D LoS pADriNoS mAgiKoS pARa El MunDo, pARA q NAdiE C QeD x InMUno. BloQ 3 2010.
AcTUAliZAdoS. … C pRohiB su CompRA vENTa …
Para que no estudien mamadas de inmuno y
le chinguen a fisio.
La Raza, UniDa eN INMunO nO sErÁ CoGidA… “D huEVoNeS pArA hUEVonEs, sI T cobraron x Sto,
aDe+ D hUEVóN eREs pENdEjo”
Cansado de cagarla en inmuno? harto de leer
el kuby y el goldsby y que no se te pegue ni
madres? lidiando con profesores ojetes que te
mandan del carajo? no busque más! para esas
almas atormentadas que son alérgicas a
estudiar les presentamos los únicos y
originales "CUADROS DE LOS PADRINOS
MÁGICOS PATENTADOS POR LA
UNAM!!!" no se desvele memorizando
esquemas que en su vida usará no se
desmadre memorizando cosas que de todas
formas no le van a preguntar con los nuevos
cuadros de los padrinos mágicos garantizamos
que excenta inmuno porque la excenta!
Hechos usando el conocimiento milenario
pasados de generación en generación, (así
como el *champú* Crece), le garantizamos que
con estos cuadros, usted empezará a notar
resultados en una o dos horas!
Sólo chínguese un juego de cuadros, empiece
a leer, y notará como todas esas madres que
nunca pudo, (o nunca quiso) memorizar
comienzan a fijarse en su memoria para llegar
a vomitarlos al depa!
No gaste en soluciones caras y poco confiables
que lo arriesgan a un desmadre en la procu o a
que se lo tehuacaneen los meros chingones del
departamento…
Con los nuevos cuadros de los padrinos
mágicos usted no necesita nada más!!!
Si se apaña unos cuadros en los siguientes
36.78 minutos, le ofrecemos no sólo los
cuadros, sino que además, podrá llevarse el
formato pitero y puyeye en el que se
concibieron originalmente los cuadros! (que es
éste, porque luego bola de cabrones le andan
cambiando el formato… sí ya saben culeros…
nosotros partiéndonos la madre y ustedes
llegan y le cambian el formato… chale, qué
poca la neta… pero bueno, así son, así son…).
Los cuadros de inmuno van calados, van
garantizados, para el bonito regalo, para esa
bonita ocasión, para ligarse a esa chava, a ese
chavo o a ese perro que necesita pasar
inmuno.
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Hipersensibilidad I
Hipersensibilidad II
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Le aseguramos que nuestros cuadros cuentan
con el reconocimiento de varias instituciones a
nivel mundial autoridades de inmunología
que pueden dar fé y legalidad a estas hojas,
(bueno, la verdad no, pero ps, a nosotros nos
sirvieron, y a los que se los hemos dado
también entonces…)
No espere más! El placer de excentar inmuno
lo espera! Reserve ahora un juego de cuadros.
Nuestras operadoras no lo están esperando
porque estamos bien pinches pobres y porque
esto es una mamada que escribo a media
noche porque yo mismo no quiero estudiar.
EXCENTE YA!
EL TNF-a favorece la fusión de células
epiteloides y dar lugar asi a las lesiones
características.
Las células cebadas y los eosinofilos son
células efectoras.
Las citocinas IL-4, IL-5 e IL-13 juegan un papel
relavante.
Hay un incremento en la actividad de Th2
La IL-4 IL-13 favorece un incremento en la
producción de IgE
Es característica la liberación de histamina y
leucotrienos
La IL-4 favorece un incremento en la
producción de IgE.
Las citocinas IL-5 e IL-13, están elevadas.
Son ejemplos del asma bronquial y choque
anafiláctico.
Hay liberación de histamina por las células
cebadas.
El tiempo de aparición de las manifestaciones
clínicas, es segundos a minutos
Hay respuesta tipo Th2
Quimasa y triptasa que participan en la
producción de moco y en hiperactividad
bronquial
La IgE necesita estar unida por su Fc(algo) R1
a las células cebadas
Liberación de mediadores preformados y recién
sintetizados por células cebadas
Activación de basófilos por C5a
Mecanismo de daño medidos por IgG e IgM.
Anemia autoinmune por anticuerpos.
Los Ab contra el receptor para ACh dan lugar a
al forma neutralizante
La IgG e IgM contra estructuras celulares o de
tejidos
El efecto citotoxico esta dado por la activación
del complemento o citotoxicidad mediada por
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ab
La isoinmunizacion materno fetal
La presencia de ab anti-receptor de la hormona
TSH, que son la causa de la tirotoxicosis
Anticuerpos anti RhD en la circulación materna
es un ejemplo (isoinmunización materno fetal)
Anemia hemolítica autoinmune
Posee formas citotóxica neutralizante y
estimulante
Miastenia gravis
Anemia perniciosa (factor intrínseco)
Pérfigo vulgar (cadherina epidérmica)
Sindrome de GoodPasture (colágena IV de las
memebranas basales)
La adsorción de moléculas extrañas (fármacos)
en la superficie de los eritrocitos induce la
producción de anticuerpos que destruyen a esta
célula
Citotoxicidad mediada por IgG
Se da cuando un anticuerpo reconoce
determinantes antigénicos presentes en células
propias
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Hipersensibilidad III Un agente infeccioso como el estreptococo
puede desencadenar glomerulonefritis por
complejos inmunes.
La activación del complemento, hace que los
neutrofilos liberen enzimas y dañen los
endotelios vasculares.
La prueba diagnostica de la tuberculina
El daño esta provocado por el depósito de
complejos inmunes.
El ingreso repetido de grandes cantidades de
antígeno soluble al organismo podría
desencadenar alteraciones
El receptor para complemento CR1 en los
eritrocitos es muy importante en la remoción de
complejos inmunes solubles
Hay agregación plaquetaria y depósito de
complejos inmunes
Lupus eritematoso sistémico
Dermatomiositis
La deficiencia de receptor para complemento
CR1 da una deficiente remoción de complejos
inmunes circulantes
Hipersensibilidad IV Hay una respuesta incrementanda de IFN-b
La producción de granulomas por acción de
linfocitos Th1.
La activación de los queratinocitos en la
epidermis en la dermatitis de contacto
Es relevante la participación de TFNa y IFN-g
en la producción de granulomas.
Células multinucleadas son consecuencia de la
activación constante por citocinas a los
macrófagos
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Factor reumatoide
padrino…
Espondilitis anquilosante
Enfermedad Autoinmune
Enfermedad autoinmune órgano especificas
Enfermedad autoinmune sistémicas
Tolerancia periférica
Tolerancia central
Cirrosis biliar primaria
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Tiroiditis de Hashimoto
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad de Graves
Anemia perniciosa
Miastenia grave
Sindrome de Goodpasture
Mutación en TAP 1, 2 y tapasina
Defecto en el ligando de CD40 (CD154)
Defecto en la cadena gamma de los
receptores de Il-2, 4, 7, 9 y 15
Mutacion de ICOS
Mutacion en CIINH
Defectos en RAG 1 y 2
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Formación de granulomas para micobacteria
Los macrófagos derivados por Il de Th1 dan
lugar a lesiones características o esta
patología
Esclerosis múltiple (respuesta contra la prot
básica de la mielina).
Consiste en IgM anti IgG
Pongan esta madre y ya.
Asociada a HLA-B27
Reactividad cruzada con antígenos microbianos
Diabetes mellitus tipo I
Tirotoxicosis (enfermedad de Graves)
Gastritis atrófica autoinmune
Enfermedad de Addison
Tiroiditis de Hashimoto
Esclerodermia
Anergia por ausencia de señales mediadas por
CD28. B7.1 (CD80) y B7.2 (CD86).
Participan linfocitos T CD4 CD25 FOXP3
Se da en la corteza del timo, mas no es la
medula timica.
Anticuerpos anti-mitocondrias
Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos contra tiroglobulina
Anticuerpos anti-nucleares
Anticuerpos anti receptor TSH
Anticuerpos contra el factor intrínseco
Anticuerpos anti-receptor de acetil colina
Anticuerpos contra colagena tipo IV
(membranas basales de glomérulos y alveolos
pulmonares)
No hay expresión de moléculas del MHC I
Este defecto compromete a los linfocitos T CD8
Es responsable de la inmunodeficiencia
combinada variable y de mal pronostico.
Hay un síndrome de hiper-IgM, ligado a X
Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un
defecto que compromete la cooperación celular.
Los pacientes con esta inmunodeficiencia
prácticamente no producen otros isotipos de
anticuerpos en la respuesta inmune secundaria
Los pacientes sólo producen IgM
Es responsable de la forma más grave de
inmunodeficiencia combinada severa, ligada al
cromosoma X
Este defecto compromete a los linfocitos T CD8
Esta inmunodeficiencia resulta en el edema
angioneurotico hereditario o recurrente.
Este regulador esta involucrado en la
inactividad de las vias de la bradicinina y la
plasmina.
Deficiencia de linfocitos T y B, con reducción de
anticuerpos circulantes.
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Defecto en la properdina
Defecto en la enzima Btk
Deficiencia en los componentes C2 y C4
(complemento)
Deficiencia de ZAP-70
Ataxia telangiectasia
Deficiencia de adhesión leucocitaria
Sindrome de Wiskott-Aldrich
Sindrome del linfocito desnudo
Deficiencia de Adenosin desaminasa
Defecto en la expresión del receptro de
complemento CR1 (CD35)
Defecto en la glucosa 6P deshidrogenasa
Defecto en la cadena alfa del receptor para
IL-7
Defecto en la protectina (CD59)
Perdida cromosómica en la región 22q11,
deficiencia de células T resultado en una
malformación del timo
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Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un
defecto que compromete la cooperación celular.
Los linfocitos no se diferencían al no expresar
su receptor específico para antígeno.
Hay mayor susceptibilidad a infecciones por
Neisseria
Mayor susceptibilidad a infecciones por
meningococos
Las células B no maduran mas alla del estadio
pre-B
Esta inmunodeficiencia esta ligada a X
Son caracteristicos el daño mediado por
complejos inmunes e infecciones por bacterias
extracelulares.
Hay enfermedades por complejos inmunes (tipo
lupus), e infecciones piogenas recurrentes.
Hay un defecto en la traducción de señales
Hay reducción importante de los linfocitos TC8
circulantes.
Defecto en la reparación del ADN, presentando
fracturas en los cromosomas 14 y 6
Esta causada por una mutacion en la cadena
B2 de la ingegrinas
Defectos en la movilización del citoesqueleto
Esta inmunodeficiencia esta ligada al
cromosoma X
Se debe a una mutación del gen WAS que lleva
una alteración de CD43 (implicado en función
de citoesqueleto) (o sea, contesten lo que diga
citoesqueleto).
No hay expresión de moléculas del MHCII por
defectos en los promotores de estos genes.
Hay una alteración de la sialoforina CD43, una
glicoproteina ligada a citoesquelético.
Hay inhibición ribonucleotido reductasa, dando
lugar una inhibición de la síntesis de ADN
(inhibie síntesis de ADN). (o sea, contesten lo
que diga algo de inhibir ADN).
Se incrementa el numero de complejos
inmunitarios
Hay deficiencia en la remoción de los complejos
inmunes circulantes por los eritrocitos.
No hay formación de anión superóxido
Hay defecto en la maduración y diferenciación
de los linfocitos T y B
Este defecto es responsable de la
hemoglobinuria paroxistica nocturna.
Hay defecto en la regulación de la
polimerización de C9.
Se forma el complejo de ataque a la membrana
en células propias.
Sindrome de DiGeorge
Esta mutación genera defectos en la
embriogénesis en arcos faríngeos 3 y 4.
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Defecto en el citocromo b558
CA 125
MAGE 1 y 3
Inmunoglobulinas monoclonales
CD 10 Antígeno CALLA
Alfa feto proteína
Antigeno prostático
CD20
CD30
Las celulas T reguladoras ejercen su acción
mediante
En las enfermedades autoinmunes de tipo
sistemico como el Lupus eritematoso
sistémico, el daño esta mediado por:
Mecanismo de enfermedad autoinmune
Tumores altamente inmunogénicos
aparecen en:
Edema angioneurótico
Enfermedad Granulomatosa Crónica
Síndrome de Digeorge
Agammaglobulinemia de Bruton
Inmunodeficiencia combinada severa ligada
aX
Deficiencia de mieloperoxidasa.
Defecto en C3
Deficiencia de C8 y C9
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Hay un defecto en la formación especies
reactivas de oxigeno/Incapacidad para formar
intermediarios del oxígeno.
Es una inmunodeficiencia ligada a X
Los macrófagos no pueden destruir bacterias
en especial catalasa positiva.
Un estudio de lab clínico para su diagnóstico es
la prueba in Vitro de reducción de nitroazul de
tetrazolio
Cancer de ovário
Melanoma
Mieloma
Leucemia linfoblástica aguda
Cáncer hepático Cancer testicular
Es el mas confiable en los casos positivos
Linfoma de células B
Linfoma de Hodgkin
Por las citocinas IL-10 y TGF-B
Deposito de complejos inmunes.
Reactividad cruzada con antigeno microbianos.
En pacientes inmunosuprimidos
Inmunodeficiencias del sistema de
complemento
Inmunodeficiencias del sistema fagocítico
Esta causado por un desarrollo defectuoso del
4° y 5° bolsas faringeas.
Presentan hipoparatoidismo y cardiopatias.
Inmunodeficiencias primarias de linfocitos T
Hay una mutación de enzima btk, y esta ligada
aX
Es un defecto en la maduración de los linfocitos
B, quedando estos en la etapa de la celula pre-
B.
Hay una deficiecia de la cadena gamma, comun
de los receptores para IL-2, 4, 7, 9 y 15.
Esta inmunodeficiencia es tan severa que los
individuos afectados mueren en el primer año
de vida.
La prueba de reduccion de el nitroazul de
tetrazolio (NBT), se emplea en el diagnostico de
esta inmunodeficiencia.
No hay formación de compuestos halogenados
en el fagolisosoma.
Son comunes las complicaciones por candidas
Son características las infecciones piógenas
recurrentes.
Hay una gran susceptibilidad a las infecciones
por neiserias.
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Penfigo vulgar Anticuerpos contra cadena epidermica.

Virus Epstein-Barr Linfoma de Burkitt
Herpes virus humano 8 Sarcoma de Kaposi
HTLV1 Leucemia de celulas T
Helicobacter pylori Cancer gastrico
Papiloma virus humano 16 y 18 Cancer Cervico uterino.
Plasmodium Los linfos T CD 8 no destruyen eritrocitos
infectados por variación antigénica
La eliminación de bacters con cápsula Inmunoglobulinas
requiere
En una primoinfección por virus se produce Interferones tipo 1
incremento de
Células T reguladoras (Th3, y Treg 1) ejercen Producción de Il-10 y TGF-beta
sus efectos por

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