DEPENDNCIA DE DROGAS1

Miriam Garcia-Mijares2 e Maria Teresa Araujo Silva3

Universidade de So Paulo - USP

O texto discute trs teorias atuais de dependncia de drogas: a Teoria Comportamental da dependncia como escolha de Heyman, a Teoria da Sensibilizao do incentivo de Robinson e Berridge, e a Teoria Neurobiolgica da dependncia como escolha, de Kalivas. Todas concordam em caracterizar a dependncia como resultante de processos de aprendizagem em que droga e estmulos associados a seus efeitos adquirem controle potente sobre o comportamento. Diferenciam-se quanto aos processos de aprendizagem envolvidos. A Teoria Comportamental enfatiza componentes operantes e sustenta que o consumo repetido de drogas diminui o valor reforador de atividades concorrentes. A Teoria da Sensibilizao enfatiza componentes respondentes, propondo a dependncia como resultado da sensibilizao da potncia eliciadora de estmulos condicionados aos efeitos da droga. A Teoria Neurobiolgica integra as duas primeiras, descrevendo as mudanas no circuito do reforo que acontecem no processo de dependncia. Descritores: Droga (dependncia). Comportamento de escolha. Sensibilizao. Incentivos.

Dependentes so aqueles que planejam usar drogas de forma descontrolada (Heyman)

Manual Diagnstico e Estatstico de Transtornos Mentais (DSM-IV) dene a dependncia como um conjunto de sintomas que indicam que uma pessoa usa compulsivamente uma ou mais substncias apesar dos problemas
1 2 3 Artigo originado da tese de doutoramento da primeira autora defendida em 2005 no Instituto de Psicologia - USP. Apoio nanceiro da FAPESP e CNPq. Ps-Doutoranda do Departamento de Psicologia Experimental do Instituto de Psicologia - USP. Endereo eletrnico: mgarciam@usp.br Docente do Departamento de Psicologia Experimental do Instituto de Psicologia - USP. Endereo eletrnico: teresar@usp.br

Psicologia USP, 2006, 17(4), 213-240.

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que esse comportamento possa estar lhe causando. Ou seja, um comportamento que escapa ao controle do indivduo. Porm, os comportamentos de procura e de auto-administrao de drogas no so automticos nem inatos, porm aprendidos, e requerem planejamento. Dessa forma, pareceria paradoxal armar que um comportamento que escapa do controle do indivduo possa ser aprendido e planejado. Esse aparente paradoxo resulta da suposio, implcita na denio de dependncia, de que as pessoas, quando saudveis, so livres para escolher seus comportamentos, ou seja, que o controle do comportamento encontra-se dentro do indivduo. Esse pressuposto marcou as primeiras denies de dependncia.

Histria Antes do sculo 19, a dependncia era considerada uma decincia de carter. Os dependentes consumiam a droga porque gostavam de faz-lo, escolhiam ser indecentes, pecaminosos, ou seja, tinham o poder de decidir se ingeriam ou no a droga, mas por serem de baixa moral, preferiam ingeri-la (McKim, 2004). Movimentos de reforma social no sculo 19 mudaram essa concepo. Entre eles, est a formao da Associao Americana para a cura dos Embriagados (The Amerian Association for the cure of Inebriates) que, apoiada por mdicos e legisladores, divulgava que a dependncia era uma doena e que os adictos deveriam ser tratados como vtimas e no como criminosos ou pecadores. O modelo da dependncia como doena ganhou sua maior fora no sculo 20, com a formao do movimento de Alcolicos Annimos, e com o trabalho de um dos seus mais importantes tericos e pesquisadores, E. M. Jellinek. Jellinek (1952, 1960, citado por Heyman, 1996) publicou uma srie de artigos defendendo que o alcoolismo era uma doena. O autor distinguia usurios que perdiam o controle sobre o consumo do lcool -alcohol addicts- daqueles que habitualmente consumiam muito lcool, mas no perdiam o controle sobre seu consumo - habitual symptomatic excessive drinkers. Para Jellinek (1952, 1960, citado por Heyman, 1996), apenas o primeiro (perda de controle sobre o consumo) deveria ser tratado como doente. Em 1952 a Organizao Mundial da Sade (OMS) apoiou a concepo de Jellinek, denindo o alcoolismo como doena e dando por subentendido que todas as outras formas de dependncia de drogas eram tambm doenas.

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A viso da dependncia de drogas como doena prevalece fortemente nos dias de hoje. O DSM-IV substituiu a palavra doena por transtorno, mas a segunda tem como signicado implcito a primeira. O que mais, a distino entre adico e consumo excessivo proposta por Jellinek usada no DSM-IV sob os termos dependncia e abuso, respectivamente. Dessa forma, a perda de controle continua sendo a premissa fundamental que dene a dependncia como doena. Uma vez estabelecida como doena, ento se fez necessrio caracterizar sua etiologia. De um lado surgiram as pesquisas sobre herana gentica da dependncia. Essas pesquisas mostraram, por exemplo, que lhos de alcoolistas adotados tinham maior probabilidade de desenvolver alcoolismo, e que a coincidncia de alcoolismo entre irmos gmeos era de 70% (Heyman, 1996). Assim, o achado de que a dependncia era herdada fortalecia a hiptese de que era uma doena cuja origem estaria nos genes. Mas como a perda de controle sobre o consumo de uma droga seria herdada? Tal como aponta Heyman (1996), a primeira questo a ser resolvida para responder essa pergunta seria: O qu o herdado? Por exemplo, existem evidncias que indicam que a herana do alcoolismo est associada procura de emoes (novelty seeking) e sensibilidade alta a baixas doses de lcool (Schuckit, 1994). Esses traos aumentam a probabilidade de desenvolver dependncia de lcool, mas no so determinantes do comportamento de beber: em vez disso, beber lcool um conjunto de comportamentos aprendidos, instrumentais. Isso sugere que o que herdado so os fatores que inuenciam a deciso de beber, no o beber por sim mesmo (Heyman, 1996, p. 576). Outras evidncias, experimentais e tericas, sobre a etiologia da doena dependncia provm do modelo de dependncia fsica. Inicialmente esse modelo foi desenvolvido independentemente do modelo de doena, porm, como ser visto em breve, atualmente visto como parte dele por alguns autores. Na sua primeira elaborao, o modelo de dependncia fsica sustentava que a administrao repetida da droga produzia mudanas siolgicas relativamente permanentes no organismo (tolerncia) como forma de contrabalanar os efeitos perturbadores da droga. Assim, quando a droga retirada do organismo (abstinncia), aparece uma srie de sintomas opostos aos produzidos pela droga (sndrome de abstinncia). Esses sintomas so freqentemente muito aversivos, o que levaria o consumidor em abstinncia a procurar a dro-

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ga como uma forma de alivi-los. Essa primeira elaborao como explicao nica da dependncia mostrou-se insuciente, devido s pesquisas que mostraram que drogas como a cocana ou a anfetamina no produziam sintomas de abstinncia graves. Desenvolveu-se ento outro conceito, o de dependncia psicolgica, segundo o qual sintomas de abstinncia psicolgicos no observados explicariam a dependncia em relao a essas drogas. Esses sintomas psicolgicos levariam a um estado de motivao alta e incontrolvel para o consumo da droga. Com o desenvolvimento tecnolgico e terico das neurocincias, o modelo de dependncia fsica/psicolgica mudou. A descoberta dos sistemas neurosiolgicos alterados pelas drogas adictivas, dos sistemas associados ao reforo e dos mecanismos dessas alteraes, levou aos chamados modelos psicobiolgicos, psicosiolgicos ou neuropsicolgicos da dependncia. Na sua verso mais extrema, o modelo psicobiolgico perde completamente o psico, sendo apenas neurosiolgico, defendendo que a dependncia uma doena causada apenas pelas mudanas celulares e moleculares que as drogas causam no crebro:
a doena da adico produzida pela administrao crnica das prprias drogas, que causam alteraes moleculares de longo prazo nas propriedades de sinalizao das clulas nervosas (neurnios). Em particular as drogas de abuso parecem comandar circuitos intimamente envolvidos no controle da emoo e motivao, diminuindo a introspeco e at a volio da pessoa adicta. (Hyman, 1995, p. 30)

Os defensores dessa posio caracterizam a dependncia como uma doena do crebro: Que a adico esteja ligada a mudanas na estrutura e funo do crebro o que a faz, fundamentalmente, uma doena do crebro (Leshner, 1997, p. 46). Assim, a dependncia ca denida como uma doena do crebro que causa perda de controle sobre o uso da droga. E os modelos de doena e fsico/psicolgico cam integrados em um modelo s. Ainda que no modelo neurosiolgico os fatores psicolgicos e sociais da dependncia no sejam desprezados, seu papel diminudo ou simplicado. Por exemplo, Torres e Horowitz (1999) reconhecem que, alm dos fatores gnicos (referidos s mudanas produzidas por drogas na expresso gnica de clulas nervosas), existem tambm fatores sociais, mas eles teriam impacto apenas naquelas caractersticas genticas associadas a fentipos com

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tendncia droga. O fator psicolgico tratado como conseqncia: as mudanas que a droga causa no crebro produzem alteraes no comportamento (auto-administrao compulsiva, perda de controle), mas reconhecido que abordagens comportamentais so ecazes no tratamento da doena, na medida em que tratamentos comportamentais tm mostrado mudar funes cerebrais (Leshner, 1997). Ainda que seja indiscutvel a grande importncia das mudanas produzidas no crebro para entender a dependncia, o modelo neurosiolgico resulta incompleto para explicar a aquisio, manuteno e recada na adico. Por exemplo, no explica por que pacientes que recebem morna cronicamente como analgsico no desenvolvem dependncia, enquanto que aqueles que auto-administram a droga manifestam forte adico (Melzack, 1990). Tambm no integra o volumoso corpo de dados que mostra que manipulaes ambientais alteram o efeito de drogas sobre o comportamento, como tambm o desenvolvimento da dependncia. Por ltimo, e qui a maior objeo, no resolve o paradoxo colocado no incio desta discusso: como um comportamento que escapa do controle do indivduo pode ser aprendido e planejado. O modelo neurosiolgico no consegue explicar esse paradoxo porque, assim como o modelo de doena tradicional, considera que a dependncia um estado interno do indivduo e que, portanto, para curar essa doena a soluo mexer dentro do indivduo. A hiptese bsica que se fosse possvel mudar o crebro do sujeito dependente para o estado original, ento a doena poderia ser curada. Assim as drogas, via crebro, causam a perda de controle (o comportamento passa a ser involuntrio) sobre seu uso, e via crebro esse controle pode ser devolvido. Porm o comportamento de auto-administrao de drogas comea bem antes de estar a droga dentro do organismo e um comportamento instrumental. Assim, caria a questo de como podem ser involuntrios comportamentos instrumentais que por denio so voluntrios. Ou seja, a contradio continua. O paradoxo resolvido quando o controle atribudo pessoa colocado no ambiente. A posio tradicional sobre um comportamento ser voluntrio ou involuntrio est associada noo de liberdade de escolha, ao controle sobre os prprios atos. Porm, j em 1953 o comportamento voluntrio fora denido por Skinner em funo dos seus determinantes ambientais (Skinner, 1953). Para

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esse eminente behaviorista, os comportamentos voluntrios so controlados por suas conseqncias (estmulos reforadores), e os comportamentos involuntrios por estmulos eliciadores. Esses estmulos eliciadores seriam incondicionados (no aprendidos) ou condicionados (aprendidos). Sabe-se atualmente que essa distino no to clara, pois na prtica muito difcil distinguir as inuncias sobre o comportamento dos estmulos eliciadores da inuncia dos estmulos reforadores (Donahoe & Palmer, 1994; Rescorla, 1988). Contudo, a posio de que o comportamento controlado pelo ambiente continua sendo a premissa fundamental da Anlise do Comportamento (AC). Na teoria comportamental, todo comportamento conseqncia da interao do indivduo com seu ambiente. O comportamento de auto-administrao de drogas, caracterstico da dependncia, tambm ento resultado dessa interao:
O comportamento do drogadicto obedece s mesmas leis do comportamento normal de todos os animais... So os eventos ambientais que determinam o comportamento, e no a conscincia e autocontrole; assim, aqui no tem sentido a considerao da falta de controle voluntrio do drogadicto sobre seu comportamento compulsivo, ou de caractersticas morais da sua personalidade. Na abordagem comportamental, a adico e a dependncia geram um comportamento inadequado e lesivo, mas no desviante. (Silva, Guerra, Gonalves, & Garcia-Mijares, 2001, p. 424)

Em outras palavras, em uma anlise comportamental os comportamentos caractersticos da dependncia, como uso compulsivo e consumo maior do que o pretendido, so comportamentos que podem ser entendidos sob os mesmos princpios gerais que explicam outros comportamentos. A droga ento denida como um estmulo cuja funo depender das conseqncias que produz e/ou do contexto em que administrada. Por exemplo, pode funcionar como reforador positivo, ou seja, aumentar a probabilidade de resposta do comportamento de auto-administrao pelos efeitos que produz; ou como reforador negativo, como no caso da auto-administrao gerada pelo alvio dos sintomas de abstinncia. Outros estmulos ambientais como o esquema de reforo e pareamento do efeito da droga com contextos especcos, entre outros, modulariam essa funo. Por exemplo, estmulos ambientais associados ao efeito da droga poderiam eliciar a ssura pela droga. Essa posio comportamental tem sido freqentemente chamada de modelo do reforo da dependncia.

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O paradoxo pareceria ento resolvido. Se o controle no est no sujeito, mas nas conseqncias de consumir a droga, a dependncia no denida nem como doena, nem como perda de controle do sujeito sobre seu comportamento, e sim como um comportamento que teve sua probabilidade aumentada porque foi reforado, e que mantido pela mesma razo. Contudo, tal como aponta McKim (2004), o modelo do reforo apresenta um srio problema: usar o reforo como explicao da auto-administrao da droga uma explicao circular. Esse problema j foi apontado por outros autores, em relao ao uso do reforo como explicao do comportamento (por exemplo, Skinner, 1966) e pode ser colocado desta forma: se uma droga denida como reforador positivo porque aumenta a probabilidade do comportamento da sua auto-administrao, ento, dizer que o comportamento de auto-administrao acontece porque reforado pela droga uma tautologia, porque usa a prpria denio como explicao. Uma forma de resolver esse problema seria explicar o reforo sem incluir seus efeitos sobre o comportamento; por exemplo, o reforo pode ser explicado pelas suas conseqncias sobre o sistema nervoso. Isto ser posteriormente detalhado na discusso das bases neurais da dependncia. Um outro problema do modelo do reforo apontado por Heyman (1996) e McKim (2004), que chamam a ateno sobre o fato de que se bem certo que o modelo comportamental consegue explicar o comportamento de abuso de drogas, no consegue explicar o de dependncia. Segundo a AC, o comportamento no apenas controlado por reforadores, mas tambm por punidores e, por denio, um punidor diminui a probabilidade da resposta que o produziu. No caso da dependncia os punidores podem ser to ou mais poderosos que os primeiros, j que as conseqncias negativas sobre a sade, o trabalho e a interao social aumentam na medida que o sujeito usa mais a droga. Assim um novo paradoxo aparece: Porque o comportamento de autoadministrao da droga aumenta mesmo quando suas conseqncias negativas podem chegar a superar as positivas? Duas teorias, a teoria de escolha de Heyman (1996) e a teoria da sensibilizao do incentivo de Robinson e Berridge propem resolver essa questo4.
4 Outras teorias de dependncia, como a teoria dos processos opostos de Solomon e Corbit (1974), a teoria da desregulao homeosttica do prazer de Koob e Le Moal (2001) e a teoria estimulante psicomotora de Wise e Bozarth (1987), no sero abor-

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Teoria Comportamental da Dependncia de Drogas como Escolha Uma situao de escolha pode ser denida como uma situao ambiental na qual mais de uma alternativa de resposta est disponvel, o que corresponde a qualquer situao em que o comportamento possa variar (Rachlin, 1997). Considerando que em uma situao de escolha um comportamento emitido em detrimento de outro, e que os organismos esto continuamente se comportando, ento no exagero dizer que todo comportamento envolve uma escolha (de Villiers & Herrnstein, 1976). Portanto, o estudo de um comportamento no deve envolver apenas os reforadores e estmulos associados a ele, mas tambm os comportamentos concorrentes e seus reforadores. Lei de Igualao Em 1961, Herrnstein mostrou que pombos sob esquemas concorrentes de reforo tendiam a distribuir suas respostas entre as diferentes alternativas seguindo um padro que denominou de Lei da Igualao. A Lei da Igualao estabelece que, em uma situao de escolha, a proporo de respostas em cada uma das alternativas igualar a proporo de reforos nessa mesma alternativa. Um nmero considervel de pesquisas provou que a lei da igualao se estende a outras propriedades do reforo, alm da taxa; por exemplo, mostrou-se igualao entre o tempo relativo da resposta e a freqncia relativa de reforos, entre a magnitude relativa do reforo e a taxa de respostas, e entre o atraso relativo do reforo e a taxa de respostas (de Villiers & Herrnstein, 1976). Igualmente essa relao tem se mostrado vlida no laboratrio e em ambientes naturais e com vrias espcies, incluindo seres humanos (Baum, 1974; de Villiers, 1983; McDowell, 1988). Essa generalidade mostra que a igualao no produto de arranjos experimentais especcos, mas uma propriedade do comportamento. A Lei da Igualao uma lei molar, ou seja, ela prediz como os organismos distribuiro seus comportamentos entre vrias alternativas ao longo de um perodo de tempo. Contudo, ela no prediz qual ser a escolha do organisdadas neste trabalho, por terem se mostrado limitadas na sua explicao da dependncia. Contudo, a existncia de tantas teorias mostra a diculdade da demarcao das variveis e mecanismos que determinam a dependncia. Alis, essa diculdade apenas reexo da diversidade epistemolgica que existe dentro da psicologia e da suas explicaes do comportamento.

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mo em um momento determinado. Herrnstein e Vaughan (1980) propuseram o termo de melhorao para descrever a estratgia usada por animais e humanos no momento da escolha. Segundo os autores, os organismos vo dedicar maior quantidade de tempo e/ou esforo s alternativas das quais se obtm o maior benefcio no momento, isto , naquelas alternativas que possuem a maior taxa local de reforo. O produto nal da melhorao, ao longo do tempo, seria a igualao. Outra estratgia proposta para explicar a escolha momento a momento a da otimizao ou maximizao. A maximizao prediz que os sujeitos escolhero a alternativa que no longo prazo possua o melhor valor custo-benefcio (Rachlin, 1976, 1997). Para determinar qual alternativa possui o maior valor de custo-benefcio os organismos seguem regras de deciso baseados nas possveis conseqncias futuras dessa deciso, como por exemplo o valor do reforo futuro, o esforo envolvido em responder e o valor das outras respostas (Rachlin, 1976). Dessa forma, a escolha no feita em relao a uma alternativa sobre a outra, mas sobre a melhor combinao de alternativas. Note-se que para ambas as estratgias a regra de deciso a mesma, ou seja, a de que o organismo escolher a melhor opo. A diferena fundamental entre ambas que para a maximizao a escolha atual feita com base no valor que o reforador ter no futuro, enquanto que para a melhorao a escolha feita com base no valor atual do reforador. Outra diferena que o resultado nal da maximizao a obteno da maior quantidade de reforo possvel em um perodo de tempo, enquanto que o retorno da melhorao, por basear-se em uma regra local, nem sempre o timo. Segundo Herrnstein e Prelec (1992), as pessoas usam o principio de melhorao em muitas das suas decises do dia a dia, o que traz como conseqncia que elas nem sempre sejam timas. A dependncia de drogas seria um exemplo disso.

Dependncia de drogas como escolha Heyman (1996) desenvolveu um modelo terico mostrando como a dependncia de drogas segue o padro predito pela estratgia de melhorao. Para esse autor, a dependncia pode ser entendida como um processo em que o consumo repetido de uma droga ocasiona a diminuio progressiva do valor

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reforador de atividades como famlia, trabalho, etc., em relao a atividades relacionadas com o consumo de droga. Segundo o modelo, o valor reforador da droga tambm diminui nesse processo, porm em menor magnitude do que o das atividades concorrentes. Sob essa perspectiva, dependentes de droga se diferenciam de usurios no dependentes pelo tipo de estratgia de escolha que controla seu comportamento. Dependentes so controlados pelo valor reforador local, imediato, do consumo da droga que, como foi colocado, maior do que o valor reforador local das outras atividades. Dependentes, ento, usam como estratgia a melhorao. Usurios no dependentes, por outro lado, maximizam, pois so controlados pelo valor reforador combinado da droga e das atividades concorrentes, tanto local quanto futuro. Heyman (1996) arma que esse modelo explicaria os comportamentos de uso compulsivo da droga e de perda de controle caractersticos da dependncia. Quando a preferncia encontra-se sob controle da estratgia de maximizao (a obteno da maior quantidade de reforos), o sujeito escolher menos vezes usar a droga e mais vezes fazer outras atividades; mas se a regra for a de melhorao, ento ele optar pela droga mais vezes, ou seja, mostrar um padro de dependncia. O que ento determinaria que uma ou outra estratgia assuma o controle? Segundo o autor a evidncia emprica indica que, quando as conseqncias do comportamento so mais remotas no tempo, a eccia da funo de maximizao aumenta, mas quando o reforo mais imediato, aumenta a eccia da funo de melhorao. Nesse sentido, as contingncias que governam a escolha podem variar e com elas a preferncia, independentemente das propriedades das alternativas concorrentes. A teoria da dependncia de drogas como escolha, semelhante ao modelo do reforo, supe que as regras usadas para explicar outros comportamentos so as mesmas que explicam o comportamento do dependente; porm, diferentemente do primeiro, o modelo de escolha explica a dependncia em termos da relao de concorrncia entre consumo da droga e outras atividades. Tambm se diferencia por considerar as drogas como estmulos com propriedades reforadoras diferentes de outros reforadores naturais tpicos como gua, comida, entre outros. De fato, a igualao e maximizao no costumam

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resultar em comportamentos compulsivos quando as alternativas so esses reforadores naturais. Ento, essa caracterstica das drogas de diminuir o valor reforador de outras atividades seria o fator que levaria dependncia: comida, esporte, trabalho, por exemplo, no diminuem o valor reforador de atividades concorrentes, antes o aumentam. Outras caractersticas ainda diferenciam as drogas de reforadores convencionais: seus efeitos imediatos, demora em produzir saciao, abstinncia e produo de mudanas pronunciadas no sistema nervoso central. As drogas portanto agiriam como reforadores atpicos porque produzem comportamentos pouco adaptados atravs de processos que tipicamente so adaptativos. Uma limitao da teoria da dependncia de Heyman (1996) no explicar o papel de aprendizados respondentes no comportamento do dependente, assim como tambm no integrar formalmente a informao obtida das neurocincias sobre as mudanas produzidas pela administrao repetida de drogas no sistema nervoso central. Outra teoria sobre dependncia, a Teoria da Sensibilizao do Incentivo, proposta por Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003), tambm presume que as drogas so estmulos atpicos que alteram processos adaptativos, mas tenta integrar os conhecimentos das neurocincias sobre dependncia com os conhecimentos derivados da psicologia comportamental.

Teoria da Sensibilizao do Incentivo A Teoria da Sensibilizao do Incentivo pode ser resumida em 5 pontos bsicos:
1. Os sistemas associados ao ncleo accumbens (Nac) medeiam funes bsicas motivacionais do incentivo5. Especicamente, so responsveis pela salincia6 dos estmulos. A administrao repetida de drogas causa mudanas no crebro (sensibilizao neural), e como conseqncia disso, esses sistemas cam hipersensveis a efeitos especcos da droga, e a estmulos associados a eles. 2. A sensibilizao neural produz mudanas psicolgicas que fazem que
5 6 Dentro dessa teoria o termo incentivo seria equivalente ao CS. O termo salincia faz referncia ao grau de controle de um estmulo sobre o comportamento.

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as representaes7 associadas droga tenham uma excessiva salincia, acarretando com isso um querer (wanting) patolgico da droga. Esse querer denido como a ativao de processos neurais relacionados com a salincia do estmulo. 3. A ativao desses sistemas sensibilizados, ou seja, dos sistemas que atribuem a salincia dos estmulos associados droga, pode se expressar em ssura pela droga e em comportamentos de procura da droga (querer), sem que a pessoa tenha emoes, desejos ou objetivos conscientes dessa procura. 4. Os sistemas sensibilizados responsveis pela excessiva salincia dos estmulos so diferentes daqueles que medeiam os efeitos hednicos ou euforizantes das drogas, ou seja, daqueles associados a quanto o indivduo gosta das drogas. Em outras palavras, querer diferente de gostar (liking) e ambos so diferentes processos psicolgicos com diferentes substratos neurais. A sensibilizao neural aumenta apenas o querer. 5. Na dependncia, o comportamento compulsivo e a vulnerabilidade recada so causados por esse aumento na salincia dos estmulos associados droga. Os indivduos dependentes so controlados por estmulos incentivadores estabelecidos por processos de associaes respondentes estmulo-estmulo.

Em resumo, segundo essa teoria a dependncia acontece porque os sistemas neurais responsveis pela salincia dos estmulos so sensibilizados pela administrao repetida da droga. Isso causa que o indivduo sensibilizado, quando exposto droga, ou a estmulos associados a ela, queira a droga mesmo no gostando dela. Como para Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003) o gostar est associado a processos cognitivos, e esses processos no so sensibilizados, ento o querer a droga pode ser irracional. Assim, a ssura pela droga, que igualada ao querer, seria um processo que aconteceria mesmo quando o sujeito no gosta mais da droga. O deixar de gostar pode dever-se a um processo de tolerncia, mas de qualquer forma esse processo no seria importante para explicar a dependncia. A teoria da sensibilizao do incentivo parece responder a vrias das questes relevantes sobre a dependncia. Por exemplo, na discusso anterior
7 O termo representao usado no sentido cognitivista.

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sobre dependncia, foi colocado que um dos problemas principais dos modelos de doena era a suposio de que os indivduos controlam seu comportamento e de que uma das caractersticas principais da dependncia era a perda desse controle. Em relao a isso foi discutido que os comportamentos de procura e auto-administrao de droga so instrumentais, ou seja, voluntrios, e que portanto a caracterizao da dependncia como perda de controle era um paradoxo. Foi apontado que uma forma de resolver esse paradoxo era alocar o controle do comportamento fora do indivduo, tal como proposto pelo modelo comportamental. O modelo da sensibilizao do incentivo tambm coloca o controle do comportamento fora do indivduo: estabelece que a exposio a estmulos associados droga (CS) estimula circuitos sensibilizados ao valor de incentivo desses estmulos, o que leva auto-administrao da droga. Contudo, esse modelo se diferencia do comportamental, pois mesmo armando que esses estmulos adquirem seu valor de incentivo por processos de condicionamento, a causa do comportamento atribuda sensibilizao neural e no a esses processos de aprendizagem. A questo de por que os indivduos dependentes continuam consumindo a droga, mesmo quando as conseqncias individuais e sociais so aversivas, tambm tratada por Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003). Se o consumo de drogas causado apenas pelo querer, e o querer apenas causado pela exposio droga ou a seus estmulos condicionados, ento, o consumo de drogas um comportamento controlado pelo estmulo incondicionado (US) e pelo estmulo condicionado (CS), no pelo estmulo reforador (SR), e portanto, no controlado pelas suas conseqncias. Isso explicaria que os sujeitos auto-administrem a droga mesmo em face de conseqncias aversivas. Por outro lado, mesmo respondendo a essas questes, a teoria da sensibilizao do incentivo apresenta alguns problemas. O primeiro deles o uso do termo querer. O querer denido como a ativao dos processos [neurais] associados salincia do estmulo (Robinson & Berridge, 2003, p. 36), mas querer tambm considerado um processo psicolgico que causa o comportamento de auto-administrar a droga; ca ento difcil estabelecer a natureza e funo dessa ativao ou processo, quer dizer, no ca claro se querer um comportamento ou um estmulo, o que compromete seu uso como varivel causal.

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Outro problema dessa teoria que ela supe que os processos operantes no so importantes na dependncia. O desenvolvimento da dependncia se daria por sensibilizao da circuitaria associada com a fora (salincia) do US (drogas), como tambm do CS (estmulos ambientais pareados com a droga), e as conseqncias do comportamento resultante no teriam papel importante na dependncia. Deve-se ressaltar que os autores no consideram que o consumo de droga seja uma resposta condicionada (CR), mas uma resposta operante induzida por um CS.

Papel do comportamento operante na dependncia Que uma resposta operante seja guiada e alterada por esses estmulos no novo na AC. De fato, a maior fonte de dados sobre esse fenmeno provem de pesquisas realizadas sobre o que tem sido denominado de revalorizao8. No procedimento experimental tpico da revalorizao ratos so treinados a bater numa barra por comida (treino). Depois desse condicionamento, a comida administrada no mesmo local que o treino foi feito, mas sem a barra. Imediatamente depois da administrao de comida, cloreto de ltio (LiCl) administrado aos ratos ( sabido que essa substancia produz enjo e averso condicionada comida com que pareada). No dia aps a sesso de averso condicionada, a barra colocada novamente e a resposta na barra medida (teste). O maior achado dos experimentos que usam esse arranjo experimental tem sido que os animais diminuem sensivelmente a taxa de respostas por comida no teste. Esse efeito no pode ser atribudo a possveis CRs (nuseas) aos estmulos do local que concorram com a resposta de apertar a barra, j que, quando o treino e teste so feitos concorrentemente com outro operante (por exemplo, puxar uma avalanca) reforado com acar (no pareada com o LiCl), a resposta na alavanca no sofre alterao (Colwill & Rescorla, 1985). Segundo Rescorla
8 O termo revalorizao (revaluation) foi introduzido por Donahoe e Burgos (2000) como substituio do termo usado tradicionalmente de desvalorizao (devaluation). O termo desvalorizao era usado porque os primeiros experimentos sobre esse fenmeno usavam CS de natureza aversiva, o que causava diminuio da resposta operante. Sabe-se agora que, se o pareamento realizado com CS positivos, o efeito de aumentar a resposta operante.Assim, o termo revalorizao abarca ambos os procedimentos em que associaes CS-US alteram respostas operantes.

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(1985) os resultados das pesquisas em revalorizao demonstram que associaes resposta-SR efetivamente acontecem no treino operante. A lgica dessa armao que as manipulaes respondentes alteram o valor do estmulo reforador levando diminuio da taxa de resposta, o que no aconteceria se associaes resposta-SR no fossem estabelecidas na aprendizagem operante. Ainda que essa interpretao seja questionada por alguns autores9, curioso que uma verso do paradigma de revalorizao tenha sido usada por Wyvell & Berridge (2001) para demonstrar que o que sensibilizado (fortalecido) na auto-administrao de drogas (um operante) so apenas as relaes estmuloestmulo e no as relaes resposta-estmulo. Wyvell e Berridge (2001) sensibilizaram ratos aos efeitos da anfetamina, e treinaram os animais a pressionar uma barra, usando acar como reforador. Posteriormente associaram um estmulo luminoso administrao do acar, sem a presena da barra. Depois desse treino a barra foi colocada de novo na caixa e foram medidas as respostas na presena do estmulo luminoso (CS+) e na ausncia do estmulo luminoso (CS-), em condio de extino. Encontraram que o grupo sensibilizado mostrava uma taxa de resposta signicativamente maior do que o grupo no pr-exposto anfetamina (grupo controle) apenas na presena do CS+. Os autores concluram:
acreditamos que esses resultados so a mais pura demonstrao at agora obtida da teoria da sensibilizao do incentivo, que postula que a sensibilizao aumenta a salincia do incentivo disparado pela recompensa, em um experimento que no pode ser explicado por aprendizagem associativa de recompensa ou por reforo condicionado (p. 7839).

Segundo os autores, o fato de o teste ter sido realizado em extino eliminaria qualquer explicao operante para os resultados encontrados. O que no discutido por Wyvell e Berridge (2001) que seus resultados tambm mostraram que, embora o grupo sensibilizado tenha mostrado maior nmero de respostas que o grupo controle na primeira apresentao do CS+, essa resposta diminuiu rapidamente com subseqentes apresentaes desse estmulo. J na
9 Donahoe e Burgos (2000) criticam as interpretaes de Rescorla (1985) e de outros associacionistas por serem inferncias de processos (associaes) que no podem ser medidos e testados. Como contrapartida, propem uma explicao biocomportamental do fenmeno.

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quarta apresentao do CS+ a resposta do grupo sensibilizado retornou aos nveis de linha de base, equiparando-se s respostas dadas na situao de CS- e taxa do grupo controle. Esses dados indicam que a ausncia do reforador primrio (acar) controlou a resposta dos animais (extino) e, portanto, que as conseqncias so tambm importantes no querer o acar. Existem ainda dados que parecem indicar que o controle exercido sobre o comportamento por estmulos associados administrao drogas de abuso parece ser maior quando o pareamento acontece sob uma contingncia operante. Ciccocioppo, Martin-Fardon e Weiss (2004) treinaram ratos (1 sesso) a autoadministrar cocana quando um estmulo discriminativo (SD) estava presente. Respostas em uma barra na presena de um som (o SD) eram reforadas com infuso de cocana, entanto que resposta na mesma barra na presena de uma luz (o S) eram consequenciadas com infuso de salina. Aps uma sesso nesse treino vericou-se que a taxa de respostas na presena do som era signicativamente alta e que na presena da luz estava quase extinta. Aps isso, foram realizadas cinco sesses com intervalos de trs meses em que era medida a taxa de respostas de presso de barra na presena da luz e do som, em situao de extino. Os resultados mostraram que mesmo aps nove meses de abstinncia da droga os animais continuavam respondendo na barra na presena do som, entanto que na presena da luz a resposta permanecia baixa. Tambm interessante foi o resultado em que mostraram que quando era usado como reforador leite condensado, em vez de cocana, a resposta se extinguia em apenas 3 meses. Esse trabalho mostra que, tal como apontam Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003), o controle de estmulos importante para entender e explicar o comportamento de procura de drogas, mas tambm mostra que estmulos associados droga por contingncia operante mantm um controle poderoso sobre esse comportamento. Para nalizar, a teoria da sensibilizao do incentivo tem sofrido tambm crticas de pesquisadores da rea clnica em dependncia, especialmente de Gawin e Khalsa-Denison (1996), que alegam que vrias das armaes de Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003) no coincidem com os dados obtidos com dependentes humanos. Uma das objees refere-se armao de que a dependncia no est associada aos efeitos hednicos (gostar) da droga. Segundo Gawin e Khalsa-Denison (1996), essa noo contradiz no apenas

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os relatos dos dependentes, mas tambm os dados de pesquisa clnica que mostram que parte da eccia teraputica da naltrexona (antagonista opiide usado no tratamento da dependncia de opiceos) deve-se a seus efeitos bloqueadores sobre a euforia (efeito hednico) causada pelos opiceos. Mais ainda, parece que o desaparecimento desse efeito da naltrexona est associado ao desaparecimento da ssura:
os achados clnicos so opostos previso da salincia do incentivo em relao recompensa. A ssura quase eliminada durante o tratamento com naltrexona, mais que com qualquer outro tratamento farmacolgico de dependncia e, contrariamente teoria da sensibilizao do incentivo, retorna imediatamente aps a suspenso da naltrexona com a percepo de que o pico [high] da droga est novamente disponvel. (p. 234)

Gawin e Khalsa-Denison (1996) tambm citam um amplo conjunto de dados humanos que indicam que, alm da ssura, fatores como disponibilidade da droga, potncia euforignica da droga, sintomas de abstinncia, prevalncia e fora de estmulos associados droga no ambiente e de reforadores alternativos, e prevalncia e fora de estmulos punitivos, so importantes na determinao do comportamento de abuso de drogas em humanos. Ainda que fora desta discusso, no deixa de chamar a ateno que vrios desses fatores sejam coerentes com a teoria de escolha proposta por Heyman (1996) e aqui j discutida. Por ltimo, ainda esses autores alegam que Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003) usaram exemplos de casos clnicos anedticos, e sem suciente fundamentao cientca, como demonstrao da aplicabilidade de sua teoria dependncia humana, o que enfraqueceria a generalidade da teoria. Resumindo, a teoria da sensibilizao do incentivo superior a outras teorias de dependncia porque explica vrias das questes relevantes desse fenmeno e porque integra os conhecimentos neurosiolgicos da ao das drogas com os princpios comportamentais. Porm incompleta, por desconsiderar os processos operantes envolvidos no comportamento do dependente, sendo seu alcance preditivo igualmente incompleto.

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Teoria Neurobiolgica da Dependncia como Escolha At agora duas teorias de dependncia foram discutidas, a teoria da escolha de Heyman (1996) e a teoria da sensibilizao do incentivo de Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003). Foi apontado que ambas as teorias coincidem ao caracterizar as drogas psicoativas como estmulos que agem sobre processos comportamentais adaptativos mas que, por suas peculiaridades de ao sobre o SNC, podem produzir os padres de comportamento pouco adaptativos tpicos da dependncia. Uma proposta recente, desenvolvida por Peter W. Kalivas e colaboradores, parece conciliar ambas as teorias: o consumo repetido de drogas produziria mudanas no sistema nervoso em vias dopaminrgicas e glutamatrgicas especicas que ocasionam diminuio do valor reforador de estmulos naturais, aumentam a resposta a estmulos associados com a droga e alteram com isso o comportamento de escolha (Kalivas & Hu, 2006; Kalivas, Volkow, & Seamans, 2005; Kalivas & Volkow, 2005). Da mesma forma que as duas teorias anteriores, a teoria de Kalivas e colaboradores sustenta que o mecanismo de ao das drogas sobre o SNC e sobre o comportamento o mesmo que o de outros estmulos naturais (Kalivas & Hu, 2006; Kalivas et al., 2005; Kalivas & Volkow, 2005). por isso que a seguir sero brevemente descritos os mecanismos anatmicos e siolgicos envolvidos na aprendizagem associativa. Bases neurais do comportamento aprendido A neurobiologia de qualquer comportamento aprendido deve incluir uma srie de mecanismos que, por um lado, garantam que a estimulao sensorial resulte em respostas musculares e glandulares e, por outro, memorizem a relao entre estmulos e respostas. A localizao especca dessas reas anatmicas sensoriais e motoras ainda no so bem conhecidas, mas sabe-se que a circuitaria sensrio-motora denominada crtico-estriatal-palidal-talamocortical est envolvida nos processos de aprendizagem. Estmulos ambientais e respostas motoras estimulam reas especicas do crtex sensorial ou motor. Esse sinal produz estimulao de reas especicas do putamen, do qual saem projees para o globo plido, que se conecta com o tlamo. Do tlamo a informao vai para reas especicas do crtex, fechando assim o circuito. A rea anatmica estimulada em cada estrutura depender da natureza do estmulo (visual, auditivo etc.) e da localizao da resposta motora (perna,

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brao, plpebra etc.). Acredita-se que reas associativas do crebro estariam tambm interconectadas por vrios circuitos que operariam em paralelo com os circuitos sensrio-motores. Um circuito crtico para a aquisio e emisso de comportamentos aprendidos o formado pelo Nac, crtex pr-frontal (CPF) e amgdala, tambm s vezes chamado de circuito do reforo ou da motivao (Kalivas & Nakamura, 1999). Uma das vias do circuito do reforo amplamente estudada por seu envolvimento na funo reforadora de estmulos naturais ou drogas a via dopaminrgica que se projeta da rea ventral tegmental (VTA) para as reas desse circuito (Kalivas, Churchill, & Klitenick, 1993; Koob & Le Moal, 2001, entre outros). Schultz e sua equipe, por exemplo, vm mostrando que a apresentao de estmulos logeneticamente importantes para o organismo (USs), como por exemplo alimento, ocasiona aumento no disparo das clulas dopaminrgicas dessa via, e que aps a associao repetida de um estmulo neutro com um estmulo logeneticamente importante, como acontece no condicionamento respondente, o aumento de atividade dos neurnios passa a ser eliciado pelo estmulo inicialmente neutro (CS). Em processos operantes, estmulos que indicam o aumento da probabilidade de reforo tambm eliciam aumento de disparos de neurnios dopaminrgicos mesenceflicos aps treino. Ainda, esses neurnios respondem diferencialmente a CSs associados a diferentes probabilidades de apresentao do US (Apicella, Ljungberg, Scarnati, & Schultz, 1991; Schultz, 1997, 1998; Schultz, Apicella, Scarnati, & Ljungberg, 1992; Schultz, Tremblay, & Hollerman, 2003). As mudanas no padro de disparo dos neurnios dopaminrgicos, descritas por Schultz e colaboradores so coerentes com a idia de que os neurnios dopaminrgicos do Nac recebem aferncias do crtex e de outras regies. Para que a associao entre um US e um CS (ou entre um SD, uma resposta motora e um SR) seja aprendida, o sinal dopaminrgico do Nac e do estriado dorsal precisa interagir com a neurotransmisso das projees provenientes do crtex, hipocampo e amgdala e com as projees eferentes das reas envolvidas com movimento, como por exemplo o plio ventral (Carelli, 2002). Por exemplo, sabe-se que as projees do VTA para a concha do Nac e para a amgdala basolateral e central tm papel fundamental na modulao da salincia motivacional de estmulos (isto , na eccia reforadora ou eliciadora) e na aprendizagem de associao entre estmulos neutros e USs.

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Por outro lado, comportamentos mais complexos, como escolha, parecem depender no apenas de vias dopaminrgicas, mas tambm de vias glutamatrgicas e da interao entre elas. Assim, existem dados que mostram que as interconexes, tanto dopaminrgicas como glutamatrgicas, entre o cerne do Nac e o CPF modulam a emisso e intensidade das respostas adaptativas aprendidas, quando na presena de estmulos que predizem eventos motivacionalmente relevantes (Kelley, 2004). O que mais, a atividade dos neurnios no Nac eliciada por estmulos condicionados especca ao estmulo incondicionado com o qual foi associado (Carelli & Wondolowski, 2003). Bases neurais da dependncia como escolha Existe uma vasta literatura que mostra que drogas que agem como reforadores produzem mudanas no circuito do reforo por processos similares aos dos reforadores primrios tpicos (comida, gua, sexo, por exemplo). No entanto, as mudanas produzidas pelas drogas parecem ser mais fortes e permanentes do que as causadas pela maioria desses estmulos. As drogas de abuso possuem caractersticas peculiares que fazem delas reforadores altamente poderosos, e como resultado, estmulos a elas pareados so rpida e fortemente associados aos seus efeitos. Por exemplo, as conseqncias das drogas sobre o sistema nervoso so mais imediatas que as da maioria dos reforadores tpicos (Heyman, 1996), afetam populaes de neurnios de DA no Nac diferentes dos reforadores tpicos (Carelli, 2002), e a atividade dos neurnios dopaminrgicos mais acentuada sob ao dessas drogas em comparao a outros reforadores (Hyman & Malenka, 2001). Segundo Kalivas e colaboradores, as drogas de abuso, especialmente os psicoestimulantes, produziriam desregulao no funcionamento do circuito do reforo por diminuir a excitabilidade intrnseca dos neurnios espinhosos do Nac. Essa neuroadaptao aumenta as respostas eliciadas por estmulos ambientais associados s drogas e diminui as respostas eliciadas por outros estmulos naturais, tendo como resultado nal aumento dos comportamentos de procura e auto-administrao de droga, mesmo quando estes possam produzir conseqncias aversivas importantes na vida do sujeito . Trs estgios no desenvolvimento da dependncia so distinguidos por Kalivas e Volkow (2005). Em cada um desses estgios acontecem alteraes

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moleculares e morfolgicas das clulas do Nac e do CPF. No primeiro estgio, referido aos efeitos agudos da droga, so produzidas alteraes transitrias na expresso gnica de algumas protenas das clulas dopaminrgicas do circuito da motivao, como por exemplo os genes de reposta imediata (IEG) c-fos e cjun, (para uma reviso ver Torres & Horowitz, 1999). Essas mudanas podem perdurar algumas horas ou at alguns dias e, ainda que medeiem a repetida auto-administrao de drogas, no esto diretamente associadas s alteraes comportamentais de longo prazo observadas no dependente. No segundo estgio, chamado de transio dependncia, as mudanas moleculares so produto da administrao repetida da droga ou de seu uso intermitente. Nesse estgio se produz super-regulao da via AMPc e aumento na expresso da protena FosB (uma forma truncada do FosB sem 101 aminocidos C-terminais). Esse aumento nos nveis de FosB se d gradualmente, o que sugere mudanas de longo prazo na regulao da expresso gnica da clula (Chao & Nestler, 2004). Essas mudanas parecem estar associadas com aumento da subunidade GluR1 dos receptores AMPA glutamatrgicos e alteraes na neurotransmisso no Nac, que so importantes para a transio dependncia. No estagio nal da dependncia, o terceiro e ultimo estgio, so observadas alteraes permanentes de neurotransmisso entre o CPF e o Nac, como tambm na neutrotransmisso pr-sinptica e ps-sinptica do Nac. No CPF se produz aumento da protena G por ativao da proteina AGS3. Esse aumento tem conseqncias importantes na neurotransmisso dopaminrgica, pois essa ativao da protena G inibe os receptores D2, aumentando com isso o sinal dos receptores D1 e a excitabilidade dos neurnios piramidais que se projetam do CPF ao Nac. Para entender a importncia dessa mudana necessrio explicar a funo da dopamina na neurotransmisso do CPF. A regulao pela dopamina da neurotransmisso glutamatrgica no CPF depende do tipo de receptor dopaminrgico que preferencialmente estimulado (Seamans & Yang, 2004). Um tipo de regulao, chamado de estado 1, mediado pelo receptor dopaminrgico D2 e se caracteriza pela diminuio de inibio sinptica. Essa inibio permite o acesso de vrias entradas excitatrias que depois so projetadas do CPF para o Nac. Um segundo tipo de regulao, o estado 2, mediado pelo receptor D1 e se caracteriza por um

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aumento da inibio sinptica, de forma tal que apenas estimulaes (inputs) particularmente fortes no CPF sejam transmitidas para o Nac. Dessa forma, no estado 1 o comportamento funo da concorrncia entre as diferentes estimulaes produzidas por vrios estmulos. Porm, no estado 2 o comportamento funo das poucas estimulaes sucientemente fortes. Segundo Kalivas et al. (2005), quando um dependente est em abstinncia a regulao dopaminrgica no CPF mediada pelo receptor D1 (estado 2), o que causa que apenas estmulos ambientais associados repetidamente com o efeito da droga sejam capazes de ativar a neurotransmisso entre o CPF e Nac. Como conseqncia disso, estmulos no associados droga perdem controle sobre o comportamento, isto , diminuem seu valor eliciador ou reforador condicionado. Em contrapartida, produz-se aumento do controle dos estmulos associados droga. Comportamentalmente isso observado por aumento excessivo de comportamentos associados obteno e consumo da droga (drug-seeking). Em paralelo s alteraes no sinal projetado pelo CPF, a transmisso glutamatrgica no Nac encontra-se potenciada. Nos terminais pr-sinpticos do Nac do dependente a liberao de glutamato est aumentada devido diminuio da regulao inibitria pr-sinptica e ao aumento da capacidade de liberao das vesculas. Nos terminais ps-sinpticos, por outro lado, existe diminuio de protenas, como Homer e PSD-95, que causam alteraes morfolgicas da clula e interferem com a regulao ps-sinptica do excesso de glutamato. Ambas essas alteraes aumentam o sinal excitatrio produzido pelos estmulos associados droga e restringem os mecanismos que naturalmente regulam o sinal glutamatrgico (Kalivas et al., 2005). Estudos com seres humanos dependentes apiam o processo acima descrito. Em perodos de abstinncia, dependentes de cocana mostram atividade basal no CPF reduzida, assim como diminuio da atividade dopaminrgica e diminuio de receptores D2 nessa rea (Garavan et al., 2000). Tambm nesses sujeitos, a apresentao de estmulos associados droga mostra-se temporalmente correlacionada com aumento de atividade do CPF e do nvel ssura autorelatado. Ainda mais, quando estmulos reforadores naturais lhes so apresentados, como estmulos sexuais, observada uma ativao do CPF signicativamente menor do que aquela produzida pelos estmulos associados droga e do que a observada em sujeitos no dependentes (Garavan et al., 2000).

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Em resumo, Kalivas e colaboradores (Kalivas & Hu, 2006; Kalivas et al., 2005; Kalivas & Volkow, 2005) sugerem que a dependncia produto de mudanas de longo prazo na regulao das vias glutamatrgicas do circuito do reforo, especicamente das localizadas no CPF e Nac. Essas mudanas alteram os processos de escolha e tomada de decises no dependente, resultando que estmulos associados ao efeito da droga adquirem maior controle sobre o comportamento do que estmulos associados a outros reforadores. A idia da dependncia como um problema de escolha, em que a droga adquiriria maior controle sobre o comportamento do que os outros reforadores, por estes perderem valor reforador, foi originalmente proposta por Heyman (1996)10. Os trabalhos de Kalivas e colaboradores (Kalivas & Hu, 2006; Kalivas et al., 2005; Kalivas & Volkow, 2005) aumentam a compreenso desse processo, acrescentando a descrio das mudanas neurosiolgicas que o explicam. Por outro lado, esses autores integram a teoria de Heyman (1996) com a proposta de Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003), evidenciando que o aumento do controle dos estmulos associados droga (isto , a sensibilizao do incentivo) parte fundamental do processo de dependncia e est intimamente ligado aos comportamentos compulsivos de procura e consumo de droga observados no dependente. Outro aporte dos trabalhos de Kalivas e colaboradores para a compreenso da dependncia mostrar que a integrao de princpios comportamentais com achados da neurocincia permite explicar o processo de dependncia em termos dos estmulos de que funo, os efeitos da droga e os estmulos associados a esses efeitos. Isso ratica o apontado repetidamente neste trabalho: termos imprecisos como querer ou gostar so desnecessrios para a compreenso da dependncia.

Concluso Os avanos recentes das neurocincias integrados s teorias comportamentais vm mudando a viso do fenmeno de dependncia. O que antes era
10 importante apontar que ainda que Heyman (1996) j tivesse proposto e desenvolvido essa idia, no existe referncia a sua proposta nos trabalhos de Kalivas e colaboradores (Kalivas & Hu, 2006; Kalivas et al., 2005; Kalivas & Volkow, 2005). Isso possivelmente indica a falta de comunicao que ainda existe entre as reas comportamentais e da neurocincia.

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considerado doena ou falta de vontade, hoje entendido como alterao no controle de estmulos antecedentes e conseqentes sobre o comportamento de escolha, decorrente de mudanas especcas no sistema nervoso central. Essa perspectiva promete o desenvolvimento de tecnologia comportamental e farmacutica mais precisa para o tratamento da dependncia de drogas.

Garcia-Mijares, M., & Silva, M. T. A. (2006). Drug dependence. Psicologia USP, 17(4), 213-240. Abstract: This paper analyses three current theories about drug dependence: Heymans Behavioral Theory of dependence as choice, Robinson and Berridges incentive-Sensitization Theory, and Kalivas Neurobiological Theory of dependence as choice. All of them agree in dening dependence as a phenomenon resulting from learning processes in which drug and associated stimuli acquire powerful control over behavior. The three theories diverge as to the specic learning processes that could explain dependence. The Behavioral Theory emphasizes the operant component, sustaining that repeated ingestion of a drug reduces the reinforcing value of concurrent activities. Incentive-sensitization theory gives priority to the respondent component, advancing that dependence results from sensitization of the eliciting power of stimuli associated to the drug effect. The Neurobiological Theory integrates the former two by describing the changes that occur in the reinforcement circuit as dependence develops. Index terms: Drug dependency. Choice behavior. Sensitization. Incentives.

Garcia-Mijares, M., & Silva, M. T. A. (2006). La dpendance de drogues. Psicologia USP, 17(4), 213-240. Rsum: Cet article analyse trois thories courantes au sujet de la dpendance de drogues: la Thorie Comportementale de dpendance comme choix de Heyman, la Thorie de Sensibilization de lincentive de Robinson et Berridge, et la Thorie Neurobiologique de dpendance comme choix de Kalivas. Tous conviennent en dnissant la dpendance comme phnomne rsultant dun procs dapprentissage par lequel

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la drogue et les stimuli associs a ses effets acquirent un contrle puissant sur le comportement mais divergent quant aux apprentissages spciques qui expliquent la dpendance. La Thorie Comportementale souligne le composant operant, soutenant que lingestion rpte dune drogue rduit la valeur de renforcement des activits concourantes. La Thorie de Sensibilization accorde la priorit au composant rpondant, avanant que la dpendance rsulte de la sensibilisation de la puissance des stimuli associs leffet de la drogue. La Thorie Neurobiologique de la dpendance comme choix intgre les autres deux, en dcrivant les changements qui se produisent dans le circuit de renforcement pendant que la dpendance se dveloppe. Mots-cls: Dpendance de drogues. Comportement de choix. Sensibilization. Incentive.

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Recebido em: 17/12/2006 Aceito em: 21/12/2006

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