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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entre-
tanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula
dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar, cuidadosamente, as recomendações contidas no
livro em relação às condições clínicas de cada paciente.
ISBN 978-85-7771-057-7
Produção e Capa
Equipe Rubio
Editoração Eletrônica
EDEL
Vários colaboradores.
ISBN 978-85-7771-057-7
10-04660 CDD-616.39
Impresso no Brasil
Printed in Brazil
Meu interesse pelo tema Metabologia remonta à época de estudante de Medicina, período em que, paralelamente, lecionei
química inorgânica para que pudesse me manter na universidade. Esse vínculo foi reforçado por minhas atividades como
Professor de Metabologia no Curso de Medicina da Universidade de Caxias do Sul, que teve início em 1o de março de 1975.
Desde aquela época muitas têm sido as aquisições de conhecimentos nessa área.
A materialização da presente obra tem estreita associação com acontecimentos anteriores, como minha visita, em agos-
to de 2007, ao Museu Justus Von Liebig, inaugurado em 1920, na cidade de Giessen, pela universidade de mesmo nome,
na Alemanha. Nessa universidade, no período de 1824 a 1852, juntamente com seu fiel assistente Professor Friederich
Wöhler, o Professor Justus Von Liebig estabeleceu as bases e os fundamentos da Metabologia e Farmacologia Moderna,
com descobertas que persistem atualmente.
O incentivo demarcador partiu de grandes amigos e mentores, nas figuras dos Professores Doutores Samir Rasslan e Joel
Faintuch, assim como da imediata adesão e parceria de notáveis profissionais e amigos de longa data, como os Professores
Doutores Dan Waitzberg, Raul Coimbra, Anil Kulkarni, Miguel Carlos Riella, Antônio Carlos L. Campos, Edson Braga Lameu,
Ronaldo Vianna, Uenis Tannuri, Aníbal Basile Filho, Isac Jorge, José Ernesto dos Santos, Paulo César Serafini, José Mauro
Madi, Mônica Kother Macedo, Blanca Susana Werlang, Darcy Ribeiro Pinto Filho, Dagoberto Vanoni Godoy, Fábio Pasqua-
lotto, Rafael Giovanardi, Petrônio Fagundes de Oliveira Filho e Francisco Wisintainer.
Qualificados profissionais de outros centros imediatamente aderiram ao projeto, entre os quais cito o Professor Doutor
José Galvão-Alves, do Rio de Janeiro, que, a despeito de suas atividades usuais, brindou-nos com um capítulo na obra. A
Professora Doutora Nilza Maria Scalissi, convocada de última hora, não mediu esforços para – da mesma maneira – oferecer
a sua contribuição. Igual postura teve a Professora Doutora Therezinha Rosane Chamlian, que foi extremamente generosa,
assim como foram os demais parceiros da obra. O engajamento e o comprometimento dos cerca de 80 colaboradores
representaram estímulo sempre revigorante. A eles, minha gratidão e profundo respeito, pelo valioso auxílio e pelo uso de
seu precioso tempo na compilação da obra.
Professor Samir Rasslan Professores Joel Faintuch, Anil Kulkarni, Francisco Karkow
Professor Virvi Ramos Professor Renato Metsavaht Professor Ernani Lopes Pedone
Hipócrates
Liebig não pode deixar de ser citado em razão de sua profícua parceria com o Professor Friederich Wöhler (31 de julho
de 1800 a 23 de setembro de 1883), indivíduo apaziguador. Foi o primeiro pesquisador a sintetizar a ureia em 1828, pondo
fim à crença de que não era possível a síntese de produtos orgânicos a partir de inorgânicos; também conseguiu isolar dois
elementos químicos: o alumínio e o berílio. Liebig lecionou na Universidade Giessen, no período de 1824 até 1852, e, tendo
sido o fundador da química orgânica, desenvolveu e aperfeiçoou os métodos de análise elementar. Em colaboração com
Wöhler desenvolveu a teoria dos radicais. Essa teoria explica como pode haver um amplo número de compostos químicos
Outra figura não menos notável foi a do Professor Francis Daniels Moore (17 de agosto de 1903 a 24 de novembro
de 2001), da Escola de Medicina de Harvard. Tem o seu nome associado ao Hospital Peter Bent Brigham de Boston, em
Massachusetts (atualmente Brigham and Women Hospital). À semelhança de Rhoads, foi mentor de muitos profissionais
que o acompanharam, tendo desenvolvido grandes avanços nas áreas de trauma e estresse cirúrgico, além de princípios de
manejo nutricional após traumas graves/cicatrização tecidual (assim como Rhoads, também se ocupou dos fundamentos
estabelecidos pelo Professor Cuthbertson sobre o metabolismo pós-lesão e acrescentou uma terceira fase além da ebb e
flow, a de franco anabolismo pós-trauma cirúrgico).
O Professor Moore também se interessou pelos fundamentos da composição corporal, do metabolismo proteico e da
neuroendocrinologia, abordando o sistema regulador neuroendócrino nos períodos de catabolismo e anabolismo pós-
trauma. Também mostrou interesse na área, até então, incipiente dos
transplantes de órgãos, sendo que seu incentivo e persistência con-
duziram o Departamento de Cirurgia do Hospital Peter Bent Brigham
a liderar, ainda em 1954, a cirurgia de transplante de órgãos, oca-
sião em que um “time cirúrgico”, comandado pelo Professor Doutor
Joseph Murray, executou, com sucesso, o primeiro transplante de
órgão em humanos, transferindo um rim entre gêmeos idênticos.
Transplantes de rins bem-sucedidos entre gêmeos fraternos e entre
indivíduos sem parentesco desde então se sucederam.
O Professor Moore proporcionou desenvolvimento aos procedi-
mentos de transplantes hepáticos, tendo descrito cirurgias de trans-
plantes em cachorros, semelhantes aos procedimentos executados
na atualidade. Também introduziu expressões inovadoras e definiti-
vas, tais como imunossupressão e quimioterapia imunossupressiva.
Em 1974, publicou a obra Transplant: the give and take of tissue
transplantation.
Entre 1939 e 1949 ocupou-se do tema “metabolismo do pacien-
te cirúrgico”. Em 1959, publicou o livro Metabolic Care of Surgical
Patient. Sua atuação engenhosa nos estudos da composição corporal Professor Francis Daniels Moore
A terapia nutricional, à semelhança da reposição de fluidos, também persiste sem a devida valorização nos ambientes
hospitalares. A ausência de atenção à mesma favorece condição de má-evolução, acompanhada de significativo índice de
morbimortalidade. Persiste como tema de continuadas publicações, tais como as de Schiesser M., Müller S., Kirchhoff P.,
Breitenstein S., Schäfer M. e Clavien P.A. (Assessment of a novel screening score for nutritional risk in predicting complica-
tions in gastro-intestinal surgery. Clin Nutr 2008; 27(4):565-70), assim como publicação do mesmo grupo, isto é, do De-
partamento de Cirurgia do Hospital Universitário de Zurique na Suíça: The correlation of nutrition, risk índex, nutrition risk
score, and bioimpedance analysis with postoperative complications in patients undergoing gastrointestinal surgery. Surgery
2009; 145(5):519-26. Os autores abordam os riscos de possíveis complicações, bem como a necessidade de realizar a ava-
liação nutricional prévia, objetivando diminuir o impacto do comprometimento nutricional com a evolução hospitalar.
Os doutores George L. Blackburn (EUA), Bruce Bistrian (EUA), Josef E. Fischer (EUA), Murray F. Brennan (EUA), Claude
Solassol (Montpellier, França) e Henry Joyeux (Montpellier, França), Lloyd D. MacLean (Montreal, Canadá), Shohei Ogoshi
(Kochi, Japão), Peter Fürst (Stuttgart, Alemanha), Fernando Paulino (Rio de Janeiro), Ernesto Lima Gonçalves (São Paulo),
Geraldo Chini (Rio de Janeiro), Giocondo Villanova Artigas (Paraná) não podem deixar de ser citados, justamente em razão
de seus comprometimentos no exercício da excelência em termos de cuidados aos pacientes, oferecendo significativas con-
tribuições e exercendo grandes conhecimentos de Metabologia.
O Professor Doutor Ernesto Lima Gonçalves, chefe do Grupo de Metabologia Cirúrgica da Disciplina de Técnica Cirúrgica
e Cirurgia Experimental do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, publicou em
1973, o livro Metabolismo e Cirurgia, tendo como colaboradores os já Professores-Assistentes Doutores do Departamento
de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Eugênio Américo Bueno Ferreira, Dario Birolini, Ruy
Geraldo Bevilacqua, Marcel Cerqueira César Machado, Nelson Fontana Margarido e José Eduardo Monteiro da Cunha, que
Também são merecedoras de destaque as figuras contemporâneas de Samir Rasslan, Dario Birolini, Ruy Geraldo Bevi-
lacqua, Marcel Cerqueira Machado, Eugênio Bueno A. Ferreira, Joel Faintuch, João Gilberto Maksud, Uenis Tannuri, Dan
Waitzberg, Maria de Lourdes Teixeira da Silva, Maria de Lourdes Capacci, Antonio Carlos Lopes, Roberto Saad Júnior, Raul
Coimbra, Ernani Rolin, Adhemar Monteiro Pacheco Júnior, Rodrigo Altenfelder da Silva, Silvia Cristine Soldá, Frederico Aun,
Isac Jorge Filho, José Ernesto dos Santos, Aníbal Basile Filho, José Ivan de Andrade, Antonio Ziliotto Júnior, Daniel Magnoni,
Celso Cukier, Roberto Carlos Burini, Cláudio Birolini, Luiz Augusto Ferreira Lisboa, Michel Kfouri Filho, Suely Itsuko Ciosak,
Jesus Roberto Ceribelli, Maria Isabel Pedreira de Freitas Ceribelli, Yara Carnevalli Baxter, Maria Carolina Gonçalves Dias,
Rosane Pilot Pessa, Miguel Carlos Riella, Antonio Carlos Campos, Paulo Cesar Andriguetto, Odery Ramos Júnior, Ronaldo
Vianna, Edson Braga Lameu, Francisco Maia, Eduardo Eiras Moreira da Rocha, Ricardo Rosenfeld, Valéria Abrahão, Jean
Ruffier, Cléa Ruffier, Luiz Alfredo Lamy, Eugenio Cersosimo, Maria Isabel T. D. Correia, Faustino Teixeira Neto, José Eduardo
de Aguilar-Nascimento, Fernando Freire Lisboa, José Roberto Carvalho Diener, José Vicente Noronha Spolidoro, Luiz Inácio
Garcia, Maria Cristina Gonzalez, João Wilney Franco Filho, Themis Reverbel da Silveira, Sérgio Henrique Loss, Cesar Augusto
Samir Rasslan
Samir Rasslan
Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).
Professor Doutor, Livre-Docente, Titular do Departamento de Cirurgia da
Faculdade de Medicina da Universidade de Caxias do Sul (UCS), RS.
Professor Titular das Disciplinas de Cirurgia Geral e do Trauma do Departamento de
Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Dan L. Waitzberg
Dan L. Waitzberg
Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).
Professor-Associado do Departamento de Gastrenterologia da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Coordenador do Laboratório de Metabologia e Nutrição em Cirurgia Digestiva do
Departamento de Gastrenterologia (LIM 35) do Hospital de Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC – FMUSP).
Diretor-Presidente do Grupo de Nutrição Humana (GANEP).
EM DIREÇÃO AO FUTURO
Para mim, é uma grande honra e privilégio prefaciar o Tratado
de Metabolismo Humano, cujas palavras rotulo como “Em
direção ao Futuro” na condição de convidado do Professor
Doutor Francisco Karkow, editor desta obra. Os novos conhe-
cimentos e avanços metabólicos representam uma etapa re-
volucionária de cuidados oferecidos aos pacientes. A aborda-
gem terapêutica tem se desdobrado além da hospitalização.
Uma singular e vigorosa mensagem nesta expressiva obra é
a de oferecer diretrizes importantes e conhecimentos avan-
çados no campo do metabolismo, desde os básicos até as
descobertas de aplicação clínica.
Atualmente, têm ocorrido significativos progressos nos
cuidados tecnológicos e médicos disponibilizados aos pacien-
tes, que resultam em maior longevidade e melhora acentuada na qualidade de vida, a despeito do status de saúde, ou seja,
se o maior tempo de vida ocorre livre de doenças ou por patologias de menor ou maior intensidade.
A rápida identificação de distúrbios metabólicos, com a instituição de medidas eficientes que permitam o reequilíbrio
orgânico dos pacientes, em situações como doenças induzidas pelo estado de estresse, doenças acompanhadas de desnu-
trição e traumas, cada vez mais tem evoluído para o restabelecimento da homeostase. O aporte e uma visão abrangente de
medidas com repercussões metabólicas, como a sustentação do estado nutricional, com reposição judiciosa das necessida-
des de cada indivíduo, podem ser de vital importância em todos os estágios de vida, passando desde a atenção às células
e órgãos até a completa assistência ao organismo como um todo.
O presente livro é uma compilação excepcional de vários cenários metabólicos e de ações terapêuticas com aplicações
em situações distintas. Oferece uma nova fonte de difusão de conhecimentos clássicos, avançando aos novos, abordando
como, quando e que tipo de medidas e de suplementações pode ser necessário, desejável até a condição de objetivamente
indispensável. Contendo 54 capítulos, abrange amplo número de tópicos, tais como homeostase, metabolismo da água e
de eletrólitos, fluidoterapia, geradores de energia, resposta metabólica ao estresse, choque traumático, obesidade, imuno-
modulação, necessidades nutricionais na infância e no adulto, no trabalho, no exercício, na gestação, na senilidade, afora
capítulos relacionados com especialidades. Também incursiona em muitos temas novos e desafiadores, como translocação
bacteriana e degermação digestiva seletiva, abordando tópicos clássicos de aplicação da nutrição na área médica, aplica-
ções de alimentos funcionais em pacientes e a manutenção do estado de higidez orgânica.
Uma inovadora área de contramedida nutricional destinada às viagens espaciais e à microgravidade, com repercussões
corporais relevantes, foi incluída no livro. Viagens espaciais, bem como seu ambiente e estresse apresentam impressionante
similaridade aos inevitáveis efeitos fisiológicos observados na senescência. Evidências experimentais, como as estudadas
em modelos análogos aos de microgravidade in vivo e in vitro, validam um grande número de aplicações e medidas em
humanos, com vida normal na terra.
Finalmente, os leitores dessa obra poderão constatar quanto ela é útil, além de disponibilizar um leque de tópicos que
representam um material elevadamente educacional e que irá determinar impacto no que diz respeito aos cuidados clínicos
e à abordagem terapêutica aos pacientes, oferecendo-lhes progresso em seus quadros de base. Nessa moderna era da
medicina existe uma ênfase contundente no manejo clínico e cirúrgico, com pequena atenção metabólica ao hospedeiro,
Stanley J. Dudrick
Capítulo 2 Homeostase, 25
Francisco Karkow
Capítulo 4 Fluidoterapia, 93
Francisco Karkow
Capítulo 11 Imunomodulação Nutricional por Evidência: Aplicações em Indivíduos com Estresse e Traumatismo, 305
Anil D. Kulkarni • Mari Kogiso • Koji Wakame • Keiko Yamauchi
Capítulo 49 Repercussões Metabólico-Nutricionais nos Hepatopatas e Impacto nos Transplantes Hepáticos, 961
Antonio Carlos L. Campos • Alessandra Miguel Borges
Indice, 1069
31-P RM ressonância magnética com fósforo-31 ADME absorção, distribuição, metabolismo e excreção
CTE células-tronco embrionárias DMRFC diabetes melito relacionado com fibrose cística
DRESS erupção à droga com eosinofilia e sintomas ERAS acelerando a recuperação pós-operatória –
sistêmicos enhanced recovery after surgery
FSAE fator secretor adipocítico específico GRP peptídio liberador de gastrina – gastrin releasing
peptide
FSC fluxo sanguíneo cerebral
Gs proteína G estimuladora; proteína reguladora;
FSH hormônio foliculoestimulante – follicle- glicogênio sintetase
stimulating hormone
GSH glutationa
FSO falência solitária de um órgão
GSH-Px glutationa peroxidase
FT fibra total
GSH-Rd glutationa redutase
FV fibrilação ventricular
GSRS escala de avaliação de sintomas gastrintestinais
GABA ácido gama-aminobutírico – gamma-
de Sympton
aminobutyric acid
GSSG glutationa oxidada
GAD descarboxilase ácida glutâmica sintetizadora do
GABA (descarboxilase do ácido glutâmico) GST glutationa-S-transferase
GALT tecido linfoide associado aos intestinos GTT curva de tolerância à glicose – glucose tolerance
– gut-associated lymphoid tissue test
GCS escala de coma de Glasgow – Glasgow coma H2O2 água oxigenada; peróxido de hidrogênio
scale
H2RA antagonistas de receptores H2 da histamina
G-CSF fator estimulador de colônias de granulócitos
H2SO4 ácido sulfúrico
GEB gasto energético basal
HA hipertensão arterial
GEE gastrenterite eosinofílica
HAART terapia antirretroviral potente – highly active
GEP gastrostomia endoscópica percutânea anti retroviral treatment
GER gasto energético em repouso HAS hipertensão arterial sistêmica
GET gasto energético total Hb hemoglobina
GGT gamaglutamil transferase HbA1c hemoglobina glicosilada
GH hormônio do crescimento – growth hormone HC ver GH
GHIH hormônio de inibição do hormônio de HCG gonadotrofina coriônica humana – human
crescimento – growth hormone inhibiting chorionic gonadotrophin
hormone
HCM hemoglobina corpuscular média
GHRH hormônio liberador do hormônio do
-
crescimento (somatotrofina) – growth hormone HCO3 bicarbonato
releasing hormone HDL lipoproteína de alta densidade – high density
GIP polipeptídio inibitório gástrico – gastric lipoprotein
inhibitory polypeptide HE hematoxilina-eosina
GJA glicemia de jejum alterada HES hidroxietilamido
GLA ácido gamacarboxiglutâmico; ácido HGD hemorragia gastroduodenal
gamalinolênico
HGT hemoglicoteste
GLN glutamina
HHA hipotálamo-hipófise-adrenal
GLP-1 glucagon tipo peptídio-1
HIC hipertensão intracraniana
Glu glutamato
HIV vírus da imunodeficiência humana – human
GLUT transportadores de glicose
immunodeficiency virus
GLx/Cr glutamina/creatina
HIV-1 vírus da imunodeficiência humana do tipo 1 –
GLY-GLN glicil-L-glutamina human immunodeficiency virus type 1
NC VII nervo craniano fascial (sétimo) ONSe óxido nítrico sintetase endotelial
PELD fase final da doença hepática em pediatria PTSD transtorno de estresse pós-traumático – post
– pediatric end-stage liver disease traumatic stress disorder
PVN núcleo paraventricular hipotalâmico – SAHOS síndrome das apneias e hipopneias obstrutivas
paraventricular nucleus do sono
PWS síndrome de Prader-Willi – Prader-Willi syndrome SaO2 saturação arterial da hemoglobina pelo oxigênio
TND terapia nutricional domiciliar VCAM-1 moléculas de adesão vascular 1 – vascular cell
adhesion molecule-1
TNE terapia nutricional enteral
VCM volume corpuscular médio
TNF ver FNT
VCO2 quantidade total de dióxido de carbono
TNF-alfa ver FNT-alfa
VCT valor calórico total
TO tolerância oral
VD ventrículo direito
TOC trânsito orocecal; transtorno obsessivo-
compulsivo VE ventrículo esquerdo
Francisco Karkow
Figura 1.2 Civilizações antigas. Busca por remédios. (A) Caça de aves muitas vezes usadas como remédio. (B) Silphium (tápsia, uma um-
belífera, cujo suco era usado como remédio)
Francisco Karkow
Figura 17.3 Gráfico de tração: com utilização do sofware TESC®, versão 1.01, em que: A = força
máxima de tração e B = força de ruptura
Figura 17.4 Exemplo de tração de parede abdominal de ratos lactentes (adaptada de Coelho-Lemos
(2003)17 (ver caderno cor)
tância é, de certo modo, questionada pela subjetividade na corante sirus red F3AB, um corante ácido e forte, reage
avaliação. Entretanto, quando realizada por patologistas com o colágeno, sua birrefringência normal é aumenta-
experientes e imparciais, pode fornecer dados passíveis da devido ao fato de suas moléculas serem acopladas às
de quantificação que são fundamentais para a análise e a fibrilas de colágeno, de maneira que as mesmas fiquem
comparação de processos cicatriciais. paralelas. O estudo comparativo de órgãos de animais ver-
O processo de reparação pode ser avaliado mediante tebrados por esse método identificou estreita correlação
técnica de coloração com hematoxilina-eosina (HE), utili- entre a localização de diferentes cores e a intensidade de
zando-se diversos indicadores, como exsudato neutrofílico, birrefringência com a distribuição bioquímica dos tipos I, II
edema intersticial, necrose de mucosa, necrose transmural, e III de colágeno, criando a possibilidade de diferenciação
deposição de fibrina, congestão vascular, infiltrado mono- tecidual dos mesmos.
morfonuclear, atividade regenerativa da mucosa, prolifera- O colágeno do tipo I aparece como fibras espessas, for-
ção fibroblástica, neoformação vascular, processo granulo- temente birrefringentes, de coloração amarela ou vermelha;
matoso e fibrose intersticial. já o colágeno do tipo III possui o aspecto de fibras finas,
Outro método histológico de grande utilidade, prin- fracamente birrefringentes e de coloração esverdeada.46
cipalmente na avaliação e na diferenciação de tipos de O cálculo da porcentagem das fibras, classificadas em
colágeno, é o da polarização com Picrosirius. Quando o maduras ou imaturas de acordo com a sua coloração, per-
Quadro clínico
Os sinais e sintomas da RCU dependem da extensão e da
gravidade da doença. Em pacientes com acometimento
distal, os sintomas geralmente são mais brandos.
Nesses indivíduos, é comum o aparecimento de diar-
reia, sangramento nas fezes, cólicas abdominais, tenesmo,
dor retal e incontinência fecal. As manifestações extraintes-
tinais da retocolite são raras nesse grupo.
Pacientes com colite esquerda ou pancolite constituem
quadros de maior gravidade. Os sintomas com diarreia,
dores abdominais e sangramento são comuns nas formas
distais, porém geralmente com intensidade maior. Sinto-
mas como astenia, inapetência e febre sinalizam um qua-
Figura 25.6 Fístula retovaginal em portadora de doença de Crohn dro mais grave.
em determinadas situações podem surgir manifestações os seus componentes: água, eletrólitos, enzimas, fatores
clinicamente importantes, tais como as citadas a seguir. tróficos, células de descamação e outros mais. Na depen-
Síndromes disabsortivas: o curto-circuito determi- dência do volume da perda, é muito possível a constata-
nado por fístulas internas do tubo digestivo deixa fora ção de importantes distúrbios hidreletrolíticos e relevante
do trânsito segmentos intestinais. Na dependência do perda proteica procedentes, principalmente, das enzimas e
comprimento do segmento excluso, é plenamente pos- das células de descamação.
sível ocorrer um quadro especial, com comportamento As fístulas digestivas externas mais comuns são as pós-
de síndrome do intestino curto (SIC). Nessa situação, o operatórias, sendo anastomóticas na maioria das vezes. As
comprimento anatômico do intestino é normal, mas a Figuras 27.1 a 27.3 mostram fistulografias em fístulas pós-
área ativa de absorção mostra-se diminuída em graus operatórias.
variáveis. Dependendo de sua dimensão, ou seja, dian-
te de comportamento do tipo SIC, a síndrome de má
absorção pode ter desempenho clínico mandatório, de
grande repercussão metabólica, com predomínio inicial
de manifestações de hipercatabolismo, com gradativo
restabelecimento do equilíbrio hemodinâmico.
Diarreia: é semelhante à que ocorre nas síndromes de
má absorção.
Perda de peso.
FÍSTULAS EXTERNAS
Nesses casos, o conteúdo digestivo é lançado ao meio ex-
terno por abertura direta da parede do órgão digestivo
para o meio externo (fístulas diretas) ou passando por um
trajeto fibroso que alcança a parede abdominal e extravasa
para o exterior (fístulas indiretas). Dessa forma, ocorre per-
da para o meio externo de conteúdo intestinal com todos Figura 27.2 Fistulografia em intestino curto
Figura 27.1 Fístula pós-apendicectomia Figura 27.3 Fistulografia em fístula duodenal de BII (Billroth II)
Cirurgia do receptor
A hepatectomia do receptor costuma ser muito difícil,
devido à hipertensão portal, existência de portoenteros-
tomia prévia e aderências intestinais. Há clampeamento
da veia cava inferior nas regiões supra- e infra-hepática e
das estruturas do hilo. Quando o fígado inteiro ou o lobo
Figura 35.1 Criança com falência hepática, iniciando o procedi-
esquerdo são utilizados, a cava retro-hepática do doador é
mento de transplante hepático (ver caderno cor)
transplantada junto. Inicia-se pela anastomose da veia cava
supra-hepática e, depois, da infra-hepática. Nos transplan-
tes de segmento lateral esquerdo, anastomosa-se a veia
supra-hepática esquerda na veia cava inferior do receptor.
Na sequência, anastomosa-se a veia porta e a artéria he-
pática e por fim se faz a reconstrução biliodigestiva, em Y
de Roux.
Em crianças cirróticas com circulação colateral já es-
tabelecida, o clampeamento total da veia cava inferior
acarreta queda da pressão arterial, em geral facilmente
manuseável com administração de volume. No entanto, as
crianças com insuficiência hepática aguda não apresentam
tal circulação colateral, podendo haver maior repercussão
hemodinâmica com o bloqueio da cava. Dessa forma, uma
Figura 35.2 Transplante hepático concluído, referente à figura
alternativa para esses casos é realizar apenas um clampea-
anterior (ver caderno cor)
mento parcial da cava, na região do óstio das veias su-
pra-hepáticas, com anastomose terminolateral (técnica de
piggyback).18
Sendo o álcool uma substância lícita e socialmente Quanto ao aldeído acético, seus prejuízos são:
aceita, o problema parece ser não o uso, mas sim o consu- Rebaixamento das funções miocárdicas com queda do
mo abusivo. Várias investigações têm mostrado, em apoio débito cardíaco.
a esse pensamento, que, além dos grandes consumidores,
Aumento da produção de radicais reativos.
o grupo dos abstêmios é o segundo a apresentar mais pro-
blemas de saúde, e não as pessoas que fazem uso judicioso Redução do cálcio intracelular.
do álcool. Entende-se por consumo moderado a ingestão Favorecimento e aumento de apoptose celular.
de até 30g/dia. Acima desse limite, pressupõe-se consumo
exagerado, sendo que no sexo feminino esses valores de- Do ponto de vista estrito da cardiomiopatia alcoólica, a
vem ser reduzidos à metade. sua fase inicial caracteriza-se praticamente por ausência de
Supõe-se que os determinantes da agressão ao mio- sintomatologia e, quando muito, pode revelar algum sin-
cárdio devem-se ao álcool em si e ao aldeído acético, seu toma do ponto de vista estrito da cardiomiopatia alcoólica
subproduto, que, para ser formado, depende das ativida- em si. Nessa fase, pode haver evidência de disfunção dias-
des das enzimas álcool-desidrogenase e aldeído-desidroge- tólica. Já em etapas mais avançadas, ocorre dilatação dos
nase. A primeira catalisa a transformação do álcool etílico ventrículos, com diminuição da espessura de suas paredes
em aldeído acético, e a segunda catalisa este último para com queda significativa da fração de ejeção. Em alguns
o acetato. casos, entretanto, a massa ventricular pode ser mantida ou
O álcool lesiona as estruturas cardíacas por: mesmo apresentar-se aumentada.
Disfunção direta do miocárdio por ativação do sistema Quando o quadro clínico se desencadeia, a complica-
neuro-humoral. ção imediata é a instalação de insuficiência cardíaca, re-
querendo terapêutica convencional, incluindo inibidores
Modificação da síntese proteica.
da conversão da enzima, betabloqueadores aprovados em
Aumento do estresse oxidativo.
ensaios e com base nas evidências, e espironolactona. Em
Alteração mitocondrial. circunstâncias especiais, digitalis e diuréticos também terão
Disfunção do retículo sarcoplasmático. indicação e utilidade.
Pluripotentes ou multipotentes são células capazes de Oligopotentes são células que têm capacidade de se
diferenciar-se em quase todas as células e tecidos do orga- diferenciar em poucos tipos celulares. Geralmente os tipos
nismo, excluindo-se a placenta e anexos embrionários – ou celulares gerados a partir de células oligopotentes são apa-
seja, não podem formar um novo indivíduo completo. rentados; como exemplo, citam-se as células progenitoras
Portanto, essas células não têm capacidade de gerar dos glóbulos brancos.
um indivíduo novo, mas sim apenas os tecidos que formam Unipotentes são células que se diferenciam em uma
o indivíduo. As células pluripotentes são encontradas em única linhagem celular específica de um tecido, permitin-
embriões no estágio de blastocisto (embrião em estágio de do assim a constante reposição celular e renovação do te-
quinto dia após a fertilização, apresentando células-tronco cido. A expressão célula-tronco unipotente é normalmente
embrionárias – CTE), células a partir do quinto dia após a utilizada para células com capacidade de divisão normal e
fertilização na espécie humana. No blastocisto encontram- presentes no organismo adulto e que podem gerar apenas
se dois tipos celulares distintos (Figura 51.2).4,5 As células um tipo celular específico – como, por exemplo, célula da
da camada interna, geralmente chamadas massa celular pele.
interna (ICM, de inner cell mass), são pluripotentes e res-
ponsáveis pela formação das três camadas germinativas
primárias – endoderma, mesoderma e ectoderma – que
formarão os diferentes tecidos, assim como as células ger- CÉLULAS-TRONCO
minativas primordiais que são as precursoras dos game- EMBRIONÁRIAS (CTE)
tas. O segundo tipo encontrado são células da membrana
externa do blastocisto, chamadas células do trofoblasto Diversas descobertas ocorridas nos últimos 25 anos podem
(células nutridoras do blastocisto), que se destinam à pro- ser consideradas os pontos principais para avanços na área
dução da placenta e das membranas embrionárias.4,5 da biologia do desenvolvimento, mas também como os
Figura 53.10 Esquema hipotético do metabolismo proteico em uma célula muscular após exercício. Iniciando no canto superior esquerdo
e seguindo no sentido horário: (A) fatores ainda desconhecidos estimulam a síntese proteica muscular, o que acarreta (B) diminuição da
concentração intracelular de AA; (C) a diminuição da concentração intracelular de AA estimula o aumento da degradação proteica e/ou
influxo de AA; (D) o aumento da disponibilidade de AA a partir da degradação proteica e/ou aumento do influxo pela célula muscular
estimula o aumento da síntese proteica muscular49,50
que a interação dos processos metabólicos pós-exercício e de substratos. A porcentagem de energia obtida a partir
o aumento da disponibilidade de aminoácidos maximizam da oxidação de carboidratos aumenta concomitantemente
a estimulação da síntese proteica muscular, o que resulta ao aumento da intensidade do exercício, ao mesmo tempo
em maior anabolismo muscular em relação à situação em em que a contribuição relativa da oxidação de lipídios para
que os AA provindos da dieta não estão presentes.52,70 o gasto energético total diminui.
Em resumo, enquanto o exercício de força pode dimi- Durante o exercício de baixa intensidade (25% a 40% do
nuir o saldo da degradação proteica muscular na ausência VO2máx), a taxa de captação de ácidos graxos livres é suficien-
de nutrientes, o saldo positivo, ou anabolismo, ocorre em te para manter a maior parte da gordura metabolizada.
resposta à ingestão de nutrientes (Figura 53.10).49,50 Todavia, durante o exercício mais intenso (65% do
VO2máx), ocorre uma pequena diminuição da quantidade
de ácidos graxos livres captados. A oxidação de lipídios é
LIPÍDIOS aproximadamente 40% mais alta a 65% do VO2máx, quando
comparada com o exercício a 25% do VO2máx, porquanto a
Efeitos da intensidade e da duração do realização de exercícios a 65% do VO2máx promove maior
exercício sobre a oxidação de lipídios utilização de triacilgliceróis intramusculares para a oxida-
ção total de lipídios em relação a exercícios de baixa inten-
Estudos realizados no início do século XX mostraram, por sidade. Nessa intensidade de exercício, lipídios e carboidra-
meio do quociente respiratório (CO2/O2), que diferenças na tos contribuem similarmente em relação ao gasto calórico
intensidade do exercício induzem alterações na utilização do exercício.71-76
vários estímulos, proporcionando novas descobertas sobre 16. Foss ML, Keteyian SJ. Bases fisiológicas do exercício e do espor-
os mecanismos moleculares envolvidos nos processos celu- te. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan 2000.
lares multicomplexos (Figura 53.16).194 17. Marzzoco A, Torres BB. Bioquímica básica. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1990. p. 232.
Existe atualmente grande interesse em se estudar a via
de sinalização que controla a síntese proteica no músculo 18. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise physiology: energy,
nutrition, and human performance. 4. ed. Baltimore: Williams
esquelético e no tecido adiposo. A via da mTOR desempe-
& Wilkins, 1996. p. 850.
nha papel muito importante nesse processo, embora ain-
da persistam muitas dúvidas de como a síntese proteica 19. Nelson DL, Cox MM. Lehninger principles of biochemistry. 3.
ed. New York: Worth Publishers, 2000. p. 1152.
é regulada, principalmente em condições fisiológicas que
envolvam todos os sistemas orgânicos. 20. Gomes MR, Guerra I, Tirapegui J. Carboidratos e atividade físi-
ca. In: Tirapegui J (ed.). Nutrição, metabolismo e suplementa-
A identificação de novas moléculas-chave ou novas ção na atividade física. São Paulo: Atheneu, 2005.
funções das cinases já conhecidas desempenha papel im-
21. Fueger PT, Heikkinen S, Bracy DP, Malaban CM, Pencek RR,
portante na via de sinalização celular que interage com di- Laakso M, Wasserman DH. Hexokinase II partial knockout im-
ferentes vias, na tentativa de expandir ainda mais a nossa pairs exercise-stimulated glucose uptake in oxidative muscles of
compreensão acerca da adaptação do músculo esquelético mice. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003; 285(5):E958-63.
e do tecido adiposo, o que proporciona novas perspectivas 22. Fujimoto T, Kemppainen J, Kalliokoski KK, et al. Skeletal muscle
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