da função
neuromuscular 15.7 Bloqueadores neuromusculares
15.7.1. Tipos, estrutura química, propriedades físico-
químicas, ação farmacológica, absorção, distribuição e
eliminação 15.7.2. Metabolismo 15.7.3. Uso clínico
15.7.4. Interação com outras drogas 15.8. Reversão
do bloqueio neuromuscular 15.8. Doenças e
problemas que afetam a transmissão neuromuscular
(2003 - S22) A colinesterase plasmática:
A) está aumentada em hepatopatias
B) hidroliza a acetilcolina rapidamente
C) está localizada nos receptores colinérgicos nicotínicos
D) hidroliza o mivacúrio e os anestésicos locais do tipo éster
(procaína, tetracaína)
E) nos pacientes obesos a sua atividade está diminuída.
Resposta: D
Comentário: A colinesterase plasmática é encontrada no
plasma e apresenta-se diminuída nas hepatopatias. É
responsável pela hidrólise de várias substâncias como a
succinilcolina, o mivacúrio e anestésicos locais do tipo éster.
A acetilcolina é hidrolisada pela enzima acetilcolinesterase.
Em pacientes obesos a sua atividade é aumentada.
Referências:
Stoelting RK – Pharmacology and Physiology in Anesthetic
Practice, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven,
1999;165,188,190,217.
Tardelli MA – Função Neuromuscular: Bloqueio, Antagonismo
e Monitorização, em: Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr JOC
et al – Anestesiologia SAESP, 5ª Ed, Atheneu, 2001;223.
(2004 – S09) Íon mais importante na liberação de
acetilcolina na membrana pré-sináptica da junção
neuromuscular:
A) sódio
B) potássio
C) cálcio
D) magnésio
E) cloro
Resposta: C Nível: MÉDIA
Comentário: Para que ocorra a transmissão neuromuscular
no terminal nervoso, é necessário, além do sinal elétrico,
liberação de acetilcolina na fenda sináptica. O potencial de
ação é um ativador da liberação da acetilcolina, mas se o
íon cálcio não estiver presente, nem a despolarização nem o
fluxo de sódio produzirão liberação de acetilcolina. Quando o
potencial de ação atinge o terminal nervoso, provoca
alterações na forma dos canais proteicos da membrana pré-
sináptica permitindo que o cálcio ligue-se à membrana e
entre nas células através desses canais. A presença de
Ponto 15 - Transmissão e Bloqueio Neuromuscular 46
cálcio intracelular é crítica para liberação de acetilcolina,
pela ativação de um grupo de proteínas especializadas que
resulta na ativação da fusão das vesículas de acetilcolina na
membrana pré-sináptica e a liberação de seus conteúdos na
fenda sináptica. O sódio e o potássio estão envolvidos no
processo de despolarização da membrana muscular. A
propagação do potencial de ação é desencadeada pelo fluxo
iônico, entrada de sódio e cálcio e saída de potássio. O
magnésio e o cloro não participam diretamente da liberação
da acetilcolina.
Referência
Tardelli MA– Transmissão Neuromuscular - Anatomia,
fisiologia e bloqueio, em: Tardelli MA, Cavalcanti IL, Jorge
JC et al – Curso de Educação à Distância em Anestesiologia
CET/SBA, 1ª ed, Rio de Janeiro, Sociedade Brasileira de
Anestesiologia, 2001; 13-28.
(2004 - S24) Após injeção de pancurônio, o paciente
apresenta taquicardia. A explicação mais provável é:
A) estrutura química não esteroide do pancurônio
B) intensa deacetilação hepática do pancurônio
C) reação alérgica
D) bloqueio vagal e liberação de catecolaminas
E) diminuição da condução atrioventricular
Resposta: D Nível: MÉDIA
Comentário: O pancurônio tem um anel esteroide com duas
moléculas modificadas de acetilcolina (relaxante
bisquartenário). O seu metabolismo é primariamente renal
(40%) e em menor grau hepático (deacetilação). Reações
alérgicas ocorrem raramente, com quadro clínico variável,
podendo comprometer os sistemas
cutâneo/respiratório/cardiovascular. O pancurônio bloqueia
os receptores muscarínicos vagais no nó sinoatrial,
resultando em taquicardia. Os efeitos cardiovasculares são
causados pela combinação de bloqueio vagal e liberação de
catecolaminas nas transmissões nervosas adrenérgicas. O
pancurônio por aumentar a condução atrioventricular e
liberar catecolaminas, propicia o aparecimento de arritmias
ventriculares.
Referência:
Morgan GE Jr, Mikhail MS, Murray MJ – Neuromuscular
Blocking Agents, in: Clinical Anesthesiolology,3rd Ed, New
York, Lange Medical Books/Mc Graw-Hill, 2002;178-198.
(2005 - S28) O bloqueador neuromuscular (BNM) não-
despolarizante tem por característica:
A) resposta clínica evidente após 50% de ocupação dos
receptores
B) decaimento nas respostas à sequência de quatro
estímulos
C) modulação alostérica do receptor nicotínico
D) instalação simultânea em toda a musculatura esquelética
E) mínimo bloqueio diafragmático
Resposta: B Nível: Fácil
Comentário: O fenômeno de fadiga, caracterizado na
monitorização da transmissão neuromuscular pela redução
da amplitude (decaimento) do 1º para o 4º estímulo, na
sequência de quatro estímulos, é característico do BNM não
despolarizante, ou do bloqueio de fase dois com o BNM
despolarizante. A resposta clínica é evidenciada após

ocupação de, ao menos, 70% dos receptores. O bloqueio
neuromuscular é resultante de bloqueio competitivo e não
por modulação alostérica do receptor. Grupamentos
musculares diferentes sofrem o bloqueio neuromuscular em
tempos diferentes e em um mesmo músculo, algumas fibras
já estão relaxadas, quando outras ainda contraem. O
diafragma é o músculo mais resistente ao bloqueio
neuromuscular, mas, também nele, este se instala por
completo.
Referência:
Bevan BR, Donati F - Muscle Relaxants, in: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;419-426.
Martins RS, Martins ALC Bloqueadores neuromusculares,
em: Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed,
Porto Alegre, Artmed, 2004;620-624.
(2006 - S12) Na monitorização da transmissão
neuromuscular, é considerado o padrão de estimulação
que melhor avalia o bloqueio residual o (a):
A) estímulo isolado
B) estimulação tetânica
C) estimulação double-burst
D) sequência de quatro estímulos
E) contagem pós-tetânica
Resposta: C Nível: Média
Comentário: O estímulo isolado é a forma mais simples de
estimulação, sendo porém, um método pouco sensível. A
estimulação tetânica é uma estimulação simples levada ao
extremo. A contagem pós-tetânica permite estimar a
profundidade do bloqueio quando não há resposta ao
estímulo isolado (ou seja, permite avaliar a profundidade do
bloqueio com mais de 95% dos receptores ocupados). A
sequência de quatro estímulos avalia o grau de relaxamento
muscular pela altura da resposta ao segundo, terceiro e
quarto estímulo. No padrão double-burst, a avaliação do
bloqueio residual pode ser feita com precisão, quando o
método de avaliar a intensidade da contração muscular é
subjetivo: visual ou tátil, sendo esta avaliação muito superior
à promovida pela sequência de quatro estímulos.
Referência:
Tardelli MA – Função Neuromuscular: Bloqueio,
Antagonismo e Monitorização, em: Yamashita AM, Takaoka
F, Auler Jr JOC, Iwata NM - Anestesiologia-SAESP, 5ª Ed,
São Paulo, Atheneu, 2001, 235-240.
(2005 - S30) Na estrutura da transmissão
neuromuscular:
A) os corpos celulares dos neurônios motores que suprem
os músculos esqueléticos estão situados nos gânglios
espinhais
B) a substância liberada nas terminações nervosas é a
acetilcolina que desenvolve ação muscarínica na placa
motora
C) a acetilcolina é rapidamente hidrolisada pelos
anticolinesterásicos.
D) a presença do sódio propicia a ação da acetilcolina
ligando-a às proteínas da membrana sináptica
E) a acetilcolina é armazenada em vesículas que contém
entre 5000 e 10000 moléculas, sendo rapidamente
hidrolisada pela enzima acetilcolinesterase.
Resposta: E Nível: Média
Ponto 15 - Transmissão e Bloqueio Neuromuscular 47
Comentário: Os corpos celulares dos neurônios motores
que suprem os músculos esqueléticos estão situados na
medula espinhal. A substância liberada nas terminações
nervosas da placa motora é a acetilcolina e esta ação
denomina-se nicotínica. É o cálcio que propicia a liberação e
a fusão das vesículas de acetilcolina. A acetilcolina é
rapidamente hidrolisada pela enzima acetilcolinesterase.
Referência:
Donati F, Bevan DR – Neuromuscular Blocking Agents, in:
Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 5ª
Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006;421-
449.
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
(2003 - M48) Características do bloqueio neuromuscular:
1- o grande queimado apresenta sensibilidade ao bloqueio
adespolarizante
2- os antibióticos aminoglicosídeos potencializam o bloqueio
dos agentes adespolarizantes
3- nos pacientes com pseudocolinesterase atípica está
indicado o mivacúrio
4- a succinilcolina no paciente politraumatizado aumenta a
potassemia
Resposta: C
Comentário: O grande queimado apresenta resistência aos
bloqueadores adespolarizantes. Os aminoglicosídeos
potencializam o bloqueio dos agentes adespolarizantes. A
succinilcolina pode desencadear hipercalemia no
politraumatizado, queimaduras, doença neuromuscular,
trauma craniano e insuficiência renal. Nas pessoas com
pseudocolinesterase atípica (heterozigotos) a ação do
mivacúrio é aumentada de 30% a 100%. Nos homozigotos, o
mivacúrio apresenta maior duração e é mais potente.
Referências:
Savarese JJ, Caldwell JE, Lien CA et al – Pharmacology of
Muscle Relaxants and Their Antagonists, em: Miller RD –
Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Churchill Livingstone,
2000;412-490
Tardelli MA – Função Neuromuscular – Bloqueio,
Antagonismo e Monitorização, em: Yamashita AM, Takaoka
F, Auler Jr JOC et al – Anestesiologia SAESP, 5ª Ed, Atheneu,
2001;217
(2004 - M26) Na administração de bloqueador
neuromuscular (BNM) em paciente obeso, a dose deve
ser calculada baseando-se no peso ideal, quando se
usar:
1- pancurônio
2- atracúrio
3- rocurônio
4- mivacúrio
Resposta: B Nível: MÉDIA
Comentário: No paciente obeso, os BNM aminoesteroides
(pancurônio, vecurônio e rocurônio) devem ser

administrados considerando-se o peso ideal, enquanto que
os benzilisoquinolínicos (atracúrio, mivacúrio e cisatracúrio),
o peso real.
Referência:
Tardelli MA. Função Neuromuscular: Bloqueio, Antagonismo
e Monitorização, em: Yamashita AM, Takaoka F. Auler
Jr JOC et al – Anestesiologia SAESP, 5ª Ed, Atheneu, São
Paulo, 2001;217-244.
(2004 - M41) Em relação ao metabolismo dos
bloqueadores neuromusculares adespolarizantes:
1- atracúrio e o cisatracúrio sofrem degradação no plasma
em pH fisiológico
2- vecurônio é metabolizado no fígado
3- mivacúrio é metabolizado pela pseudocolinesterase
plasmática
4- rocurônio sofre hidrólise pela colinesterase plasmática
Resposta: A Nível: FÁCIL
Comentário: O metabolismo do atracúrio praticamente
independe da função renal ou hepática, ocorrendo hidrólise
por esterases plasmáticas não-específicas e degradação
química não-enzimática de Hofmann, que acontece em pH
fisiológico. O vecurônio é metabolizado no fígado e depende
primariamente da excreção hepática e secundariamente de
excreção renal. O mivacúrio é um benzilisoquinoléico e da
mesma forma que a succinilcolina, é metabolizado pela
pseudocolinesterase. O rocurônio não é metabolizado,
sendo eliminado principalmente pelo fígado.
Referência:
Morgan GEM, Mikhail MS, Murray MJ. Neuromuscular
Blocking Agents, in: Clinical Anesthesiology, 3rd Ed, New
York, Lange Medical Books/Mc Grawl-Hill, 2002; 178-198.
(2004 - M46) Quanto ao mecanismo de ação dos
bloqueadores neuromusculares (BNM) adespolarizantes,
pode-se afirmar que:
1- provocam alterações conformacionais no receptor
colinérgico
2- permitem formação de potencial de ação na membrana
extrajuncional
3- causam paralisia espástica
4- competem com a acetilcolina no receptor juncional
Resposta: D Nível: DIFÍCIL
Comentário: Os BNM adespolarizantes são compostos que
apresentam nitrogênio quaternário na sua estrutura
molecular e causam paralisia flácida através da competição
com a acetilcolina nas subunidades alfa do receptor
juncional. Os BNM adespolarizantes não são capazes de
provocar alterações conformacionais no receptor e
consequente abertura do canal. Não havendo geração de
potencial de placa motora, não há formação de potencial de
ação na membrana extrajuncional e a fibra muscular não
recebe estímulo para contrair-se permanecendo em
repouso.
Referências:
Tardelli MA, Função Neuromuscular: Bloqueio, Antagonismo
e Monitorização, em: Yamashita AM, Takaoka F, Auler
Ponto 15 - Transmissão e Bloqueio Neuromuscular 48
Jr JOC et al – Anestesiologia SAESP, 5a ed. São Paulo:
Atheneu, 2001;217-244.
Tardelli MA– Transmissão Neuromuscular - Anatomia,
fisiologia e bloqueio, em: Tardelli MA, Cavalcanti IL, Jorge
JC, Turazzi JC, Pereira MNR, Filho Lins RLM – Curso de
Educação à Distância em Anestesiologia CET/SBA, 1ª Ed,
Rio de Janeiro, Sociedade Brasileira de Anestesiologia,
2001; 13-28.
(2005 - M46) A succinilcolina:
1- é metabolizada na fenda sináptica pela acetilcolinesterase
2- produz contração prolongada no músculo desnervado,
resultando em menor liberação de potássio sérico
3- não atua nos receptores pré-sinápticos
4- promove contração prolongada nas fibras musculares
com várias placas motoras terminais
Resposta: D Nível: Fácil
Comentário: A succinilcolina é hidrolisada pela
pseudocolinesterase no plasma. Nas fibras musculares onde
existe proliferação de receptores nicotínicos em toda sua
superfície, doença neuromuscular por deaferentação e
naquelas que apresentam várias placas terminais
(musculatura extraocular), a succinilcolina produz
despolarização intensa e contração prolongada, o que causa
aumento na liberação de potássio sérico, no primeiro caso e
aumento da pressão intraocular, no segundo. A
succinilcolina atua nos receptores pré-sinápticos e promove
a mobilização da acetilcolina, fenômeno que impede o
fenômeno de fadiga.
Referência:
Martins RS, Martins ALC Bloqueadores Neuromusculares,
em: Manica J & Cols Anestesiologia Princípios e Técnicas.
3ª Ed. Porto Alegre: Artmed Editora S.A., 2004;
622,623,634,636,637. 2) Revan DR, Donati F. Muscle
,636,637.
Revan DR, Donati F Muscle Relaxants, in: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Willians & Wilkins, 2002: 421-433.
Morgan Jr. GE, Mikhail MS, Murray MJ Neuromuscular
Blocking Agent, In: Clinical Anesthesiology, 3th Ed,
New York, McGraw-Hill, 2002:181-189.
(2005 - M47) A cirrose hepática aumenta, de forma
clinicamente significativa, a duração do efeito do(a):
1- pancurônio
2- vecurônio
3- rocurônio
4- succinilcolina
Resposta: A Nível: Fácil
Comentário: O fígado tem papel secundário na eliminação
da maioria dos bloqueadores neuromusculares, com
exceção do vecurônio e do rocurônio. Por isso, na prática, a
doença hepática leve ou moderada altera pouco o efeito dos
bloqueadores neuromusculares. Na doença hepática grave,
contudo, pode haver aumento clinicamente importante da
duração do pancurônio, vecurônio e rocurônio, secundário a
redução do metabolismo. Na cirrose, o volume de
distribuição está aumentado, o que pode criar necessidade
de aumento da dose inicial. Na prática clínica, apesar da
pseudocolinesterase estar diminuída, o aumento da duração
da succinilcolina é muito pequeno.
Referência:
 Ponto 15 - Transmissão e Bloqueio Neuromuscular 49

Martins RS, Martins ALC Bloqueadores Neuromusculares,

em: Manica J et al, Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª
Ed, Porto Alegre, ArtMed, 2004; 621-657.
 Ponto 16 - Parada Cardíaca e Reanimação 50

Ponto 16 - Parada Cardíaca e Reanimação
16.1. Conceito de parada cardiorrespiratória 16.2.
Causas e diagnóstico diferencial 16.3. Suporte básico
à vida 16.4.Suporte avançado à vida: equipamentos,
fármacos, massagem cardíaca, desfibrilação, marca-
passos artificiais 16.5. Organização pré-hospitalar e
hospitalar (comunicação, sistema de prevenção,
treinamento de pessoal, material de reanimação).
16.6. Transporte e cuidados pós-reanimação
16.7.Conceito e diagnóstico de morte clínica e
cerebral. Aspectos médico-legais 16.8. Reanimação
do recém-nascido e da criança 16.9.Reanimação em
situações especiais: obstetrícia, afogamento e
eletrocussão 16.10. Reanimação do paciente
anestesiado
Comentário: Durante a RCP ocorre acidose devido à baixa
perfusão com acúmulo de CO2 nos tecidos, o que resulta em
maior conteúdo de CO2 no sangue, de causa não
respiratória. Por outro lado, o baixo débito se reflete na
ausência de perfusão de muitos alvéolos não dependentes,
ocasionando aumento do espaço morto alveolar e a PETCO2
será baixa. A melhora do débito cardíaco determinará uma
melhor perfusão dos alvéolos, elevando a PETCO2.
Referência:
Otto CW – Current Concepts in Cardiopulmonary
Resuscitation, em: Schwartz AL – ASA Refresher Courses in
Anesthesiology, Philadelhia, Lippincott-Williams & Wilkins,
1999;27;12;133-142

(2003 - S25) Principais alterações de ritmo associadas à

parada cardíaca em adultos e crianças:

A) fibrilação ventricular e assistolia, respectivamente

B) dissociação eletromecânica e fibrilação ventricular,
respectivamente
C) fibrilação ventricular em ambos
D) assistolia em ambos
E) assistolia e dissociação eletromecânica, respectivamente

Resposta: A

Comentário: A principal causa de parada cardíaca em

adultos é um evento cardíaco primário, tal como infarto agudo
do miocárdio ou surgimento de disritmias extremamente
graves, os quais frequentemente cursam no ECG com
fibrilação ventricular. Já nos pacientes pediátricos, a parada
cardíaca geralmente é secundária à deterioração progressiva
da função respiratória e, posteriormente, da função
circulatória. Nesta situação, a alteração de ritmo mais
comumente encontrada é a assistolia.

Referência:
Otto CW – Cardiopulmonary Resuscitation, em: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;1491-1500

QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:

LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS

(2003 - M50) Nas manobras de reanimação

cardiopulmonar (RCP) com o paciente intubado,
massagem cardíaca externa no qual não se administrou
NaHCO3, observa-se que a
PETCO2 eleva-se rapidamente de 8 mmHg para 20 mmHg.
Ocorrência(s) provável(is):

1- aumento do volume minuto

2- melhora do débito cardíaco
3- acidose respiratória
4- melhora da ventilação do espaço morto alveolar

Resposta: C

Ponto 17 – Bloqueios Subaracnóideo e
Peridural
17.1. Anatomia da coluna vertebral, medula espinhal,
meninges, raízes nervosas e cadeia ganglionar
simpática 17.2. Líquido cefalorraquidiano: formação,
circulação, absorção, composição, densidade, função,
volume e pressão 17.3. Alterações da fisiologia
decorrentes dos bloqueios no neuroeixo Assepsia da
pele, cuidados com material e indumentária 17.4.
Anestesia subaracnóidea 17.4.1. Anestésicos locais
utilizados: seleção, dose, volume, concentração,
densidade da solução e baricidade 17.4.2. Drogas
adjuvantes 17.4.3. Técnicas de punção lombar. Tipos
de agulha 17.4.4. Distribuição da solução anestésica e
mecanismo de anestesia 17.4.5. Indicações,
contraindicações e complicações (prevenção e
tratamento) 17.5. Anestesia peridural 17.5.1.
Anestésicos locais: seleção, dose, concentração e
volume 17.5.2. Drogas adjuvantes 17.5.3. Técnicas de
acesso e identificação do espaço peridural torácico,
lombar e sacral. Uso do cateter 17.5.4. Difusão do
agente anestésico local e mecanismo de ação 17.5.5.
Indicações, contraindicações e complicações
(prevenção e tratamento) 17.6. Anestesia combinada
raqui-peridural. Indicações e complicações
(2003 - S19) Paciente de 70 kg, 1,70 m, principal
determinante da extensão do bloqueio peridural:
A) densidade da solução anestésica
B) concentração do anestésico
C) volume da solução anestésica
D) altura do paciente
E) posição do paciente durante a injeção do anestésico.
Resposta: C
Comentário: A concentração do anestésico é relativamente
sem importância na extensão do bloqueio peridural, bem
como a densidade da solução anestésica e a posição do
paciente durante a injeção da solução anestésica. A dose do
anestésico e o volume da solução anestésica são variáveis
importantes na extensão e qualidade do bloqueio peridural. A
correlação entre peso ou altura e extensão do bloqueio é
pequena e de pouco significado clínico, a não ser nos
extremos desses parâmetros.
Referências:
Bernards CM – Epidural and Spinal Anesthesia, em Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinica Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lipincott, Williams & Wilkins, 2001; 702-703
(2003 - S20) No adulto, a punção lombar:
A) realizada na linha traçada entre as espinhas ilíacas ântero-
superiores, sempre coincide com o interespaço L2-L3
B) apresenta como uma contraindicação relativa a recusa do
paciente
C) pode ser realizada quando houver infecção restrita ao local
da punção
D) realizada através do acesso lateral evita a penetração da
agulha nos ligamentos interespinhoso e amarelo, que
poderão estar calcificados nos pacientes mais idosos
Ponto 17 – Bloqueios Subaracnóideo e Peridural 51
E) realizada abaixo de L2 são virtualmente isentas de risco de
lesão da medula espinhal.
Resposta: E
Comentário: A medula espinha termina entre L1-L2 no
adulto, podendo terminar em L2 nas crianças. Dessa forma,
as punções realizadas abaixo de L2 são virtualmente isentas
de risco de lesão da medula espinhal. A linha de Tuffier é uma
linha imaginária que une as bordas superiores das cristas
ilíacas, passando sobre a apófise espinhosa de L5 ou do
interespaço L4-L5. As contraindicações absolutas para as
anestesias sobre a raqui incluem recusa do paciente e
infecção localizada no local da punção. No acesso lateral, a
agulha é inserida um centímetro lateral à linha média e num
ângulo de 25 graus com essa linha. Esse acesso evita a
penetração nos ligamentos sura e interespinhoso, o que não
ocorre em relação ao ligamento amarelo, que é perfurado.
Referências:
Brown DL – Spinal, Epidural and Caudal Anesthesia, em:
Miller RD – Anesthesia, Philadelphia, Churchill LIvingstone,
2000;42:1491-1519
Bernards CM – Epidural and Spinal Anesthesia, em: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;689.
(2004 – S02) Em relação à anatomia do canal espinhal:
A) ao nascer, a medula espinhal termina em S1
B) no adulto, a cauda equina estende-se de L4 a S2
C) a dura-máter estende-se de C3 a S2
D) o espaço peridural está entre a pia-máter, paredes
ósseas e ligamentos
E) estende-se do forame magno até o hiato sacral
Resposta: E MÉDIA
Comentário: O canal espinhal é o espaço que se estende
do forame magno até o hiato sacral. Contém em seu interior
a medula espinhal, circundada pela três membranas, que do
interior para periferia, são a pia-máter, a aracnoide e a dura-
máter. Na vida fetal (3º mês) a medula estende-se por todo o
canal espinhal. Ao nascimento, ela estende-se até L3 e no
adulto até L1 a L2. No adulto, a cauda equina estende-se de
L1 ou L2 a S2. O espaço peridural é o compartimento
formado entre a dura-máter, as paredes ósseas e
ligamentos do canal espinhal.
Referência:
Stanicia S. Bloqueio Subaracnóideo e Epidural, em:
Yamashita AM, Takaoka F, Auler JOC et al. Anestesiologia
SAESP, 5ª ed, São Paulo, Atheneu, 2001;597-611.
Morgan Jr GE, Mikhail MS, Murray MJ, et al. Local
Anesthetics, in: Clinical Anesthesiology, 3rd ed, New York,
Lange Medical Books/Mc Grawl-Hill 2002; 233-241.
(2005 - S34) Dentre os fatores abaixo, o mais importante
na determinação do nível sensitivo no bloqueio
subaracnóideo, é:
A) uso de vasoconstritor
B) baricidade
C) tosse
D) barbotagem

E) sexo
Resposta: B Nível: Fácil
Comentário: A baricidade, o posicionamento do paciente, o
nível da punção e a dose de anestésico local são os
principais determinantes do nível do bloqueio na anestesia
subaracnóidea.
Referência:
Brown DL - Spinal, Epidural and Caudal Anesthesia, in:
Miller RD - Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Churchill
Livingstone, 2000;1506.
Chaves IMM, Gusman PB Anestesia subaracnóidea, em:
Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto
Alegre, Artmed, 2004;680-683.
(2005 - S35) Paciente ASA I após bloqueio
subaracnóideo com nível sensitivo em T2, apresentou
desconforto respiratório. A causa mais provável é:
A) edema agudo de pulmão
B) diminuição do volume corrente
C) nível alto do bloqueio
D) broncoconstrição
E) paralisia do nervo frênico
Resposta: C Nível: Fácil
Comentário: A alteração da sensibilidade da parede
torácica, secundária aos bloqueios no neuroeixo com nível
sensitivo alto, pode propiciar ao paciente a sensação de não
estar ventilando adequadamente. As alterações respiratórias
são mínimas, sem repercussões clinicamente importantes. A
diminuição da pós-carga e da pré-carga pelo bloqueio
simpático, afasta o diagnóstico de edema agudo de pulmão.
A paralisia do nervo frênico não ocorre até o bloqueio das
raízes cervicais de C2-C4.
Referência:
Brown DL - Spinal, Epidural and Caudal Anesthesia, in:
Miller RD - Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Churchill
Livingstone, 2000;1496-1498,1508.
Chaves IMM, Gusman PB Anestesia subaracnóidea, em:
Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto
Alegre, Artmed, 2004;679.
(2005 - S36) Durante o uso profilático de enoxiparina
(20mg/sc/dia), considera-se segura a realização de
bloqueio peridural contínuo após:
A) 4h
B) 8h
C) 12h
D) 24h
E) 3 dias
Resposta: C Nível: Fácil
Comentário: A enoxiparina é uma heparina de baixo peso
molecular. Nos pacientes em tratamento profilático para
trombose venosa profunda, com enoxiparina, considera-se
segura a realização de bloqueios no neuro-eixo, bem como
a retirada do cateter peridural, somente após 10-12h da
última administração do anticoagulante.
Referência:
Ponto 17 – Bloqueios Subaracnóideo e Peridural 52
Brown DL - Spinal, Epidural and Caudal Anesthesia, in:
Miller RD - Anesthesia, 5th Ed, Philadelphia, Churchill
Livingstone, 2000;1514.
Stoelting RK Anticoagulants, in: Anesthetic Practice, 3rd Ed,
Philadelphia, Lippincott-Raven, 1999;453-464.
(2006 - S14) É considerada resposta fisiológica
exacerbada na anestesia do neuroeixo:
A) sintoma neurológico transitório
B) hematoma
C) meningite
D) injeção intravascular
E) retenção urinária
Resposta: E Nível: Média
Comentário: As complicações relacionadas à anestesia do
neuroeixo que podem ser consideradas respostas
fisiológicas exacerbadas são: retenção urinária, bloqueio
alto, parada cardíaca, anestesia espinhal total. Os sintomas
neurológicos transitórios têm sido relacionadas à toxicidade
dos anestésicos, enquanto outras complicações relatadas se
devem ao trauma direto da agulha ou à colocação do
cateter.
Referência:
Kleinman W, Morgan M - Regional Anesthesia and Pain
Management, in: Morgan GE Jr, Mikhail MS, Murray MJ -
Clinical Anesthesiology, 4thEd, New York, McGraw-Hill,
2006;317.
(2005 - S32) A aracnoidite adesiva:
A) caracteriza-se por disfunção vesical, intestinal e fraqueza
muscular que se iniciam imediatamente após a reversão do
bloqueio subaracnóideo
B) apresenta regressão rápida sem deixar sequelas
C) inicia-se lentamente, alguns dias após a realização do
bloqueio, com reversão total dos sintomas em poucas
semanas
D) é uma das complicações mais graves da anestesia
subaracnóidea, podendo levar à paraplegia completa e, em
alguns casos, à morte
E) é desencadeada por fatores etiológicos não conhecidos
Resposta: D Nível: Média
Comentário: A aracnoidite adesiva é uma das complicações
mais graves da anestesia subaracnóidea. Consiste na
diminuição da força muscular e alterações de sensibilidade
nos membros inferiores e no períneo, acompanhadas por
alterações vesicais e intestinais. O quadro inicia-se
lentamente, alguns dias ou semanas após a realização do
bloqueio, podendo levar à paraplegia completa e em alguns
casos, à morte. Os principais fatores etiológicos são: a
adição ao anestésico local, adição de substâncias com a
finalidade de alterar a gravidade especifica da solução,
contaminação do material anestésico (detergentes) e a
presença de antioxidantes (bissulfito).
Referência:
Ganem EM, Castiglia YMM, Vianna PTG – Complicações
Neurológicas Determinadas pela Anestesia Subaracnóidea,
Rev Bras Anestesiol, 2002; 52: 474.

(2005 - S37) Aspecto(s) da anatomia relacionados à
anestesia peridural e raquidiana:
A) uma linha traçada entre as cristas ilíacas atravessa o
corpo vertebral de L-3
B) os corpos vertebrais são estabilizados por dois
ligamentos que diminuem de tamanho entre as vértebras
cervicais e lombares
C) no espaço peridural encontra-se o plexo de Batson na
porção anterior e lateral
D) a pia-máter é aderente à medula espinhal e é composta
por uma camada grossa de células do tecido conjuntivo sem
colágeno
E) o ligamento amarelo é menos espesso na região lombar
medindo de 8 a 9 mm.
Resposta: C Nível: Média
Comentário:
Uma linha traçada entre as cristas ilíacas atravessa o corpo
de L-5 ou o interespaço de L4-L5. Os corpos vertebrais são
estabilizados por cinco ligamentos que aumentam de
tamanho entre as vértebras cervicais e lombares. Uma rica
rede de veias desprovidas de válvulas (plexo de Batson)
corre na porção anterior e lateral do espaço peridural. A pia-
máter é aderente à medula espinhal e é composta por uma
camada fina de células do tecido conjuntivo com colágeno. A
aracnoide é uma delicada membrana vascular com fibras de
tecido conjuntivo e a dura-máter é a mais externa e mais
espessa. O ligamento amarelo é mais espesso na região
lombar, medindo de 3 a 5 mm.
Referência:
Bernads CM: Epidutal And Spinal Anesthesia. In: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds): Clinical
Anesthesia, 5ª ed.Philadelphia: Lippioncott Williams &
Wilkins, 2006,692-693.
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS
46) Em relação ao hematoma peridural pós-punção
espinhal:
1- contra indica-se a realização de bloqueio espinhal em
pacientes que fazem uso de fibrinolíticos
2- o risco de hematoma aumenta com a punção traumática ou
repetida
3- a heparinização sistêmica, uma a duas horas após o
bloqueio espinhal, é relativamente segura
4- a punção ou passagem do cateter peridural só deve ser
realizada 24 horas após a administração da heparina de baixo
peso molecular, independentemente da dose administrada
Resposta: A
Comentário: A associação de bloqueio espinha com
tromboprofilaxia aumenta o risco de hematoma espinhal,
podendo resultar em paralisia prolongada ou permanente. O
risco será maior quando utiliza-se cateter peridural associado
a agentes que interferem com a coagulação. O risco aumenta
com a punção traumática ou repetida e presença de
coagulopatia. É contraindicada associação de bloqueio
regional em pacientes que fazem uso de fibrinolíticos e/ou
trombolíticos. Os estudos têm demonstrado que a
heparinização sistêmica, uma a duas horas após o bloqueio
Ponto 17 – Bloqueios Subaracnóideo e Peridural 53
espinhal, é relativamente segura e utilizada com frequência
em cirurgia vascular. A punção ou passagem de cateter deve
ser realizada 10 a 12 horas após a administração subcutânea
de heparina de baixo peso molecular, quando a concentração
plasmática está baixa. Somente nos pacientes que
receberam altas doses (1 mg.kg-1 a cada 12 horas) é que a
instalação do bloqueio deve ser retardada em 24 horas.
Referência:
Yamashita AM, Yassuda H – Tromboprofilaxia e bloqueio
regional, Rev Bras Anestesiol, 2001;51;360-366
(2004 - M29) Após anestesia subaracnóidea pode ocorrer
redução da frequência cardíaca devido a:
1. vasoconstrição periférica
2. redução do retorno venoso
3. redução da pressão arterial
4. bloqueio das fibras T1 a T4
Resposta: C Nível: FÁCIL
Comentário: Os efeitos cardiovasculares dos bloqueios
subaracnóideo e peridural são a redução da frequência
cardíaca e da pressão arterial. O bloqueio simpático se
estende de dois a seis dermátomos acima do bloqueio
sensitivo, resultando em dilatação arterial e venosa,
prevalecendo a venodilatação. A redução da pressão arterial
está relacionada principalmente à idade e à volemia. A
redução da frequência cardíaca acontece devido ao bloqueio
das fibras cardioaceleradoras (T1 a T4). Além disso, a
frequência cardíaca diminui devido à redução do retorno
venoso ao coração e à consequente falta de estímulos em
receptores localizados no átrio direito e grandes veias.
Referência:
Stanicia S. Bloqueios Subaracnóideo e Peridural, em:
Yamashita AM, Takaoka F. Auler Jr JOC et al –
Anestesiologia
SAESP, 5ª Ed, Atheneu, São Paulo, 2001; 597-613.
(2004 - M35) Com relação às complicações do bloqueio
espinhal:
1- raquianestesia total pode ocorrer após anestesia peridural
e caudal
2- hematoma espinhal pode ocorrer após punção
subaracnóidea e peridural
3- tratamento da raquianestesia total consiste em manter a
homeostase ventilatória e circulatória
4- injeção subdural pode ocorrer durante anestesia peridural
Resposta: E Nível: FÁCIL
Comentário: As complicações da anestesia espinhal podem
ser devidas ao anestésico e às técnicas. A raquianestesia
total pode ocorrer após anestesia peridural e caudal. O
tratamento consiste em assistência ventilatória e suporte
circulatório (hidratação e vasopressor). O hematoma
espinhal pode ocorrer após anestesia subaracnóidea e
peridural, especialmente na presença de coagulação
anormal. O aparecimento de sinais e sintomas de
compressão medular (paraplegia, hipoestesia de membros
inferiores, depressão aquileu e patelar, distúrbio
esfincteriano e dor radicular) exigem diagnóstico e
tratamento precoces para evitar lesão neurológica definitiva.
A injeção subdural de anestésico local pode ocorrer durante
anestesia peridural, com sinais clínicos semelhante à
 Ponto 17 – Bloqueios Subaracnóideo e Peridural 54

raquianestesia alta, mas início tardio (15 a 30 minutos). O

tratamento é o mesmo dispensado para raquianestesia total.

Referência:
Oliveira LF. Anestesia peridural, em: Manica J.
Anestesiologia Princípios e Técnicas. 3a Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004, 696-703.
Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ – Regional Anesthesia &
Pain Management, in: Clinical Anesthesiology, 3rd Ed, New
York, Lange Medical Books/Mc Grawl-Hill, 2002; 253-282.

(2004 - M49) Em relação à raquianestesia:

1- a vasodilatação arterial é a principal responsável pela

hipotensão arterial
2- a diminuição da atividade simpática reduz o consumo de
oxigênio
3- a hipotensão arterial independe da posição do paciente
4- os efeitos cardiovasculares são proporcionais ao grau de
bloqueio simpático

Resposta: C Nível: FÁCIL

Comentário: A raquianestesia afeta profundamente o

sistema cardiovascular e, em menor grau, os sistemas
pulmonar, renal e endócrino. Os efeitos cardiovasculares
são geralmente proporcionais ao grau de bloqueio simpático.
O bloqueio das fibras simpáticas (T5 a L1) causa
vasodilatação nos vasos de capacitância, diminuindo o
retorno venoso para o coração. Em determinadas
circunstâncias, a vasodilatação arterial também pode
contribuir para queda na resistência vascular sistêmica. Os
bloqueios mais extensos podem atingir, inclusive as fibras
cardioaceleradoras (T1 a T4), produzindo intensa
vasodilatação e bradicardia. O retorno venoso diminuído
ativa receptores nas grandes veias e no átrio direito que
reflexamente retardam a contração do coração. Os efeitos
cardiovasculares são mais intensos em situações com baixo
retorno venoso como na posição de céfalo-aclive. A
diminuição da atividade simpática e motora levam à queda
do consumo total de oxigênio.

Referência:
Kleinman W. Regional Anesthesia and Pain Management, in:
Morgan GE Jr, Mikhail MS, Murray MJ. et al. Clinical
Anesthesiology, 3rd ed, New York, Lange Medical Books/Mc
Grawl-Hill, 2002; 253-282.
Bernards CM. Epidural and Spinal Anesthesia, in: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK - Clinical Anesthesia, 4th ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001; 689-713.
 Ponto 18 - Complicações da Anestesia 55

Ponto 18 - Complicações da Anestesia

18.1.Complicações: 18.1.1. Cardiovasculares

18.1.2.Respiratórias 18.1.3. Renais 18.1.4.Digestivas
18.1.5. Neurológicas 18.1.6. Relacionadas a
equipamentos 18.2. Reações do tipo alérgico 18.3.
Hipertermia maligna 18.4. Outras complicações

(2004 - S25) No tamponamento cardíaco espera-se

encontrar:

A - hipertensão arterial
B - diminuição do consumo de oxigênio
C - diminuição do débito cardíaco
D - bradicardia
E - diminuição da resistência vascular sistêmica

Resposta: C Nível: MÉDIA

Comentário: O tamponamento cardíaco existe quando um

aumento de pressão no pericárdio prejudica o enchimento
diastólico do coração. O enchimento cardíaco está, em
última análise, relacionado com a pressão transmural, que é
a diferença entre a pressão dentro da câmara e a pressão
do pericárdio. Esta pressão afeta mais as câmaras de
parede mais fina, que são os átrios e o ventrículo direito. A
pressão pericárdica se assemelha, num indivíduo normal, à
pressão pleural (± 4 mmHg). O efeito hemodinâmico
principal do tamponamento cardíaco é a diminuição do
débito cardíaco, devido à diminuição do volume sistólico
com um aumento na pressão venosa central. Ativação
reflexa simpática é uma resposta compensatória ao
tamponamento cardíaco, com aumento da frequência
cardíaca, da contratilidade e da resistência vascular
sistêmica e consequente aumento do consumo de oxigênio.
Como o volume sistólico permanece relativamente fixo, o
débito cardíaco passa a depender da frequência cardíaca. O
quadro clínico do tamponamento cardíaco agudo
usualmente consta de hipotensão aguda, taquicardia e
taquipneia. Os sinais físicos são distensão jugular, pressão
de pulso arterial estreitada e abafamento de sons cardíacos.
O pulso paradoxal (queda da pressão arterial sistólica
durante a inspiração) geralmente está presente.

Referência:
Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ – Anesthesia for
Cardiovascular Surgery, in: Clinical Anesthesiology, 3rd ed,
New York, Lange Medical Books/Mc Graw-Hill, 2002;433-
474.
 Ponto 19 - Recuperação Pós-Anestésica 56

Ponto 19 - Recuperação Pós-Anestésica Comentário: As três primeiras alternativas são causas de

19.1. Organização da unidade de recuperação pós-
anestésica 19.2. Regressão da anestesia: parâmetros
de avaliação e monitorização dos sinais vitais 19.3.
Condições e critérios para a remoção do paciente da
sala de cirurgia para a sala de recuperação 19.4.
Complicações no período pós-anestésico imediato
19.5. Critérios de alta da sala de recuperação
hipoxemia no pós-operatório. O shunt pulmonar direit-
esquerdo (e não o esquerdo-direito) é a maior causa de
hipoxemia.
Referência:
Feeley TW, Macario A, em: Miller RD – Anesthesia, 5th Ed,
New York, Churchill-Livingstone, 2000;2309

(2003 - S23) No pós-operatório a hipotermia

acompanhada de tremores causa:

A) diminuição da produção de CO2

B) hipocapnia
C) maior biodegradação de fármacos
D) aumento da saturação venosa mista de O2
E) aumento do consumo de O2

Resposta: E

Comentário: No pós-operatório, a hipotermia acompanhada

de tremores pode causar aumento de produção de CO2,
hipercapnia e aumento do consumo de O2. Há redução da
biodegradação dos fármacos usados durante a anestesia e a
recuperação pós-anestésica torna-se mais prolongada.
Existe também diminuição da saturação venosa mista de O 2.

Referência:
Cardoso AR – Recuperação Pós-Anestésica, em: Yamashita
AM, Takaoka F, Auler Jr JOC et al – Anestesiologia SAESP,
5ª Ed, Atheneu, 2001;1134-1136

(2003 - S24) Causa mais importante de hipotermia no pós-

operatório imediato:

A) baixa temperatura da sala de cirurgia

B) exposição prolongada durante a cirurgia
C) administração de grande quantidade de líquidos frios
D) administração de anestésicos inalatórios frios não
umidificados
E) redistribuição de calor do compartimento central para o
periférico

Resposta: E

Comentário: Todos os itens acima podem causar hipotermia

no período pós-operatório, sendo o mais significativo a
redistribuição de calor do compartimento central para o
periférico.

Referência:
Morgan E – Clinical Anesthesiology, 3rd Ed, California,
McGraw-Hill, 2003;941

(2003 - M49) Causa(s) de hipoxemia no pós-operatório:

1- curarização residual
2- relação ventilação/perfusão diminuída
3- hipoventilação
4- shunt intrapulmonar esquerdo-direito.

Resposta: A
 R2 57

R2
 Ponto 20 – Metodologia Científica 58

Ponto 20 – Metodologia Científica Oliva Filho AL – Elementos de estatística. Rev Bras

Anestesiol, 1990;40:119-132
20.1. Planejamento da Pesquisa 20.2. Protocolo de Cremonesi E – Metodologia de Pesquisa Científica, em:
Pesquisa 20.3. Pesquisa no Homem e no Animal Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr JOC, et al –
20.3.1. Normas Legais (Código de Helsinki, Legislação Anestesiologia SAESP, 5ª Ed, Atheneu, 2001;31-47.
Federal) 20.3.1.1. Consentimento livre e esclarecido
20.4. Fontes de financiamento 20.5. Tipos de
publicação. Indexação 20.6. Estatística aplicada à
Medicina 20.6.1.Testes paramétricos e não
paramétricos. Indicações e interpretação 20.6.2. Erro
estatístico tipo I e tipo II 20.6.3. Tamanho do efeito.
Estimativa e interpretação 20.6.4. Representações
gráficas

(2003 - S02) Na análise de um estudo estatístico, quando

o p < 0,05, significa que os fenômenos ocorrem:

A) com a freqüência de 0,05 em 100

B) com menor freqüência que uma vez em 20
C) com maior freqüência que uma vez em 100
D) com a freqüência de 50%
E) com a freqüência de 0,05%.
Resposta: B

Comentário: A probabilidade é definida como o número de

vezes que um evento pode ocorrer em relação ao número
total de eventos. Os estatísticos aceitam como significativo
todos os fenômenos que ocorrem com menor frequência do
que uma vez em 20 (p < 0,05).

Referência:
Cremonesi E – Metodologia da Pesquisa Científica, em:
Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr JOC et al –
Anestesiologia SAESP, 5ª Ed, São Paulo, Atheneu, 2001; 31-
47

QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:

LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS

(2003 - M27) Sobre as medidas da tendência central em

estatística descritiva:

1- moda é o valor mais frequente encontrado

2- a média geométrica pode ser usada para cálculo da
tendência central
3- moda, mediana e média tendem a se igualar em grandes
amostras, com distribuição normal
4- mediana corresponde à soma de todos os valores dividida
pelo número de elementos da amostra

Resposta: A

Comentário: Denomina-se moda o valor mais frequente

encontrado para o parâmetro estudado. Mediana é o valor
que, na distribuição, tem metade das demais frequências à
sua esquerda (menores) e a outra metade à sua direita
(maiores). A média é que corresponde à soma de todos os
valores encontrados dividida pelo número de elementos da
amostra (média aritmética). A média geométrica também
pode ser usada para cálculo da tendência central,
principalmente quando os valores são apresentados em
notação científica, com expoentes positivos ou negativos.
Para obtê-la, extrai-se a raiz enésima do produto dos n
valores.

Referências:
 Ponto 21 – Monitorização 59

Ponto 21 – Monitorização

21.1. Uso clínico da monitorização: 21.1.1

cardiovascular 21.1.2. Respiratória 21.1.5. da
temperatura corporal 21.1.6. do Sistema Nervoso
Central e Periférico

QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:

LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS

(2003 - M41) Com relação à perda de calor corporal, em

paciente na sala de cirurgia:

1- radiação é o principal mecanismo

2- condução é proporcional à diferença de temperatura entre
duas superfícies adjacentes
3- convecção é proporcional à raiz quadrada da velocidade
do ar
4- a condução é responsável por 90% das perdas de calor.

Resposta: A

Comentário: Numa sala de cirurgia, o paciente pode perder

calor corporal por convecção, radiação, condução e
evaporação. Embora qualquer dos mecanismos seja num
determinado momento significativo, admite-se que a principal
perda ocorre por radiação. A convecção é o segundo
mecanismo de perda de calor e é proporcional à raiz
quadrada da velocidade do ar próxima ao paciente. A
condução é proporcional à diferença de temperatura entre
duas superfícies adjacentes. Esta perda é pouco significativa
porque o paciente sempre fica sobre um colchão isolante na
mesa de cirurgia.

Referência:
Sessler DI – Temperature Monitoring, em: Miller RD –
Anesthesia, 5th ED, New York, Churchill Livingstone,
2000;1372
 Ponto 22 – Sistemas de Administração de Anestesia Inalatória
Ponto 22 – Sistemas de Administração de
Anestesia Inalatória
22.1. Física dos gases: conceitos e propriedades
22.1.1. Cinética, coeficiente de solubilidade 22.1.2.
Leis dos gases 22.2. Gases comprimidos.
Armazenamento. Usinas concentradoras 22.3. Fluxos
laminar e turbilhonar 22.3.1. Princípio de Venturi
22.3.2. Número de Reynolds e Lei de Poiseuille.
Aplicações práticas 22.4. Fluxômetros: tipos e
funcionamento 22.5. Conceito de vapor e pressão de
vapor 22.5.1. Física da vaporização 22.5.2. Cálculos
da concentração de vapor 22.6. Vaporizadores: tipos e
princípios de funcionamento. Papel da temperatura
ambiente. 22.7. Sistemas de inalação com e sem
absorção de dióxido de carbono. Sistemas valvulares
e avalvulares. Sistemas de alto e baixo fluxos 22.8.
Absorvedores de dióxido de carbono: composição,
tamanho e características do grânulo 22.8.1.
Indicadores e reações químicas 22.8.2. Capacidade e
características do recipiente 22.8.3. Cuidados no
manuseio e troca do absorvedor de CO2
(2003 - S15) A pressão de vapor de um agente anestésico
inalatório:
A) está relacionada à volatilidade do líquido
B) será menor quanto maior for a temperatura
C) é menor do halotano que a do isoflurano
D) depende da pressão atmosférica
E) a pressão máxima é impossível de ser atingida no
vaporizador.
Resposta: A
Comentário: A pressão de vapor em equilíbrio é a pressão
exercida pela colisão das moléculas do gás contra as paredes
do recipiente. A pressão de vapor de um determinado agente
inalatório é tanto maior quanto maior for a sua volatilidade. O
desflurano tem alta solubilidade e a maior pressão de vapor
(660 mmHg a 20ºC) dentre os anestésicos atualmente em
uso. A pressão de vapor de um anestésico inalatório é
constante, depende diretamente da temperatura, podendo
ainda variar com a pressão atmosférica. Segundo a lei de
Dalton, a concentração (c) é igual à pressão de vapor/pressão
atmosférica. No nível do mar, a concentração do halotano é
243/760 mmHg = 32% e, na Cidade do México, à altura de
2438 metros é de 243/617 mmHg = 39%. Por essa razão, um
vaporizador calibrado para operar no nível do mar libera
concentrações anestésicas maiores do que as registradas no
aparelho em grandes altitudes. A pressão de vapor do
halotano é maior do que a do isoflurano. A pressão de vapor
está em equilíbrio com o agente líquido a uma temperatura e
pressão determinadas e é máxima no vaporizador.
Referências:
Thomas J, Ebert and Phillip G, Schmid Ili PG – Physical
Characteristics of Inhaled Anesthetics, em: Barash, Cullen
BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia,
Lippincott Williams, 2000;378-379
Torres LMA, Mathias RS – Física e Anestesia, em: Yamashita
AM, Takaoka F, Auler Jr JOC et al – Anestesiologia SAESP,
5ª Ed, São Paulo, Atheneu, 2001;56-62
60
(2004 – S06) Entre os materiais utilizados na fabricação
de um vaporizador, o que apresenta maior
condutividade térmica é:
A) ar
B) vidro
C) alumínio
D) aço
E) plástico
Resposta: C DIFÍCIL
Comentário: Na construção de vaporizadores, duas
propriedades físicas são relevantes: calor específico e
condutividade térmica. O calor específico é definido como a
quantidade de calor necessária para aumentar em um grau
°C um grama da substância. A condutividade térmica é a
medida da velocidade com que o calor flui por uma
substância. O material ideal para a fabricação de um
vaporizador deve ter condutividade térmica e calor
específico altos pois, desta forma troca facilmente calor com
o meio e demora mais para esfriar. A ordem decrescente da
condutividade térmica dos materiais é: cobre> alumínio>
latão > aço> vidro > plástico>ar.
Referência:
Torres MLA, Mathias RS - Física e Anestesia, em:
Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr JOC et al –
Anestesiologia SAESP, 5a ed, São Paulo, Atheneu,
2001;51-68.
(2006 - S21) O ar atmosférico é uma mistura gasosa com
concentração de 79,04% de nitrogênio, 20,93% de
oxigênio e 0,03% de gás carbônico. Ao nível do mar,
onde a pressão atmosférica é de 760mmHg, o oxigênio
exerce uma pressão parcial de aproximadamente:
A) 596 mmHg
B) 500 mmHg
C) 200 mmHg
D) 760 mmHg
E) 159 mmHg
Resposta: E Nível: Média
Comentário: A lei de Dalton rege que a pressão total é a
soma das pressões parciais. Sendo assim, a pressão
exercida pelo oxigênio é igual ao produto de sua
concentração pela pressão total (pressão atmosférica).
Portanto, o oxigênio com uma concentração de 20,93% no
ar atmosférico exerce uma pressão parcial de 159 mmHg.
Referência:
Fortis EAF, Jegier MA - Física e anestesia inalatória, em:
Manica J, et al - Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3ª Ed,
Porto Alegre, Artmed, 2004;190.
(2005 - S26) Ao se realizar uma anestesia inalatória
deve-se ter em mente que:
A) a concentração alveolar é o espelho da concentração
cerebral
B) quanto maior o coeficiente de solubilidade de Ostwald,
mais rápidas serão a indução e a recuperação da anestesia
C) segundo a Lei de Henry, a quantidade de gás que se
dissolve em um líquido é inversamente proporcional à
pressão que o gás exerce
 Ponto 22 – Sistemas de Administração de Anestesia Inalatória 61

D) a velocidade de difusão do CO2 é independente do seu potência, e inversamente proporcional ao comprimento e à

coeficiente de solubilidade viscosidade.
E) inexiste interferência da concentração e da pressão
parcial exercida por um gás no processo de difusão sem a
interposição de uma membrana permeável.

Resposta: A Nível: Difícil

Comentário: O melhor indicador da pressão parcial

exercida por um agente anestésico no cérebro (quando a
anestesia chega à sua fase de estabilização) é a pressão
Referência:
parcial no gás alveolar. Em função do coeficiente de
Torres MA, Mathias RS. Equipamentos de Anestesia.
solubilidade de Ostwald (l), podem-se distinguir 3 grupos de
Anestesiologia SAESP, 2001;62-64
anestésicos voláteis: pouco solúveis (l < 1), de solubilidade
média (l de 1,1 a 2,5) e de solubilidade alta (l > 2,6). Quanto
mais baixo é o coeficiente de solubilidade de Ostwald, mais
(2004 - M34) Com relação ao fluxo laminar:
rápidas resultam a indução e a recuperação da anestesia. A
quantidade de gás que se dissolve em um líquido é
1- obedece à lei de Poisseuille
diretamente proporcional à pressão que o gás exerce (Lei de
2- é inversamente proporcional à viscosidade do fluído
Henry) e inversamente proporcional à temperatura do
3- quanto menor o calibre do tubo, maior o gradiente de
líquido. É preciso evitar confusão entre velocidade de
pressão
difusão e coeficiente de difusibilidade. Embora o coeficiente
4- ocorre através de um orifício
de difusibilidade do CO2 seja de 20 (ou seja, o CO2 é 20
vezes mais difusível que o O2), a velocidade de difusão de
Resposta: A Nível: DIFÍCIL
ambos depende ainda de outros fatores, com: a diferença de
pressão parcial (DP) dos dois gases em ambos os lados da
Comentário: O fluxo de um fluído através de uma tubulação
membrana alveolar e o peso molecular de cada um. Devido
ou de um orifício pode ter característica laminar ou
a estes fatores, a velocidade de difusão do O2 é 1,2 vezes
turbilhonar, dependendo de fatores que interferem com a
mais rápida. Chama-se difusão à migração espontânea, de
resistência ao seu trajeto e do gradiente de pressão
um gás, do local de maior concentração para o de menor
necessário para gerá-lo ou mantê-lo num determinada
concentração, exista ou não a interposição de uma
magnitude. O fluxo laminar tem correntes contínuas,
membrana permeável. Em uma mistura gasosa, o processo
uniformes e paralelas, sem turbulência e obedece à lei de
de difusão depende da pressão parcial exercida pelo gás.
Poiseuille. É diretamente proporcional à quarta potência do
raio e ao gradiente de pressão e inversamente proporcional
Referência:
à viscosidade do fluido. Em um orifício, a velocidade é alta e
Fortis EAF, Jegier MA – Física e anestesia inalatória, em:
o padrão de fluxo é turbilhonar.
Manica J, et al - Anestesiologia Princípios e Técnicas, 3ª Ed,
Porto Alegre, Artmed, 2004;211 -212.
Referência:
Torres MLA, Mathias RS – Física e Anestesia, em:
Yamashita AM, Takoaka F, Alves Jr JOC, et al –
Anestesiologia SAESP, 5a Ed, São Paulo, Editora Atheneu,
QUESTÕES DO TIPO M MARQUE: 2001;51-68.
LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS (2005 - M49) A intoxicação por monóxido de carbono
(CO), durante anestesia inalatória, está associada ao(à):
(2003 - M40) Em relação a fluxo:
1- desidratação do absorvedor de CO2
1- o laminar é diretamente proporcional à viscosidade do 2- tabagismo
fluido, enquanto o fluxo turbilhonar é diretamente 3- baixo fluxo de gases frescos
proporcional à densidade 4- baixa temperatura do absorvedor de CO2
2- o turbilhonar é encontrado após estreitamento ou
acotovelamento de um tubo e é diretamente proporcional ao Resposta: B Nível: Média
comprimento do mesmo
3- o turbilhonar é encontrado em baixas velocidades de fluxo Comentário: A interação entre anestésicos halogenados e o
4- a lei de Poiseuille é aplicada ao fluxo laminar absorvedor de CO2 propicia produção de CO. O baixo fluxo
de gases frescos durante a anestesia e, principalmente, a
Resposta: D desidratação do absorvedor são fatores que concorrem para
a maior produção de CO. Outros fatores são: tipo do agente
Comentário: O fluxo turbilhonar é encontrado em altas halogenado (desflurano>sevoflurano), alta temperatura, tipo
velocidades de fluxo, acotovelamento e estreitamento de um de absorvedor (cal baritada>cal sodada) e concentração
tubo, e é inversamente proporcional à densidade do fluido. anestésica.
Ele é diretamente proporcional à raiz quadrada do produto da
pressão pelo raio, e inversamente proporcional ao produto da Referência:
densidade pelo comprimento. Sendo assim, deve ser evitado Andrews JJ, Brockwell RC - Delivery Systems for Inhaled
nas vias aéreas do paciente porque ao dobrarmos o fluxo, a Anesthetics, in: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK -
pressão quadruplica. A lei de Poiseuille aplica-se somente Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams
aos fluxos laminares. O fluxo laminar é diretamente & Wilkins, 2001;583.
proporcional ao produto da pressão pelo raio elevado à quarta
 Ponto 22 – Sistemas de Administração de Anestesia Inalatória 62

Nociti JR Farmacodinâmica dos anestésicos inalatórios, em:

Manica J Anestesiologia: Princípios e Técnicas, 3ª Ed, Porto
Alegre, Artmed, 2004;552-553.

(2005 - M50) Constituintes do absorvedor do dióxido de

carbono denominado cal de hidróxido de cálcio
(Amsorb):

1- cloreto de cálcio
2- polivinilpirrolidina
3- sulfato de cálcio
4- hidróxidos de sódio e potássio

Resposta: A Nível: Média

Comentário: A cal de hidróxido de cálcio é constituída de

hidróxido de cálcio, cloreto de cálcio, sulfato de cálcio e
polivinilpirrolidina. Estes dois últimos componentes
aumentam a consistência e a porosidade do agente. A
vantagem mais significativa da cal de hidróxido de cálcio
sobre os outros absorvedores de CO2 é a ausência dos
hidróxidos de sódio e potássio. Estes últimos são
responsáveis pela produção de monóxido de carbono e da
substância nefrotóxica, conhecida como composto A.

Referência:
Brockwell RC, Andrews JJ Inhaled anesthestic delivery
systems, in: Miller RD, Miller s Anesthesia, 6th Ed, San
Francisco, Elsevier Churchill Livingstone, 2005;273-316.
 Ponto 23 – Anestesia Inalatória 63

Ponto 23 – Anestesia Inalatória Ebert TJ, Schmid III PG – Inhalation Anesthesia, em: Barash
PG, Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;389-399
23.2. Mecanismos de ação da anestesia Inalatória:
teorias 23.3. Avaliação clínica dos níveis de anestesia
23.4. Técnicas de administração 23.5. Indicações e
contraindicações 23.6. Complicações: diagnóstico,
prevenção e tratamento

QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:

LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS

(2003 - M42) Acelera(m) a indução inalatória:

1- débito cardíaco elevado

2- uso de sistema respiratório com reinalação
3- maior coeficiente sangue/gás do agente
4- diferença alvéolo-venosa próxima a zero.

Resposta: C

Comentário: A indução anestésica rápida implica em atingir-

se mais rapidamente o equilíbrio entre a fração inspirada e a
fração alveolar. Este equilíbrio é inversamente proporcional à
captação alveolar. Os fatores que aumentam a captação
alveolar são: aumento do débito cardíaco, maior solubilidade
do anestésico, aumento da diferença alvéolo-venosa do gás
anestésico (PA-Pv). Pode-se acelerar a indução dos agentes
mais solúveis como o halotano aumentando-se a fração
inspirada que vai chegar ao alvéolo.

Referência:
Eger IE – Uptake and Distribution, em: Miller RD – Anesthesia,
5th Ed, New York, Churchill Livingstone, 2000;74

(2003 - M43) Na anestesia inalatória em ventilação

espontânea:

1- a PaCO2 aumenta
2- em todos os planos da anestesia, o estímulo cirúrgico
diminui os níveis tensionais da PaCO2
3- na manutenção da ventilação, o componente diafragmático
é mais importante que o intercostal
4- concentrações subanestésicas (0,1 CAM) de sevoflurano e
desflurano deprimem profundamente a resposta à hipóxia.

Resposta: B

Comentário: Na anestesia inalatória de um paciente com

respiração espontânea, algumas implicações clínicas
acontecerão: elevação da PaCO2 em nível acima do normal,
dependendo da concentração anestésica. Com o estímulo
cirúrgico, a PaCO2 diminuirá de 4 a 5 mmHg, dependendo do
nível da anestesia. Na manutenção da anestesia, cerca de
40% do trabalho muscular da respiração é dependente dos
músculos intercostais e aproximadamente 60% é do
diafragma. Concentrações subanestésicas (0,1 CAM) dos
anestésicos inalatórios, exceto desflurano e sevoflurano,
deprimem profundamente a resposta à hipóxia, que pode
persistir na sala de recuperação pós-anestésica.

Referência:
 Ponto 24 – Anestesia Venosa 64

Ponto 24 – Anestesia Venosa

24.2. Indicações e contraindicações 24.3. Técnicas de

administração 24.3.1. Anestesia venosa balanceada
24.3.2. Anestesia venosa total 24.3.3. Anestesia alvo-
controlada 24.4. Complicações

(2004 - S15) Característica (s) da anestesia venosa total:

A) os ajustes das concentrações de hipnóticos e analgésicos

devem ser simultâneos
B) os fármacos têm suas doses ajustadas de acordo com
resposta aos estímulos cirúrgicos
C) contraindicada sem bomba de infusão
D) término da ação dos fármacos é obtido por reversão
farmacológica
E) avaliação clínica do grau de profundidade da anestesia é
fácil

Resposta: B Nível: MÉDIA

Comentário: A anestesia venosa total tem como importante

característica a administração de fármacos de maneira
concentração-dependente, sendo regulada de acordo com
as necessidades de cada um deles em relação aos
estímulos cirúrgicos do tipo somático, sensitivo e autônomo.
A dificuldade de avaliação clínica da profundidade da
anestesia deve-se às limitações das variações de pressão
arterial e frequência cardíaca em retratarem adequacidade
da hipnose e da analgesia. A anestesia venosa, quando de
curta duração pode ser realizada com doses únicas ou
intermitentes. O término da atividade farmacológica dos
agentes se dá mais frequentemente por redistribuição do
que por metabolismo e excreção. A reversão dos fármacos é
uma situação de exceção para suspender ações clínicas
indesejáveis.

Referência:
Duval Neto, GF. Anestesia Venosa, em: Manica J.
Anestesiologia Princípios e Técnicas. 3ª Ed, Porto Alegre,
Artmed, 2004; 598-620.
 Ponto 25 – Bloqueios Periféricos 65

Ponto 25 – Bloqueios Periféricos
25.1.Anatomia, técnicas, indicações, contra-indicações
e complicações dos bloqueios somáticos: 25.1.1.
Cabeça 25.1.2. Pescoço 25.1.3. Tronco 25.1.4.
Membros inferiores 25.1.5. Membros superiores 25.2.
Anestesia venosa regional (Bloqueio de Bier) 25.3.
Técnicas para localização de nervos periféricos
(2003 - S21) Característica anatômica importante na
realização de bloqueio de nervos intercostais:
A) os nervos intercostais suprem somente áreas torácicas
B) os nervos intercostais correm no bordo superior da costela
C) cada nervo intercostal dá um ramo cutâneo lateral
D) a inervação intercostal dirige-se da coluna vertebral até a
linha mamilar
E) a parede abdominal é facilmente anestesiada quando se
bloqueia dois nervos intercostais adjacentes.
Resposta: C
delas durante a injeção pode indicar injeção intraneural, o que
pode vir a causar neuropatias. A incidência de tais
complicações pode ser reduzida pelo uso de agulhas de bisel
curto e considera-se prematura a proposta de abandonar as
técnicas baseadas em parestesias. O uso de estimulador de
nervo pode auxiliar bastante a realização de bloqueios
periféricos, principalmente em pacientes não cooperativos ou
muito sedados. A ausência de contato direto com o nervo
pode estar associada com redução na incidência de
complicações, mas não a elimina. Pela necessidade de
familiarização com a técnica, não se tem demonstrado maior
índice de sucesso de bloqueios no quais de utiliza estimulador
de nervo.
Referências:
Pollock JE – How to Make Regional Anesthesia Work, em:
Schwartz AJ – ASA Refresher Courses in Anesthesiology,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;29:203-212
Mulroy MF – Peripheral Nerve Blockade, em: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;715

Comentário: Os nervos intercostais suprem o tórax e o

abdômen. Correndo abaixo das costelas, eles apresentam um
ramo cutâneo lateral que emerge próximo à linha axilar média
e um ramo cutâneo anterior próximo ao esterno. Para
cirurgias da parede abdominal, seis a oito nervos intercostais
inferiores devem ser anestesiados, mas geralmente algum
grau de complementação deve ser instituída.

Referências:
Mulroy MF – Peripheral Nerve Blockade, em: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;729-732
Thompson GE, Moore DC – Celiac Plexus, Intercostal, and
Minor Peripheral Blockade, em: Cousins MJ, Bridenbaugh PO
– Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of
Pain, 2nd Ed, Philadelphia, J.B. Lippincott, 1988;503
Wedel DJ – Nerve Blocks, em: Miller RD – Anesthesia 5th Ed,
Philadelphia, Churchill Livingstone 2000;1543-1544.

QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:

LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS

(2003 - M47) Quanto aos métodos de localização de

nervos periféricos visando bloqueios anestésicos:

1- técnicas que se baseiam na proximidade de nervos com

pontos de referência confiáveis, como relevo ósseo e
pulsação arterial, costumam ser de mais fácil realização
2- técnicas baseadas na busca de parestesias podem
provocar lesão neurológica
3- em programas de treinamento, o uso de estimulador deve
ser incentivado
4- queixa de dor à injeção do anestésico local é sinal de ótima
localização da ponta da agulha

Resposta: A

Comentário: Bloqueios anestésicos como o axilar, o de

nervos intercostais, o ulnar e o femoral são de fácil
aprendizado por se basearem em pontos de referência
confiáveis. Outros nervos demandam a utilização de artifícios
para o correto posicionamento da agulha. Parestesias são
sinais tradicionais de boa localização, mas a persistência
 Ponto 26 – Equilíbrio Hidroeletrolítico e Ácido Base 66

Ponto 26 – Equilíbrio Hidroeletrolítico e

Ácido Base

26.1.1. Distribuição da água corporal e eletrólitos

26.1.2. Conceito de osmolaridade e pressão osmótica
26.1.3. Metabolismo da água, do sódio e do potássio
26.1.3.1. Regulação do volume intra e extravascular
26.1.3.2. Hormônio antidiurético e aldosterona 26.1.4.
Disfunções hídricas e eletrolíticas 26.1.4.1.
Fisiopatologia e aspectos clínicos 26.2.1. Conceito de
ácido e base. O pH. Equação de Henderson-
Hasselbach 26.2.2. Sistemas tampão: conceito e
fisiologia dos tampões orgânicos 26.2.3. Acidose e
Alcalose: metabólica e respiratória. Homeostasia
26.2.4. Regulação renal e pulmonar do equilíbrio
acidobásico 26.2.5. Gasimetria. nomogramas 26.2.6.
Tratamento dos desequilíbrios acido-base 26.3.
Metabolismo energético 26.3.1.Transformações
energéticas: carbohidratos, proteínas e gorduras.
Equilíbrio energético. Avaliação do metabolismo
 Ponto 27 - Reposição Volêmica e Transfusão 67

Ponto 27 - Reposição Volêmica e

Transfusão
27.3. Hemoterapia 27.3.1.Reposição de sangue total e
frações, indicações, cuidados e complicações
27.3.2.Grupos e compatibilidade sanguínea
27.3.3.Doenças transmissíveis pelo sangue
27.3.4.Sangue estocado: tipos e alterações
27.4.Expansores plasmáticos e carreadores de
oxigênio
27.5. Soluções cristalódes 27.6. Alternativas à
transfusão heteróloga.
 Ponto 28 - Hemostasia e Anticoagulação 68

Ponto 28 - Hemostasia e Anticoagulação

28.1. Mecanismo de coagulação sanguínea 28.2.

Provas laboratoriais e sua interpretação 28.3.
Hemostáticos, anticoagulantes e seus antagonistas.
Farmacologia. Complicações do uso. Interações com
outros fármacos 28.4. Anemias. Hemofilia.
Hipoprotrombinemia. Trombocitopenia 28.5.
Coagulopatias dilucionais. Fibrinólise e coagulação
intravascular disseminada. 28.6. Conduta terapêutica
e implicações na anestesia

QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:

LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS

(2003 - M34) Fator(es) de coagulação produzido(s) no

fígado:
1- VIIIc
2- I
3- VIII-vWF
4- II

Resposta: E

Comentário: O fígado é responsável pela manutenção do

processo de coagulação normal, pois regula a produção de
plaquetas e sintetiza todos os fatores de coagulação. O
fibrinogênio (fator I) e a protrombina (fator II) são sintetizados
pelo fígado.

Referências:
Mushlin OS, Gelman S – Anesthesia and the Liver, em Barash
PG, CUlen BF, Stoelting RK – Clinical Anesthesia, 4th Ed,
Philadelphia, Lippincott-Raven, 2001;1071
Guyton A, Hall JE – Textbook of Medical Physiology, 9th Ed,
Philadelphia, WB Saunders Co, 1996;465-470
 Ponto 29 - Fisiologia e Farmacologia do Sistema Urinário 69

Ponto 29 - Fisiologia e Farmacologia do diminuição do número de néfrons impede tanto a

Sistema Urinário
29.1. Anatomia e fisiologia 29.1.1. Filtração glomerular
29.1.2. Reabsorção e secreção tubular 29.1.3.
Depuração plasmática 29.1.4. Mecanismos de
concentração e diluição, excreção de líquidos e outras
substâncias 29.2. Circulação renal 29.3. Sistema
renina-angiotensina-aldosterona 29.4. Fisiopatologia,
diagnóstico e tratamento da insuficiência renal aguda
29.5. Diálise: implicações anestésicas 29.6. Diuréticos:
farmacologia 29.7. Proteção renal
concentração como a diluição da urina, resultando em
expansão do líquido extracelular. A hiponatremia ocorre, em
parte, porque a expansão do líquido extracelular estimula a
natriurese e ocasiona perda obrigatória de sódio. A
incapacidade para excretar ácidos tituláveis resulta em
acidose metabólica. A hipertensão arterial devida à expansão
do líquido extracelular, a fatores autonômicos e ao aumento
da atividade do sistema renina-angiotensina, é um achado
praticamente universal nestes pacientes.
Referência:
Monk TG, Weldon BC – The Renal System and Anesthesia
for Urologic Surgery, em: Barash PG. Cullen BF, Stoelting RK
– Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven,
2001;1010-1011

QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:

LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS

(2003 - M32) Com relação ao sistema urinário:

1- baixo débito urinário no período perioperatório não prediz

a função renal pós-operatória, se for mantida a volemia
2- o fluxo sanguíneo renal corresponde a 20% - 25% do débito
cardíaco em repouso
3- em pacientes bem hidratados com função renal normal, as
prostaglandinas não desempenham papel na regulação do
fluxo sanguíneo renal
4- a taxa normal de filtração glomerular de um adulto é de 60
ml.min-1.

Resposta: A

Comentário: Os rins têm uma grande oferta de sangue,

recebendo 20 a 25% do débito cardíaco, apesar de
representar apenas 0,5% do peso corporal total. Débito
urinário perioperatório não se correlaciona com mudanças
pós-operatórias da função renal como refletida pela creatinina
plasmática. As prostaglandinas têm ação renovascular
tubular, que é importante na resposta renal À isquemia. Em
pacientes hígidos, não são importantes as suas ações. A taxa
de filtração glomerular normal é de 125 ml.min-1. Pacientes
que apresentam valores de taxa de filtração glomerular de 60
ml.min-1 são classificados como tendo reserva renal
diminuída.

Referência:
Stoelting RK – Pharmacology & Physiology in Anesthetic
Practice, 3rd Ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1999;722-
735

(2003 - M33) Característica da síndrome urêmica no

paciente com insuficiência renal crônica:

1- expansão do líquido extracelular

2- hipernatremia
3- acidose metabólica
4- hipotensão arterial

Resposta: B

Comentário: A síndrome urêmica resulta da incapacidade

dos rins para executar suas duas principais funções: a
regulação de volume/composição do líquido extracelular e a
excreção de produtos deletérios para o organismo. A
 Ponto 30 – Anestesia em Urologia 70

Ponto 30 – Anestesia em Urologia

30.1. Ação de agentes e técnicas anestésicas sobre o
rim 30.2. Anestesia para o paciente com Insuficiência
renal crônica 30.3. Anestesia para procedimentos
cirúrgicos urológicos 30.4. Anestesia para
procedimentos endoscópicos, laparoscópicos e
robóticos. 30.5. Anestesia para litotripsia
extracorpórea e nefrolitotripsia percutânea.

(2003 - S07) Desvantagem da solução de glicina a 1,5%

como líquido de irrigação na ressecção transuretral da
próstata (RTU):

A) diminuição da concentração de amônia sangüínea

B) hiperglicemia
C) acidose metabólica
D) desidratação e hiperosmolaridade sangüínea
E) distúrbios visuais transitórios

Resposta: E

Comentário: O líquido de irrigação ideal em ressecção

transuretral da próstata deve ser isotônico e não-hemolítico
quando absorvido. Além disso, deve ser não-eletrolítico,
transparente, não-metabolizado, atóxico, rapidamente
excretado e de baixo custo. Solutos como sorbitol, manitol,
glicina, ureia e glicose têm sido adicionados à água para fazer
a osmolaridade do líquido de irrigação próxima à do plasma.
O anestesiologista deve estar atento para possíveis
complicações perioperatórias resultantes da absorção do
líquido de irrigação. Assim, a ureia pode provocar aumento do
nitrogênio ureico sanguíneo. O sorbitol é metabolizado a
frutose e pode produzir hiperglicemia; pode também ser
convertido am lactato e ocasionar acidose metabólica. A
glicose pode levar às mesma complicações do sorbitol. O
manitol, um diurético osmótico, pode levar à desidratação e
hiperosmolaridade quando absorvido em grandes
quantidades. Distúrbios visuais, incluindo visão embaçada e
cegueira transitória têm sido observados após o uso de
glicina. Diminuição do estado de alerta e coma, secundário ao
aumento da amônia plasmática têm sido relatados após RTU,
na qual a solução de glicina foi usada como solução de
irrigação. Tem sido observado hiperoxalúria, com risco de
deposição de oxalato de cálcio nos rins, em associação com
irrigação de glicina a 1,5%.

Referência:
Monk TG, Weldon BC – The Renal System and Anesthesia
for Urologic Surgery, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK
– Clinical Anesthesia, 4th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams
& Wilkins, 2001; 1018-1019
 Ponto 31 – Anestesia em Obstetrícia 71

Ponto 31 – Anestesia em Obstetrícia

31.1. Adaptações fisiológicas da gravidez e
implicações na anestesia 31.2. Circulação
uteroplacentária: fluxo sangüíneo uterino, função
placentária, troca de gases, transferência placentária
dos agentes anestésicos e efeitos dos agentes
anestésicos no fluxo sangüíneo uterino 31.3. Fisiologia
da dor do trabalho de parto 31.5. Analgesia para o
parto normal 31.5.1. Técnicas, indicações, contra-
indicações e complicações 31.5.2. Efeitos de técnicas
e agentes anestésicos sobre a evolução do trabalho
de parto 31.6. Anestesia para cesariana 31.6.1.
Técnicas, cuidados e complicações 31.7. Anestesia na
gestação de alto risco 31.7.1. Doenças específicas da
gestação 31.7.2. Doenças associadas 31.8. Anestesia
nas urgências obstétricas 31.9. Anestesia para
intercorrências não-obstétricas durante a gravidez
31.10 Uterotônicos e vasopressores 31.11. Anestesia
para cirurgias fetais
 Ponto 32 – Anestesia em Ortopedia 72

Ponto 32 – Anestesia em Ortopedia

32.1. Técnicas, cuidados, indicações e complicações
32.1.1. Cirurgia de quadril, joelho e ombro: fraturas,
artroplastias e artroscopias 32.1.3. Cirurgia de coluna
32.1.4. Outras cirurgias de membros Grandes
próteses
 Ponto 33 - Anestesia para Cirurgia Abdominal 73

Ponto 33 - Anestesia para Cirurgia

Abdominal

33.1. Técnicas e agentes anestésicos: ação sobre o

funcionamento do sistema digestivo 33.2. Anestesia
para correção dos defeitos da parede abdominal 33.3.
Anestesia em pacientes com malformações digestivas
congênitas ou adquiridas 33.4. Anestesia em
pacientes portadores de doenças sistêmicas com
repercussões digestivas ou abdominais, com
distúrbios da absorção e/ou metabolismo 33.5.
Anestesias para cirurgias abdominais complexas 33.6.
Cirurgia bariátrica 33.6.1. Fisiopatologia da obesidade
33.6.2. Técnicas, indicações, contra-indicações e
complicações 33.7. Anestesia para procedimentos
videolaparoscópicos
 Ponto 34 - Anestesia para Otorrinolaringologia 74

Ponto 34 - Anestesia para

Otorrinolaringologia
34.1. Cirurgia do nariz e da faringe 34.2. Cirurgia do
ouvido 34.3. Cirurgia da laringe 34.3.1. Trauma de
laringe 34.3.2. Laringectomia total 34.3.3. Cirurgia com
laser
 Ponto 35 - Anestesia para Oftalmologia 75

Ponto 35 - Anestesia para Oftalmologia

35.1. Anatomia e fisiologia do olho 35.2. Fatores que
modificam a Pressão intra-ocular (PIO) 35.3. Reflexo
oculocardíaco: fisiopatologia, fatores predisponentes,
complicações, prevenção e tratamento 35.4. Técnicas
anestésicas. Indicações, contra-indicações e
complicações 35.5. Anestesia no paciente com lesão
penetrante do globo ocular
 Ponto 36 – Anestesia Ambulatorial 76

Ponto 36 – Anestesia Ambulatorial

36.1. Conceito e organização da unidade ambulatorial.

Normas legais 36.2. Critérios de seleção 36.4.
Técnicas anestésicas 36.5. Causas de retardo de alta
e reinternação 36.6. Critérios de alta
 R3 77

R3
 Ponto 37 - Anestesia e Sistema Endócrino 78

Ponto 37 - Anestesia e Sistema Endócrino

37.1. Estresse anestésico-cirúrgico na função do
eixo hipotálamo-hipofisário e hipofiso-córtico-
adrenal 37.2. Anestesia e farmacoterapia
esteróide prolongada: mecanismos de ação,
complicações e contra-indicações 37.3.
Anestesia em portador de feocromocitoma e
outras doenças da suprarenal 37.4. Anestesia no
hiper e hipotireoidismo 37.4.1. Complicações da
tireoidectomia 37.4.2. Crise tireotóxica 37.5..
Anestesia no hiper e hipoparatireoidismo 37.6.
Anestesia no diabético e no portador de
insulinoma 37.7. Insulina: indicações, contra-
indicações e complicações
 Ponto 38 – Anestesia em Urgências e no Trauma 79

Ponto 38 – Anestesia em Urgências e no

Trauma

38.1. Avaliação e preparo do paciente para

cirurgia de urgência. Prevenção de regurgitação
e aspiração do conteúdo gástrico. Vias aéreas
38.2. Fisiopatologia do politraumatizado 38.3.
Agentes e técnicas anestésicas. Indicações,
complicações 38.4. Anestesia de urgência no
paciente com doenças associadas 38.5.
Anestesia de urgência no paciente crítico 38.6.
Anestesia de urgência no dependente químico.
Interação com agentes anestésicos

QUESTÕES DO TIPO M MARQUE:

LETRA A, SE SOMENTE 1, 2 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA B, SE SOMENTE 1 E 3 SÃO CORRETAS
LETRA C, SE SOMENTE 2 E 4 SÃO CORRETAS
LETRA D, SE SOMENTE 4 É CORRETA
LETRA E, SE TODAS SÃO CORRETAS

(2003 - M37) A metoclopramida:

1- aumenta o tônus do esfíncter esofágico inferior

2- acelera o esvaziamento gástrico
3- pode determinar sintomas extrapiramidais
4- é antagonista do receptor H2

Resposta: A

Comentário: A metoclopramida acelera o esvaziamento sem

alterar o pH. Aumenta o tônus do esfíncter esofágico inferior.
Pode determinar sintomas extrapiramidais por bloqueio de
receptores dopaminérgicos centrais. Não tem efeito sobre os
receptores H2.

Referências:
Stoelting RK – Pharmacology and Physiology in Anesthetic
Practice, Philadelphia, Lippincott-Raven, 1999;447-450
van Vlymen JM, White P – Outpatient Anesthesia, em Miller
RD – Anesthesia, 5th Ed, New York, Churchill-Livingstone,
2000;2222
 Ponto 39 - Anestesia para Cirurgia Plástica 80

Ponto 39 - Anestesia para Cirurgia

Plástica
39.1. Anestesia para cirurgia plástica 39.1.1.
Cirurgia estética e reparadora 39.1.1.1. Técnicas,
contra-indicações e complicações 39.1.1.2.
Posicionamento na mesa cirúrgica 39.1.2.
Anestesia para o queimado

Ponto 40 - Anestesia para Buco-Maxilo-

Facial e Odontologia
40.1.Trauma de Face 40.2. Cirurgia ortognática
40.3. Procedimentos odontológicos

Ponto 41 - Anestesia para Cirurgia

Torácica
41.1. Preparo do paciente: gasometria,
espirometria, relação V/Q 41.2. Posicionamento:
alterações hemodinâmicas e ventilatórias 41.3.
Fisiologia do tórax aberto 41.4. Anestesia
monopulmonar 41.4.1. Tubos endobrônquicos e
bloqueio brônquico 41.5. Anestesia para
procedimentos cirúrgicos sobre os pulmões,
brônquios e traqueia 41.6. Complicações pós-
operatórias. Prevenção e tratamento 41.7.
Anestesia para mediastinoscopia e toracoscopia
 Ponto 42 - Anestesia e Sistema Cardiovascular 81

Ponto 42 - Anestesia e Sistema

Cardiovascular

42.1. Anestesia no cardiopata para cirurgia não-

cardíaca 42.2. Anestesia para cirurgia cardíaca
42.2.1. Cardiopatias congênitas 42.2.2.
Revascularização do miocárdio 42.2.3. Cirurgias
valvares 42.2.4. Aneurismectomia 42.2.5.
Traumatismo cardíaco 42.3. Circulação
extracorpórea 42.4. Suporte mecânico à
circulação 42.5. Marcapasso e cardioversão 42.6.
Anestesia no laboratório de hemodinâmica 42.7.
Anestesia para cirurgia vascular 42.8. Proteção
miocárdica
 Ponto 43 - Anestesia para Neurocirurgia 82

Ponto 43 - Anestesia para Neurocirurgia pré-anestésico 47.5. Monitorização e ventilação

43.1. Fisiologia intracraniana. Edema cerebral.
Controle da pressão intracraniana 43.2.
Farmacologia dos principais fármacos utilizados
em anestesia sobre o SNC 43.3. Monitorização,
posicionamento, técnicas anestésicas e
complicações 43.4. Anestesia para
procedimentos supra e infratentoriais 43.5.
Anestesia para cirurgia estereotáxica 43.6.
Anestesia para neurocirurgia pediátrica 43.7.
Anestesia para procedimentos no laboratório de
Hemodinâmica 43.8.Anestesia para cirurgia da
Hipófise 43.9. Anestesia para procedimentos
neurofuncionais 43.10. Proteção cerebral
Ponto 44 – Hipotermia e Hipotensão
Arterial Induzida
44.1. Hipotermia 44.1.1.Fisiologia da
termorregulação. Alterações fisiopatológicas da
hipotermia induzida e acidental 44.1.2.
Hipotermia induzida. Princípios e técnicas.
Controle do paciente. Indicações, contra-
indicações e complicações 44.2. Hipotensão
arterial 44.2.1. Alterações fisiopatológicas da
hipotensão arterial induzida e acidental 44.2.2.
Hipotensão arterial induzida. Princípios e
técnicas. Controle do paciente. Indicações,
contra-indicações e complicações
Ponto 45 – Choque
45.1. Conceito 45.2. Classificação 45.3.
Fisiopatologia 45.4. Monitorização 45.5.
Tratamento 45.6. Síndrome da resposta
inflamatória sistêmica 45.7. Síndrome da falência
de múltiplos órgãos 45.7.1. Mecanismos 45.7.2.
Tratamento
47.6. Anestesia geral e regional.Técnicas e
farmacologia 47.7. Hidratação e reposição 47.8.
Anestesia para as principais malformações e
doenças da criança e do neonato 47.9. Analgesia
pós-operatória
Ponto 48 – Anestesia para Transplantes
48.1. Cuidados com doadores de órgãos 48.2.
Farmacologia dos imunossupressores 48.3.
Transplante de rim 48.4. Transplante de fígado
48.5. Transplante de coração 48.6. Transplante
de pulmão 48.7. Particularidades do paciente
pediátrico 48.8. Aspectos legais no transplante de
órgãos 48.9. Anestesia no paciente transplantado
Ponto 49 - Anestesia para Procedimentos
fora do Centro Cirúrgico
49.1. Avaliação 49.2. Recuperação 49.3.
Equipamentos 49.4. Monitorização 49.5.
Segurança profissional 49.6. Transporte 49.7.
Meios de contraste
Ponto 50 - Dor Aguda e Inflamação
50.1. Fisiopatologia 50.2. Avaliação 50.3.
Métodos de tratamento 50.3.1. Drogas 50.3.2.
Técnicas 50.3.3. Analgesia multimodal 50.4.
Serviço de tratamento da dor aguda

Ponto 46 – Anestesia em Geriatria

46.1. Fisiologia do envelhecimento 46.2.
Avaliação e preparo pré-operatório do paciente
idoso 46.3. Farmacologia dos agentes
anestésicos no paciente idoso 46.4.Disfunção
cognitiva pós-operatória

Ponto 47 – Anestesia em Pediatria

47.1. Peculiaridades anatômicas e fisiológicas do
recém-nascido e da criança 47.2. Fisiopatologia
fetal e neonatal. Equilíbrio acidobásico e
hidroeletrolítico fetal e neonatal 47.3.
Reanimação Neonatal 47.4. Avaliação e preparo
 Ponto 50 - Dor Aguda e Inflamação 83

Ponto 51 - Dor Crônica

51.1.Fisiopatologia 51.2. Classificação das
síndromes dolorosas 51.3. Avaliação 51.4.
Métodos de Tratamento 51.4.1. Analgésicos
sistêmicos 51.4.2. Drogas adjuvantes 51.4.3.
Bloqueios anestésicos 51.4.4 Bloqueios
neurolíticos 51.5. A Clínica de Dor
Ponto 52 - Suporte Ventilatório
52.1. Técnicas. Indicações, repercussões e
complicações 52.2. Ventiladores
Ponto 53 - Qualidade e Segurança em
Anestesia
53.1.Taxonomia 53.2.Indicadores de qualidade:
construção, analise e interpretações 53.3.
Práticas hospitalares baseadas em evidências
53.4. Sistemas de gerenciamento de qualidade
53.5. Acreditação hospitalar
Ponto 54 - Gerenciamento do Centro Cirúrgico
54.1.Gerenciamento da eficiência
54.1.1.Gerenciamento da utilização de salas cirúrgicas
54.1.2. Gerenciamento do serviço de anestesia 54.1.3.
Gerenciamento de sistemas de informação 54.1.4.
Gerenciamento de custos 54.1.5. Gerenciamento de
conflitos 54.1.6.Cuidados e esterilização de material