Apostila Aromatologia ModuloII

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apostila
AROMATOLOGIA II
Bioquímica e aspectos clínicos dos óleos essenciais
Tópicos:
Sistema imunológico e inflamações
Grupos químicos:
Ácidos graxos, sesquiterpenóides e fenóis
Por
Fabian Laszlo Flegner
2013/14
Instituto Brasileiro de Aromatologia – www.ibraromatologia.com.br – Copyright 2013©

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INSTITUTO BRASILEIRO DE AROMATOLOGIA

Publicação direcionada unicamente ao curso de Aromatologia na Saúde
© Laszlo Aromaterapia Ltda & Intituto Brasileiro de Aromatologia (IBRA) – Novembro 2013
Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida, publicada ou
transmitida por qualquer forma, seja eletrônica, mecânica, fotocópia, gravação ou outro meio, sem a expressa
autorização de seus autores com a citação de seus nomes e trabalho.
Fábián László
Fábián László Flégner é descendente de húngaros e nascido no Brasil em 1977. Desde pequeno se mostrou
uma criança prodígio por se interessar na tenra infância pelo estudo de livros de medicina, química, nutrição e medicina
alternativa. Tornou-se frugívoro aos 13 anos e aos 20 ingressava no corpo docente do SENAC como professor de Reiki.
Cientista autodidata, com mais de 15 anos dedicados ao estudo de óleos essenciais, o que lhe permitiu adquirir
um conhecimento único, motivo pelo qual é frequentemente convidado por universidades federais brasileiras para
ministrar aulas em cursos de extensão ou pós-graduação da matéria óleos essenciais ou aromatologia. Já ministrou
cursos na UFBA, UFV e UNIVALI.
Em 2012 promoveu no Brasil o 1º Congresso Internacional de Aromatologia que teve uma imensa importância
por unir o conhecimento de diversos ramos divididos que juntos participam da ciência chamada Aromatologia.
Se especializou também na área de terapias complementares através de um variado número de cursos como
Homeopatia (pela Faculdade Federal de Viçosa), Terapia Ortomolecular (Faculdade Newton Paiva), Cinesiologia,
Bioeletrofotografia (Kirlian), Terapia floral, microscopia de campo escuro, entre outros.
Participou como co-editor do Jornal Holístico Filhos do Sol durante 4 anos, foi sócio fundador do Instituto de
Metafísica e Ciências Avançadas e é presidente da empresa Laszlo de aromaterapia, cosméticos e óleos essenciais e
diretor de ensino do IBRA.
Estas informações não substituem em hipótese alguma o trabalho do profissional médico no tratamento e
orientação do paciente. São uma breve ilustração do potencial fitoterapêutico existente nos óleos essenciais.
RESPEITE AS INFORMAÇÕES DESTE TRABALHO, PELO SEU GRAU DE IMPORTÂNCIA MUNDIAL, PARTE DESTAS
INFORMAÇÕES ESTÃO EM REARRANJO ORGANIZACIONAL VISANDO PUBLICAÇÃO LITERÁRIA BREVE.
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As descobertas terapêuticas e o conhecimento

científico está em constante mudança. O
surgimento de uma nova informação traz
mudanças no tratamento, procedimentos,
equipamentos e recursos empregados. O(s)
autore(s)/editore(s), sempre que possível, tomam
os cuidados em manter todas as informações
contidas neste material atualizadas. Contudo,
recomenda-se que os alunos mantenham-se
sempre atualizados principalmente quanto à
dosagem, toxicologia, normas práticas e
princípios ativos contidos nos óleos.
Nenhum dos autores podem ser responsabilizados

por danos de qualquer natureza sofridos por
qualquer pessoa que venha a empregar os
conhecimentos contidos neste material de forma
errada ou fora das recomendações indicadas.
Laszlo Aromaterapia Ltda

Instituto Brasileiro de Aromatologia (IBRA)

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Breve História da Medicina
2.000 a.C. - Aqui, coma esta raíz.

1.000 d.C. - Raízes são pagãs, faça esta oração.
1.792 d.C. - Orações são superstição, beba esta poção.
1.917 d.C. - Poções são enganação, tome este comprimido.
1.960 d.C. - Comprimidos são inócuos, tome este antibiótico.
2.000 d.C. - Antibiótico é artificial, coma esta raíz.
2.030 d.C. – Use estas gotas de óleo essencial, elas são mais eficazes que esta raíz.*
Fabian Laszlo*
*Adaptado do original de Richard Gordon, no livro:

"A assustadora história da medicina".

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PARTE 1
ÁCIDOS GRAXOS
O acetato e a acetil-CoA no metabolismo de síntese dos ácidos graxos
Todos os organismos precisam transformar e interconverter um vasto número de compostos orgânicos para
conseguirem viver, crescer e se reproduzir. Eles precisam se proverem com energia na forma de ATP (baterias celulares
e energia), e suprir-se de blocos de construção para criar seus tecidos. Uma rede integrada de enzimas mediadas por
cuidadosas reações químicas são utilizadas para este propósito, denominado de metabolismo.
Os organismos variam em sua capacidade de sintetizar e transformar moléculas químicas. Enquanto as plantas
sintetizam seus compostos orgânicos via fotossíntese de materiais inorgânicos encontrados na natureza, os animais e
microorganismos obtêm seus materiais através da sua dieta, inclusive consumindo as plantas.
Assim, muitos dos processos metabólicos estão centrados em degradar os materiais adquiridos na alimentação,
enquanto outros são necessários para sintetizar moléculas especiais à partir dos componentes básicos adquiridos.
Apesar das variadas diferenças entre os organismos vivos, as rotas gerais para modificar e sintetizar
carboidratos, lipídeos, proteínas e ácidos nucléicos são as mesmas em todos eles, havendo apenas, pequenas variações.
Estes processos demonstram a unidade fundamental de todos os seres vivos, e são descritos como metabolismo
primário, onde os compostos envolvidos são denominados de metabólitos primários.
Assim, a degradação de carboidratos e açúcares geralmente acontece pelas vias denominadas glicólise e ciclo
de Krebs, que liberam energia à partir dos compostos orgânicos por reações oxidativas. A oxidação dos ácidos graxos à
partir de gorduras através de uma rota denominada β-oxidação, também fornece energia. Os organismos aeróbios são
capazes de optimizar estes processos pela adição de uma nova rota denominada fosforilação oxidativa.
Proteínas adquiridas pela alimentação fornecem aminoácidos, mas as proporções de cada um variam conforme
as necessidades de cada organismo. Desta forma, vias metabólicas diferentes são utilizadas pelos organismos para
interconverter aminoácidos ou degradar aqueles não necessários tornando-os fontes de energia. É importante
entender, que toda molécula formada num organismo vegetal pela fotossíntese, possui na ligação de seus átomos
energia elétrica adquirida do sol que, no processo de quebra de qualquer uma destas moléculas dentro de uma célula
animal, esta energia pode ser liberada e aproveitada das mais diferentes maneiras visando a sustentação da vida.
Em contraste com estas vias metabólicas primárias que sintetizam, degradam, e, geralmente interconvertem
estes compostos comumente encontrados em todos os organismos, existe também uma área do metabolismo
preocupada com os compostos que têm uma distribuição muito mais limitada na natureza. Tais compostos, designados
metabólitos secundários, são encontrados apenas em organismos específicos ou grupos de organismos e são uma
expressão da individualidade das espécies. Metabólitos secundários não são necessariamente produzidos sob todas as
condições e, na grande maioria dos casos, a função destes compostos e os benefícios para o organismo não é ainda
conhecida. Alguns, são evidentemente produzidos por razões facilmente percebidas, como por exemplo: materiais
tóxicos que proporcionam defesa contra predadores, atrativos voláteis para a mesma ou outra espécie, ou ainda, como
agentes de cor para atrair ou repelir outras espécies. Mas, é lógico supor que todos desempenham algum papel vital
para o bem-estar do seu produtor.
É no metabolismo secundário que são formados a maioria dos produtos naturais farmacologicamente ativos.
Fica assim, obviamente visível, que a dieta humana poderia ser um tanto desagradável e extremamente perigosa, se
todas as plantas, animais e fungos produzissem a mesma gama de compostos.
As explicações acima distinguem metabólitos primários e secundários, mas infelizmente, deixam uma "zona
cinzenta" no limite, de modo que alguns grupos de produtos naturais podem ser vistos em ambas as classificações.
Os ácidos graxos e açúcares são um bom exemplo disso, onde a maioria é mais bem descrita como metabólito
primário, enquanto alguns representantes são extremamente raros e encontrados apenas em um pequeno grupo de
espécies. Por exemplo, com relação aos ácidos graxos, aqueles descritos como essenciais não são sintetizados pelo
corpo humano e são indispensáveis à saúde celular da maioria das espécies animais. A falta de ômega 3 no homem por
exemplo, pode desencadear inflamações severas, depressão, raciocínio deficiente, cegueira e até favorecer o
desenvolvimento de câncer. A bainha de mielina que reveste os neurônios, assim como a mácula no fundo dos olhos,
dependem ambas de EPA e DHA (gorduras do tipo ômega 3) para sua formação e manutenção. Ambos, EPA e DHA, são
sintetizados à partir do ácido graxo alfa-linolênico adquirido da alimentação, como por exemplo, da linhaça e de algas.
Neste caso, podemos considerar estes ômegas 3 como pertencentes ao metabolismo primário, por serem elementos
essenciais para a sustentação de uma vida saudável.

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No caso dos ácidos graxos formados com finalidades de estocagem de energia nas células de gordura do corpo
ou de estruturas vegetais, podemos conceber que façam parte do metabolismo secundário.
Os blocos de construção para formar os metabólitos secundários são derivados do metabolismo primário. Estes
blocos são surpreendentemente poucos e, como num “kit de construção” de qualquer criança, uma vasta gama de
objetos pode ser construída a partir de um número limitado de blocos básicos de construção.
Os mais importantes blocos de construção utilizados na biossíntese dos metabólitos secundários são derivados
à partir dos intermediários acetil-coenzima A (acetil-CoA), ácido shiquímico, ácido mevalônico e 1-deoxixilulose 5-
fosfato. Estes são utilizados respectivamente nas vias do acetato, shiquimato, mevalonato, e a via do fosfato
deoxyxylulose, que formam a base dos estudos de todos os metabólitos secundários, como por exemplo, os óleos
essenciais, onde os fenilpropanóides são derivados da via do shikimato e os terpenos provenientes da via do
mevalonato. Os ácidos graxos e outros metabólitos secundários importantes como fenóis e prostaglandinas, são
formados pela via do acetato, que utiliza a acetil-coenzima A como base primária de síntese.
A acetil-CoA é formada por descarboxilação oxidativa da via glicolítica do ácido pirúvico. Ela também é
produzida pela β-oxidação de ácidos graxos, revertendo o processo pelo qual os próprios ácidos graxos são sintetizados
à partir da acetil-CoA.
O ácido pirúvico ou piruvato é um composto orgânico contendo três átomos de carbono (C3H4O3), originado
ao fim da glicólise. A glicólise é uma sequência metabólica composta por um conjunto de dez reações na quais a glicose
é oxidada produzindo duas moléculas de piruvato, duas moléculas de ATP e dois equivalentes reduzidos de NADH+, que
serão introduzidos na cadeia respiratória ou na fermentação. A glicólise é uma das principais rotas para geração de ATP
(baterias de energia) nas células e está presente em todos os tipos de tecidos.
O ácido pirúvico é o composto de menor energia que pode ser obtido da glicose sem a utilização de oxigênio.
Durante a glicólise, é transformada uma molécula formada de NAD+ em NADH+. Como a quantidade desta molécula é
limitada na célula, esta tem que ser regenerada, o que pode ser feito reduzindo o ácido pirúvico em:
1- A álcool etílico (fermentação alcoólica)

2- A ácido lático (fermentação lática)
3- A acetil-CoA e dióxido de carbono (para o Ciclo de Krebs ou síntese de ácidos graxos)
Para cada molécula de glicose, que dá origem a duas moléculas de ácido pirúvico, produzem-se duas moléculas
+
de acetil-CoA, duas moléculas de CO2, duas moléculas de NADH e duas moléculas de H . A acetil-CoA intervém na etapa
seguinte da respiração aeróbia, designada por ciclo de Krebs.
+ +
2 Ácido pirúvico + 2 NAD + 2 CoA → 2 Acetil-CoA + 2 CO2 + 2 NADH + 2H
A maior parte da reserva energética do organismo encontra-se armazenada sob a forma de triacilgliceróis.
Estes podem ser hidrolizados por lipases a glicerol e ácidos graxos.
Como já comentado anteriormente, seguindo uma rota enzimática complexa, dentro de um processo chamado
-oxidação, ocorre a degradação total de um ácido graxo de cadeia par em coenzima A (acetil-CoA), que pode entrar no
ciclo de Krebs, onde é completamente oxidado a CO2 gerando energia. Os ácidos graxos insaturados seguem um
percurso semelhante, embora novas enzimas sejam necessárias para a oxidação.
Um ácido graxo de cadeia ímpar dá origem na última ronda do ciclo, a acetil-CoA e propionil-CoA. Para que
este possa ser utilizado pelo ciclo de Krebs, é necessário adicionar-lhe um átomo de carbono, o que é feito por
carboxilação. O metilmalonil assim formado é então rearranjado a coenzima succinil-CoA, numa reacção assistida pela
cobalamina (a vitamina B12). O succinil-CoA combina-se imediatamente com a coenzima A, originando um composto de
potencial energético mais alto, o succinato.
O succinil-CoA, além de ser um intermediário no ciclo de Krebs, é um precursor do hemo (parte da
hemoglobina que possui um átomo de ferro para exercer a função de ligação com o oxigênio). Uma deficiência em
vitamina B12 resulta por isso na dificuldade de sintetizar hemo, por exemplo, no desenvolvimento de anemia
perniciosa. Esta doença é o resultado da dificuldade de sequestrar a cobalamina (B12) a nível do estômago, e surge em
indivíduos predispostos em idade avançada. Antes dos modernos meios de produção de cobalamina, o tratamento
consistia na ingestão diária de quantidades razoáveis de fígado cru, que é bastante rico nesta vitamina. O aparecimento
da doença quase só em indivíduos idosos é uma consequência do fato de termos no fígado uma reserva de B12
suficiente para cerca de 3-5 anos, pelo que deficiências na sua absorção têm um efeito muito retardado.
O succinil-CoA é oxidado pelo ciclo de Krebs a malato, que depois de passar para o citoplasma pode ser
utilizado na gluconeogênese. No citoplasma pode também ser descarboxilado a piruvato pela enzima málica, com
produção simultânea de NADPH. O piruvato pode entrar na mitocôndria, e ser completamente oxidado a CO2 pelo ciclo
de Krebs.

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Uma grande quantidade do acetil-CoA produzido pela -oxidação dos ácidos graxos nas mitocôndrias do fígado
é convertida em acetoacetato e -hidroxibutirato (também denominados corpos cetónicos). Estes compostos podem
ser usados pelo coração e pelos músculos esqueléticos para produzir energia. O cérebro, que normalmente depende da
glucose como fonte de energia, pode também utilizar corpos cetónicos durante um jejum prolongado (maior do que 2-
3-dias).
Tanto o jejum, quanto os triglicérides de cadeia média (TCM) dos óleos dos cocos aumentam a produção de
cetonas que por sua vez são compostos criados quando a gordura do nosso corpo é quebrada em energia.
Normalmente, as células cerebrais preferem extrair seu combustível da glicose, mas no caso do cérebro
desregulado de uma pessoa com Alzheimer, as células cerebrais que causam convulsões não podem metabolizar a
glicose corretamente. Elas precisam então de outra fonte de combustível, e essa fonte são as cetonas.
Assim, a utilização de óleos ricos em triglicérides de cadeia média (ácidos cáprico, caprílico e láurico) ou jejum
em pessoas com Alzheimer, permite que os neurônios incapacitados de metabolizar a glicose, utilizem os corpos
cetônicos como via alternativa, aumentando desta forma seu índice de energia com consequente melhoria dos
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sintomas do Alzheimer .
Em situações de abundância de acetil-CoA, o fígado e o tecido adiposo também podem sintetizar ácidos graxos.
O processo de síntese apresenta bastantes semelhanças com o inverso da -oxidação.
Enquanto este processo da oxidação acontece nas mitocôndrias dos organimos de origem animal, nos vegetais
ela acontece nos peroxissomos e glioxissomos, já que as mitocôndrias das plantas não contêm estas enzimas da
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oxidação . Este processo possui uma considerável importância durante a fase do crescimento vegetativo e
crescimento reprodutivo, como aparecimento da radícula da casca da semente, desenvolvimento do embrião e da flor,
síntese do sinalizador imunológico ácido jasmônico, além de ácidos graxos.

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Lipídeos
Os lipídeos são substâncias cujas moléculas formam-se pela união da glicerina ou outros álcoois com diferentes
ácidos graxos. As plantas os produzem à partir dos carboidratos como substâncias de reserva energética. São utilizados
por suas propriedades nutritivas e energéticas, e também por sua ação suavizante e emoliente.
O nome “lipídeo” é proveniente do grego, onde “lipo” significa gordura. Este termo passou a ser oficialmente
empregado desde 1922, quando num Congresso Internacional de Bioquímica estabeleceu-se que os ésteres que por
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hidrólise fornecem ácidos graxos seriam enquadrados num grupo geral, os lipídios ou lípides .
Todos os lipídeos são insolúveis em água, deixam manchas gordurosas e translúcidas no papel que não
desaparecem com o calor, e podem ser encontrados em células e tecidos de origem tanto animal quanto vegetal. Não
são destiláveis por aquecimento nem a baixa pressão e decompõem-se pelo aquecimento.
Apesar de serem uma classe distinta de moléculas, geralmente aparecem combinados com outras substâncias,
como por exemplo carboidratos (glicolipídeos) e proteínas (lipoproteínas), todas com funções de grande importância,
como:
- Formação de membranas (a membrana citoplasmática de origem lipoproteica, por exemplo);

- Armazenamento e transporte de combustível metabólico;
- Formação de uma película protetora que aparece na superfície de muitos organismos;
- Componentes que aparecem na superfície celular com a função no reconhecimento de células e na imunidade
dos tecidos.
A tabela abaixo nos dá a classificação dos lipídeos baseada na estrutura de seus esqueletos. Assim temos os
lipídeos complexos, que tem como componentes principais os ácidos graxos, são os acilgliceróis, os fosfoglicerídeos, os
esfingolipídeos e as ceras; também denominados de lipídeos saponificáveis, pois quando da sua hidrólise alcalina
produzem sabões (sais de ácidos graxos). Estes lipídeos complexos são degradados pela ação de enzimas (lípases) da
digestão dando origem a ácidos graxos utilizados pelos sistemas sanguíneos e linfáticos. Temos também os lipídeos
simples, que não são saponificáveis, pois não apresentam ácidos graxos.
Tipo de Lipídeo Esqueleto
Complexos (saponificáveis, contém ácidos graxos) Contém ácidos Graxos
Triacilgliceróis (Triglicerídeos) Glicerol

Fosfoglicerídeos Glicerol-3-fosfato
Esfingolipídeos Esfingosina
Ceras Alcoóis não-polares de peso molecular elevado
Simples (não-saponificáveis, não contém ácidos graxos) Não apresentam ácidos graxos
Terpenos Componentes químicos de OE

Esteróides Hormônios
Carotenóides Pigmentos antioxidantes
Prostaglandinas Mediadores imunológicos
Todas as gorduras do corpo e óleos da alimentação estão na forma de são triglicérideos (triglicérides) (TG) ou
mais corretamente falando, triacilgliceróis (TAG). O termo “acil” é uma palavra adjetiva de ácido (referente a ácido
graxo).
Os lipídeos são constituídos em torno de 98 a 99% de triacilgliceróis, primariamente por ácidos graxos e 1 a 2%
são mono e digliacilgliceróis, fosfolipídios, esteróis e vitaminas lipossolúveis. Os triacilgliceróis são constituídos de uma
molécula de glicerol e três ácidos graxos na ligação éster.
A ligação química que liga o ácido graxo com o glicerol é chamado de uma ligação éster. Quando os ácidos
graxos são encontrados sozinhos, especialmente no sangue, eles são referidos tanto como ácidos graxos livres (FFA -
free fatty acid) ou, porque eles não estão mais ligados ao glicerol por ligação éster, como ácidos graxos não
esterificados (NEFA - non-esterified fatty acids): FFA e NEFA são a mesma coisa.

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Absorção e transporte dos lipídeos
Diariamente, ingerimos cerca de 25g-105g de lipídios geralmente sob forma de triglicerídeos (TG). O
armazenamento de ácidos graxos na forma de TG é o mais eficiente e quantitativamente mais importante do que o de
carboidratos na forma de glicogênio. Quando hormônios sinalizam a necessidade de energia metabólica, promove-se a
liberação destes TG com o objetivo de convertê-los em ácidos graxos livres, os quais serão oxidados para produzir
energia. No entanto, outras formas de lipídios fazem parte da dieta diária, como os fosfolipídios, o colesterol e as
vitaminas lipossolúveis.
No duodeno, a primeira parte do intestino delgado, sob a ação da bile que é constituída por sais biliares,
produzida no fígado e transportada pelo canal colédoco até o duodeno, os lipídios da dieta são emulsionados, formando
partículas de 500-1000 micra de diâmetro, contendo principalmente triglicérides (TG). Estas partículas ativam as lipases
pancreáticas, enzimas responsáveis pela digestão de lipídios. As enzimas encontram-se no suco pancreático, atuando
apenas em pH alcalino (8 a 8,5) que é garantido pelo bicarbonato de sódio (NaHCO3) que também se encontra no suco
pancreático.
A digestão dos lipídeos no intestino delgado (processo chamado de lipólise) envolve a remoção progressiva dos
ácidos graxos dos triglicerídes As lipases quebram os lipídios em ácidos graxos livres e monoglicerídeos, com a formação
de dois monoglicerídeos e dois ácidos graxos.
Os ácidos graxos livres à partir de digestão são absorvidos pelas células intestinais. Dentro destas células, no
retículo endoplasmático, são re-formados em triglicérides que são exportados em conjunto com o colesterol,
fosfolipídeos e outros componentes ligados a partículas chamadas quilomícrons. O colesterol é convertido em ésteres
de colesterol.
Os quilomícrons, por sua vez, representam um tipo de estrutura complexa conhecida como lipoproteínas. As
lipoproteínas transportam lipídeos como o colesterol (LDL e HDL) e os triglicérides (os mesmos que você lê em exames
de sangue).
Os quilomícrons são os transportadores de lipídios. Os triglicérides, em particular, são absorvidos pelas células
à partir da remoção dos ácidos graxos do glicerol através de uma lipase na superfície das membranas celulares. Em
outras palavras, para serem absorvidos, os triglicérides são divididos de novo em ácidos graxos. Uma vez absorvidos, os

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ácidos graxos podem ser oxidados em glicose para servir como energia, ou, mais uma vez, pode ser re-sintetizados,
passo a passo: → MAG diacilglicerol (DAG) → triacilglicerol (TAG). Aqui uma imagem que resume este processo:
A partir do próprio retículo endoplasmático, forma-se vacúolos que englobam os quilomícrons. Estes vacúolos
então se abrem para o espaço extracelular e os seus conteúdos são captados pela linfa, penetrando pelo ductos
lactíferos e vasos linfáticos, chegando ao ducto torácico e despejando-os na corrente circulatória venosa (os
quilomícrons não entram no sangue portal porque são demasiadamente grandes para penetrar nos capilares
intestinais).
Uma vez na circulação, os quilomícrons passam através dos
capilares sinusóides hepáticos, caindo num espaço subendotelial
(espaço de Disse) e são ofertados à vilosidades dos hepatócitos.
Dos quilomícrons, o hepatócito remove os triglicérides,
hidrolisando-os em ácidos graxos livres e glicerol (alguns autores
acreditam que a hidrólise ocorre pela ação de lipases lipoprotéicas
existentes nas células endoteliais dos capilares). Os ácidos graxos
livres são usados para o metabolismo energético ou são esterificados
no retículo endoplasmático, onde são conjugados com proteínas
(proteínas receptoras de lípides ou apoproteínas), formando
lipoproteínas (quilomícrons ) que são exportadas pelo hepatócito e
utilizadas por outros órgãos. Os triglicérides no retículo
endoplasmático podem ainda servir como fonte energética, ao Espaço de Disse é o espaço que existe entre os capilares
serem convertidos em colesterol e ésteres que, incorporando sinusóides e os hepatócitos (células do fígado).
fosfolípides, são oxidados em corpos cetônicos.
Os quilomícrons são também ofertados aos adipócitos depois de serem convertidos em ácidos graxos livres e
glicerol pela ação de lipases lipoprotéicas existentes nas células endoteliais dos capilares, abundantes no tecido
adiposo. O glicerol é ofertado ao fígado onde é reutilizado.
Ácidos Graxos
Os ácidos graxos são os componentes característicos de todos os lipídeos complexos que podem ser
saponificados. Os ácidos graxos livres ocorrem em traços nas células animal, vegetal e nos microrganismos, pois
geralmente estão na forma complexa de lipídeos.
Os ácidos graxos são compostos por longas cadeias de carbon, que não evaporam facilmente e isso explica por
que podemos aquecer óleos por muito mais tempo do que a água sem ocorrer sua evaporação.
Para descrever precisamente a estrutura de uma molécula de ácido graxo, temos que considerar o seu número
de carbonos e de ligações duplas, assim como a exata posição destas ligações duplas, isto define a reatividade biológica
e ações terapêuticas das moléculas de ácidos graxos, e às vezes do lipídeo contendo os ácidos graxos estudados.

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O ácidos graxos mais simples são chamados de ácidos graxos saturados. Eles não possuem nenhuma ligação
insaturada e não podem ser alterados por hidrogenação ou halogenação. Quando ligações duplas estão presentes, os
ácidos graxos são denominados de insaturados. Os ácidos graxos insaturados serão chamados de monoinsaturados
somente se uma ligação dupla estiver presente e de poliinsaturados se ele tiver duas ou mais ligações duplas
geralmente separadas por um simples grupo de metileno. Exemplos:
Os ácidos graxos mais abundantes tem número par de átomos de carbono, predominando aqueles com 12, 16
ou 18 carbonos. Os ácidos graxos insaturados ocorrem com mais frequência do que os saturados nas plantas superiores
e em animais que vivem em ambientes com temperaturas muito baixas. Diferentemente, nos animais de climas
quentes, o corpo mantém alto teor de ácidos graxos saturados nas células, devido principalmente à sua resistência à
oxidação.
Os ácidos graxos insaturados possuem ponto de fusão mais baixos que os ácidos graxos saturados de mesmo
tamanho. Por conta disso é que a gordura de animais marinhos da Antártida e do Ártico, como morsas e leões
marinhos, não endurecem sob a pele como acontece com a gordura de animais de lugares quentes, como vacas e
porcos, que se posta sua banha na geladeira, acaba endurecendo.
Os ácidos graxos saturados e insaturados são bem diferentes quanto às suas conformações. Os ácidos graxos
saturados, por exemplo, pelo fato de possuírem apenas ligações simples nas caudas hidrocarbonadas, podem assumir
diversas conformações consequentes da liberdade de rotação promovida por aquelas ligações. Já os ácidos graxos
insaturados apresentam uma ou mais dobras rígidas devido a presença de uma ou mais duplas ligações não rotatórias.
As duplas ligações dos ácidos insaturados conferem uma configuração cis, a mais comum neste tipo de ácido graxo. Tal
configuração produz uma inclinação de cerca de 30 graus e pode ser convertida em trans por aquecimento com certos
catalisadores. Assim, o ácido oleico de configuração cis, pode ser convertido em ácido elaídico, o seu isômero trans. Este
ácido, apesar de não ocorrer na natureza pode ser produzido em grande quantidade, quando do processo de fabricação
das margarinas, mais precisamente durante a hidrogenação catalítica de óleos vegetais líquidos. Curiosamente, o ácido
oléico aparece na composição de lipídeos dos tecidos humanos, provavelmente como consequência da ingestão deste
tipo de gordura.
Ácido graxo -trans Ácido graxo -cis
Existem alguns ácidos graxos de extrema importância para o crescimento e desenvolvimento dos mamíferos.
Tais ácidos são denominados de ácidos graxos essenciais e não são fabricados pelo corpo, tendo de ser obtidos da
alimentação. Experimentos em ratos recém-desmamados têm demonstrado que uma dieta com ausência de ácidos
graxos essenciais traz certos problemas como: desenvolvimento incompleto, pele escamosa, perda de pelos e outras

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patologias que levam a morte prematura do animal. Se na dieta são acrescentados o ácido linoléico, ácido linolênico e
araquidônico, estes sintomas não aparecem e o rato se desenvolve normalmente.
Dentre os ácidos graxos essenciais mais importantes para os mamíferos está o ácido linoléico que compõe 12%
dos fosfoglicerídeos e 20% dos triacilgliceróis. Ele é o precursor necessário para a biossíntese do ácido araquidônico,
outro ácido graxo essencial. Outra importância dos ácidos graxos essenciais é o fato de serem precursores necessários
na biossíntese das prostaglandinas, lipídeos simples com funções semelhantes às dos hormônios. Tais substâncias
aparecem em quantidades muito pequenas, mas atuam em algumas funções fisiológicas importantes como veremos
mais adiante.
Cada espécie individual de plantas e animais faz ácidos graxos de cadeias de comprimento e saturação
específicos para as suas necessidades estruturais e metabólicas únicas. Conforme o comprimento desta cadeia de
carbonos, os triglicérides formados por eles são classificados como:
- Cadeia curta: 6 carbonos ou menos – TCC (triglicérides de cadeia curta) ou AGCC (ácidos graxos de cadeia curta)
- Cadeia média: 8 a 12 carbonos – TCM (triglicérides de cadeia média) ou AGCM (ácidos graxos de cadeia média)
- Cadeia longa: 13 até 24 átomos de carbono – TCL (triglicérides de cadeia longa) ou AGCL (ácidos graxos de cadeia
longa)
As 12 famílias de ácidos graxos
Falamos até agora basicamente de apenas 3 famílias de ácidos graxos que são as mais conhecidas, os
saturados e os insaturados (divididos em monoinsaturados e poliinsaturados). Contudo os ácidos graxos possuem um
total de 12 famílias definidas pela sua estrutura molecular que estudaremos a seguir:
01 – Ácidos graxos saturados

02 – Ácidos graxos insaturados moenóicos (monoinsaturados)
03 – Ácidos graxos insaturados polienóicos (poliinsaturados)
Metileno-interrompido
Polimetileno-interrompido
Conjugado
Brominado
04 – Ácidos graxos de cadeia ramificada (normal, metoxi or hidroxi)
05 – Ácidos graxos contendo anel
Ácidos ciclopropânicos
Ácidos furanóides
Ácidos epoxos
Ácidos lipoicos
06 – Ácidos graxos acetilênicos
07 – Ácidos graxos hidróxidos
08 – Ácidos graxos contendo enxofre
09 – Ácidos dicarboxílicos
10 – Ácidos graxos aminados
11 – Ácidos graxos metoxilados
12 – Ácidos graxos cetógenos
Trivialmente os ácidos graxos são denominados com o final –ico (ex.: láurico, linoléico) à partir do nome
sistemático de final –óico (dodecanoico, octadecadienóico respectivamente). Por exemplo, o ácido graxo saturado com
18 átomos de carbono é corretamente denominado de ácido octadecanoico, mas ele possui também um nome trivial
que é ácido esteárico. Este componente também pode ser denominado por 18:0.
O nome sistemático de um ácido graxo é derivado do nome do hidrocarboneto correspondente, pela
substituição do o final por óico. Por exemplo, o ácido graxo saturado com C18 é chamado de ácido octadecanóico
porque o hidrocarboneto correspondente é o octadecano. Um ácido graxo com C18 e uma dupla ligação é chamado de
octadecenóico; com duas octadecadienóico; e com três, octadecatrienóico.

13
Ômega e as ligações de carbono
Os ácidos graxos são compostos de uma cadeia central de átomos de

carbono, vários átomos de hidrogênio ligados ao longo dessa cadeia e um grupo
carboxila em uma das extremidades. Uma das classificações mais usadas para os
ácidos graxos é relativa à quantidade de átomos de hidrogênio da molécula.
Se a molécula tem o máximo possível de átomos de hidrogênio ligados à ela,
o ácido graxo é chamado de saturado. É daí que vem o termo gordura saturada. Essa
característica faz com que a gordura fique sólida em temperatura ambiente. Um
exemplo de ácido graxo saturado é o ácido láurico, muito comum no óleo de coco.
Por outro lado, se a molécula de ácido graxo tem uma dupla ligação entre dois átomos de carbono, isso
significa que existem átomos de hidrogênio faltando, ou seja, a molécula não está totalmente saturada de hidrogênio.
Nesse caso, a gordura é chamada de gordura insaturada. Isso faz com que a gordura permaneça líquida em temperatura
ambiente.
Quando existe apenas uma dupla ligação entre carbonos no ácido graxo, ele é dito monoinsaturado. Quando
existem mais de uma dupla ligação, ele é dito poliinsaturado. Um exemplo de ácido graxo poliinsaturado é o ácido
linoléico, cuja primeira dupla ligação fica no carbono 6, por isso o nome ômega-6, muito comum no óleo de milho, óleo
de soja e óleo de girassol.
A utilização do termo ômega se aplica somente a ácidos graxos insaturados, ou seja, aqueles com ligações
duplas e se refere somente ao primeiro carbono onde a dupla ligação se inicia (em caso de haver mais de uma, como
nos poliinsaturados). Ômega-x ou ω-x significa que a ligação dupla está localizada após o x-ésimo carbono, contando o
carbono número 1 como o oposto à carboxila.

14
Assim, os ácidos graxos do tipo ω-3 (ômega 3) têm uma dupla ligação entre os carbonos 3 e 4, aqueles do tipo
ω-6 têm uma dupla ligação entre os carbonos 6 e 7, e aqueles do tipo ω-9 têm uma dupla ligação entre os carbonos 8 e
9, numerando-se os carbonos sempre a partir do carbono ω (ômega).
Essa grande quantidade de insaturações faz com que esses ácidos graxos tenham a capacidade de combater
algumas doenças do sistema circulatório, como trombose, doenças vasculares e arteriosclerose, e também processos
inflamatórios, artrite e proliferação tumoral.
Existem várias formas de descrever onde (e como) as ligações duplas se encontram na molécula. Para saber a
quantidade de ligações duplas, uma forma concisa mas ambígua é Cn:m, em que n é o número de carbonos, e m é o
número de ligações duplas, por exemplo C:18:0 ou C:18:1. A notação 18:0 denota um ácido graxo com 18 carbonos e
nenhuma dupla ligação (é o ácido esteárico), enquanto 18:1 significa que há uma ligação dupla (tratando-se do ácido
óleico).
Nosso estudo irá iniciar na primeira família, os ácidos graxos saturados.
1. Ácidos graxos saturados
Os ácidos graxos saturados são aqueles que não possuem dupla ligação entre seus átomos de carbono ou outro
grupo funcional ao longo da cadeia. Geralmente possuem uma forma reta, o que permite seu armazenamento de forma
muito eficiente, inibindo processos de oxidação.
O termo "saturado" se refere ao hidrogênio, isto é, um ácido graxo saturado é aquele no qual todos os
carbonos (da cadeia de hidrocarbonetos) estão ligados a dois hidrogênios, exceto ao último carbono que deve estar
ligado a três hidrogênios.
Abaixo se encontra uma lista com todos os ácidos graxos saturados conhecidos e depois suas descrições:
Nome sistemático Nome trivial Designação abreviada Peso molecular Ponto de fusão (°C)
etanóico acético 2:0 60.0 16
propanóico propiônico 3:0 74.0 -21
butanóico butírico 4:0 88.1 -7.9
pentanóico valérico 5:0 102.1 -34.5
hexanóico capróico 6:0 116.1 -3.4
heptanóico enántico 7:0 130.1 -7.5
octanóico caprílico 8:0 144.2 16.7
nonanóico pelargônico 9:0 158.2 12.5
decanóico cáprico 10:0 172.3 31.6
undecanóico undecílico 11:0 186.2 28.6
dodecanóico láurico 12:0 200.3 44.2
tridecanóico tridecílico 13:0 214.3 40.0
tetradecanóico miristico 14:0 228.4 53.9
pentadecanóico pentadecílico 15:0 242.4 51.0
hexadecanóico palmítico 16:0 256.4 63.1
heptadecanóico margárico (datúrico) 17:0 270.4 61.3
octadecanóico esteárico 18:0 284.4 69.6
nonadecanóico nonacedílico 19:0 438.7 -

15
eicosanóico araquídico 20:0 412.5 75.3

heneicosanóico heneicosílico 21:0 326.5 -
docosanóico behênico 22:0 340.5 79.9
tricosanóico tricosílico 23:0 354.6 -
tetracosanóico lignocérico 24:0 368.6 84.2
pentacosanóico pentacosílico 25:0 382.6 -
hexacosanóico cerótico 26:0 396.7 -
heptacosanóico carbocérico 27:0 410.7 -
octacosanóico montânico 28:0 424.8 90.9
nonacosílico nonacacosanóico 29:0 438.7 -
triacontanóico melíssico 30:0 452.9 -
henatriacontílico henatriacontanóico 31:0 466.8 109.3
dotriacontanóico laceróico 32:0 481 -
tritriacontanóico ceromelíssico (psílico) 33:0 495 -
tetratriacontanóico gédico 34:0 509.1 -
pentatriacontanóico ceroplástico 35:0 523.1 -
hexatriacontanóico hexatriacontílico 36:0 537.0 -
Acido acético (2:0)
O ácido acético é formado à partir da fermentação bacteriana ou do metabolismo inverso da-oxidação de

ácidos graxos. É o principal componente do vinagre e elemento empregado para a síntese de variadas substâncias na
indústria.
Ácido propiônico (3:0)
Este ácido graxo é derivado da degradação de produtos do açúcar. Ele inibe o crescimento de fungos e algumas
bactérias em porcentagens de 0,1 a 1%. Como resultado, a maior parte deste ácido produzida é consumida como
conservante de alimentos para humanos e animais.
Também é útil como um intermediário na produção de outros produtos químicos, especialmente polímeros
(como celulose-acetato-propionato de etilo e propionato de vinila). Em aplicações mais específicas, é também usado
para fazer produtos farmacêuticos e pesticidas.
Os ésteres do ácido propiônico tem odor de frutas, como e por vezes são usados como solventes ou aromas
386
artificiais .
Quando o ácido propiônico é infundido diretamente no cérebro de roedores, produz comportamento
reversível de hiperatividade, distonia, disfunção social, assim como neuro-inflamação e depleção de glutationa no
387
cérebro. Tais alterações induzidas são utilizadas como modelo de teste de autismo em ratos .
A pele humana é hospedeira de várias espécies de bactérias conhecidas como Propionibacteria, devido á sua
capacidade em produzir o ácido propiônico. A mais notável é a Propionibacterium acnes, que vive principalmente nas
glândulas sebáceas da pele e é uma das principais causas da acne.
Ácido butírico (4:0)
O ácido butírico é encontrado no leite (2-4%), especialmente de cabra, ovelha e de leite de búfalo. Na
manteiga, queijo parmesão, e como um produto de fermentação anaeróbia (incluindo a do cólon). Também tem sido
observado na flora da pele e transpiração interferindo no odor corporal. É também preparado industrialmente por
fermentação do açúcar ou amido, provocado pela adição de queijo putrefado com carbonato de cálcio para neutralizar
os ácidos formados no processo. A fermentação do amido butírico é auxiliada pela adição directa de Bacillus subtilis.
Ele possui um odor de ranço desagradável, que pode ser percebido na manteiga e em queijos velhos, como o
parmesão. Curiosamente, este odor de ranço pode ser detectado por cães, em doses de 10 ppb (pontos por bilão),

16
enquanto que humanos somente percebem-no em concentrações acima de 10 ppm (pontos por milhar). Pessoas mais
sensíveis a odores parecem perceber este cheiro em concentrações bem inferiores, sendo portanto mais sensíveis ao
cheiro de queijos rançados do que outras, motivo este de aversão alimentar a tais produtos.
Seus sais e ésteres são chamados de butiratos ou butanoatos (ex.: butirato de metila), que na sua maioria têm
aromas ou sabores agradáveis. Como conseqüência, eles são utilizados como aditivos alimentares e em perfumes.
É também usado como um suplemento alimentar animal , devido à sua capacidade de reduzir a colonização de
bactérias patogénicas.
O papel de butirato difere entre células normais e cancerosas. Isto é conhecido como o "paradoxo butirato " . O
butirato inibe o crescimento de células tumorais do cólon e promove o crescimento das células epiteliais do cólon
388 389
normais . Apesar deste mecanismo de diferenciação não ser completamente compreendido ainda , é sugerido que
o uso de alimentos ricos neste ácido graxo, ou a sua formação intestinal à partir da fermentação de fibras alimentares,
390.
ajudam na prevenção do câncer do cólon Ele também demonstrou ser um inibidor importante da inflamação do
cólon, útil também na colite ulcerativa. O butirato aumenta a apoptose de células T no tecido do cólon e, assim, elimina
391
a fonte de inflamação (produção de IFN- γ) .
Valérico (5:0)
O ácido valérico é encontrado naturalmente na planta perene floração valeriana (Valeriana officinalis), da qual
ele recebe o seu nome. Tem sido também identificado em destilados de petróleo, em derivados da oxidação de
gorduras e em fermentações de carboidratos.
Possui um odor desagradável, perceptível nas raízes da valeriana. Sua principal utilização é na síntese dos seus
ésteres, que passam a ter odores agradáveis e são usados em perfumes e cosméticos. Os ésteres, valerato de etila e
valerato de pentila, são usados como aditivos alimentares por causa de seus sabores frutados.
O ácido valérico é semelhante em estrutura ao GHB (Gamma-Hydroxybutyric acid) e ao neurotransmissor
392
GABA . Ele pode provocar irritação se entrar em contato com a pele, olhos ou membranas mucosas.
Capróico (6:0)
O ácido capróico ocorre em gorduras do leite na proporção de até 2%. Possui odor característico de cabras (ou
de outros animais de curral), daí o nome latino caper – capróico. É também um dos componentes da baunilha.
Ele surge, junto do ácido butírico, durante a decomposição do envoltório que reveste as sementes do ginkgo,
393
gerando um odor desagradável de ranço .
Sua principal utilização é na fabricação dos seus ésteres de sabores artificiais e na fabricação de derivados de
392
hexilo, como hexilfenóis .
411
Este ácido graxo também apresenta propriedades antibacterianas contra por exemplo a E. Coli .
Enántico (7:0)
O ácido enântico é obtido à partir do éster metílico do ácido ricinoléico (presente no óleo de rícino). Este ácido
graxo possui um desagradável odor rançoso, contribindo para o cheiro de ranço de alguns óleos.
Seu principal uso é na fabricação de ésteres, tais como o acetato de heptanoato, que são utilizados em
fragrâncias e como sabores artificiais.
Seus ésteres são utilizados para fabricação de esteroides como enantato de testosterona, enantato de
trembolona, enantato de drostanolona e enantato de metenolona (primobolano). É também um dos muitos aditivos
392
nos cigarros .
Caprílico (8:0)
O ácido caprílico possui uma variação de 1-4% em gorduras do leite e 6-8% nos óleos de coco e palma. O óleo
de licuri possui 15-27% deste ácido graxo.
Este ácido graxo quase não possui odor. É utilizado no tratamento de algumas infecções bacterianas. Devido ao
seu comprimento de cadeia curta de carbonos, ele penetra facilmente nas membranas celulares. Consequentemente, é
eficaz contra bactérias com revestimento lipídico, como o Acredita-se para suprimir as infecções fúngicas dentro do
intestino, em particular infecções por Candida albicans.
Tanto o ácido caprílico, quanto a monocaprilina (monoglicerídeo do ácido caprílico) se mostraram ser muito
eficientes contra uma grande variedade de patógenos, incluindo Staphylococcus aureus, várias espécies de
Streptococcus, Salmonella enteritidis, Escherichia coli, Dermatophilus congolensis, Candida albicans, Clostridium

17
395-405,411
perfrigens e C. jejuni . Somente 0.7% de ácido caprílico foi suficiente para diminuir a colonização de
394
Campylobacter jejuni .
Ácido caprílico é um antimicrobiano usado como desinfetante de superfície de contato para alimentos em
estabelecimentos comerciais, locais de manipulação e processamento de alimentos, equipamentos de laticínios,
cervejarias, vinícolas e fábricas de processamento de bebidas. Também é utilizado como desinfetante em instalações de
saúde, escolas/universidades, cuidados animais/instalações veterinárias, instalações industriais , edifícios de escritórios,
instalações recreativas, estabelecimentos de varejo e atacado, instalações pecuárias, restaurantes e hotéis/motéis.
Além disso, o ácido caprílico é usado como um algicida , bactericida e fungicida em viveiros, estufas, centros de jardim,
e interiores quando aplicado sobre plantas ornamentais . Os produtos que contêm ácido caprílico são formulados como
406
concentrados líquidos solúveis .
O ácido caprílico abre o apetite pelo aumento da liberação de grelina, um hormônio associado à fome. Assim, é
407
muito útil para pessoas com caquexia e anorexia que possuem perda de apetite .
Ele também é útil para o coração. Um dieta contendo 2% de ácido caprílico foi capaz de reduzir o colesterol
416
total e o ruim (LDL) quando mantida por 12 semanas com excreção do colesterol nas fezes .
A utilização do óleo de orégano junto do ácido caprílico aumenta sua eficácia terapêutica reduzindo o MIC
409
(minimal inibitory concentration) . A vantagem disso frente ao uso do orégano puro está nas aplicações agrícolas em
hortas e canteiros, onde plantas atacadas por fungos e bactérias sofrem menor agressão deste óleo essencial assim
diluído, já que sozinho ele que é muito forte e ocasiona desfolha da planta.
Misturado ao ácido caprílico 50/50% em diluições totais de 0,5-1% é diluído a água com algum surfactante
(tween 80 1-3%) e borrifado sobre as folhas.
O ácido caprílico ou a mistura dele com o ácido cáprico (triglicérides de ácido cáprico e caprílico) associados ao
orégano e/ou tea tree em diluições de 3-5% gera um antisséptico oleoso mega potente para uso para limpeza das mãos,
rosto, feridas e escaras, além de limpeza de produtos e alimentos variados.
Ácido pelargônico (9:0)
O ácido pelargônico ocorre em secreções das glândulas sebáceas e no óleo prensado das sementes do gerânio
(Pelargonium roseum) do qual deriva seu nome. Também é um produto primário da fissão do ácido oléico.
É um líquido claro, oleoso, com um desagradável odor rançoso. Utilizado pra a fabricação de ésteres
(nonanoates), tais como o nonanoato de metilo, utilizado como aromatizante.
O ácido pelargônico também é usado na preparação de plastificantes e lacas. Seu derivado, o 4-
nonanoilmorfolina, é um ingrediente empregado em alguns sprays de pimenta. Na forma de nonanoato de amônio, é
comumente utilizado em conjunto com o glifosato (herbicida não seletivo) visando aumentar sua eficácia no controle de
408
plantas daninhas em gramado .
415
Ele também possui atividade inibitória do crescimento de bactérias como a E.coli .
Ácido cáprico (10:0)
O nome “cáprico” deriva do latim, como uma referência às cabras, por estar presente em seu leite e no sebo
dos pêlos.
Ele ocorre como componente minoritário nas mesmas gorduras que contém o ácido caprílico como os óleos de
cocos, como o coco da praia (+-10 %), o palmiste (+-4%), e pode ser encontrado no leite de vários mamíferos, e, em
menor medida, em outras gorduras de origem animal, como o óleo de espermacete de baleia e nas gorduras dos
cabelos e pêlos. É o maior constituinte dos óleos das sementes de olmo (Ulmus L.) (50%) e louro da Califórnia
(Umbellularia californica) (37%).

18
Os sais e ésteres do ácido decanóico (cáprico) são chamados decanoatos ou capratos. Os decanoatos são
utilizados na fabricação de ésteres com sabores de frutas artificiais e perfumes. Além disso, como um intermediário na
síntese de produtos químicos. Ele é utilizado em síntese orgânica e industrialmente na produção de perfumes,
lubrificantes, gorduras, tintas, borracha, plásticos, aditivos alimentares e produtos farmacêuticos.
Os decanoatos tendem a aumentar a lipofilia de medicamentos e sua afinidade para o tecido adiposo. Uma vez
que a distribuição de um fármaco à partir de tecido gorduroso é geralmente lenta, pode-se desenvolver uma forma
injetável de acção prolongada de um fármaco (chamado de injeção de depósito), utilizando-o na forma de decanoato.
Alguns exemplos de drogas disponíveis, na forma de sal ou éster incluem a flufenazina, bromperidol, haloperidol e
vanoxerine.
Um estudo descreve como ácido cáprico pode ter preparado e protegido a primeira vida na Terra. Os cientistas
descobriram que as quatro bases do RNA ligam-se mais facilmente ao ácido cáprico do que a outras sete bases testadas.
Além disso, as mesmas bases de RNA que, preferencialmente se prendem ao ácido cáprico, também protegem “bolsas
de ácido cáprico” dos efeitos disruptivos da água do mar.
397
Este ácido graxo também possui atividade antifúngica contra a Candida albicans . Ele mata e inibe também
411,415
bactérias como a E. Coli . Apresentou também potencial de combate a tuberculose através da inalação via
412 413 448
nebulizadores ultrassônicos e eficácia tópica contra o herpes labial e Chlamydia trachomatis .
Quando adicionado a outros óleos, como o óleo de mostarda, o ácido cáprico mostrou potencial antioxidante
414
reduzindo sua velocidade de oxidação e reduzindo o colesterol também .
Por agir inibindo a osteoclastogênese (osteoclastos são as células que degradam o osso) a suplementação com
417
ácido cáprico é útil em doenças associadas à de massa óssea, como a osteoporose .
Géis contendo monocaprina foram eficazes na prevenção da transmissão de doenças venéreas como o
433
herpes .
Ácido undecílico (11:0)
O ácido undecílico é derivado comercialmente do óleo de rícino. É um agente antifúngico pontente, empregado
418
no tratamento de candida intestinal e sistêmica, sendo 6 vezes mais potente que o ácido caprílico . Ele contribui para
manutenão da flora saudável nos intestinos.
Ácido láurico (12:0)
O ácido láurico ocorre extensivamente em sementes de lauráceas (Laurus nobilis) onde teria sido descoberto.
Ele é predominante nos óleos de cocos (40-60%). É atualmente muito utilizado na confecção de sabões, xampus e
lubrificantes especiais para a formação de surfactantes principalmente (ex.: lauril sulfato de sódio e similares). Uma vez
quebrado pela lipase instestinal, o ácido láurico libera 3 moléculas de monolaurina extremamente ativas
terapêuticamente.
Este ácido graxo possui uma capacidade de ação microbicida sobre um vasto número de microorganismos. Ele
397,419
age matando fungos como a Candida , e possui capacidade destrutiva especialmente sobre vírus e bactérias que
420-427,449
possuem revestimento lipídico como os vírus do herpes, citomegalovírus, Epstein-barr, HIV, rubéola, sarcoma,
leucemia, influenza etc, e bactérias como L. monocytogenes, H. pylori, S. aureus, Streptococcus, entre muitos outros.
Um estudo demonstrou que 10 colônias diferentes de Mycobacterium tuberculosis em exposição por 24 horas
à concentração mínima inibitória (250 ug/ml) de monolaurina (glicerol monolaurato) foram mortas. Este é um efeito
comparado ao de drogas anti-tuberculose (estreptomicina, isoniazida, rifampicina e ethamburol), e inclusive, a
428
monolaurina foi efetiva contra uma cepa bacteriana reistente ao antibiótico isoniazida .
A monolaurina foi muito potente em matar a H. pylori presente no estômago através de concentrações
429,430
micromolares de monoglicerídeos (ex. monolaurina) que são produzidos pela lipase pré-intestinal .
439,440,441
Na área estética, o ácido láurico foi muito eficaz no controle da acne . Também demonstrou acelerar o
442
processo de cicatrização e ser um eficaz recurso no tratamento da dermatite e da psoríase443.
Ele promoveu aumento da liberação de IL2, uma interleucina relacionada com aumento do sistema
431,432
imunológico por induzir a medula óssea a fabricar mais linfócitos . Há também aumento da fagocitose e capacidade
434,435
do sistema imunológico em combater células cancerosas e infecções .
Foi observado que o ácido láurico e outros TCMs são capazes de aumentar a termogênese, a temperatura
corporal, intensificando a energia corpórea e o metabolismo, além de regular de genes adipogênicos, o que promove
436,437,438
queima de gordura corpórea e perda de peso .
Ele também contribui na perda de peso. Foi o ácido graxo mais potente em suprimir o apetite (pelo aumento
de saciedade) através do aumento da produção do hormônio PYY (que age no cérebro, ativando o centro de saciedade

19
e provocando a perda de apetite) e suprimindo a liberação de grelina (que agiria no cérebro dando a sensação de
444
fome) .
Os óleos ricos em ácido láurico também agem contribuindo no controle do colesterol, aumentando o HDL e o
445,446,447
colesterol total e reduzindo o LDL .
Ácido tridecílico (13:0)
Este ácido graxo é encontrado em baixas concentrações em laticínios, sendo raro na natureza. São
desconhecidas aplicações terapêuticas.
Ácido mirístico (14:0)
Ácido mirístico recebeu este nome da noz-moscada (Myristica fragrans), devido a manteiga de suas sementes
possuir até 75% de trimiristina. Ele também é encontrado no óleo de palmiste, coco, na manteiga e no espermacete, a
fração de óleo cristalizado à partir do esperma de baleia.
Por sua hidrofobicidade, incorpora-se facilmente nas membranas celulares eucarióticas, ele atua como uma
âncora de lípidos em biomembranas. Desta forma, ele eleva a permeabilidade cutânea, favorecendo as trocas celulares.
Por sua afinidade com o sebo da pele, produz uma ação emoliente e hidratante.
O seu éster mais comum, o miristato de isopropila, é utilizado em preparações farmacêuticas e cosméticos
tópicos onde boa absorção através da pele é desejada.
Apesar de possuir ação menos ampla que outros monoglicerídeos, a monomiristina foi eficaz contra Chalmydia
448 449
trachomatis , C. botulinum, C. sporogenes e B. cereus .
Ácido pentadecílico (15:0)
Este ácido graxo é raro na natureza, sendo encontrado no nível de 1,2% na gordura do leite das vacas. A nata
no leite de vaca é a sua principal fonte alimentar, podendo estar presente também na gordura hidrogenada de carneiro.
Um estudo observou que o ácido pentadecanóico pode aumentar a transmissão mãe-filho do HIV através da
450
amamentação .
Ácido palmítico (16:0)
O ácido palmítico é muito comum em gorduras na natureza. Seu nome deriva do óleo de palma (dendê) que
possui de 25-50% deste ácido graxo. No óleo de algodão têm-se de 18-45% e no de oliva de 8-20%.
O ácido palmítico é usado principalmente para a produção de sabonetes, cosméticos e agentes desmoldantes.
Estas aplicações utilizam o palmitato de sódio, o qual é normalmente obtido por saponificação de óleo de palma.
Seu éster, palmitato de isopropila é muito empregado visando facilitar a absorção de bioativos pela pele.
Recentemente, um antipsicótico de longa ação, utilizado no tratamento da esquizofrenia, o palmitato de paliperidona
(comercializado como INVEGA Sustenna), foi sintetizado usando o éster de palmitato como um meio transportador de
liberação de longa duração da droga, quando injetado por via intramuscular.
O palmitato de retinol é um antioxidante e uma fonte de vitamina A adicionado ao leite com pouca gordura
para substituir o teor de vitamina perdido através da remoção de gordura do leite. Palmitato está ligado à forma álcool
da vitamina A, o retinol, para tornar estável a vitamina A no leite.
Ratos alimentados com uma dieta de ácido palmítico a 20% e 80% de carboidratos por longos períodos,
mostraram alterações na secreção de insulina e supressão de sinais de redução do apetite induzidos pela leptina e
451
insulina .
452
É considerado que o ácido palmítico eleve os níveis do colesterol , porém óleos que possuem conjugação
palmítico-oléico (saturado-insaturado) balanceada como o dendê, que ainda possui alto teor de carotenóides, não
desencadeiam este efeito sobre o organismo.
Hidrata e dá um toque aveludado à pele (protege a pele dos efeitos irritantes dos sabonetes, detergentes,
diminuindo sua irritação). Nos cabelos ajuda a proteger e torná-los mais lisos e menos volumosos quando empregado
em condicionadores.
O ácido palmítico quando ingerido é transformado no fígado em ácido palmitoléico.
Ácido margárico (datúrico) (17:0)

20
O ácido margárico ocorre principalmente na gordura do leite e de ruminantes. Seus sai e ésteres são chamados
de heptadecanoates.
Ácido esteárico (18:0)
Este ácido graxo existe em grande abundância: gordura do leite (5-15%), manteiga (10%), manteiga de cacau
(30-35%), manteiga de manga (40-45%), manteiga de capuaçu (24-37%) e manteiga de karité (25-50%).
Os sais e ésteres do ácido esteárico são chamados de estearatos. O estearato de lítio por exemplo, é utilizado como
lubrificante.
Este ácido graxo é empregado principalmente na produção de detergentes, sabonetes e cosméticos, como
xampus e cremes de barbear.
Por fazer parte da constituição natural da gordura da pele, apresenta excelente ação hidratante da mesma,
evitando também a perda de água. Quando ingerido, o ácido esteárico é absorvido pelo intestino e transportado pelos
quilomícrons e partículas remanescentes até o fígado. Uma vez lá, é convertido em ácido oleico e depois volta à
453
circulação sem acarretar risco cardiovascular . Essa conversão para ácido oléico pode explicar como o ácido esteárico
454
não eleva o colesterol plasmático .
Ácido nonacedílico (19:0)
É um ácido graxo encontrado como traços em gorduras e óleos vegetais. Forma sais e ésteres chamados de
nonadecilatos. É usado por insetos como feromônio.
Ácido arachídico (20:0)
Trata-se como um constituinte menor no óleo de amendoim (1-3%) e do óleo de milho (3%). Pode ser formado
pela hidrogenação do ácido araquidônico.
Pode ser utilizado como uma fonte de energia para construção de membranas. Sua acumulação interfere com
o metabolismo normal de ácidos graxos essenciais, por inibir a enzima delta-6-desaturase, necessária para a síntese de
EPA, DHA, DGLA à partir dos ácidos graxos -linolenico e -linolenico. Efeito similar também pode acontecer com outros
ácidos graxos de cadeia longa de carbonos.
É usado para fabricar álcool araquidílico, uma substância cerosa utilizada como emoliente em produtos
cosméticos. O ácido araquídico é utilizado para a produção de detergentes, materiais fotográficos e lubrificantes.
Ácido heneicosílico (21:0)
Ácido graxo encontrado como componente traço em laticínios. Não são conhecidas aplicações terpêuticas.
Ácido behênico (22:0)
Em 1848, o ácido bénico foi encontrado como um constituinte (de até 8,6%) do óleo de sementes de Moringa
oleifera e então nomeado pelo nome de ben ou behen, devido a suas raízes serem colhidas no 11º mês do calendário
455
persa, chamado de Bahman .
Este é um ácido graxo raro nos óleos naturais, mas grandes quantidades podem ser encontradas em gorduras
hidrogenadas (8-57%). Está presente no óleo de pracaxi (Pentaclethra macroloba) em teores de 10-25%, sendo, junto
do ácido lignocérico, um dos responsáveis pelo seu efeito “seda” (doador de maciez e hidratação) sobre a pele e
cabelos.
Estima-se que uma tonelada de peles de amendoim contém 13 libras (5,9 kg ) de ácido behénico. É um óleo
456
pouco absorvido e de baixo valor nutricional. Seu uso oral contínuo pode acarretar aumento do colesterol .
Comercialmente o ácido behénico é frequentemente utilizado para fabricação de condicionadores de cabelo
devido às suas propriedades hidratantes e de alisamento. Também é usado em óleos lubrificantes e como retardador de
evaporação de solvente em decapantes de tintas. Empregado como agente anti-espuma na fabricação de detergentes,
em produtos para polimento e velas.
Ácido tricosílico (23:0)
Ácido graxo raro, presente no sebo da pele. Não são conhecidas aplicações terapêuticas.

21
Ácido lignocérico (24:0)
Está presente em 1% no óleo de amendoim, 25% no óleo de Carolina (Adenanthera pavonina), 30% dos ácidos
graxos da cera de carbaúba e em torno de 9% no pracaxi. Ele também pode ser formado como um subproduto da
produção de lignina. É encontrado no alcatrão, vários cerebrosídeos, e em pequenas quantidades na maioria gorduras
naturais.
Sua cadeia longa de carbonos o torna um produto interessante para uso cosmético visando aumentar a
retenção de água nos poros. Contribui para dar efeito de alisamento em cabelos, reduzindo o volume.
Ácido pentacosílico (25:0)
Ácido graxo raro. Há referências de propriedades cosméticas hidratantes.
Ácido cerótico (26:0)
É mais comumente encontrado na cera de abelha, cera de turfa e na cera de carnaúba. É um sólido cristalino
branco.
Ácido carbocérico (27:0)
Raro. Encontrado na cera de turfa (material de origem vegetal, parcialmente decomposto, encontrado em
camadas, geralmente em regiões pantanosas e também sob montanhas).
Ácido montânico (28:0)
O cido montânico é encontrado principalmente na cera de lignita (carvão fóssill obtido pela compressão da
turfa). Também ocorre em cera de abelha e cera chinesa. Ésteres de ácido montânico são usados como camada
protetora nas cascas de frutas e como revestimento sobre os alimentos.
Ácido nonacacosanóico (29:0)
Extraído da cana de açúcar. Não possui propriedades conhecidas.
Ácido melíssico (30:0)
O ácido melissico recebe o seu nome da palavra grega “melissa” que significa “abelha”, devido à sua
abundância no néctar das flores que atraem as abelhas. Funciona como feromônio para insetos.
Ácido henatriacontanóico (31:0)
Este ácido pode ser derivado também da da cera de turfa (derivada de vegetação caída no solo em
decomposição) e cera de Montan (composta por lignita fóssil derivada de rochas sedimentárias formadas por turfa
comprimida). Não se conhecem propriedades terapêuticas.
Ácido laceróico (32:0)
O ácido laceróico pode ser obtido por saponificação do laceril laceroato ou por oxidação do lacerol e
purificação do produto. Não se conhecem propriedades terapêuticas.
Ácido ceromelíssico (psílico) (33:0)
Este ácido graxo está presente na fruta goji (Lycium barbarum). Parece possuir efeitos antiplaquetários,
457
antitrombóticos e para baixar o colesterol similares ao ácido geddico .
Ácido gédico (34:0)

22
457 458
Extraído da cana de açúcar e dos galhos da andiroba , parece possuir propriedades anti-trombóticas,
457
antiplaquetárias e úteis para abaixar o colesterol .
Ácido ceroplástico (35:0)
O ácido ceroplastico pode reagir com álcoois para formar ésteres reactivos, tais como 2-aliloxietanol.
Ácido hexatriacontílico (36:0)
Extraído da cana de açúcar. Sem informações conhecidas.
Óleos de cocos (fontes de TCMs)
Os óleos de cocos são fontes ricas em ácido láurico, cáprico e caprílico, classificados como triglicérides de
cadeia média (TCMs) por serem constituídos apenas de 8-12 carbonos. Em nossa alimentação as gorduras e óleos estão
na forma de triglicérides, que são quebrados pela enzima lipase nos intestinos, vindo a perder ácidos graxos e se
tornando um monoglicerídeo.
Durante a nossa digestão, os ácidos láurico, cáprico e caprílico são assim transformados nos monoglicerídeos
monolaurina, monocaprina e monocaprilina, respectivamente. Em geral, os monoglicerídeos são mais potentes do que
o óleo dos cocos in natura como antimicrobiais, ou seja, após a digestão o potencial terapêutico destas gorduras
aumenta. Dos três, a monolaurina é o mais efetivo contra micróbios, mas quando combinados, estes monoglicerídeos
trabalham de forma sinérgica no aumento da eficiência total. Além destes 3, o ácido mirístico presente nestes óleos
após a digestão dá origem à monomiristina, composto que em estudos também têm demonstrado forte potencial
terapêutico e sinérgico de ação.
Existem pesquisas que confirmam o potencial antimicrobial dos óleos de cocos contra o herpes,
citomegalovirus, Epsteinbarr, influenza, rubéola, Staphylococcus aureus, Clamidia, Salmonella, Candida e a Helicobacter
pylori (bactéria causadora da gastrite). Esta última, em estudos mostrou exibir baixa resistência aos TCMs, sendo
inativada completamente pelo ácido láurico e a monolaurina dos óleos dos cocos, sendo estes uma alternativa barata e
sem os efeitos colaterais dos antibióticos atualmente utilizados contra esta bactéria.
Em um estudo, o óleo de coco aplicado topicamente reduziu a colonização de Staphylococcus aureus em 95%
dos pacientes, comparado a uma redução de 50% com óleo de oliva extravirgem.” “Duas vezes ao dia de aplicação do
óleo de coco já apresenta estes resultados no tratamento da dermatite atópica”.
Outra pesquisa demonstrou que 10 colônias diferentes de Mycobacterium tuberculosis (tuberculose) em
exposição por 24 hs à concentração mínima inibitória de 250 ug/ml de monolaurina foram todas mortas. Este é um
efeito comparado ao de drogas anti-tuberculose (estreptomicina, isoniazida, rifampicina e etambutol), e inclusive, a
monolaurina foi efetiva contra uma cepa bacteriana resistente ao antibiótico isoniazida.
Óleos láuricos ricos em TCMs se mostraram altamente capazes de inibir processos inflamatórios e autoimunes.
Sendo portanto muito úteis no tratamento de artrite, reumatismo, lúpus, e outras doenças imunológicas. Também se
mostram eficazes anti-inflamatórios pela inibição da síntese local de prostaglandinas (PGE2) e interleucina 6 (IL6) que
são substâncias pró-inflamatórias presentes em quadros reumáticos, artrites e inflamações musculares. Além disso,
aumentam a síntese local de IL10 que é antiinflamatória.
O ácido láurico, assim como o ácido cáprico e caprílico são encontrados no leite materno. Estes poderosos
nutrientes passam do leite materno para o bebê durante a amamentação e ajudam a fortalecer seu sistema
imunológico em crescimento. Pesquisas científicas demonstram que o ácido láurico possui a capacidade de aumentar o
sistema imunológico pela ativação da liberação de uma substância chamada IL2, uma citoquina que faz a medula óssea
fabricar mais linfócitos T (isso é muito bom para quem tem imunidade baixa como pessoas com AIDS e Câncer).
De fato, pesquisas realizadas em 1999 mostraram que a administração diária de 50ml de óleo de coco em 15
pacientes com AIDS e que nunca haviam recebido nenhum tipo de tratamento anti-HIV, no Hospital de São Lázaro, nas
Filipinas, sob a responsabilidade do Dr. Eric Tayan, mostraram um aumento dos linfócitos de defesa do corpo, CD4 e
CD8 de 248 para 1.065 e 570 para 1671 respectivamente. Também, segundo o www.lauric.org: “Houve um caso nos
EUA em que uma criança comprovadamente diagnosticada soro positiva, tornou-se HIV negativa. Essa criança havia sido
alimentada com uma fórmula com alto teor de óleo de coco. Os esforços estão voltados para se encontrar as causas da
redução da carga viral da criança com AIDS.’’
Estudos realizados na década de 80 e utilizados pelo governo Reagan na luta contra as doenças cardíacas,
mostravam que o óleo de coco não só aumentava o colesterol, mas também engordava. Contudo, as pesquisas nas
quais eles se basearam continham um grave erro: foram realizadas com óleo de coco ‘‘hidrogenado’’, ou seja, rico em

23
gordura trans. A gordura trans é conhecida por ocasionar aumento do coleste-rol justificando os resultados negativos
nas pesquisas, só que era tarde demais, já haviam condenado o óleo de coco retirando-o do mercado. Décadas depois,
reavaliações científicas feitas utilizando óleo de coco não hidrogenado, provaram que ele equilibra o colesterol total,
abai-xa os níveis do LDL (mau colesterol) e sobe os do HDL (bom colest.) diferente do que se pensava.
Um estudo americano confirmou que o ácido láurico dos cocos, foi a gordura mais potente em suprimir o
apetite (pelo aumento de saciedade) através do aumento da produção do hormônio PYY (que age no cérebro, ativando
o centro de saciedade e provocando a perda de apetite) e suprimindo a liberação do hormônio grelina (que agiria no
cérebro dando a sensação de fome). O melhor efeito é alcançado tomando-se 1 colher de sopa 30 minutos antes das
principais refeições ou antes de fazer alguma atividade física.
Os óleo de cocos também são ativadores metabólicos tendo efeito ter-mogênico, aumentando a temperatura
corporal, intensificando a energia corpórea o que leva à perda de peso: “Os TCMs dos óleos de cocos reduzem a massa
gordurosa do corpo através da regulação de genes adipogênicos. Com isso os estudos confirmam o potencial dos TCMs
em reduzir o peso corporal, particularmente a gordura acumulada. Também interferem contribuindo na sensibilidade à
insulina.”
Os TCMs são transportados pela circulação sanguínea diretamente para o fígado, diferente das gorduras de
cadeia longa (como mono e poliinsaturadas de supermercado) que são transportadas através da linfa. Este processo
diferencia o meio pelo qual as gorduras são utilizadas. Os TCMs entram nas mitocôndrias independente do sistema de
transporte de carnitina e sofrem oxidação (queima) preferencial. Portanto são gorduras não estocadas no corpo, não
gerando acúmulos e obesidade.
Por falta de conhecimento, as pessoas não sabem que o princípio ativo por detrás do óleo de coco sãos os
TCMs (ácido láurico, cáprico e caprílico). Indo na onda de divulgação imposta pela mídia, acabam gastando valores
enormes para aquisição do óleo de coco da praia que tem hoje um custo hiperfaturado no mercado. Como alternativa,
felizmente o Brasil é um país rico em um número variado de espécies de coqueiros que dão óleos ricos nos mesmos
princípios ativos, podendo ser utilizados como substitutos ao coco da praia em todas as suas indicações. São o babaçu, o
palmiste, a macaúba, o licuri, o tucumã e o murumuru (veja tabela A).
Tabela A: Na tabela A acima, os ácidos graxos marcados em tons mais escuros alcançam concentração maior nos óleos
correspondentes na tabela. Todos estes óleos de cocos possuem considerável quantidade de triglicérides de cadeia média, possuindo
assim concentrações bem parecidas de princípios ativos e efeito terapêutico final bem semelhante.
Quando refinados, para tais óleos é utilizada uma metodologia menos agressiva, onde apenas produtos
naturais são usados no seu processamento (ácido cítrico e terra não ati-vada). Isso difere dos processos convencionais
de refino empregados nos óleos dos supermercados que são refinados quimicamente com soda cáustica para a
neutralização dos ácidos graxos livres e posterior neutralização com ácido sulfú-rico. No refino físico dos óleos de
babaçu e palmiste, por exemplo, os ácidos graxos livres são removidos por destilação (igual na extração de óleos
essenciais). Também, em cromatografias que realizamos na UFMG a taxa de TCMs dos óleos de cocos refinados
manteve-se inalterada quando comparada ao dos óleos extra-virgens, o que comprova que este processo de refino que
é utilizado não danifica o óleo e mantém estável a taxa de princípios ativos, mantendo ao final os mesmos resultados
que o dos óleos extra virgens com relação a eficácia terapêutica, possuindo a vantagem de não ter cheiro e gosto forte.
A alegação de que o óleo de coco extra-virgem é uma rica fonte de vitamina E, e que seria melhor que o
refinado, é um mito também, não sendo, portanto este ativo seu diferenci-al. Enquanto o coco tem um total de até
4mg/100g de vitamina E, os óleos de semente de uva e argan possuem 55mg e 62mg/100g respectivamente.

24
Óleos de cocos são altamente hidra-tantes, amaciam a pele e cabelos, tem excelente penetração sem deixar a
pele “gordurosa”. Além disso, na massagem são ótimos veículos carreadores que não ‘‘rançam’’, não deixando os
tecidos com mau cheiro como os demais óleos de uva e girassol o fazem. O efeito antiséptico pro-porcionado pelos
óleos dos cocos ajuda a prevenir o acne quando tomado ou aplicado sobre a pele. Eles penetram profundamente nos
poros tornando o sebo entupido (cravos) escorre-gadio a ponto de ser fácil de sair através da lim-peza de pele ou
simplesmente ao se massageá-la. Inibem também a oxidação de outros óleos.
2. Ácidos graxos monoinsaturados (monoenóicos)
Os ácidos graxos insaturados seguem o mesmo padrão dos ácidos graxos saturados, exceto pela existência de
uma ou mais duplas ligações ao longo da cadeia. A dupla ligação ocorre entre carbonos (-CH=CH-) e de forma alternada,
isto é, um único átomo de carbono só forma uma dupla ligação (do tipo -CH=CH-CH=CH- e nunca -CH=C=CH).
A dupla ligação pode ter duas configurações; se o ácido graxo adquirir uma forma "linear", é dito que a ligação
tem uma "configuração trans", mas se o ácido graxo forma uma "quina" a ligação possui configuração cis.
Uma configuração cis quer dizer que os átomos de carbonos adjacentes estão do mesmo lado da dupla ligação.
A rigidez da dupla ligação torna o ácido graxo menos flexível. Quanto maior for o número de duplas ligações, maior é a
curva do ácido graxo. Um notável papel desempenhado pela ligação cis ocorre nas membranas biológicas: como essas
membranas são constituídas por lipídios e esses, na sua maioria, possuem ácidos graxos como constituintes estruturais,
o número total de ligações cis em uma membrana vai influenciar sua fluidez (flexibilidade).
Já uma configuração trans, por sua vez, significa que os dois átomos de carbonos em ambas as extremidades
da dupla ligação estão do lado oposto. Como conseqüência, não há dobramento de cadeia, e sua conformação é muito
semelhante a de um ácido graxo saturado.
Os ácidos graxos insaturados de ocorrência natural normalmente possuem configuração cis. A maioria dos
ácidos graxos de configuração trans não é encontrada na natureza e sim em gorduras que passaram por processos
artificiais, especialmente como produto minoritário da hidrogenação de gorduras insaturadas (que consiste em reduzir
as ligações duplas de ácidos cis a ligações simples).
Alimentos contendo ácidos graxos insaturados podem sofrer, por exposição prolongada ao ar, oxidação nas
ligações duplas, resultando na quebra da cadeia de carbonos na zona dessa ligação e consequente formação de aldeídos
de cadeia curta, de sabor e odor desagradável (o ranço). Tanto a cadeia de ácidos saturados, quanto a cadeia de ácidos
insaturados são importantes para manterem a membrana em equilíbrio, assim desenvolvendo as suas funções.
Ácidos graxos monoinsaturados são largamente distribuídos nos seres vivos onde eles ocorrem em sua maior
parte com o isômero –cis. O mais comum de todos é o ácido oléico.
Nome sistemático Nome trivial Designação abreviada Peso molecular Ponto de fusão (°C)
cis-4-decenoico obtusilico 10:1(n-6) 170.3
cis-9-decenoico caproleico 10:1(n-1) 170.3
cis-5-lauroleico lauroleico 12:1(n-7) 198.4
cis-4-dodecenoico linderico 12:1(n-8) 198.4
cis-9-tetradecenoico miristoleico 14:1(n-5) 226.4 -
cis-5-tetradecenoico fiseterico 14:1(n-9) 226.4
cis-4-tetradecenoico tsuzuico 14:1(n-10) 226.4
cis-9-hexadecenoico palmitoleico 16:1(n-7) 254.4 0.5
cis-6-octadecenoico petroselinico 18:1(n-12) 282.4 30
cis-9-octadecenoico oleico 18:1(n-9) 282.4 16.2
cis-11-octadecenoico vaccênico 18:1(n-7) 282.4 39
cis-9-eicosenoico gadoleico 20:1(n-11) 310.5 25
cis-11-eicosenoico gondoico 20:1(n-9) 310.5 -
cis-11-docosenoico cetoleico 22:1(n-11) 338.6
cis-13-docosenoico erucico 22:1(n-9) 338.6 33.4
cis-15-tetracosenoico nervonico 24:1(n-9) 366.6 39

25
Descrição de alguns ácidos graxos monoinsaturados
Ácido mirístoleico (14:1(n-5))
É um ácido graxo pouco comum, encontrado em pequenas quantidades no tecido gorduroso de animais
marinhos e terrestres. É o principal componente do óleo de sementes de plantas da família Myristicaceae.
Recentemente foi observada a presença deste ácido graxo na retina e sua influência na transferência de sinais pelos
fotoreceptores. Ele é biosintetizado dentro do organismo à partir do ácido mirístico pela enzimaI delta-9 desaturase.
Ácido palmitoleico (16:1(n-7))
Este ácido graxo é encontrado no óleo de macadâmia (Macadamia integrifolia) (17%) e no espinheiro óleo do
mar (Hippophae rhamnoides) (40%), além de existir no tecido adiposo de animais e seres humanos.
A obesidade está associada com uma inflamação crônica de baixo grau, onde os sinais inflamatórios interferem
com a ação da insulina e perturbam a homeostase metabólica. Estudos recentes mostraram que a obesidade
467
compromete a função do retículo endoplasmático, resultando em resistência à insulina e diabetes do tipo 2 .
A obesidade é caracterizada pela ativação crônica de vias inflamatórias nos tecidos periféricos e estresse do
retículo endoplasmático. Foi observado que a inflamação e este estresse metabólico ocorrem também no sistema
nervoso central, onde é interrompida a atividade do hipotálamo levando-o a criar resistência à leptina (hormônio da
468
saciedade) , o que acarreta uma fome constante que nunca passa. Isso gera um mecanismo de vício, onde a pessoa
come mais para tentar suprir a fome constante e a baixa energética pelo estresse acarretado ao retículo
endoplasmático. Tal processo ocasiona obesidade e uma inflamação que afeta o hipotálamo, dando continuidade a este
mecanismo difícil de ser rompido sem mudança radical na dieta e exercícios físicos. Portanto, há uma relação direta
entre a obesidade e o estresse do retículo endoplasmático na síndrome de disfunção metabólica.
O retículo endoplasmático é o principal local dentro da célula para muitas funções celulares, por exemplo, o
desdobramento e transporte de proteínas. Uma falha na capacidade adaptativa do retículo endoplasmático em
circunstâncias de estresse resulta na ativação da resposta de desobramento de proteína, que cruza com muitas
diferentes vias de sinalização inflamatória e de estresse. Estas vias são também críticas nas doenças metabólicas
crônicas, tais como a obesidade, resistência à insulina e diabetes tipo 2. O retículo endoplasmático e as redes de
470
sinalização estão emergindo como um local potencial para a interseção da inflamação e doença metabólica .
O ácido palmitoléico é um ácido graxo benéfico, que promove aumento de sensibilidade à insulina pela
459
supressão da inflamação, além de ser capaz de inibir a destruição das células beta pancreáticas secretoras de insulina .
Ele influencia no acúmulo e produção de gordura no fígado, a ação da insulina e da síntese de ácidos graxos. E, devido a
461
ter ações similares a um hormônio, foi proposto um novo termo para este ácido graxo de “lipocina” .
Como o ácido palmitoléico melhora a sensibilidade à insulina, em ratos diabéticos ele atenuou a hiperglicemia
e hipertrigliceridemia, em parte, devido à supressão da expressão de genes pró-inflamatórios e por melhorar o
459
metabolismo hepático dos lipídeos .
O ácido palmitoléico é formado quando as células produzem sua própria gordura. Quando isso acontece, ele
funciona como uma molécula de sinalização capaz de afetar o peso corporal por dizer aos outros órgãos do corpo para
461,460,466
não armazenar gordura extra proveniente da dieta . A idéia de que um ácido graxo pode ajudar a regular o
466
sistema metabólico é fascinante e provocador porque até onde se sabe, apenas proteínas poderiam fazer isso . Assim,
462
os tipos de óleos com alto teor de ácido palmitoléico podem ter um papel importante no tratamento da obesidade .
O ácido palmitoléico também serve como um biomarcador para o estado metabólico, onde uma concentração
baixa deste ácido graxo em exames de sangue indica um risco de doença metabólica com aumento do acúmulo de
461
gordura e obesidade .
Em uma pesquisa, o ácido palmitoléico e o ácido palmítico apresentaram efeitos positivos similares nas taxas
de colesterol total e LDL, que ficaram só um pouco mais elevados que o grupo que utilizava o ácido oleico, enquanto
463
que o grupo do ácido palmitoléico ficou com o HDL um pouco mais baixo do que o do ácido palmítico nos exames .
Esta ação parecida entre os dois vem do fato do ácido palmitoléico ser biossintetizado à partir do ácido palmítico pela
ação da enzima delta-9 desaturase no fígado, onde existe em grande concentração. Esta é a razão do óleo de palma
(dendê), rico em ácido palmítico, apresentar propriedades positivas similares a outros óleos ricos em ácido palmitoléico
464,465
sobre os níveis do colesterol .
O coração das cobras píton utilizam os lípidos circulantes como combustível para aumento de sua
performance. Uma pesquisa identificou três ácidos graxos associados ao crecimento e à saúde do coração das serpentes
após uma refeição, os ácidos mirístico, palmítico e palmitoléico. Estas gorduras aumentaram a massa muscular e a força
cardíaca das serpentes de forma similar à de um atleta de alta perormance. São gorduras portanto, muito importantes
471
para o crescimento do músculo cardíaco e aumento da resistência de atletas .

26
O ácido palmitoléico também é muito importante para diminuir o envelhecimento celular e da pele. Ele
promove na pele uma diminuição da inflamação e da formação das metaloproteinases associadas à degradação do
colágeno e elastina, que tornam a pele flácida e envelhecida.
Ácido petroselínico (18:1(n-12))
O ácido petroselínico foi isolado pela primeira vez à partir de óleo de semente de salsa em 1909, onde está na
copncentração de aproximadamente 50%. Ele está presnete em grandes quantidades nas sementes de plantas das
famílias Apiaceae, Araliaceae, Griselinia (Griseliniaceae) e Garryaceae. O isômero trans do ácido petroselínico é
chamado de ácido petroseláidico.
472,473
Este ácido graxo tem se mostrado como um agente antiiflamatório e agente antienvelhecimento por
atuar estimulando os níveis de proteínas estruturais na derme, como o colágeno e o proteoglicano decorina, que
quando reduzidos se associam com diminuição da tensão da pele e surgimento de rugas.
Ácido oléico (18:1(n-9))
O ácido oléico é uma gordura monoinsaturada comum na dieta humana, e é provavelmente o ácido graxo mais
frequente entre todos na natureza. O óleo de oliva possui de 60-85% deste ácido graxo. É encontrado em muitas
castanhas e amêndoas também. O óleo de amêndoas e o de avelãs possui de 80-90% de ácido oleico.
O ácido oleico é muito utilizado como aditivo em base de sabões e sabonetes, para dar lubricidade e
emoliência. É muito empregado em cremes e emulsões cosméticas pelas suas propriedades emolientes e para
recompor a oleosidade em peles ressecadas e com problemas de escamação. É usado em bronzeadores e produtos
solares e pós solares devido a sua capacidade de proteção e regeneração da pele dos danos e queimaduras causados
pelos raios solares.
474
O consumo de óleo ricos em ácido oleico é associado a redução do LDL , e tem sido associado como fator
475
responsável pelo azeite de oliva reduzir a pressão sanguínea quando alta .
O ácido oléico pode impedir a progressão da adrenoleucodistrofia (ALD), uma doença fatal que afeta o cérebro
476
e as glândulas supra-renais .
Excesso de ácidos monoinsaturados (como o ácido oléico) nas membranas de hemácias tem sido associado ao
477
aumento risco de câncer da mama , embora o consumo do azeite de oliva rico neste ácido graxo mostre efeitos
478
contrários, na redução deste risco .
Ácido vaccênico (18:1(n-7))
Este ácido graxo foi descoberto em 1928 e está presente em gorduras animais, leite, yogurt, queijo e manteiga.
Seu nome deriva do termo latino vacca. Os ruminantes o convertem em ácido rumênico, um ácido linoleico conjugado
481,482,483
que possui propriedades anticarcinogênicas .
Com o tempo, este ácido graxo é quebrado pelas bactérias que habitam a pele ou por peróxidos lipídicos (que
estão presentes em quantidades maiores em pessoas mais velhas), produzindo uma substância chamada 2-nonenal que
"tem um odor desagradável e gorduroso"
Um estudo de 2001 propôs que os ácidos graxos omega-7 insaturados, tais como ácido palmitoleico e ácido
vacénico encontrado na superfície da pele, por se oxidarem a 2-nonenal, são os responsáveis pelo fenómeno conhecido
479,480
como "cheiro de pessoa velha”, um odor aparentemente semelhante ao cheiro de livros antigos .
Ratos alimentados com ácido vaccênico tiveram seu colesterol total, LDL e triglicérides reduzidos485. Tem sido
observado níveis reduzidos de ácido docosahexaenóico (DHA) e níveis elevados de ácido vaccênico no córtex
485,486
orbitofrontal de pacientes com distúrbio bipolar e esquizofrenia .
Ácido gadoleico 20:1(n-11)
O ácido gadoléico foi primeiramente observado no óleo de fígado de bacalhau. É típico de peixes marinhos
advindo da dieta destes animais à base de crustáceos. Não existem informações conhecidas sobre este ácido graxo.
Ácido erúcico 22:1(n-9)
O ácido erúcico é encontrado em grande quantidade (mais de 50%) na família Cruciferae, estando presente
assim nos óleos das sementes de nastúrcio, mostarda, colza e brócolis.

27
Ele tem muitos dos mesmos usos dos óleos minerais, mas com a vantagem de que é facilmente muito mais bio-
degradável. Sua alta tolerância à temperatura o faz ser utilizável como óleo de transmissão. Sua habilidade em
polimerizar-se e ser seco significa que ele pode ser - e é - usado como um óleo para a formação de pastas em pintura
("binder").
É largamente usado para produzir emolientes, em especial em produtos destinados ao cuidado da pele e em
outros relacionados com a saúde. Como muitos outros ácidos graxos, é convertido em surfactantes.
Na indústria tem uso na produção de emulsões para cobrir filmes e papéis fotográficos, como lubrificante e
fabricação de biodiesel.
Ácido erúcico é "quebrado" no corpo humano por enzimas (acila de cadeia longa coenzima A (CoA)
deidrogenase) produzida no fígado, a qual o rompe em ácidos graxos de cadeia mais curta, os quais são, por sua vez,
quebrados ainda mais.
Baseado em estudos animais em porcos adultos e leitões, pode ser razoável presumir que, em crianças que não
tenham ainda saído da amamentação, estas enzimas específicas estão ainda em pequena disponibilidade (como o leite
materno é a fonte normal de alimento durante este período), embora não totalmente ausente.Por causa disto, a bebês
não devem ser dados alimentos com alto teor de ácido erúcico, já que existem evidências que leite de soja e alimentos
487
contendo alto teor deste ácido graxo tem sido relacionado a doenças cardíacas em recém nascidos .
Os níveis de ácido erúcico em alimentos para seres humanos são limitados, em parte , devido a preocupações
488,489,490
de que podem afetar adversamente o tecido do coração . Ele pode ocasionar problemas de lipemia no músculo
cardíaco, ateromas e falência do miocárdio.
Óleo de colza de qualidade alimentar (também conhecido como óleo de canola), é regulado para não
491 492
ultrapassar o máximo de 2% de ácido erúcico nos EUA e 5% na União Européia , com regras especiais para a
alimentação infantil.
Constitui junto ao ácido oléico, um óleo que ajuda no combate a Adrenoleucodistrofia (ALD), fato relatado no
filme “O óleo de Lorenzo”.
Óleo de Lorenzo
O óleo de Lorenzo é uma estória verdadeira, de um menino, Lorenzo Odone, que aos oito anos começou a
demonstrar os sintomas de uma rara doença genética e incurável, a adrenoleucodistrofia (ADL). Quando seus pais
foram informados deste terrível diagnóstico de seu filho único, não se conformaram e iniciaram uma batalha científica
para melhor entender o "inimigo" invisível que lentamente destruía o cérebro de Lorenzo, deixando-o cego, surdo,
paralítico, incapaz de engolir e de se comunicar. Ao invés de simplesmente ficarem sentados aguardando os resultados
dos estudos médicos, eles decidiram estudar nos livros de medicina e nos poucos artigos científicos da época, tudo que
pudesse ajudar na compreensão do mecanismo de ação desta doença e assim poder discutir com os médicos a melhor
forma de tratamento para amenizar os sintomas de Lorenzo.
Os pais de Lorenzo se recusaram a aceitar passivamente este diagnóstico e passaram a se dedicar ao estudo
dos mecanismos básicos celulares, em livros de cursos de medicina. Inicialmente buscavam aprender e entender como
as células do nosso organismo funcionam, para isso, passavam dias e noites em bibliotecas, mergulhados em livros em
uma época em que computadores pessoais e Internet eram palavras completamente desconhecidas. Quando eles
acreditavam que haviam encontrado alguma informação relevante, procuravam médicos e professores dos cursos de
medicina e discutiam com eles suas idéias, sempre buscando encontrar uma forma de tratamento que minimizasse o
sofrimento de Lorenzo. A quantidade de dificuldades que encontraram foi enorme, desde o preconceito de médicos e
professores por serem "leigos" em Bioquímica e Medicina, a impossibilidade de realização de testes em humanos de
tratamentos ainda não autorizados pelo FDA (Food and Drug Administration - órgão que fiscaliza a saúde nos Estados
Unidos) e a dificuldade em achar parceiros químicos com competencia para produzir a fórmula dos óleos que eles
acreditavam que poderiam curar Lorenzo. Para obter o óleo no exterior contate: Medicalnutrition@nutricia.com
A ADL se caracteriza pelo acúmulo de ácidos graxos saturados de cadeia longa (principalmente ácidos com 24 e
26 carbonos) na maioria das células do organismo afetado, mas principalmente nas células do cérebro, levando à
destruição da bainha de mielina, que protege determinados neurônios. Sem a mielina, estes neurônios perdem a
capacidade de transmitir corretamente os estímulos nervosos que fazem o cérebro funcionar normalmente e aí surgem
os sintomas neurológicos da doença. O óleo de Lorenzo é uma mistura de dois ácidos graxos insaturados, o ácido oleico
(C18:1) e ácido erúcico (C20:1), cujo metabolismo se sobrepõe ao dos saturados, evitando assim o seu acúmulo. Para
chegar a esta mistura, os pais de Lorenzo estudaram os resultados de muitas pesquisas na época, inclusive feitas em
animais. Eles sabiam, por exemplo, que o óleo é tóxico para ratos, levando-os à morte, mas tiveram a coragem de
ministrar em seu filho e mostrar ao mundo que o óleo é inofensivo aos humanos e que podia reverter e principalmente
evitar os efeitos catastróficos da ADL. Enfrentaram e ainda enfrentam dificuldades com o FDA, que até hoje não
autorizou o uso em humanos. Devido a essas dificuldades, o óleo é hoje produzido por uma companhia inglesa, e o Sr.

28
Odone não recebe nenhuma porcentagem das vendas do produto, apesar de ter sido o seu idealizador. O
reconhecimento dos seus estudos pela comunidade científica e acadêmica resultou no título de Doutor honoris causa
por sua imensa contribuição à ciência e à medicina.
Lorenzo viveu até os 30 anos e apesar das suas limitações, conseguia se comunicar pelo piscar de olhos e
movimento dos dedos. Gostava de música e ouvir estórias. Lorenzo morreu em 30 de maio de 2008, a causa morte não
foi a ALD, mas uma broncopneumonia persistente devido ao acúmulo de alimentos aspirados pelo pulmão.
As crianças diagnosticadas com ADL na mesma época que Lorenzo e que não receberam o tratamento do óleo
não chegaram à idade adulta. Lorenzo não se curou porque as lesões no sistema nervoso central deixaram sequelas
permanentes mas a doença estacionou. Porém o mais significativo dos fatos foi a prevenção do desenvolvimento dos
sintomas nos novos casos diagnosticados. Os pais de Lorenzo ainda fundaram o "Projeto Mielina", uma fundação que
tenta concentrar esforços nos estudos das doenças relacionadas à mielina. Para saber mais, acesse www.myelin.org.
Ácido nervônico 24:1(n-9)
Ácido nervónico foi identificado como importante na biossíntese da bainha de mielina dos nervos. Este ácido
graxo é usado no tratamento de desordens que envolvem a desmielinização, tais como esclerose múltipla e a
493
adrenoleucodistrofia, onde há uma diminuição do nível de ácido nervónico .
O ácido Nervonico é abundante no salmão rei (140 mg/100g), sementes de mostarda amarela (83 mg/100g),
linhaça (64 mg/100g), salmão de pele vermelha (40 mg/100g), semente de gergelim (35 mg/100g) e macadâmia (18 mg
/ 100g).
---------------------------------------------
Beta-sitosterol
Alguns óleos gordurosos, principalmente monoinsaturados, como o abacate, semente de abóbora e açaí, são
ricos em beta-sitosterol, um fitoesterol de estrutura química muito similar à do colesterol.
O beta-sitosterol sozinho ou em combinação com outros esteróis de plantas têm demonstrado em estudos
clínicos um efeito de reduzir os níveis de colesterol no sangue. Ele age neste sentido de três formas. Primeiramente
quando usado junto com a comida (1 colher de café do óleo de abacate, abóbora ou açaí) ele se associa às gorduras e
age bloqueando a absorção do colesterol pelo corpo (somente 5-10% de b-sitosterol agregado é absorvido). Este efeito
pode ajudar também em regimes de perda de peso e especialmente na prevenção de doenças cardiovasculares.
Segundo, ele age diretamente no fígado equilibrando os níveis do colesterol no sangue, o LDL (mau colesterol) diminui,
enquanto o HDL (bom colesterol) sobe. E, terceiro, quando conjugado a lecitinas presentes em óleos como o abacate,
ele agrega-se à gordura ruim no sangue facilitando sua eliminação do corpo pelas vias urinárias, acabando por
desobstruir os vasos.
Beta-sitosterol é o princípio ativo milagroso existente no Saw palmeto e Pygeum africanum e para a próstata.
Vários jornais científicos internacionais têm publicado estudos científicos que provam que o b-sitosterol é o mais efetivo
remédio conhecido para os problemas de próstata. Ele age reduzindo a dilatação da próstata (hiperplasia prostática),
prevenindo e ajudando no seu tratamento. Faz isso através de uma ação específica sobre o fígado, inibindo uma
enzima, a 5-alpha-reductase que age reduzindo a testosterona a dihidrotestosterona (DHT). Esta queda da testosterona
e sua conversão a DHT ocasiona uma série de problemas. A ligação do DHT a receptores androgênicos na próstata tende
a ocasionar sua dilatação, problemas vasculares e possibilidade de impotência. Sua ligação a receptores hormonais nos
folículos pilosos, levam ao surgimento de calvície (queda de cabelo ) com a idade.
Na mulher, o b-sitosterol também age positivamente causando um efeito anti-estrogênico, diminuindo a
ligação do DHT a receptores de estrógenos. Isso previne os efeitos indesejados dos níveis altos de estrógenos no corpo
como a retenção de líquidos e aumento do peso, especialmente nas fases da TPM, e o desenvolvimento de
ginecomastia em homens.
Notou-se que na imunidade, o b-sitosterol age aumentando a proliferação de linfócitos no corpo e a atividade
das células NK (“natural killers”) que agem matando microorganismos invasores. Na parte de câncer, ele age suprimindo
a carcinogênese e no HIV fortalecendo o sistema imunológico.
O b-sitosterol também tem demonstrado efeito normalizador do açúcar no sangue e nos níveis de insulina no
diabetes tipo I e II. Ele reduz os níveis de glicose por uma ação inibitória e reguladora da enzima glucose-6-phosphatase,
que age elevando os níveis de açúcar no sangue.

29
3. Ácidos graxos poliinsaturados (polienóicos)
Estes ácidos graxos possuem duas ou mais de uma ligação dupla –cis que é mais frequentemente separada
uma da outra por um grupo metileno (polienos metileno-interrompidos). O ácido linoléico é um membro deste grupo.
Outros ácidos graxos poliinsaturados tem uma migração de uma de suas ligações duplas que não sendo ainda
metileno-interrompidos são chamados de ácidos graxos conjugados.
Alguns ácidos graxos incomuns não possuem uma estrutura regular com um grupo metileno entre as ligações
duplas, mas são polienos polimetileno-interrompidos. Eles são encontrados em certas classes de plantas, vertebrados
marinhos e insetos.
Ácidos graxos brominados de longa cadeia tem sido isolados de fosfolipídeos de animais marinhos primitivos
como esponjas.
A) Polienos metileno-interrompidos
Os mais comuns ácidos graxos polienóicos estão listados abaixo:
Nome sistemático Nome trivial Designação Peso molecular Ponto de fusão

abreviada (°C)
9,12-octadecadienoico linoleico 18:2(n-6) 280.4 -5
6,9,12-octadecatrienoico -linolênico 18:3(n-6) 278.4
8,11,14-eicosatrienoico dihomo--linolênico 20:3(n-6) 306.5
5,8,11,14-eicosatetraenoico araquidônico 20:4(n-6) 304.5 -50
7,10,13,16-docosatetraenoico - 22:4(n-6) 332.6
4,7,10,13,16-docosapentaenoico - 22:5(n-6) 330.6
9,12,15-octadecatrienoico -linolênico 18:3(n-3) 278.4 -11
6,9,12,15-octadecatetraenoico estearidônico 18:4(n-3) 276.4 -57
8,11,14,17-eicosatetraenoico - 20:4(n-3) 304.5
5,8,11,14,17-eicosapentaenoico EPA (AEP) 20:5(n-3) 302.5 -54
7,10,13,16,19-docosapentaenoico DPA (ADP) 22:5(n-3) 330.6
4,7,10,13,16,19-docosahexaenoico DHA (ADH) 22:6(n-3) 328.6 -44
5,8,11-eicosatrienoico ácido mead 20:3(n-9) 306.5
N-6 ácidos graxos
Ácido linoleico é o ácido graxo mais comum em plantas e tecidos animais. Ele não pode ser sintetizado por animais
precisando de ser adquirido pela alimentação. Avelãs, amendoins, sementes de girassol, de uva, milho, gergelim e soja
contém grandes quantidades deste ácido graxo. O ácido linoléico é o precursor de todas as séries n-6 formadas pela
-linoleico é o primeiro intermediário formado com vários potenciais terapêuticos.
Existe em torno de 10% no óleo de prímula e 20% no de borragem.
Ácido araquidônico é o mais importante destas séries: é o principal constituinte dos lipídeos das membranas e o
principal precursor de componentes tipo-hormônio chamados de prostaglandinas (prostanóides). É raro no reino
vegetal, mas o principal constituinte de algumas algas marinhas marrons.
Ácido gama-linolênico é proveniente do óleo de borragem, é um ácido graxo poliinsaturado, classificado como ômega-
6. Esse óleo apresenta várias propriedades terapêuticas, podendo ser utilizado para amenizar os sintomas do climatério
(TPM e menopausa). Ele atua reduzindo a hipertensão arterial, reduz a distribuição da gordura corporal (obesidade),
reduz a conversão de testosterona em DHT ajudando em problemas de hiperplasia prostática, além de ser benéfico na
dermatite e psoríase.

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Groselha negra
A groselha negra, também conhecida como cassis ou black currant, é um arbusto originário da Europa do norte.
De seus frutos se obtém delicioso e antioxidante suco e licor, assim como também se pode extrair com solvente um óleo
essencial (absoluto) muito empregado na perfumaria.
Das sementes prensadas se obtém um óleo rico no ácido graxo do tipo ômega 6: ácido gama-linolênico (AGL).
Este ácido graxo é produzido em nosso corpo à partir do ácido Linoléico (AL), comum nos óleos de girassol, soja, milho,
algodão etc. Ao ser metabolizado pela enzima delta-6-desaturase, o ácido linoléico transforma-se em AGL e, depois pela
ação da enzima elongase, em ácido dihomo gama linolênico (ADGL), que produz mediadores antiinflamatórios (PGE1 e
LTE3). Contudo, algumas pessoas diante de circunstâncias variadas (alimentação, estresse, genética, doença, velhice),
possuem um bloqueio metabólico que interfere com a habilidade do corpo de produzir o AGL e consequentemente o
ADGL. Isso acarreta o surgimento de uma série de problemas como a síndrome pré-menstrual, diabetes, doenças de pele
etc. O álcool também bloqueia a formação de AGL no corpo e estudos mostraram que a suplementação de óleos ricos em
AGL, como a groselha negra, ajudam a prevenir a esteatose hepática1, danos ao embrião2 além de poder ajudar no
alcoolismo3.
O AGL é encontrado naturalmente no óleo oriundo da prensagem das sementes de três plantas, a prímula (que
possui cerca de 6-9% de AGL), a borragem (com 20-24% de AGL) e a groselha negra (com 13-18% de AGL). Apesar do
óleo de prímula ser mais conhecido, os óleos de groselha negra e borragem possuem mais AGL, tendo portanto, efeitos
terapêuticos ainda melhores que a prímula. Além disso, ao receber amostras de alguns fornecedores nacionais de óleo de
prímula e analisar na UFMG por cromatografia, pudemos observar que se tratavam de óleo de soja sem qualquer
porcentagem de AGL. Após muita busca, finalmente encontramos óleo de groselha negra puro e com teores de AGL de
13-18% confirmado via cromatografia.
O ácido linoléico (AL) é o ácido graxo essencial mais abundante da pele humana. Sua deficiência pode ocasionar
perda d’água e pele escamosa5. Normal-mente a pele é deficiente nas enzimas que convertem o AL em AGL e ADGL, e a
ingestão de óleos ricos em AGL aumentam a concentração deste ácido graxo na pele 19, corrigindo e tratando uma série de
enfermidades dérmicas. Por conta disso, a groselha negra é um óleo maravilhoso na regeneração e manutenção da saúde
da pele. Não surpreendentemente, pacientes com dermatite atópica (eczema) possuem elevadas concentrações de AL e
baixos de AGL e ADGL na pele6, o que propicia o surgimento de doenças inflamatórias nesta região. Estudos mostraram
que eles também possuem baixa atividade sistêmica da enzima delta-6-desaturase7 que sintetiza o AGL no corpo,
tornando a suplementação de AGL imprescindível para sua cura em doses de 2, 4 e 6 g ao dia 8.
Um excelente trabalho feito por David Horrobin7 mostrou que na dermatite atópica, de vários graus,
caracterizada por secura, descamação e lesões vermelhas pruriginosas na pele, o AGL da groselha negra é muito efetivo.
Inclusive, a secura, coceira e vermelhidão associada à hemodiálise é melhorada com a suplementação de óleos ricos em
AGL, como a groselha negra15.
O AGL mostrou ser um potente inibidor da enzima 5-alfa-reductase4, que age convertendo a testosterona em
dihidrotestosterona (DHT) associada ao câncer de próstata, à hiperplasia prostática, acne e à calvície androgenética,
doenças beneficiadas pelo uso da groselha negra.
Pacientes com artrite reumatóide recebendo 540mg/dia de AGL presente no óleo de groselha negra, usaram
menos antiinflamatórios não-esteroidais do que o grupo de placebo9. A associação de óleos ricos em ômega 3 como a
linhaça ou o peixe com a groselha negra, rica em AGL, pode ser considerada uma terapia natural para aqueles que sofrem
de artrite reumatóide e outras desordens reumatológicas como as síndromes de Raynaud e Sjogren 17.
Diabéticos também possuem deficiência na síntese de AGL. Estudos demonstraram que a ingestão de AGL pode
parar e até reverter a neuropatia diabética pelo aumento da velocidade de condução nervosa 7,10. Estes estudos com seres
humanos foram feitos empregando 320mg/dia de AGL (3-5g de óleo de groselha negra) por 6 meses.
Óleos ricos em AGL, como a prímula, borragem e groselha negra têm sido muito utilizados no tratamento de
condições associadas ao ciclo feminino, especialmente a TPM 14. Estes óleos têm sido a linha de frente indicada por
médicos no tratamento de mulheres que sofrem de cólicas, displasia e mastalgia (dor mamária pré-mentrual)11,12, com
sucesso na dose de 3g por dia13.
O óleo de groselha negra também mostrou ser efetivo em reduzir o colesterol total e os níveis de triglicérides,
com aumento positivo do HDL, sendo considerado uma alternativa natural para tratar da hiperlipidemia16.
Referências (texto da groselha negra):
1. Segarnick DJ. Gamma-linolenic acid inhibits the development of the ethanol-induced fatty liver. Prostaglandins Leukot Med. 1985 Mar;17(3):277-82.
2. Varma PK. Protection against ethanol-induced embryonic damage by administering gamma-linolenic and linoleic acids.Prostaglandins Leukot Med. 1982 Jun;8(6):641-5.
3. Glen I. The role of essential fatty acids in alcohol dependence and tissue damage. Alcohol Clin Exp Res. 1987 Feb;11(1):37-41.
4. Liao S. Androgen action: molecular mechanism and medical application. J Formos Med Assoc. 1994 Sep;93(9):741-51.
5. Ziboh VA. Metabolism of polyunsaturated fatty acids by skin epidermal enzymes: generation of anti-inflammatory and antiproliferative metabolites. Am J Clin Nutr 2000; 71(Suppl):361-6S
6. Manku MS. Essential fatty acids in the plasma phospholipids of patients with atopic eczema. Br J Dermatol 1984; 110(6):643-8
7. Horrobin DF. Fatty acid metabolism in health and disease: the role of delta-6-desaturase. Am J Clin Nutr 1993; 57(Suppl):732S-7S
8. Horrobin DF. Essential fatty acid metabolism and its modification in atopic eczema. Am J Clin Nutr 2000; 71(Suppl): 367S-72S
9. Belch JJ. Effects of altering dietary essential fatty acids on requirements for non-steroidal anti-inflammatory drugs in patient with rheumatoid arthritis: a double blind placebo controlled study. Ann Rheum Dis 1988; 47(2):96-104
10.Head RJ.Prevention of nerve conduction deficit in diabetic rats by polyunsaturated fatty acids. Am J Clin Nutr. 2000 Jan;71(1 Suppl):386S-92S.
11. Cheung KL. Management of cyclical mastalgia in oriental women: pioneer experience of using gamalenic acid (Efamast) in Asia. Aus NZ J Surg 1999; 69(7):492-4
12. Pain JA, Cahill CJ. Management of cyclical mastalgia. Br J Clin Pract 1990; 44(11):454-6
13. Gateley CA, Miers M, Mansel RE, Hughes LE. Drug treatments for mastalgia: 17 years experience in the Cardiff Mastagia Clinic. J R Soc Med 1992; 85(1):12-5
14. Budeiri D, Li Wan Po A, Dornan JC. Is evening primrose oil a value in the treatment of premenstrual syndrome? Control Clin Trials 1996; 17(1):60-8
15.Yoshimoto-Furuie K. Effects of oral supplementation with evening primrose oil for six weeks on plasma essential fatty acids and uremic skin symptoms in hemodialysis patients. Nephron. 1999 Feb;81(2):151-9.
16. 1. Fa-lin Z. Efficacy of blackcurrant oil soft capsule, a Chinese herbal drug, in hyperlipidemia treatment.

31
N-3 ácidos graxos
Ácidos graxos ômega-3 são aqueles cuja primeira dupla ligação encontra-se no terceiro carbono a partir da
extremidade metil (CH3). Estes compostos apresentam efeitos benéficos à saúde, incluindo propriedades
antiinflamatórias, antiarrítmicas e antitrombóticas. Peixes de água fria e salgada contém boas quantidades de EPA e
DHA (responsáveis pela redução de risco cardiovascular) e alguns alimentos de origem vegetal, como a semente de
linhaça, são fontes de ALA.
 Ácido linolênico é encontrado somente em plantas, principalmente no óleo de linhaça. É o principal

precursor das outras séries de ácidos graxos n-3.
 EPA e/ou DHA é encontrado em algas unicelulares marinhas, algas marrons, musgos, e em muitos
tecidos animais. Muitos estudos têm demonstrado que o DHA é necessário para manter uma boa função do cérebro e
da retina.
O ômega-3 é um importante componente de fosfolipídeos de membrana e está presente significativamente nas

células nervosas, os neurônios, afetando propriedades como fluidez, permeabilidade, capacidade de fusão e também a
atividade de diversas proteínas e assim modulando vários sistemas de neurotransmissores. O ácido decosahexaenóico
(DHA) é o ácido graxo mais abundante nas membranas das células cerebrais e também da retina.
No tecido nervoso ele atua também como um anti-inflamatório importante, capaz de reduzir o tempo de crises
epilépticas. Isso mesmo! Nosso poderoso óleo é capaz de reduzir os impactos de crises epilépticas pois ele diminui o
tempo de persistência delas, reduz a frequência com que elas ocorrem e também protege os neurônios das inflamações
crônicas do tecido cerebral, geralmente presente em pacientes que apresentam epilepsia. Isso porque ele inibe a
produção de algumas substâncias que provocam edema e ativam o processo inflamatório, que por sua vez lesa as
células. Outro ponto de atuação diz respeito à regulação da entrada de cálcio para o interior dos neurônios, o que pode
levar a célula à morte. Porém o DHA aumenta a produção de proteínas tamponadoras de cálcio, como a calbindina e a
comogramina, que podem criar certa resistência a essa lesão da célula.
Estudos realizados por alunos e professores da disciplina de Neurologia Experimental da Universidade Federal de
São Paulo (Unifesp), usando ratos que sofrem de epilepsia, mostraram que os animais tratados com ômega-3
apresentaram menor perda de neurônios no hipocampo que aqueles que não receberam o tratamento. Além disso,
verificou-se a regeneração de parte do tecido lesado, inclusive com a formação de novos neurônios. Com esses
resultados, começaram a ser conduzidos estudos sobre o efeito da introdução de ômega-3 na alimentação de crianças
com epilepsia refratária - aquelas de mais difícil controle.
Benefícios pelo uos de ômega 3:
Depressão Colesterol
Depressão pós-parto Obsesidade
Memória e concentração Trombose
Déficit de atenção (DDA) Pressão alta
Dislexia Lupus
Distúrbio bipolar Síndrome de Crohn
Agressividade Reduz o avanço do câncer
Ansiedade Previne a cegueira por degeneração macular e trata de olho
Humor alterado seco
Baixa resistência ao stress Reduz a perda óssea de cálcio ajudando na osteoporose
Demência e Alzheimer Eczema
Esclerose múltipla Psoríase
Parkinson Dermatites
Dores de cabeça (enxaquecas) Agressividade
Esquizofrenia Insônia
Ninfomania

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N-9 ácidos graxos
Nestas séries, o mais conhecido componente é o ácido mead 20:3 (n-9) descoberto em fosfolipídeos do
cérebro. Foi notado sua presença em considerável volume em tecidos de animais privados de ácidos graxos essenciais
n-6.
B) Ácidos graxos conjugados
Dieno-conjugados
O nome ácido rumênico vem do fato de estar presente em considerável volume em laticínios de animais
ruminantes (cabra, ovelha). Tem sido descritas propriedades anti-carcinogênicas, anti-aterogênicas e
hipocolesterolêmicas, que induzem relativa diminuição nos níveis de gordura corporal e modulação de respostas
imunológicas em muitos testes com animais. Têm demonstrado também potencial anti-oxidante.
Polieno-conjugados
Não ocorre em significante volume em lipídeos de origem animal, mas é encontrado em poucos óleos de
sementes. Um bom exemplo é o ácido calêndico:
Ácido calêndico é encontrado na Calendula officinalis (em torno de 60% no óleo de Calendula) - flores de
calêndula são usadas por muitos séculos na forma de emplastros e extratos com finalidade medicinal anti-inflamatória.
O potencial de produção é de 3.000 KG por acre com 21% de óleo na semente.
C) Polienos polimetileno-interrompidos
Encontrados principalmente nos óleos de sementes de Gymnospermas. Os Pinus possuem ácido taxoleico e
pinoleico. Foi recentemente demonstrado que estes ácidos graxos reduzem triglicérides no plasma LDL em ratos. O
ácido retinóico, ácido graxo isoprenóide, que deriva-se do retinol (vitamina A) encontra-se aqui neste grupo e possui
importantes funções celulares.
D) Ácidos graxos brominados
Estes incomuns ácidos graxos são encontrados em esponjas marinhas tropicais.
4 – Ácidos graxos de cadeia ramificada (normal, metoxi or hidroxi)
São encontrados em lipídeos animais e microbiais, mas em pequenas concentrações.
5 – Ácidos graxos contendo anel
Alguns ácidos graxos possuem ao longo de sua cadeia um anel ciclopropano (presente em lipídios de bactérias) ou
ciclopropeno (presente em alguns óleos de sementes), ou no final de sua cadeia um anel ciclopenteno (óleos de
sementes). Exemplos: ácido chaulmoogrico obtido do óleo de sementes de chaulmogra, utilizada na medicina popular
indiana para o tratamento de lepra (hanseníase).
6 – Ácidos graxos acetilênicos
Incluem-se nesta classe ácidos graxos que contém tripla ligação. A maioria é preparada sinteticamente.
7 – Ácidos graxos hidróxidos
Exemplos:
Ácido 2-hidroxilinoleico observado no óleo das sementes de tomilho (Thymus vulgaris).

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Ácido 2-hidroxitetracosanoico (ácido cerebronico) e ácido 2-hidroxi-15-tetracosenoico (ácido

hidroxinervonico) constituintes da parte ceramídica dos cerebrosídeos.
Ácido 10-hidróxido ocorre na geléia real de abelhas de abelhas (Apis mellifera). O ácido trans-10-hidroxidec-2-
enoico é considerada a genuína gordura componente da geléia real (em torno de 50% da totalidade de ácidos graxos da
geléia), outros ácidos hidroxilados (ácido 10-hidroxidecanoico e 9-hidroxidec-2-enoico) também foram detectados.
Estes componentes são tidos como responsáveis por específicas propriedades terapêuticas da geléia real como
proteção da pele, ação anti-inflamatória e atividade anti-cancerígena
Ácido ricinoléico carateriza o óleo de mamona ou rícino (Ricinus communis) como purgante.
8 – Ácidos graxos contendo enxofre
São ativamente sintetizados hoje com intuito de uso como anti-oxidante e anti-arteriosclerose.
9 – Ácidos dicarboxílicos
Apesar de não existirem em considerável quantidade nos lipídeos animais e vegetais, seus metabólitos
obtidos por oxidação possuem maior importância. Ácido adipico - fabricação de poliamidas, nylon, etc e Ácido azelaico
hoje muito usado em cosméticos no tratamento do acne devido á sua marcante ação bacteriostática e bactericida.
10 – Ácidos graxos aminados
Tem sido produzidos sinteticamente hoje em larga escala para fabricação de lubrificantes de fibras,
detergentes, amaciantes têxteis, plastificantes, etc.
11 – ácidos graxos metoxilados
Identificados em fofolipídeos de esponjas de águas quentes e originados da simbiose de bactérias com estas
esponjas. Têm demonstrado ação anti-microbial.
12 – Ácidos graxos cetógenos
Ácidos graxos cetógenos são raros, mas um é bem conhecido, ácido 9-ceto-2-decenoico, que é um ativo
constituinte da geléia real de abelhas. Este ácido graxo possui efeito ferormonal, é produzido pela rainha com a
intenção de atrair e controlar a atividade das operárias. Outros exemplos de químicos similares participam na
quimiorecepção animal. O ácido 9-ceto-2-decenoico pode agir como um estimulante de atividades antibióticas contra
infestações causadas por bactérias ou fungos.
Óleos e gorduras de plantas
As plantas estocam sua produção de energia primeiramente como carbohidratos, mas durante seu
amadurecimento elas transformam estes componentes contendo oxigênio em triglicérides ricas em carbono. Assim, um
mínimo volume é necessário para estocar um grande conteúdo energético. Inversamente, o estoque de triglicérides é
reconvertido em carbohidratos durante a germinação com a incorporação de um alto teor de água. Uma grama de óleo
é convertida em 2.7g de carbohidratos.
Soja (Glycine soja) – O óleo de soja possui textura mais densa, de lenta penetração pelos poros, e isso o torna um bom
óleo hidratante para pele. Porém seu cheiro característico costuma impedir seu uso. A soja, por ser um óleo barato, é
hoje uma das principais fontes de ácidos graxos para a indústria química que utiliza destes para montar outros óleos
comumente vendidos no mercado atual como o de uva, germe de trigo, abacate, entre outros, assim como para fazer
adulterações de óleos mais nobres. Possui por prensagem rendimento não superior a 10% de óleo. O problema com a
maioria dos óleos refinados do mercado, é que sofrem pequena hidrogenação química para reduzir o seu teor de ácido
linolênico de aproximadamente 8% para 3% para aumentar o seu tempo de conservação. Composto de cerca de 50% de
ácido linoleico, 25% de ácido oléico e 5-10% de ácido alfa-linolênico. Se espremido à frio, conserva considerável teor de
vitamina E.

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Palma (Elais guineensis) – Possui um alto teor de ácidos graxos saturados e de beta-caroteno. O óleo de palma é um
potencial agente anti-viral e bactericida aproveitável interna e externamente. Devido ao seu cheiro e teor de beta-
caroteno, acaba sendo inviável seu uso pela massagem. A palma é denominada no Brasil também de dendê e contrário
ao que se fala comumente, ele não age aumentando o colesterol sanguíneo, como estudos científicos já provaram.
Pode aumentar o colesterol se for refinado, pois então adquire altos teores de gordura trans. Diferente do óleo de
palma, o palmiste, óleo obtido da semente do dendezeiro, possui considerável teor de ácido láurico, tendo composição
que lembra o óleo de babaçu.
Colza e canola (Brassica napus, B. campestris) - A origem da colza não é muito clara, mas a primeira infomação é de
2000. A.C na Índia. Por volta de 15 anos atrás, o óleo e rape foi descartado para nutrição devido ao seu alto conteúdo
de ácido erúcico (em torno de 50%) que mostrou influenciar negativamente o metabolismo e ser antinutricional. Novas
variedades foram desenvolvidas com baixo teor de ácido erúcico (menos de 2%) e são conhecidas pelo nome de canola.
A canola é um óleo fino, de rápida e boa penetração pela pele e que tem a vantagem de rançar em velocidade bem
menor que a do girassol por exemplo.
Girassol (Helianthus annum) - Possui certo teor de vitamina E quando prensado à frio e boa resist~encia á oxidação,
porém o óleo refinado possui o inconveniente de poder rançar com extrema rapidez ficando com um cheiro muito forte
e textura “granulada” ao ser esfregado na pele quando utilizado na massagem. É constituído em grande parte por ácido
linoleico (50-65%) e ácido oléico (15-20%).
Ácido Graxo Soja Palma Canola Colza Girassol

14:0 (mirístico) - 0-15 - -
16:0 (palmítico) 8-13 22-46 4-5 3-4 5-7
16:1 (palmitoléico) - 0-2.5 - <0.5
18:0 (esteárico) 2-5 0.5-5 1-2 1-2 4-6
18:1 (Oléico) 17-26 36-68 55-63 9-16 15-25
18:2(n-6) (linoleico) 50-62 2-20 20-31 11-16 62-70
18:3(n-3) (alfa-linolênico) 4-10 <1 7-12 -
20:0 (araquídico) <1 <0.5 - <1
20:1 (gondóico) <0.4 - 7-13 <0.5
22:0 (beênico) <0.5 - - <1
22:1 (erúcico) - - <2% 41-52 -
Amendoim ou araquis (Araquis hypogaea) – Contém 45% de óleo fixo nas sementes. O óleo de amendoim é incolor ou
amarelado, com ligeiro odor amendoado e sabor suave. Parece muito com o óleo de oliva. Ácido oléico (55% ) e ácido
linoleico (25-30%). Infelizmente devido á presença da xantotoxina produzida por um fungo que dá nas sementes do
amendoim, o óleo no comércio é todo refinado para evitar problemas de intoxicação hepática.
Algodão (Gossypium hirsutum) – Rende cerca de 30% de óleo na prensagem, e que possui cor turva e avermelhada Com
o refino o óleo fica claro e amarelado. Possui cerca de 18-45% de ácido palmítico, 10-32% de ácido oléico e 31-53% de
ácido linoléico.É um óleo bem fino para massagem e maior parte do óleo no mercado não costuma rançar com
facilidade.
Côco (Cocos nucifera) – Um óleo que possui alto teor de ácido láurico (41-50%), mirístico (13-23%) e oléico (6-8%). O
acido láurico é conhecido peas suas propriedades antimicrobiais e antivirais. Age também como imunoestimulante. É
um óleo bem fino, refrescante, que entra facilmente pelos poros carregando os óleos essenciais. Existem outras
palmeiras que produzem óleos semelhantes e de mesmas propriedades. Um exemplo é o babaçu (Orbignia oleifera).
Milho (Zea mays) – Máximo total de óleo nas sementes de 12%. Se obtido á frio possui um conteúdo elevado de
vitamina E. Contém de 40-60% de ácido linoléico e 20-30% de ácido oléico. É um óleo fino para massagem, mas pode
rançar facilmente se refinado. Na pele é muito indicado em problemas inflamatórios e alérgicos.

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Oliva (Olea europea) – O fruto rende cerca de 30% de óleo, mas somente 20% deste óleo consegue ser obtido por
prensagem. Possui cerca de 65-85% de ácido oléico, 4-20% de ácido linoléico e 7-15% de ácido palmítico. Possui alto
teor de vitamina E (100 gramas de óleo contém 300-450mg/tocoferol) e 10 ml por dia supre a necessidade diária.
Possui excelente efeito nas doenças cardio-vasculares, por que diminui o colesterol ruim em circulação e evita a
formação de ateromas. Os melhores óleos são os virgens, que não tiveram contato com manipulação química. Óleos
com até 1% de acidez são classificados como extra-virgem até 2% como virgem fino e até 3.3% como virgem corrente. O
óleo de oliva não-virgem é o produto da mistura de óleo de oliva tirado à quente e retificado com ácalis para diminuir
seu índice de acidez. Este óleo previne a perda de água da pele e age diminuindo os radicais livres que agem sobre a
mesma ocasionando seu envelhecimento.
Gergelim (Sesamum indicum) – O gergelim ou sésamo é é um óleo utilizado tanto com finalidade cosméticas quanto
estéticas. Para que tenha ativas suas propriedades, deve ser utilizado óleo não refinado. Ele possui potentes
antioxidantes naturais, vitamina E e o componente fenólico sesamol. Estes anti-oxidantes agem tratando da pele
(regenerando e diminuindo a ação de radicais livres que causam o envelhecimento), e prevenindo doenças circulatórias
e cardíacas. É um óleo de meia densidade, útil para massagens onde se visa bom deslizamento. Penetra mais
lentamente carregando os óleos essenciais.
Ácido Graxo Amendoim Algodão Côco Milho Oliva Gergelim

6:0 (capróico) - - <1 - - -
8:0 (caprílico) - - 9-10 - - -
10:0 (cáprico) - - 5-10 - - -
12:0 (láurico) - - 40-54 - - -
14:0 (mirístico) - <1 15-23 - - -
16:0 (palmítico) 8-13 17-31 6-11 8-13 8-21 8-11
16:1 (palmitoléico) <0.3 <1 <2 <1 1-4 <0.3
18:0 (esteárico) 1-4 1-3 1-4 1-4 1-6 4-6
18:1 (oléico) 35-66 13-21 4-11 24-32 53-80 37-42
18:2(n-6) (linoleico) 14-41 34-60 1-2 55-62 2-24 39-47
18:3(n-3) (alfa-linolênico) <0.3 <1 - <2 1-2 <0.5
20:0 (araquídico) <2 - - <1 <0.5 <1
20:1 (gondóico) <2 - - <0.5 <0.5 <0.4
22:0 (beênico) 2-5 - - <0.5 <1 <0.5
Semente de uva (Vitis vinifera, Vitacae) – Contém cerca de 6% de óleo nas variedades escuras e 14% nas variedades
brancas. A prensagem á frio pode fazer com que estes rendimentos sejam ainda menores. A composição do óleo de
semente de uvas é similar á do óleo de girassol. O óleo que é um sub-produto da prensagem da uva para fabricação de
vinho pode ser utilizado na alimentação humana, em cosméticos e indústria. Possui 65-70% de ácido linoleico e alto
teor de vitamina E. Seus efeitos na pele são muito parecidoscom os do óleo de oliva e germe de trigo. Óleo bem fino
para uso na massagem. É anti-inflamatório e anti-alérgico para pele.
Açafrão, cartame ou safflower (Carthamus tintorius, Composae) – As semente contém de 30 a 40%. De origem oriental
e cultivado nos EUA, índia e México. É o óleo com maior teor de ácido linoléico existente, 75-80%. Óleo fino, usado
como hidratante para pele, alimentação e massagem.
Papoula (Papaver somniferum, Papaveracae) – Contém de 35-50% de óleo nas sementes. Devido á sua ação secativa, é
muito utilizado em pinturas. E menos viscoso que o óleo de linhaça e noz e não fica rançado com a mesma facilidade
que estes. Possui usos na culinária. Produzido na Romênia.
Linhaça (Linum usitatissimum, Linacae) – As sementes do linho rndem cerca de 34% de óleo que é caracterizado pelo
seu alto teor de ácido alfa-linolênico, cerca de 50-52%. Contém também 15% de acido linoleico, 19% de ácido oléico, 7%
de esteárico e 6% de ácido palmítico. A maior parte de suas propriedades se dão devido ao seu alto teor de ácido

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linolênico. Ele é utilizado como suplementar na dieta para tratamento de distúrbios hormonais, da pele, alérgicos e
outros, que possam advir de dietas pobres em ácidos graxos essenciais. É um dos óleos mais secativos que existem
usado por isso em tintas evernizes. Rança com extrema rapidez. Quando exposto ao ar espessa-se gradualmente e
escurece (normalmente é amarelado e tem odor e gosto bem característicos). Ao rançar chega a formar uma verdadeira
cola, por isso seu uso na allimentação tem de vir acompanhado de anti-oxidantes, ou usar-se a extra-virgem. O óleo de
linhaça é rico, como se disse, em Ômega 3 e fitoestrógeno. O Ômega 3 promove uma ação protetora para o coração e
vasos sangüíneos. Estudos demonstram que o óleo de linhaça reduz o colesterol total e o mau colesterol, conferindo
uma proteção cardiovascular. Age ainda como antiinfla-matório ao lupus-eritematoso e como antialérgico. O óleo de
linhaça possui substâncias parecidas como os estrogênios (hormônios femininos) somente que de ação mais atenuada,
melhorando a absorção de cálcio, prevenindo, por exemplo, a osteoporose. Paradoxalmente, estes fitoestrógenos
parecem ter, também uma ação antiestrogênica, fato este que deve conferir uma ação contra os tumores dependentes
do estrogênio, prevenindo sobretudo o câncer de mama, através de uma ação nutracêutica direta nos receptores dos
órgãos alvos. O óleo de linhaça, como já referido, exerce ação protetora sobre o sistema cardiovascular pela ação do
Ômega 3 e, também, pelo fitoestrógeno que faz parte da sua composição, melhorando a elasticidade das artérias, e
desta forma a irrigação sangüínea. O óleo de linhaça possui ademais ação antioxidante contra os radicais livres, que
quando em excesso, provocam doenças crônico degenerativas e envelhecimento precoce.
Amêndoas (Prunus amygdalus, Rosacae) – Possui cerca de 50-65% de óleo nas amêndoas. Pode ser obtido das
variedades doce e amarga, sendo a doce inodora e a amarga com um aroma típico de amêndoas. Outra coisa que
diferencia o óleo da doce e amarga é a presença de amigdalina. Possui alto teor de ácido oléico (77%), linoléico (17),
palmítico (5%) e esteárico (1%), sendo muito parecido com o azeite de oliva. Utilizado na cosmética (excelente
hidratante e filtro solar para pele) e na massagem (é um óleo denso para deslise e hidratação, mas atrapalha a boa
penetração dos OE pelos poros dada a sua alta densidade). Produzido na Sicília, Itália, Espanha, China e Califórnia.
Avelã (Corylus avellana, Betulinae) – Cultivada na Itália, espanha, Itália e Turquia. Contém cerca de 50-70% de óleo.
Possui propriedades semelhantes às do óleo e amêndoas dada às suas semelhanças de teores ácidos graxos (oléico e
linoléico).
Nozes (Juglans regia, Juglandacae) – Possui cerca de 50-70% de óleo nas sementes. Originário do Iran mas encontrado
na Europa e principalmente França. Foi muito usado na pintura por seu caráter secativo médio.
Ácido Graxo Semente de uva Açafrão Papoula linhaça Amêndoas Avelã Nozes
16:0 (palmítico) 7-10 6-7 9-11 4-10 6-8 5-9 6-8
16:1 (palmitoléico) <0.5 <0.5 - <0.5 <1 - -
18:0 (esteárico) 3-6 2-3 1-2 2-8 1-2 1-4 1-3
18:1 (oléico) 14-22 10-20 13-18 10-20 64-82 66-83 14-20
18:2(n-6) (linoléico) 65-73 68-80 70-77 12-24 8-28 8-25 55-65
18:3(n-3) (alfa-linolênico) <0.5 - 1-3 45-70 - <0.6 9-15
20:0 (araquídico) - <0.5 - <0.5 - - -
20:1 (gondóico) - - - <0.5 - - -
22:0 (beênico) <0.5 - - - - - -
Prímula ou onagra (Oenothera biennis, Onagracae) – Cultivada na América do Norte e na Europa e rende cerca de 12-
30% de óleo de suas sementes. Possui considerável teor de ácido gama-linolênico (10%) útilpara síntese de
prostaglandinas. Segundo as mais recentes investigações científicas, o óleo desta planta (apesar de não ter efeito sobre
as lesões malignas) tem uma das suas maiores aplicações em certas mastodinias (mamas dolorosas e inchadas e
mastopatia fibroquística) e na prevenção e alívio de sintomas de tensão pré-menstrual e da menopausa. A prímula pode
ser também benéfica em casos de artrite reumatóide e processos reumáticos em geral. É também considerado útil seu
uso na prevenção de transtornos circulatórios como a hipertensão arterial. Para além disso e, pelos efeitos que pode ter
no combate à agregação plaquetária, a ingestão do óleo de prímula pode ajudar a prevenir os acidentes vasculares
cerebrais. Devido à sua riqueza, este óleo pode ser também adjuvante em certas afecções do sistema nervoso,
nomeadamente a doença de Parkinson, esclerose em placas e em certas lesões causadas por degenerescência neuronal.
As propriedades benéficas da prímula podem ainda beneficiar o sistema imunológico, como em casos de alergia e asma.
Na parte dermatológica, a prímula pode ajudar a regular a secreção sebácea (acne ou pele seca), a fortalecer as unhas e

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o cabelo, sendo ainda usada em casos de eczemas, psoríase e outras dermatites, razões estas que fazem com que
integre a composição de muitos produtos de cosmética à venda no mercado.
Borragem (Borago officinalis, Boraginacae). Outro óleo rico em ácido gama-linolênico (18-25%). Cultivado nas regiões
mediterrâeas do oeste. Produz de 13-33% de óleo em suas sementes. Menos conhecido que a prímula, possui usos
similares a esta.
Black-currant (Ribes nigrum, Saxifragacae). Frequentemente encontrado na Europa. Mais um óleo rico em ácido gama-
linolênico, possui as mesmas indicações que a prímula.
Germe de trigo (Triticum vulgare, Graminae) – Óleo rico em ácido linoléico (55-60%) e em vitamina E. Possui usos
similares e composição parecida com a do óleo de semente de uvas.
Cacao manteiga (Theobroma cacao, Sterculiacae) – Planta típica da amazônia e cultivada hoe em todo o brasil e na
África. As sementes torradas dão 50-60% de manteiga. Funde-se a 30-35 graus. Na farmácia é utilizado como base para
supositórios e batons. E um produto altamente hidratante para a pele. Além da manteiga de cacau existe a do cupuaçu,
de potencial hidratante da pele aindamais forte e 2,4 vezes mais potente que a lanolina. Porém por serem altamente
densas, estas manteigas não penetram adequadamente pela pele carregando OE. São melhor indicadas para hidratação,
tratamento de rachaduras de pele e prevenção de estrias.
Abacate polpa (Persea gratissima, Lauracae) – Óleo obtido da polpa do fruto com rendimento de 5-30% conforme a
variedade. O óleo para ter suas propriedades medicinais não pode ser refinado. Na pele age como protetor solar, anti-
micótico e anti-infeccioso e internamente age no tratamento de doenças da próstata, olhos e circulação. Possui alto
teor de fitoesteróis. Mais informações sobre o óleo de abacate podem ser vistas mais à frente na apostila.
Rícino ou mamona (Ricinus communis, Euphorbiacae) – É composto por uma mistura de triacilgliceróis, cerca de 85%
dos quais triricinoleoilgliceróis. Conteúdo de óleo em torno de 50%. Possui em sua composição 1% 18:0, 3% 18:1, 3%
18:2, em torno de 90% de ácido esteárico hidroxilado e linoléico dihidroxilado (viram ácido ricinoléico). Após
tratamento específico, o óleo é utilizado como secativo em pinturas. Dada à sua contituição química possui
propriedades altamente hidratantes e librificantes da pele e cabelos (é muito utilizado em cremes), úteis em
queimaduras e lesões (feridas). Interessante é a sua conjugação com óleos anti-oxidantes pois pode rançar com
facilidade. O triricinoleoilglicerol é hidrolisado por lípase pancreática no duodeno, liberando ácido ricinoléico que exerce
efeito catártico (purgante). Este mesmo ácido graxo quando utilizado esternamente sobre ferimentos é altamente anti-
infeccioso e indutor da regeneração da pele. O óleo de mamona possui a habilidade única de atravessar a pele, relaxar e
desinflamar a musculatura lisa. Isso auxilia em massagens aliviando dores e tensão muscular, diminui cólicas
musculares, uterinas, renais, hepáticas, artrite e ciática.
Kukui ou coquinho (Aleurites moluccana, Euphorbiacae) – Óleo obtido de uma espécie de coqueiro do Hawai. É um óleo
bem fluído, bem fino para uso na massagem e que possui vários usos medicinais como purgativo, em eczemas,
psoríases, peles secas, etc.). Possui 30% de ácido a-linolênico e 40% de ácido linoleico, lebrando um pouco a
composição do óleo de rosa mosqueta.
Rosa mosqueta (Rosa rubiginosa) – O óleo de rosa mosqueta é classificado como um óleo de propriedades
regeneradoras devido à presença equilibrada de dois ácidos graxos (alfa-linolênico e linoleico). Estes ácidos graxos são
importantes para fabricação das membranas celulares. Contém 44.50% ácido linoleico, 33.6% ácido alfa-linolênico,
15.9% ácido oléico, 1.9% ácido esteárico.
Ácidos Graxos Prímula Borragem Black currant Germe de trigo Cacao manteiga Abacate
16:0 (palmítico) 5-9 9-15 6-8 13-20 24-30 7-32
16:1 (palmitoléico) - - - - - 2-13
18:0 (esteárico) 1-2 3-7 1-2 <2 32-37 <2
18:1 (Oléico) 8-12 15-19 9-13 13-20 31-37 36-80
18:2(n-6) (linoléico) 70-80 32-38 45-50 55-60 2-5 6-18
18:3(n-3) (alfa-linolênico) - - 12-14 4-10 - 0-5
18:3(n-6) (gama-linolênico) 4-12 18-25 15-20 - - -

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18:4(n-3) (estearidonico) - - 2-4 - - -

20:0 (araquídico) - - - - 1-2 -
20:1 (gondoico) - 2-4 <0.5 - - -
22:0 (beênico) - 2-4 - - - -
Kokum manteiga (Garcinia indica) – Produzido na Índia da polpa das sementes, contém em torno de 39% de ácido
oléico, 58% de ácido esteárico e 2% de ácido palmítico. Possui aplicações em produtos de pele. Usos similares aos da
manteiga de cação, porém mais hidratante
Manga manteiga (Mangifera indica) - Produzido na Índia da polpa das sementes, contém em torno de 45% de ácido
oléico, 44% de esteárico e 6% de palmítico. Um bom emoliente e usado em cremes de pele, loções, produtos para
cabelo, etc.
Sal manteiga (Shorea robusta) – Obtido da árvore de sal, produzido na Índia. De propriedades parecidas com as
manteigas de manga e cacao.
Shea manteiga (Butyrospermum parkii, Sapotaceae) – Produzido na áfrica. Devido á sua composição única em ácidos
graxos (6% linoléico, 47% de oléico, 43% esteárico, 4% de palmítico) é uma manteiga suave para uso em vários tipos de
aplicações na pele (massagem, cremes, hidratantes, etc). Possui um alto teor de matérias insaponificáveis (mais de 8%)
que provém proteção solar (presença de ácido cinamico). Possui esteróis como espinasterol e delta-7-estigmasterol.
Utilizado no tratamento de dermatites, eczemas, eritema solar e queimaduras. Subtituto também para a manteiga de
cacao em alguns produtos.
Andiroba (Carapas guianensis) – O andiroba assemelha-se visualmente ao castanheiro. Os indígenas da floresta tropical
empilhavam estas nozes ao ar livre para fermentar, a concha era quebrada facilmente e o óleo escoava fora da polpa.
Eles usavam este óleo para tratar da pele e inflamações musculares além de ser usado como um repelente natural de
insetos. O óleo é obtido por prensagem das sementes. Suas sementes são usadas há muitos séculos contra picadas
venenosas de cobras, escorpiões, abelhas e aranhas. Dão um óleo que não só espanta mosquitos como trata das
picadas – além de servir contra vermes, protozoários, artrite, reumatismo, inflamações em geral, infeção renal,
hepatite, icterícia, e outras infeções do fígado, dispepsias, fadiga muscular, dores nos pés, resfriados, gripes, febre,
tosse, psoríase, sarna, micose, lepra, malária, tétano, herpes e úlceras graves. È adstringente e cicatrizante de efeito
rápido, bom para a malinha de primeiros socorros. As folhas e a casca são usadas para fazer um chá que tem poderosa
ação diurética e limpa rins e bexiga. É carrapatecida. Parasiticida. Está sendo testado para câncer. O óleo contém
estearina e outros ácidos graxos. As substâncias principais contidas no óleo são limonóides e triterpenos que são
biologicamente ativos agindo como anti-inflamatórios. É um óleo amargo, castanho amarelado e de viscosidade alta ,
com fase solidificada em temperaturas baixas. Os ácidos graxos principais são: Palmítico, Esteárico, Olêico, Linoléico e
Beênico. As concentrações de uso devem ser a partir de 3%.
Castanha do Pará (Betholletia excelsa) - A árvore de castanha do Pará é encontrada na região norte do Brasil. A fruta é
altamente nutritiva, contém 67% de óleo aproximadamente. Seu óleo é ligeiramente amarelado, rico em ácidos graxos
tais como olêico, linolêico e quantidades pequenas de mirístico e ácido esteárico, e fitoesterol. É rico em vitaminas
A,B,C e E. Pode ser aplicado em loções hidratantes, óleos de banho, óleos para massagem, sabões em barra, sabões
líquidos, cremes para amaciar o cabelo, condicionadores , produtos para barbear e após barba. O óleo age no tecido
cutâneo e forma um filme que impede a evaporação de água da pele (propriedade parecida com a de outros óleos
como oliva, amêndoas e avelã). Os ácidos graxos insaturados são essencialmente nutritivos e tem grande participação
em vários processos bioquímicos e fisiológicos de formação de epitélios. Apresenta excelente compatibilidade e
semelhança com a pele e cabelo. Estimula a síntese das proteínas no organismo. Pode ser aplicado em produtos para
tratamento corporal e capilar usando-se concentrações entre 3 a 10%.
Maracujá ou passiflora (Passiflora edulis) - A fruta de maracujá é cultivada principalmente no Brasil, Peru e Colômbia.
Suas sementes são prensadas à frio e contêm aproximadamente 30% de um óleo marrom avermelhado, fortemente
aromático. Óleo de Maracujá pertence às matérias-primas de qualidade altamente atraentes para as indústrias
cosméticas. É distinto por sua composição de ácidos graxos bem equilibrada , destacando uma alta concentração de
ácido linoleico (mais de 60%) com uma estabilidade notável. É usado em uma variedade de loções, óleos, xampus e
sabonetes, em concentrações de 1 a 5%.

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Buriti (Mauritia vinifera) – Possui alto teor de substâncias carotenóides, riquíssimo em vitamina A e em ácido oléico,
seus princípios ativos, com propriedades curativas e cicatrizantes, aliviam queimaduras, proporcionando proteção
natural à pele com os raios UV do sol (protetor solar). Indicado em loções, sabonetes, óleos para banho, produtos para
proteção solar. Contém em sua composição química ácido palmítico (16,3%), ácido palmitoleico (0,4%), ácido esteárico
(1,3%), ácido oléico (79,2 %), ácido linoleico (1,4%) e ácido linolênico (1,3%).
O mito da gordura saturada, colesterol e o infarto
O Grande Conto do Colesterol

Eduardo Almeida, MD, PhD
Em 1954, o cientista russo que vivia nos EUA, David Kritchevsky, publicou um artigo no Am.J Physiology (Jul-Sept,
1954), onde chamou a atenção dos cientistas para a emergência da epidemia de doença coronária (DC). Nos estudos
revelava que o colesterol produzia arteriosclerose no coelho, e que as gorduras polinsaturadas poderiam reduzir os
níveis de colesterol, propunha, assim, a redução do consumo de produtos animais.
Entretanto, a placa apresentada pelo coelho era completamente diferente da placa do humano. Os coelhos
(vegetarianos) eram alimentados com colesterol purificado e oxidado pelo processamento.
Em 1954, Ancel Keys levantou a hipótese de que a doença coronária seria provocada pelo acúmulo de gorduras
saturadas e colesterol. Usou para tal um cruzamento entre consumo de gorduras saturadas e DC em seis paises.
A história dos seis paises que permitiu a Ancel Keys concluir sobre a relação direta entre consumo de gorduras
saturadas e DC revela um fato interessante. A OMS diante das evidências do aparecimento da arteriosclerose convocou,
em 1954, um comitê de experts (First Expert Committess on Pathogenesis of Atherosclerosis). Participaram do comitê
Paul Dudley White de Boston, Gunnar Bjork de Stocolmo, Noboru Kimura do Japão, George Pickering de Oxford e Ancel
Keys de Minnesota. Durante uma exposição de Ancel Keys o professor Pickering o interrompeu e fez a seguinte
pergunta: “professor Keys would be kind enough to cite for us the principle piece of evidence that you think supports this
diet-heart theory of yours? (tradução: professor Keys poderia gentilmente citar para nós a peça principal de evidência
que você pensa dar suporte a sua teoria dieta-coração?)
O assistente de Keys Henry Blackburn nos conta: “O professor se sentiu muito mal com a pergunta. Ao invés de
citar... bem essa teoria está baseada num corpo de evidências que temos percebido na clinica, no laboratório e em
grupos populacionais, ele citou uma “peça destruida”. Ele saiu como alguém nocauteado e disse: “I will show those
guys”. Selecionou os seis países e publicou como sendo a peça comprobatória.

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Entretanto, se Ancel Keys tivesse feito esse mesmo cruzamento entre os 20 paises em que esses dados estavam
disponíveis não encontraria qualquer relação substantiva. Segundo Kendrick se Keys tivesse escolhido Finlândia, Israel,
Alemanha, Holanda, Suiça e Suécia os resultados seriam opostos.
Segundo Mary Enig, Ancel Keys declarou certa vez que o óleo vegetal parcialmente hidrogenado com seus ácidos
graxos trans (AGs trans), eram os verdadeiros responsáveis pela DC. Isso foi dito em 1958. A indústria alimentar ficou
muito incomodada com tal afirmação e passou da denúncia da gordura saturada para a denúncia da carne e da gordura
do leite como responsáveis pela DC.
Em 1956, a American Heart Association (AHA) comunicou a tese Lipídica em um painel transmitido pelos três
maiores canais de TV. Os panelistas recomendaram a dieta de Prudent, que orientava para o consumo de óleos
vegetais, margarinas, galinha, ao invés de toucinho, manteiga e ovos.
O Dr Dudley White, voz discordante nesse painel, disse textualmente: ”Eu comecei a minha prática como
cardiologista em 1921, e eu nunca vi um infarto do miocárdio até 1928. Nesse periodo as pessoas consumiam
predominantemente gordura animal, ninguém havia ouvido falar em óleo de milho até então”.
Mas, antes disso, a AHA havia negado a tese lipidica quando comentou: ”a alimentação antigordura e anti-
colesterol é não apenas futil e ingênua, mas traz consigo também riscos”.
Após um intenso lobby da indústria alimentar a AHA se rende a tese lipídica que dizia ser a alimentação rica em
gorduras saturadas e colesterol (animal) a responsável pela DC, hipertensão arterial e derrame. Prudent era o president
da AHA, e enfrentou um racha no board da AHA, entre os favoráveis e os contrários à tese lipídica. Ele compunha o
primeiro grupo.
Por essa razão a dieta que seguia os princípios da tese lipídica recebeu o nome de dieta do coração ou dieta de
Prudent. Propunha evitar os alimentos com gorduras saturadas e colesterol, e estimular o consumo das gorduras
polinsaturadas pobres em colesterol, sem fazer menção aos carbohidratos e proteinas.
Ironicamente o Dr Prudent participou de um estudo desenhado entre os membros da AHA. Ele integrou o grupo
que consumiu gorduras polinsaturadas pobre em colesterol e veio a falecer de DC.
A Dieta Rica em Gorduras Saturadas aumentaria o Colesterol Sanguíneo?
Em 1920, o Dr Paul Dudley White trouxe o primeiro aparelho de ECG da Alemanha. Além da curiosidade se
comentou sobre a pouca utilização do equipamento em virtude da baixa frequência de DC nos EUA.
Entre 1910-1920, quando se consumia basicamente gordura saturada, a DC era uma raridade. Em 1970, a DC já
era responsável por 40% das mortes nos EUA.
Nesse periodo de 50 anos (1920-1970) o consumo de gordura saturada caiu de 83% para 62%; o consumo de
manteiga caiu de 8Kg para 1,8 kg por pessoa/ano; o consumo de colesterol aumentou 1%; o consumo de óleos vegetais
aumentou 400%; o consumo de açúcar aumentou 60%.
Survey realizado em 1990 mostrou que homens consumidores de manteiga, tiveram a metade do risco coronário
em relação aos que consumiam margarina (Nutr Week, Mar 22, 1991, 21:12:2-3)
Estudos suecos publicados em 2004 revelaram que o consumo de manteiga está negativamente associado à DC.
Ou seja, a manteiga protege o coração (British J. Nutrition, 2004).
Na Índia, as populações do Norte consomem 7 vezes mais gorduras saturadas do que as do Sul. A população do
Norte têm 7 vezes menos DC (Malhotra, S,Indian Journal of Industrial Medicine, 1968, 14:219)
A França possui alto consumo de gorduras saturadas, e tem o menor índice de DC do Ocidente (145
mortes/100.000 hab). Na região de Gascony, onde se cria gansos para produção de patês, a mortalidade é de
80/100.000 hab., enquanto nos EUA a mortalidade é de 315/100.000 hab.
A cidade de Framingham, Massachussetts, tem sido a grande fonte para estudo prospectivo em relação às
doenças cardiocirculatórias desde 1948. Sua população atual é de cerca de 67 mil habitantes. Os diretores desse projeto
ganham destaque na produção científica na área. O Dr Castelli foi um dos primeiros diretores. O Dr George Mann
dirigiu por três anos o Projeto Framingham, cujas conclusões deu origem ao livro “Coronary Heart Disease – The Dietary
Sense and Nonsense” (1993), onde afirma de maneira categórica que as gorduras saturadas não são as responsáveis
pela DC.
Estudo de Framingham num survey de 16 mil homens saudáveis de meia idade, avaliados 6 anos após (1981),
revelou que aqueles com DC consumiam mais óleos polinsaturados (vegetais).
São vários os estudos que contestam a tese lipídica e a dieta de Prudent, mas a tese centrada no colesterol
comete uma “imprudência” ao chamar o colesterol de gordura. O colesterol não é uma gordura e sim um esterol
(álcool) com estrutura semelhante a hormônio, que se torna hidrossolúvel quando ganha a capa de uma lipoproteina.
Por esse motivo não adere à placa ou à rugosidade endotelial. São os triglicérides que aderem à rugosidade endotelial.
O colesterol não está nas gorduras e sim nas carnes (membrana celular).

41
É completamente insustentável a história de colesterol bom (HDL) e ruim (LDL). O primeiro é a forma de
transporte do colesterol das células para o figado, o segundo do fígado para as células. Ambos têm suas funções
específicas e essenciais. Foi o public relation (PR) da indústria farmacêutica quem inventou esse conto.
O professor Ancel Keys afirmou textualmente: “In the adult man the serum cholesterol level is essentially
independent of the cholesterol intake over the whole range of human diets ... There is no connection whatsoever
between cholesterol in food and cholesterol in blood. And we have known that all along. Cholesterol in the diet does not
matter at all unless you happen to be a chicken or a rabbit." (Ancel Keys, Ph.D., professor emeritus at the University of
Minnesota, 1997) (tradução: no homem adulto o nível de colesterol sérico é essencialmente independente da ingesta
de colesterol.... Não há conexão, portanto, entre colesterol no alimento e colesterol no sangue. Nós sabemos disso faz
tempo. Colesterol na dieta não importa absolutamente, a menos que você seja uma galinha ou um coelho).
O colesterol da Dieta responde apenas por cerca de 30% do colesterol sanguíneo, os outros 70% são Colesterol
endógeno, produzido pelo próprio organismo.
Vários tecidos participam da produção do colesterol endógeno - o fígado é responsável por 20%, mas a síntese
intestinal de colesterol é muito superior à hepática.
Segundo Castelli: “Os valores de colesterol e triglicerídeos séricos não estão positivamente correlacionados com
a seleção de constituintes da dieta ... No estudo de Framingham, Massachusetts, quanto mais gordura saturada se
comia, quanto mais colesterol se ingeria, quanto mais caloria se comia, menor o nível de colesterol sérico ... Nós
constatamos que o indivíduo que ingeria mais colesterol, comia mais gordura saturada, ingeria mais calorias e
comumente era fisicamente mais ativo” (Dr William Castelli, 1992, director do Framingham study).
Outro estudo populacional importante revelou o seguinte: a) aqueles com níveis baixos de colesterol sanguíneo
consumiam em média 52g/dia de gordura saturada; b) aqueles com níveis médios de colesterol sanguíneo consumiam
em média 54g/dia de gordura saturada; c) aqueles com níveis altos de colesterol sanguíneo consumiam em média
54g/dia de gordura saturada (Cholesterol Intake and Blood Lipids - The Tecumseh Study).
Porque a ingesta de gorduras saturadas não aumenta o Colesterol?
O fígado não utiliza gorduras, saturadas ou não, para produzir colesterol; o fígado não produz LDL e sim VLDL. O
LDL é um resíduo metabólico do VLDL; o VLDL é convertido em LDL através da perda de triglicérides; os níveis de VLDL e
LDL são totalmente não relacionados. Isso significa que a ingestão de gordura saturada não afeta os níveis de LDL.
Colesterol e gorduras saturadas são compostos não relacionados, ou seja, não existe processo químico que
produza colesterol a partir de gordura saturada ou qualquer outro tipo de gordura.
O aumento do colesterol no sangue é na verdade o aumento de LDL. O aumento de VLDL é chamado de
hipertrigliceridemia
A única conexão entre gorduras saturadas e colesterol é que ambos não são hidrossolúveis e por esse motivo têm
que circular sob a forma de lipoproteínas.
Basta observar a estrutura química de um ácido graxo e a do colesterol para perceber que um não se transforma
no outro.
O colesterol não é um tóxico e sim uma substância vital ao organismo de todos os mamíferos. O organismo
produz 3 a 4 vezes mais colesterol do que ingere. Produz diariamente cerca de 2000 mg de colesterol, e aumenta a
produção quando se ingere pouco colesterol e diminui a produção quando se ingere muito.
A dieta de Prudent não consegue reduzir a taxa de colesterol além de pequena percentagem.
Vários estudos revelam que o aumento da ingesta de alimentos ricos em colesterol reduz o colesterol sanguíneo.

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Seria o Colesterol o responsável pelo processo de Arteriosclerose no Homem?
Indivíduos com Colesterol normal ou baixo desenvolvem placas do mesmo modo daqueles com Colesterol
alto. Mais da metade (60%) dos indivíduos com Infarto apresentam nível normal de Colesterol.
Estudos revelaram que o Colesterol baixo representa um risco cardiovascular muito maior que o alto, em especial
nos idosos (JAMA 272, 1335-1340, 1994). Estudo de Krumholz et al do departamento de medicina cardiovascular de
Yale seguiu durante 4 anos 997 idosos, e revelou que aqueles com colesterol baixo tiveram uma mortalidade
cardiovascular duas vezes maior comparados com os com colesterol alto (Krumholz HM. “Lack of association between
cholesterol and coronary heart disease mortality and morbity and all cause mortality in persons older than 70 years”.
JAMA 272, 1335-1340, 1994).
Os estudos de Framingham revelaram que níveis altos de Colesterol têm efeito protetivo nas pessoas com mais
de 60 anos.
O estudo geral que contempla todas as idades revelou aumento do risco coronário em pessoas com colesterol
alto apenas para homens adultos entre 29 a 47 anos, mesmo assim numa proporção que não ultrapassou 5%. Caso as
pessoas com hipercolesterolemia familiar fossem retiradas da amostra, não haveria diferença entre os dois grupos.
A leitura do projeto Framingham que revelou o aumento da morbidade cardiocirculatória entre homens de 29 a
47 anos, foi publicada no final da década de 50. Esse estudo foi o grande patrocinador da tese Lipidica. Entretanto,
folllow up do mesmo projeto Framingham feito 16 anos após, revelou quase nenhuma diferença entre os dois grupos
(colesterol normal x alto). Outro follow up feito 30 anos após revelou que nos homens acima de 47 anos a mortalidade
não era alterada pelos níveis de colesterol. Ainda mais surpreendente foi a revelação no follow up de 30 anos, em que a
diminuição do colesterol no período, estava associada a um maior risco de morte do que o incremento.
Estudo publicado recentemente, onde foram acompanhados durante 30 anos 17 mil adultos que apresentaram
ganho significativo de peso na meia idade, mas que sempre mantiveram níveis de colesterol dentro da normalidade,
como também nenhum outro fator de risco, tiveram aumento significativo do risco cardiocirculatório na ordem de 43%
se comparado ao grupo de peso normal (JAMA, Jan. 11, 2006; 295(2): 190-198).
Os aborígenes australianos, os índios americanos, os emigrantes indianos e paquistaneses e grande porcentagem
de homens russos, possuem alto índice de DC e têm uma coisa em comum – baixos níveis de LDL.
O indiano é o grupo étnico estudado talvez com maior índice de DC, apesar de parcela significativa ser
vegetariana. A DC costuma ocorrer precocemente e com curso maligno, apesar dos fatores de risco ser
significativamente baixos (Enas, Arch. Cardiol, March, 1995).
Na segunda metade do Sec XX observou-se uma elevação expressiva da mortalidade por DC em homens russos.
O professor Shestov realizou amplo estudo e descobriu que os baixos níveis de LDL foi o fator de risco mais importante
de mortalidade cardíaca, concluiu dizendo: “The results disclose a sizeable subset of hypocholesterolaemics in the
population at increased risk of cardiac death.” (tradução: Os resultados revelam um subgrupo mensurável de
hipocolesterolenêmicos em risco elevado de morte cardíaca na população)
Quando se aplicou os parâmetros para DC do “Framingham risk equation” para homens britânicos por 10 anos,
observou-se que 84% das doenças cardíacas ocorreram em homens classificados como de baixo risco. Entretanto, 75%
dos homens classificados em alto risco estavam ainda livres de ocorrências de DC 10 anos após (BMJ, 29 Nov. 2003;
327(7426): 1267).
No Japão nos últimos 50 anos os níveis de colesterol aumentaram 20% e a incidência de acidente vascular
encefálico (AVE) caiu 600%.
O Dr Gregg Fonarow (University of California, Los Angeles Medical Center ) publicou recentemente artigo em que
revela que cerca de 75% dos pacientes que tiveram o primeiro evento coronariano tinham LDL abaixo de 130 mg/dL, e
cerca de 50% tinham LDL abaixo 100 mg/dL.
A tese Lipidica já poderia estar sepultada desde 1968, quando foi publicado no J. Lab Investigation o resultado do
“International Atherosclerosis Project”, que reuniu 14 países, e foram realizadas 22.000 autópsias. O estudo mostrou
grau semelhante de ateroma nos vários países, independente da dieta ser rica em gordura saturada ou vegetal. No
entanto, foi encontrada muito mais obstrução arterial nas pessoas com colesterol baixo comparadas às com o colesterol
alto.
Estudos realizados no Canadá “Quebec Cardiovascular Study”, que acompanhou durante 12 anos, 5.000 homens

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saudáveis de meia idade, revelou não haver relação entre níveis de colesterol e DC.
A grande maioria dos estudos populacionais revelaram que, entre as mulheres, independente da idade, e mesmo
com níveis elevados de colesterol na ordem de 1000 mg/dL, o colesterol não pode ser considerado um fator de risco.
Pelo contrário, é o colesterol baixo que consiste em fator de risco para as mulheres (NHLB Institute; Circulation – 1992).
Estudo feito em Paris mostrou que as mulheres longevas possuem colesterol elevado (Lancet, 1989).
Um survey conduzido pelo famoso cirurgião Michael DeBakey na década de 60, não encontrou relação entre os
níveis de colesterol e a incidência de DC (DeBakey, M, et al, JAMA, 1964, 1 89:655-59).
O professor George Mann, da Vanderbilt University, ex diretor do Framinghham Project, estudou os Masais do
Quênia. Os Masais consomem predominantemente leite, carne e sangue. Mann descobriu que os Masais praticamente
não apresentam DC, e têm níveis baixos de colesterol. Além disso, realizou 50 autopsias e, para a sua surpresa,
encontrou arteriosclerose em níveis semelhantes ao dos americanos, mas o tipo de placa que causa obstrução foi
raramente encontrado. Não havia qualquer sinal de isquemia nos 50 corações estudados (“Diet Heart, End of an Era”,
New England J Med, 297 (1977): 644). Em comentário posterior o professor Mann afirma sobre a tese Lipídica: “Ela é a
diversão pública número um da saúde pública nesse Século..... O grande escândalo da história da medicina”.
Em 1992, o professor Mann, organizou uma conferência para tratar da questão Dieta/DC. Ele teve dificuldade
para arregimentar um número expressivo de pesquisadores que temiam entrar na lista negra do financiamento de
pesquisas. Disse ele: “ I could show a list of scientists who said to me, in effect, when I invited them to participate: "I
believe you are jeopardize my perks and funding… for me, that kind of truth, that the Diet/Heart hypothesis is wrong, but
I cannot join you because that critical hypothesis would response separates the scientists from the operators
…” (tradução: “Eu poderia mostrar uma lista de cientistas, que me disseram, na ocasião que eu os convidei para
participar da conferência, o seguinte:’Eu acredito que isso ameaça meus prestígio e financiamentos.... para mim, essa
espécie de verdade sintetizada na hipótese dieta/coração está errada, mas eu não posso juntar-me a você porque essa
hipótese crítica promoveria a separação dos cientistas dos operadores... [financiadores].
Em 1967, o Dr SL Malhotra publicou estudo envolvendo os trabalhadores da estrada de ferro na India. Ele revelou
que a DC era 7 vezes mais comum entre os trabalhadores em Madras, comparados aos de Punjab. Os trabalhadores de
Punjab consomem 7 a 10 vezes mais gorduras, fumam 8 vezes mais que os de Madras, e vivem 20 anos mais que os
predominantemente vegetarianos de Madras (British Heart Journal, 1967).
Um estudo multicêntrico (Multiple Risk Factor Trial (MRFIT) desenhado para demonstrar que o controle da
pressão arterial (PA), do colesterol e do tabagismo diminuiria a mortalidade coronariana. Após screening de 350 mil
homens de meia idade, selecionou-se 13 mil. Esses últimos foram divididos em dois grupos, um recebeu tratamento
para os fatores de risco (PA<140/90), outro recebeu medidas usuais (conservadoras). Após 10 anos e um gasto de 115
milhões de US$, não foi notado qualquer diferença significativa entre os grupos. Pelo contrário, a mortalidade no
subgrupo hipertenso tomando diurético foi maior (JAMA, 248 (1982):1465-1477)
O Prof Olson foi contratado para rever a literatura sobre os efeitos tóxicos da alimentação rica em colesterol pela
American Research Agency. Concluiu que não havia evidências para desaconselhar o uso das gorduras saturadas
(“Towards Healthful Diets”. Report to the US Acad of Science, April, 1980).
O professor suiço Hans Mohles chegou a mesma conclusão de Olsen e escreveu o livro: Cholesterin Neurose.
Frankfurt: Oto Sale Vlg, 1978. Outro estudo publicado no JAMA mostrou que não há relação entre o consumo de ovos e
DC (JAMA, 281 (1999): 1387-94).
Em Maio de 1999, o Dr Walter Willet, professor titular do departamento de nutrição de Harvard, deu um
seminário no National Institute of Health (NIH), Bethesda, com o título: “Diet and Heart Disease: Have we misled the
Nation”? (Dieta e Doença cardíaca: Temos enganado a Nação?). Concluiu na ocasião que os dados até hoje disponíveis
não dão suporte à tese de que “gorduras são ruins para nós”. Aponta, pelo contrário, para os carbohidratos com alto
índice glicêmico como os reais vilões.
Estudo recente comprova a tese de Willet. Investigou-se o hábito alimentar de 48 mil pessoas e se conclui que
aquelas que consumiam mais carbohidratos refinados tinham o dobro de risco de apresentar DC (Archives of Internal
Medicine, April 12, 2010;170(7):640-7).
O professor de patologia de Harvard Kilmer McCully publicou os resultados de 194 autopsias consecutivas em
homens veteranos de guerra com severa arteriosclerose, e encontrou uma porcentagem de apenas 8% com colesterol
acima de 250 mg/dL. A média de colesterol entre eles era de 186 mg/dL (Am. J Med Science, 299:217221,1990).
Recentemente a European Society of Cardiology divulgou os resultados de um estudo extensivo (EUROASPIRE)
em toda a Europa para avaliar fatores de risco cardiovascular. Na conclusão do relatório está escrito: “ ...o tabagismo,
DC prévia e o diabetes são fatores risco significantes. Obesidade, baixa escolaridade, hipertensão arterial, colesterol
total alto, HDL baixo, entretanto, não foram significantes no aumento da mortalidade.
A tese Lipídica diz que a gordura saturada degenera a estrutura arterial por deposição. A seguir vamos mostrar a
composição da parede arterial e a composição da placa

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Parede Arterial Normal

Fibras Colágenas 25 a 30%
Fibras de Elastina 30 a 40%
Musculatura e subst. fundamental 30 a 40 %
A subst. fundamental é composta de mucopolissacarídeos que ficam entre as fibras colágenas e a elastinas
Composição da Placa de Ateroma

Ácidos graxos saturados em éster de colesterol: 26%
Ácidos graxos insaturados: 74% (38% Polinsaturados; 36% Monosaturados)
Fonte: Lancet,344:1195-1196,1994
O que os estudiosos centrados na tese Lipídica não conseguem perceber, é que a doença arteriosclerótica é um
processo de degeneração da artéria, e certamente os processos de degeneração do organismo não ocorrem pela
ingestão de gorduras saturadas. Os processos de degeneração no organismo ocorrem pelos vários tipos de
stress/sobrecarga. O organismo responde aos vários tipos de stress de uma mesma forma, como nos mostrou Selye.
Essa adaptação envolve alterações hormonais que afetam o metabolismo celular básico, mais especificamente, desvia o
metabolismo celular para o padrão catabólico – dominância dos hormônios catabólicos (cortisol, tiroxina) e baixa dos
anabólicos (GH, hormônios sexuais). Por esse motivo é que os estudos não comprometidos com a tese lipídica têm sido
claros em revelar que o consumo de carbohidratos refinados (provocam alteração hormonal com desvio catabólico) são
os verdadeiros vilões da alimentação moderna.
A medicina deveria ser avessa ao exotismo das teses não sustentadas pelas leis e processos que regem o
funcionamento do organismo. Se assim procedesse, não cairia tão fácil no conto do colesterol. O colesterol é uma das
substâncias mais importantes no funcionamento do organismo. Como pode essa substância dar vida e ao mesmo tempo
degenerar esse organismo?
Vejamos algumas das principais funções do colesterol:
a) Integridade estrutural da membrana celular
b) Precursor dos esteróides (cortisol e hormônios sexuais) e Vitamina D
c) Produção dos sais biliares
d) Antioxidante poderoso
e) Sensibiliza os receptores serotonínicos e é estratégico na ativação sináptica cerebral
f) Protege a mucosa intestinal
g) Leite materno é riquíssimo em Colesterol
Por que e para que baixar o Colesterol?
Vejamos como ocorre a síntese do colesterol. Três moléculas de acetilcoenzima A (2 carbonos) se combinam para
formar o ácido hidroximetilglutárico (HMG – 6 carbonos). Em seguida, através da enzima HMG-CoA-redutase, chega-se
à cadeia do Mevalonato. Ao se bloquear essa enzima, bloqueamos a formação não só do colesterol, mas de pelo menos
cinco substâncias fundamentais além do colesterol, como mostra o quadro abaixo.
A Coenzima Q10 é fundamental na respiração celular e na biossíntese mitocondrial. Participa da produção de
ATP como carreador de eletrons para a citocromoxidase. O coração demanda grande quantidade de Coenzima Q10.
Uma forma da Coenzima Q10 - a ubiquinona - é encontrada em todas as membranas celulares, e é de grande
importância na manutenção da condução nervosa e integridade muscular. A Coenzima Q10 participa na formação do
colágeno e da elastina, daí o aumento da ruptura ligamentar em quem usa estatina.
No Canada o Liptor vem com uma advertência na caixa de que a droga reduz os níveis de Coenzima Q10 e L-
Carnitina.
O Dolichol participa da síntese protéica intermediando as informações do DNA (auxilia a transcriptação do
DNA). É fundamental na síntese de neuropeptideos. Dai os vários sintomas neuropsiquiátricos nos usuários de estatina.
O Esqualeno é um precursor imediato do Colesterol e tem reconhecida ação antineoplásica (Óleo e Cartilagem de
Tubarão).
O NFkappaB é uma citoquina proinflamatória. Talvez aqui resida o pequeno efeito terapêutica das estatinas –
antinflamação. Mas, seria razoável usar uma droga tóxica e cara simplesmente como um antiinflamatório???

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O filão das estatinas
O grupo farmacêutico das estatinas envolve algumas substâncias semelhantes e outros tantos medicamentos de
marca como Liptor, Crestor, Sinvastatina, Zocor, etc. A estatina é uma toxina de um fungo do arroz vermelho
chinês. Possui potente ação de bloqueio da enzima HMG-coA-redutase e com isso reduz drasticamente o colesterol e
demais substâncias do ciclo do mevalonato (vide acima).
Embora se consiga reduções drásticas nos níveis do colesterol, os resultados na prevenção e regressão da placa
ateromatosa e doença arteriosclerótica são modestos ou inexistentes, principalmente quando analisado a médio e
longo prazo.
Vamos analisar alguns dos principais estudos que avaliaram a eficácia das estatinas. Comecemos pelos estudos
que mostram claramente o efeito protetivo do colesterol em pessoas com mais de 56 anos.
O estudo conhecido como Honolulu Heart Program com 20 anos de duração concluiu: “Nossos dados são
semelhantes aos de estudos prévios que revelaram um aumento de mortalidade em pessoas idosas com colesterol
baixo, bem como mostraram que os niveis persistentemente baixos de colesterol por longo tempo aumentam o risco de
morte. Assim, quanto maior o tempo de vigência de colesterol baixo, maior o risco de morte.”
O estudo “antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial” (ALLHAT, 2002). Talvez o
maior estudo nos EUA sobre os efeitos do Lipitor, revelou a mortalidade após 3 e 6 anos de tratamento (10.000
participantes). Conclusões: “Of the 5170 subjects in the group that received statin drugs, 28 percent lowered their LDL
cholesterol significantly. And of the 5185 usual-care subjects, about 11 percent had a similar drop in LDL. But both
groups showed the same rates of death, heart attack and heart disease”.
O “prospective study of pravastatin in the elderly at risk” (PROSPER, 2002), estudou o efeito da Pravastatina em
grupos de idosos: 56% sem episódios prévios de DC sintomática, e 44% com episódios
prévios. Conclusões: “The Pravastatin did not reduce total myocardial infarction or total stroke in the primary prevention
population, but did so in the secondary. However, measures of overall health impact in the combined populations, total
mortality and total serious adverse events were unchanged by pravastatin as compared to the placebo and those in the
treatment group had increased cancer”.
O “Japanese lipid intervention trial” (J_LIT, 2002) estudo Japonês de 6 anos, envolvendo 47.294 pacientes
tratados com a mesma dose de Sinvastatina, concluiu: “No correlation between the amount of LDL lowering and death
rate at five years. Those with LDL cholesterol lower than 80 had a death rate of just over 3.5 at five years; those whose
LDL was over 200 had a death rate of just over 3.5 at five years”.

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O “Anglo-Scandinavian cardiac outcomes trial - lipid lowering arm” (ASCOT-LLA 2003), avaliou o efeito da
atorvastatina (Lipitor) versus placebo em mulheres hipertensas e com outros fatores de risco coronariano. O estudo foi
inicialmente desenhado para 5 anos, mas foi interrompido em 3,3 anos devido a significativa redução dos eventos
cardíacos. No entanto, não houve qualquer diferença em relação à mortalidade. As mulheres apresentaram muitos
efeitos colaterais (Sever PS and others. Lancet 2003;361:1149-1158).
O que os leitores não sabem é como foi calculado o índice de 27% na redução de AVE; 2,4% do grupo sem
estatina tiveram AVE; 1,7 % do grupo com estatina tiveram AVE, ou seja, uma diferença de 0,7 pontos que
corresponderia a um índice projetado de 27%......
O “PRavastatin or AtorVastatin evaluation and infection study” (PROVE-IT, 2004), foi uma pesquisa realizada na
Harvard University Medical School, que obteve ampla divulgação na mídia. Veja a matéria de alguns jornais.
"Study of Two Cholesterol Drugs Finds One Halts Heart Disease" (N Y Times, November 13, 2003)
Editorial: "Extra-Low Cholesterol“ (New York Times, March 10, 2003)
“Striking Benefits Found in Ultra-Low Cholesterol” (Washington Post, March, 9, 2004)
O PROVE-IT introduziu uma nova questão na prevenção da DC pela redução do cholesterol - o fim do enfoque
quantitativo na análise do colesterol. Ou seja, não existe mais nível normal de colesterol, quanto mais baixo melhor.
Como foi dito na matéria da revista Veja na época: “o chão é o limite”
Imediatamente, os médicos passaram a adotar a conduta de aumentar a dose das estatina para quem já a usava,
e se sentiram à vontade para fazer a prevenção com a estatina nas pessoas sem qualquer evento prévio de DC.
Qual foi o resultado desse estudo para gerar tamanho frisson? O estudo comparou duas drogas: Lipitor (Pfizer) e
Pravachol (Bristol Myers-Squibb - BMS). Este último foi quem financiou a pesquisa. Investigou-se 4.162 pacientes que
eram acompanhados por infarto ou angina instável. Metade tomou Liptor e metade tomou Pravachol. Os que tomaram
Liptor tiveram uma redução maior do LDL (62 contra 95). No grupo Liptor houve uma redução de 32% no LDL e 16% em
todas as causas de mortalidade. Mas, os tais 16% foram uma redução do risco relativo e não risco real. A redução
absoluta da taxa de mortalidade em ambos os grupos foi de 1% - uma queda de 3,2% para 2,2% em dois anos. Ou seja
0,5% ao ano. Portanto, foi a redução do risco absoluto de morte em 0,5% ao ano que gerou a massiva campanha na
mídia, que usou a taxa de 16% que é uma taxa projetada/relativa
A mídia não falou dos efeitos colaterais do estudo: alteração das enzimas hepáticas: 3,3%; descontinuação do
tratamento durante a pesquisa por efeitos colaterais: 33%.
O estudo J-LIT publicado em 2002, com um desenho muito mais sólido, envolvendo 10 vezes mais pessoas, e três
vezes maior em duração, não encontrou qualquer relação entre o nível de queda do LDL e taxa de mortalidade. Não é
de se estranhar que esse estudo não tenha encontrado qualquer repercussão na mídia
Pesquisadores do Beth Israel Medical Center in New York City, em 2003, examinaram a placa coronariana em
182 pacientes que tomavam estatina. Um grupo usava doses altas (mais de 80 mg), enquanto outro grupo usava doses
habituais. Através do “Electron Beam Tomography” avaliou-se o tamanho das placas antes e depois do tratamento.
Apesar da redução do LDL colesterol, não houve diferença entre os grupos. Ao contrário, houve um incremento na
ordem de 9,2% no aumento da placa em ambos os grupos (Hecht HS and others. Am J Cardiol, 2003;92:334-336).
Num estudo feito na Cleveland Clinic (REVERSAL, 2004), pacientes receberam Lipitor ou Pravachol. Os que
receberam Liptor tiveram uma queda maior de LDL e mostraram uma “reversão” na agregação da placa coronária,
avaliada pelo ultrassom intravascular na ordem de 0,4% a partir de 18 meses. O Dr. Eric Topol da Cleveland Clinic como
um animador de plateia disse ser tais resultados espetaculares: "Herald a shake-up in the field of cardiovascular
prevention ... the implications of this turning point - that is, of the new era of intensive statin therapy - are profound.
Even today, only a fraction of the patients who should be treated with a statin are actually receiving such therapy ...
More than 200 million people worldwide meet the criteria for treatment, but fewer than 25 million take statins". Esse
tipo de espectativa, absolutamente infundada, tem levado alguns especialistas a sugerirem colocar estatinas nos
reservatórios de água potável das cidades. Já ouvi isso de mais de um cardiologista. Certamente eles estavam ecoando
perspectivas como as do Dr Eric Topol. Não devemos mais nos espantar com o delírio intervencionista da medicina da
química e da indústria farmacêutica. A criatividade em propor o bloqueio do organism não tem limites.
Em 2004 a Merck Schering-Plough antecipando-se à perda do direito de patente do Zocor (Simvastatina),
começou a desenvolver o posicionamento do Vytorin (Simvastatina+Ezetimibe). Para tal encomendou um estudo
esperando provar a eficácia da associação em relação à formação de placa. Usou-se para esse fim a avaliação de placa
na carótida. Acompanhou 750 pacientes e o estudo terminou em 2006, e nada de publicação dos resultados. O NY
Times moveu uma campanha para pressionar a Merck a divulgar os resultados. Algumas pessoas entraram com ações
na Justiça. Finalmente, em Janeiro de 2008 os resultados foram divulgados.Mas, para o desapontamento da Merck o

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estudo revelou que o Vytorin além de ineficaz produziu o dobro de crescimento da placa
carotídea(http://www.merck.com/newsroom/press_releases/product/2008_0114.html)
O New York Times publicou em 14 de janeiro de 2008 matéria sobre o tema. Eis um trecho da material: “Zetia,
uma droga para baixar o colesterol prescrita para cerca de 1 milhão de americanos a cada semana não apresentou
benefícios médicos de acordo com estudos realizados pela própria indústria Merck e Schering-Plough. Embora a droga
tenha baixado o colesterol em 15 a 20%, os estudos não mostraram que o Zetia reduz ataque cardíaco ou derrame, ou
mesmo reduz as placas nas artérias. Esse teste clínico que estudou se o Zetia poderia reduzir o crescimento da placa, na
verdade revelou que as placas cresceram quase duas vezes mais rápido naqueles tomando Zetia e Zocor do que
naqueles que tomaram apenas Zocor. Os pacientes que tomaram Zetia mais Zocor receberam o medicamento chamado
Vytorin que é a combinação deles. Especialistas classificaram os resultados como “chocantes” afirmando que o Zetia só
poderia ser prescrito caso outras drogas falhassem. Esses resultados vieram agravar a controvérsia em torno do atraso
na divulgação desses dados pela Merck e Schering-Plough. O estudo foi concluido em Abril de 2006, com previsão de
divulgação dos resultados em Março de 2007. Entretanto, a companhia não cumpriu os vários prazos assumidos, e só
concordou em divugá-los depois que a mídia passou a cobrar os atrasos. Zetia and Vytorin respondem por 20% do
mercado de drogas para o colesterol no mercado americano”.
O jornal O Globo transcreve a matéria do NYT em 15 de Janeiro de 2008 que diz: “estudo, realizado pelos
próprios laboratórios, acompanhou, por um período de dois anos, 720 pessoas com problemas genéticos de alta
produção de colesterol. Um grupo tomou apenas uma substância, a simvastatina (Zocor). O segundo grupo foi
medicado com as duas substâncias: ezetimibe e simvastatina (Vytorin). O estudo concluiu que o grupo que tomou os
dois princípios ativos teve uma redução maior no nível de colesterol, mas não houve diferença no tamanho da placa.”
É interessante notar que a Merck e Schering-Plough escolheram uma data estratégica para a divulgação de dados
desfavoráveis – o inicio do ano quando a maioria das pessoas está em recesso de fim de ano.
Os efeitos colaterais das estatinas são muito freqüentes. Muitos estudiosos admitem que 100% dos usuários têm
algum tipo de efeito colateral, pois a maioria deles seria oculto (assintomático). Dentre os efeitos aparentes mais
freqüentes temos: perda de memória e perda cognitiva; dor e disfunção muscular; insuficiência cardíaca; fadiga;
neuropatia, anemia; acidose; febre freqüente; cataratas; disfunção sexual (American J. Cardiovascular Drugs,
2008;8(6):373-418).
O pesquisador alemão Pfrieger mostrou que a falta de colesterol no cérebro provoca bloqueio sináptico. O
colesterol é uma molécula que não ultrapassa a barreira hematoencefálica. O cérebro depende essencialmente da
produção de colesterol pelas células da glia que são muito sensíveis às estatinas (Pfrieger F. Science, 9 November,
2001).
David Gaist acompanhou cerca de 116 pacientes em uso de estatina e comprovou um risco de polineuropatia de
16 vezes maior. Esse risco é mais intenso no diabético (Gaist, David. Neurology, 58:1333-1337, 2002)
Dentre os efeitos colaterais menos freqüentes temos: risco aumentado de câncer; supressão do sistema imune;
pancreatite, disfunção hepática, rabidomiólise (destruição do músculo estriado) (American J. Cardiovascular Drugs,
2008;8(6):373-418)
Poderíamos classificar, em termos didáticos, os efeitos colaterais de acordo com a substância bloqueada pela
estatina, mas geralmente os efeitos tóxicos envolvem vários mecanismos.
Baixa de Esteroides: perda da libido, disfunção erétil, osteoporose, perda de cabelo
Inibição Glial: amnésia focal e global, confusão mental, desorientação, senilidade
Baixa da Coenz Q10:
Baixa produção de energia: fadiga crônica, insuficiência cardíaca, retenção de liquidos, dispnéia
Perda da integridade de membrana: hepatite, pancreatite, miopatia, neuropatia, rabidomiólise
Excessiva Oxidação: danos mitocondrial, mitocondriopatia adquirida, neuropatia permanente, miopatia
permanente, neurodegeneração
Baixa de Dolicol:
Disfunção de neuropeptídeos: agressividade, hostilidade, irritabilidade, comportamento homicida, depressão,
suicídio.
Alteração da síntese de glicoproteinas:
Disfunção em vários processos celulares: identificação alterada da célula, alteração da mensagem celular, defesa
imune alterada
Bloqueio da Selenoproteina: neuropatia, deficit cognitivo
Calcula-se o custo do tratamento com estatinas, em doses habituais, entre 900 and 1.400 US$ por ano. As
estatinas já são a categoria de medicamento mais vendida no mundo (6,5%); significa um faturamento US$ 12,5
bilhões/ano (2004). O uso de estatinas aumentou 156% entre 2000 e 2005. O número de usuários passou de 15,8
milhões para 29,7 milhões . O gasto passou de 7,7 bilhões de US$ para 19,7 bilhões de US$, embora mais de 900
estudos tenham sido publicados mostrando a toxidade dessa droga e sua baixíssima eficácia.

48
No melhor resultado pró estatina até hoje publicado o “WOSCOP clinical trial”, patrocinado pela indústria
farmacêutica, a redução do LDL significou uma redução da taxa de mortalidade em 5 anos de 0,6%, ou seja, 165 pessoas
saudáveis deveriam ser tratadas por cinco anos para se estender a vida de apenas uma pessoa por outros 5 anos. O
custo dessa vida seria por volta de US$ 1,2 milhões. Num cálculo otimista, o custo para salvar um ano de vida de uma
pessoa com DC seria de cerca de US$ 10 mil.
Em suma, a estatina, pelo seu potencial tóxico e pela sua baixa eficácia, é talvez uma das drogas mais non
sense do arsenal terapêutico da medicina atual. Ao invés de ser deixada de lado pelos médicos, tornou-se a droga mais
vendida e a categoria farmacêutica de maior faturamento. Como se pode notar há algo de muito errado com essa
medicina.
A insistência na tese lipídica ao longo de mais de 60 anos não conseguiu convencer os estudiosos éticos da
alimentação humana. A medicina centrada na doença que pouco sabe sobre a alimentação e sobre os grandes
processos que mantêm a vida no organismo, tornou-se uma presa fácil do public relation da indústria farmacêutica.
Estamos diante de um grande “conto do vigário” que repetido a exaustão ilude o ouvinte e passa a ser real. O colesterol
deixa de ser a substância estratégica para o funcionamento do organimo e passa a ser o grande vilão do adoecimento
humano. Você acredita nesse conto?
Referências:
1. Ravnskov, U : "The Cholesterol Myths"
2. Colpo, A : "The Great Cholesterol Con" . 2007
3. Hartenbach W: "Die Cholesterin-Luege" 2006
4. Kendrick, M. “The Great Cholesterol Con”. 2007
5. Ellison, Shane. “Hidden Truth about Cholesterol-Lowering Drugs”
6. Graveline, Duane. “Lipitor: Thief of Memory and Statin Drugs”. 2006
7. Graveline, Duane. Statin Damage Crisis. 2009

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A homocisteína como a verdadeira causa das doenças cardíacas
Aminoácido natural, a homocisteína é produzida após a ingestão de carnes e laticínios. Existe um alto nível de
meteonina em produtos como:
Carne bovina
Ovos
Leite
Queijo
Farinha branca
Comida enlatada
Alimentos altamente processados
Ela surge em nosso organismo como um produto do metabolismo da metionina e é convertido em cisteína, um
aminoácido. Esse é o caminho natural da homocisteína no organismo. Se esse ciclo não for corretamente seguido, pode
haver prejuízo à saúde. O excesso da substância no sangue provoca o aumento do risco de coágulos e entupimento das
artérias, e contribui para a formação de depósitos de gordura nas paredes dos vasos sanguíneos. É a homocisteína, e
não o colesterol, a substância que dá início às lesões vasculares que causam o infarto.
O que agrava ainda mais o aparecimento de doenças coronarianas é que a homocisteína acelera a oxidação do
LDL (o mau colesterol) aumentando ainda mais os danos vasculares. Ou seja, a concentração de colesterol pode estar
normal, mas se o nível de homocisteína no sangue estiver alto, o prejuízo ao coração acontece de forma mais rápida do
que se acontecer o contrário.
Sabe porque a homocisteína é tão ou mais deletéria que o colesterol?
•Danifica as artérias.
•Promove a formação de coágulos no sangue.
•Entopem as artérias e as veias.
As vitamina B6, vitamina B9, vitamina B12 e os grupos metil são indispensáveis para a produção de alguns
neurotrasmissores, portanto, de vital importância para o desempenho das funções mentais, cognitivas e psicológicas.
Uma vez que a homocisteina aumenta quando não existe a quantidade suficiente de de vitamina B6, vitamina
B9, vitamina B12 e de grupos metil, o nível sanguineo elevado de homocisteina é um sinal laboratorial indirecto da
deficiência em vitamina B6, vitamina B9, vitamina B12 e de grupos metil, e portanto de maior risco de doença
neurológica.
É possível corrigir os níveis elevados de homocisteina através da toma de vitamina B6, vitamina B9, vitamina
B12 e substancias vegetais dadoras de grupos metil, como são a betaína e a TMG (Trimetilglicina), durante algumas
semanas ou meses, até à normalização do nível de homocisteina.
O tempo necessário para baixar um nível de homocisteina elevado depende muito de pessoa para pessoa, uma
vez que podem estar envolvidos factores genéticos e/ou de estilo de vida. A toma de vitamina B6, vitamina B9, vitamina
B12 e de dadores de grupos metil não tem qualquer risco, mesmo por períodos prolongados.
A homocisteina é um aminoácido produzido nas células, como se fosse um sub-produto de um ciclo bioquímico
muito activo e importante integrado nas funções de metilação. Este ciclo tem um ponto em que uma substância se deve
transformar noutra. Em concreto, a metionina deve transformar-se em cisteina. Esta transformação exige a intervenção
da vitamina B6, da vitamina B12 e de uma pequena substância química, de grande importância, chamada grupo metil
.Para que este processo seja bem sucedido é, pois, necessário que a célula tenha disponíveis quantidades suficientes de
vitamina B6, vitamina B 12 e vários grupos metil.Na ausência das quantidades suficientes de vitamina B6, vitamina B12
ou grupos metil, a transformação de metionina em cisteina, não completamente feita, começa a aumentar o tal sub-
produto deste ciclo, a homocisteina.
Colesterol → produz partes celulares e hormônios

Homocisteína → não tem nenhum benefício
Níveis :
normais de laboratório → 5↔15 micromols/L (micromols por litro de sangue)

literatura médica → acima de 7 = perigoso

50
acima de 9 = extrememamente perigoso

apresentados por médicos → 10↔11 micromols/L
Estes níveis precisam de estar pelo menos entre os 4 e os 6 micromols/L.
Como reduzir níveis de homocisteína
Controlar a dieta e reduzir o consumo de produtos com alto nível de meteonina (carnes e laticínios). Trocar
estes produtos por fruta, legumes ou proteínas vegetais.
Fornecer ácido fólico e vitaminas B12 e B6 em proporções adequadas para o bom funcionamento de sistemas
enzimáticos e respectivo rompimento da homocisteína.
Com estes suplementos as quantidades de homocisteína chegam a baixar entre 15%↔75% .
Alguns pacientes possuem problemas ao nível dos processos bioquímicos de redução desta substância,
denominada metilação. Deficiente metilação pode indicar:
Deficiência de vitaminas
Níveis reduzidos de doadores de “metil ”, que produzem nutrientes essenciais ao cérebro
A falta destes nutrientes pode causar doenças crónicas degenerativas, ex. certos cânceres, Alzheimer etc.
Verdadeira causa da ateroesclerose: INFLAMAÇÃO
Ocasionada por:
Peroxidação lipídica de ácidos graxos ômega 6 e do LDL

Lesão da parede das artérias pela homocisteína e pelo peróxido lipídico formado
Exemplo de uma dose terapêutica para tratar a ateroesclerose
Betaína (trimetilglicina) 400mg

Ácido fólico 2mg
Vitamina B12 2.000mcg
Juntos 1 cápsula 3 X ao dia junto ás refeições.
Em caso de uso de estatinas: Acetil carnitina 400mg e CoQ10 50mg
* Desobstrução: Associar ao uso desta fórmula OE limão cerca de 1ml ao dia (5 gotas 3-4 X ao dia) + 3 gramas de lecitina
de soja
Inflamação e sistema imunológico
Não se combate a inflamação brigando com ela. É preciso entender primeiro por que o
corpo está “em chamas - inflamado” para então saber encontrar o caminho da harmonia.
Lembre-se sempre de que as chamas do fogo são apagadas com água, e a as emoções,
simbolizadas pelo elemento água, muitas vezes são um caminho imprecindível de conhecer
para entender a “briga interna do corpo” e encontrar a verdadeira cura, não o remédio.
LZ
Prostaglandinas
As prostaglandinas são substâncias químicas que regem as funções particulares de diferentes células. Elas
agem no desencadeamento de várias reações bioquímicas importantes no organismo: regulagem da tensão arterial,
elasticidade dos vasos, reações anti-inflamatórias, (dês) agregação das plaquetas sanguíneas. Elas são formadas a partir
dos ácidos graxos essenciais que são transformados em ácido araquidônico e este então, através de um complexo

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processo como a lipooxigenase, acaba dando origem às prostaglandinas e outros prostanóides(leucotrienos,

tromboxanos, prostaciclinas). O principal ácido graxo usado pelo organismo para sintetizar prostaglandinas é o ácido
linoleico.
Poucas são as substâncias que atualmente determinam tão vasto interesse nos círculos biológicos quanto as
prostaglandinas e demais produtos relacionados ao metabolismo do ácido araquidônico. Embora sua história estenda-
se pelo passado até o inicio da década de 1930, foi o isolamento, a caracterização e a síntese dos compostos que
representam esse grupo de substâncias que geraram tamanho interesse no inicio da década de 1960. Não é difícil achar
razões para tal. As prostaglandinas tem sido detectadas em praticamente todos os tecidos e líquidos corporais. É
espantosa a variedade de estímulos que determinam, em resposta, ao aumento de sua produção. Produzem em
quantidades diminutas, um espectro acentuadamente amplo de efeitos, que abrange praticamente todas as funções
biológicas. Por fim sabe-se hoje que a inibição da biossíntese de prostaglandinas é o mecanismo pelo qual atuam alguns
dos agentes terapêuticos mais largamente empregados, as drogas antiinflamatórias não esteróides, tais como a
aspirina.
A observação, em 1930, por dois ginecologistas americanos, Kurzrok e Lieb, de que fatias do útero humano
relaxam-se ou contraem-se quando expostas ao sêmem humano foi um dos precursores desse notável
desenvolvimento. Poucos anos mais tarde, Goldblatt, na Inglaterra, e Euler, na Suécia, descreveram
independentemente a atividade contrátil da musculatura lisa e a atividade vasodepressora no líquido seminal e nas
glândulas reprodutoras acessoriais, tendo Euler identificado o material ativo como um ácido lipossolúvel, a que
denominou “prostaglandina”.
As familias das prostaglandinas, dos leucotrienos e de compostos correlatos denominam-se eicosanóides
porque são oriundas de moléculas de ácidos graxos essenciais de 20 carbonos, contendo três, quatro ou cinco ligações
duplas: ácido 8,11,14-eicosatrienóico (ácido diomo-gama-linolênico ADHGL), ácido 5,8,11,14-ecosatetraenóico (acido
araquidônico AA) e acido 5,8,11,14,17-eicosapentaenóico EPA. No ser humano o ácido araquidônico livre é o precursor
mais abundante, originando-se do ácido linoléico presente na dieta (ácido octadecadienóide), ou ingerido como
constituinte da carne. O araquidonato sofre, então, esterificação, tornando-se um componente dos fosfolipídeos das
membranas calulares, ou sendo encontrado numa ligação do tipo éster de outros lipídios complexos. A concentração de
ácido araquidônico é reduzida e a biossíntese dos eicosanóides, depende basicamente, de sua liberação a partir dos
estoques celulares, pela ação de diversas acilidrolases. Acredita-se que o aumento na biossíntese de eicosanóides em
resposta aos mais diversos estímulos físicos, químicos e hormonais envolva a ativação dessa enzimas, determinada por
aumentos na concentração intracelular de cálcio. O conceito dominante é o de que a calmodulina, atuando em
associação com o cálcio, seja importante na ativação dessas acilidrolases e que formas de fosfolipase sA2 e C ligadas às
membranas provavelmente estejam envolvidas na formação do ácido araquidônico precursor. Uma vez liberado, o
ácido araquidônico e seus congêneres são rapidamente metabolizados, originando produtos oxigenados, por meios de
diversos sistemas enzimáticos distintos. Os produtos que contém estruturas em anel (prostaglandinas, tromboxanos e
prostaciclina) resultam da ação inicial da cicloxigenase, ao passo que os derivados hidroxilados dos ácidos graxos de
cadeia reta (por ex., leucotrienos) resultam da ação de diversas lipoxigenases.
As prostaglandinas são enquadradas em diversas classes principais, designadas por letras, e distinguem-se
umas das outras por substituições no anel ciclopentano. As classes principais sofrem uma subdivisão ulterior, de acordo
com o número de ligações duplas nas cadeias laterais, o que é indicado pelos algarismos 1,2 ou 3 subescritos e reflete o
ácido graxo precursor. Dessa forma, as prostaglandinas derivadas do ácido 8,11,14-eicosatrienóico levam o algarismo 1
apenso; as originarias do ácido araquidônico carregam o algarismo 2; e as oriundas do ácido 5, 8, 11,14,17-
eicosapentaenóide levam subescrito o algarismo 3.
As prostaglandinas da série E e F são por vezes, designadas como prostaglandinas primárias, mesmo sendo
produtos do metabolismo das prostaglandinas das séries G e H. As prostaglandinas As, Bs e Cs são, todas derivadas das
prostaglandinas Es correspondentes. Os tromboxanos cotem um anel oxano de seis membros, ao invés do anel
ciclopentano que caracteriza as prostaglandinas, e resultam do metabolismo das prostaglandinas G e H.
- As prostaglandinas do tipo 1 e 3 são vasodilatadoras, modulam a coagulação, abaixam o mau colesterol e possuem
atividade anti-inflamatória.
- As prostaglandinas do tipo 2 possuem efeito oposto.
Principalmente dois ácidos graxos poliinsaturados são indispensáveis ao bom fucionamento deste processo: Ácido
linoléico (AL) e acido alfa-linolênico (AAL), ambos parte da família dos ômegas 3 e 6.
- As prostaglandinas do tipo 1 (PG1) são elaboradas à partir do ácido linoleico do tipo ômega 6 e ácido gama-linolênico
AGL / GLA, ácido dihomo-gama-linolênico ADGL.

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- As prostaglandinas do tipo 2 (PG2) são elaboradas à partir do ácido linoleico do tipo ômega 6 e ácido gama-linolênico
AGL / GLA, ácido dihomo-gama-linolênico ADGL.
- As prostaglandinas do tipo 3 (PG3) são elaboradas à partir do ácido alfa-linolênico do tipo ômega 3 e ácido
eicosapentaenóico ou EPA e ácido docosahexaenóico ou DHA).
Síntese de prostaglandinas e leucotrienos
Quando ocorre uma lesão na membrana celular,

que é constituída fundamentalmente por fosfolípideos, a
enzima fosfolipase A2, presente nos leucócitos e
plaquetas, é ativada por citocinas pró-inflamatórias,
como a interleucina (IL)-1. Esta enzima leva à degradação
dos fosfolípideos, resultando na produção de ácido
araquidônico. Este, ao ser metabolizado, forma os
leucotrienos, pela ação da enzima lipooxigenase, e as
prostaglandinas, as prostaciclinas e os tromboxanos, pela
ação da enzima ciclooxigenase (Cox).
Na produção das prostaglandinas a partir do
ácido araquidônico, a primeira enzima envolvida é a Cox.
Esta converte, por oxigenação, o ácido araquidônico em
dois componentes instáveis: a prostaglandina G2 e a
prostaglandina H2. Essas prostaglandinas são
posteriormente transformadas por isomerases em prostaciclina, em tromboxana A2, e em prostaglandinas D2, E2 e F2a.
A prostaglandina E2 é importante por sua ação pirogênica (interfere gerando febre) e no aumento da sensibilidade à
dor. O ácido araquidônico também leva à produção de leucotrienos, via enzima lipooxigenase.
O ácido araquidônico, quando liberado, não tem ação antiinflamatória, entretanto, os produtos de sua
degradação, são mediadores químicos fundamentais para o desenvolvimento do processo inflamatório.
Como é conhecido, as prostaglandinas participam
de diversas ações metabólicas, processos fisiológicos e
patológicos, vasodilatação ou vasoconstrição; hiperalgesia;
contração ou relaxamanto da musculatura brônquica e
uterina; hipotensão; ovulação;aumento do fluxo sanguíneo
renal; proteção da muscosa gástrica e inibição da secreção
ácida também no estômago; resposta imunológica (p. ex:
inibição da agregação plaqutária); regulação de atividade
quimiotáxica; progressão metastática; função endócrina,
entre outras. Desta forma, as PGs poderão estar sendo
produzidas a partir do ácido araquidônico em praticamente
todos os tecidos do organismo, sempre que necessário.
Na maioria dos vasos, as prostaglandinas do grupo
E são mais potentes vasodilatadores, e esta ação envolve
principalmente arteríolas, esfíncteres pré-capilares e
vênulas pós-capilares. A PGD2 está por trás de
vasodilatação nos vasos mesentéricos, nas coronárias e nos
rins, e pela vasoconstrição na circulação pulmonar. Já a
PGI2 é potente vasodilatador, podendo causar hipotensão arterial importante. O tromboxano A (TXA) tem potente
atividade como vasoconstritor arterial.
As prostaglandinas são ainda produzidas no SNC, em vasos e neurônios, participando dos mecanismos de sono
e despertar; mais recentemente, têm -se estudado sua participação no processo de doenças como a esclerose múltipla
e o mal de Alzheimer. Agora sabemos então que estes lipídios não desempenham funções estruturais, mas sim fazem
parte de diversos processos fisiológicos de comunicação intracelular, e atuam de maneira diferente nos diferentes
tecidos. As prostaglandinas são estudadas e classificadas como hormônios, embora atuem próximo aos locais de
síntese, sendo ali mesmo, rapidamente degradadas.

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O equiíbrio cárdio-vascular, por exemplo, depende grandemente da ação simultânea e antagonista destas
prostaglandinas. A prostaglandina PGE2 possui uma ação vasoconstritiva e anti-hemorrágica (anti-coagulante), a PGE3
age estimulando a vasodilatação e a fluidificação do sangue.
A maior parte das pessoas sofrem de desordens que exigiriam mais a síntese de prostaglandinas do tipo 3 e
não do tipo 2, mas a dieta tradicional atual das pessoas tem impedido isso e gerado cada vez mais prostaglandinas PGE2
que podem piorar ainda mais os problemas cardíacos, vasculares e articulares tão comuns na atualidade.
A prostaglandina PGH2 é enzimaticamente e não-enzimaticamente convertida em muitas moléculas
biologicamente ativas, mas precursoras de outras moléculas ativas. Assim é formado PGD2 (o principal produto da
ciclooxigenase dos mastócitos e células do sistema nervoso, também age inibindo a agregação plaquetária), PGE2
(produzida em proximidade a todos os tipos de células, elevam os níveis de AMP (CAMP) e estimulam a reabsorção
óssea, ocasiona a contração do músculo liso que pode induzir ao parto prematuro, dilata os brônquios e reduz a
produção de ácido no estomago podendo tratar assim gastrites e ulceras), PGF2a, PGI2 (prostaciclina, caracteriza as
células endoteliais, induzem a vasodilatação e inibem a agregação plaquetária), tromboxano A2, TXA2 (foi
primeiramente isolado de trombócitos ou plaquetas, ele possui forte atividade de agregação das plaquetas), e também
um ácido graxo hidroxilado com 17 carbonos 12 (ácido 12-hidroxiheptadeca-5,8,10-trienóico, ela estimula a produção
de prostaciclina e não possui nenhuma ação quimiotática).
Outras substâncias de importância da família dos prostanóides e derivados do ácido araquidônico são os
leucotrienos. Estas substâncias são consideradas hormônios locais formados quando necessário em resposta a
específicos estímulos hormonais, químicos e imunológicos das células. Eles são conhecidos por serem mediadores na
asma brônquica e doenças alérgicas. O leucotrieno (LTD4) possui potentes atividades quimiostáticas e possui
importante influência no processo inflamatório.
Vários outros ácidos graxos polihidróxidos são produzidos por múltiplas reações de lipo-oxigenação do ácido
araquidônico. Eles são formados nos leucócitos, eosinófilos ou plaquetas. São geralmente relacionados com a contração
muscular, degranulação celular, produção de superóxido e quimiotatismo. Um exemplo destes ácidos graxos são as
lipoxinas (LX). LXA4 e LXB4, seus principais representantes, agem estimulando a remodelação em neutrófilos, contração
do músculo pulmonar, ativação da proteína quinase C, inibição da produção de inositol P3 ou dilatação microvascular.
Exemplo de eicosanoides inflamatórios
Prostaglandina E2 (PGE2) é formada a partir de PGH2 , o qual é sintetizado a partir do ácido araquidônico pela enzima
prostaglandina sintetase. Prostaglandina E2 possui várias ações biológicas incluindo vasodilatação, anti-inflamatória e
pró-inflamatória, modulação de ciclos de sono/despertar e replicação de vírus. Prostaglandina E2 também eleva os
níveis de AMP cíclico, estimula a reabsorção óssea e possui efeitos termoreguladores. Adicionalmente, também regula
excreção de sódio e hemodinâmica renal.
Tromboxano A2 (TXA2) é formado a partir do PGH2, intermediador endoperóxido do ácido araquidônico. Um dos
principais compostos produzido pelas plaquetas ativadas, Tromboxano A2 é um estimulador poderoso da agregação
plaquetária, leucócitos, vasoconstrição e funções multiplas reprodutivas. Sob condições fisiológicas, Tromboxano A2
possui meia vida de apenas 37 segundos, por este motivo, a produção de Tromboxano A2 in vivo é tipicamente
monitorada por dosagens do produto de hidratação não-enzimática Tromboxano B2 (TXB2).

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Leucotrieno B4 (LTB4) é o principal produto do metabolismo do ácido aracdônico, formado via 5-lipoxigenase.
Leucotrieno B4 estimula as funções dos leucócitos, incluindo a liberação enzimática lisossomal, adesão e agregação de
leucócitos polimorfonucleares. É também um potente mediador de doenças inflamatórias e imunoregulação.
Leukotriene B4 também aumenta a atividade citotóxica de células "natural killer" humanas. Níveis elevados de
Leucotrieno B4 estão associados a vasoconstrição bronquial (asma) e níveis aumentados de cálcio intracelular.
O linfócito T (“killer”), ativo na inibição do crescimento tumoral e na supressão das células malignas, é inibido
pelas PGE quanto à sua capacidade de rejeitar células tímicas alogênicas in vivo. As PGE são também inibidoras da
produção e liberação de linfocinas (sinalizadores imunológicos) por linfócitos T sensibilizados. A ingestão alta de óleos
vegetais ricos em ácidos graxos Omega 6 (ácido linoléico) na dieta de pessoas portadoras de câncer é um desencadeadr
da síntese de prostaglandinas PGE e pode favorecer o desenvolvimento de tumores e alguns tipos de câncer.
Alguns tumores experimentais em animais e determinados tumores humanos espontâneos (carcinoma
medular da tireóide, adenocarcinoma da célula renal, carcinoma de mama) são acompanhados por concentrações
elevadas de prostaglandinas – a nível local ou circulantes- e metástase óssea – e hipercalcemia. A atividade
imunossupressora de alguns desses tumores pode estar relacionada à sua capacidade de produzir prostaglandinas.
Além disso como as prostaglandinas da série E apresentam potente atividade osteolítica, sugeriu-se que as mesmas
estivessem envolvidas em determinados casos de hipercalcemia. Estudos recentes correlacionam a agregação
plaquetária e os respectivos efeitos das prostaglandinas na metástase hematogênica dos tumores. Embora o pré
tratamento de animais com inibidores da tromboxano sintetase reduza a formação de colônias de tumores, a
administração de tais substâncias após a inoculação de células tumorais é destituída de qualquer efeito. Entretanto, a
infusão da PGI tanto antes quanto após a inoculação de células, inibe acentuadamente o estabelecimento de colônias
tumorais. Tais efeitos tem sido atribuídos mais à inibição da agregação plaquetária do que a vasodilatação. Quanto
menos ácidos graxos tipo 6 (linoléico) menso risco do desenvolvimento de tumores e cãncer no organismo.
A utilização e assimilação dos ácidos graxos pelo organismo depende da ação sinérgica de uma série de
nutrientes como minerais, vitaminas, oligo-elementos, enzimas, etc. A carência destes nutrientes numa dieta pode
causar dificuldades na síntese adequada destas sustâncias pelo organismo e conseqüentemente favorecer o
aparecimento de doenças.
Os ácidos graxos ômega-3 competem com os ácidos graxos ômega-6 pelo mesmo local de ligação na enzima
COX 1 que converte os ácidos graxos ômega 6 em prostaglandinas (razão pela qual a enzima COX 1 ou seu primo COX 2
são alvos de drogas anti-inflamatórias como o ibuprofeno). Quanto mais ácidos graxos ômega 3 presentes para
bloquear os locais de ligação, menos ácidos graxos ômega 6 são capazes de se converterem em prostaglandinas.
Embora ácidos graxos ômega-3 também sejam convertidos em prostaglandinas, as prostaglandinas formadas a
partir do ômega 3 são geralmente de 2 a 50 vezes menos ativas do que aquelas formadas a partir do ômega 6.
A base bioquímica de outros benefícios do óleo de peixe - por exemplo, ácidos graxos de ômega-3 impactam no
desenvolvimento neuronal e acuidade visual - são provavelmente devidos aos efeitos nos caminhos bioquímicos que
regulam a transmissão nervosa. Compreender os diferentes caminhos através dos quais o ômega-3 trabalha para
converter em protaglandinas ajuda a explicar porque os ácidos graxos ômega 6 não provêem os mesmos benefícios.
Os ácidos graxos ômega-3 competem com os ácidos graxos ômega-6 pelo mesmo local de ligação na enzima
COX 1 que converte os ácidos graxos ômega 6 em prostaglandinas (razão pela qual a enzima COX 1 ou seu primo COX 2
são alvos de drogas anti-inflamatórias como o ibuprofeno). Quanto mais ácidos graxos ômega 3 presentes para
bloquear os locais de ligação, menos ácidos graxos ômega 6 são capazes de se converterem em prostaglandinas.
Embora ácidos graxos ômega-3 também sejam convertidos em prostaglandinas, as prostaglandinas formadas a
partir do ômega 3 são geralmente de 2 a 50 vezes menos ativas do que aquelas formadas a partir do ômega 6.
PG1 X PG2 e o paradoxo AGL
O ácido linoléico na alimentação (AL , 18:02 ω -6) é inflamatório. No organismo, o AL é dessaturado para
formar AGL (18:03 ω - 6) e, ainda que ingerido na dieta, o AGL é antiinflamatório. Algumas observações explicam
parcialmente este paradoxo: O AL compete com ácido α-linolênico (AAL , 18:03 ω - 3) pela enzima Δ6 – desaturase, e
assim, eventualmente inibe a formação do ácido graxo EPA, antiinflamatório (20:5 ω - 3). Em contraste, o AGL não
compete com a Δ6 - dessaturase.
O ADHGL – ácido dihomo-gama linolênico (20:03 ω - 6), produto de alongamento do GLA, concorre com o ácido
graxo 20:04 ω - 3 para a enzima Δ5 – dessaturase. Se esperaria que o ADHGL gerasse AGL inflamatório (ácido
araquidônico AA), mas isso não acontece, talvez porque este passo não é uma via determinante final para a formação
de mediadores de inflamação. A Δ6 - dessaturase não parece ser o passo limitante do processo de conversão, já que o
ácido graxo 20:04 ω - 3 não se acumula de forma significativa em lípidos corporais.

55
A rota para funcionar é sempre imeditada, ou seja, o AL segue até AA e vira prostaglandinas inflamatórias. Ou o
AL segue até ADHGL e vira prostaglandinas antiinflamatórias. O processo não para no meio uma vez iniciado.
O ADHGL inibe a inflamação, tanto através da inibição competitiva e oposição direta (ver acima). A ingestão de
AGL na alimentação leva ao aumento acentuado de ADHGL nas membranas dos glóbulos brancos, coisa que o AL não
faz. Isso pode refletir falta de dessaturase nos glóbulos brancos. Suplementando a dieta com AGL aumenta os níveis de
ADHGL no serum sem aumento de AA no serum.
É provável que algum AGL da alimentação eventualmente forme AA e contribua para a inflamação. Estudos em
animais indicam que este efeito é pequeno. A observação empírica dos efeitos reais do AGL argumenta que os efeitos
antiinflamatórios do ADHGL dominam o processo.
A Ciclooxigenase
(COX(Cyclooxygenase), também
conhecida como Prostaglandina G/H
sintase) é uma enzima ligada a
membrana responsável pela oxidação
do ácido araquidônico para
Prostaglandina G2 (PGG2) e a
redução subseqüente de PGG2 para
PGH2. Estas reações são os primeiros
passos para a formação de vários
prostanóides. A COX é produzida em
2 isoformas diferentes, COX-I e COX-
II. A COX-I regula várias funções como
hemostasia vascular, fluxo de sangue
renal e manutenção da função
glomerular. Mediadores de
inflamação como fatores de
crescimento, citoquinas e endotoxina
induzem a produção de COX-II em
vários sistemas celulares. O efeito de
várias drogas antiinflamatórias não
esteróides na atividade de COX-I e –II
é uma área de estudo de grande
interesse, já que se elas inibirem as
duas ao mesmo tempo, podem
acarretar problemas renais e outros
de saúde graves.

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EXIGÊNCIAS DELTA-6-DESATURASE
A enzima delta-6-desaturase requer magnésio, zinco e piridoxina (B6) para converter AAL em ácido
estearidônico e prefere seguir esta rota em direção ao EPA ao invés de AA.
Tendo zinco e magnésio a enzima delta-6-desaturase fabrica à partir do ácido linoléico o ácido gama-linolênico
AGL e tendo B6, a enzima elongase na sequência fabrica o ácido dihomo-gama-linolênico e consequentemente as
prostaglandinas do tipo 1.
Na carência de B6, zinco e magnésio ou em caso de excesso de ácido linoléico, o ácido alfa-linolênico AAL não é
convertido em ácido estearidônico e consequentemente EPA. Quando há estas deficiências, elas inviabilizam o uso do
óleo de linhaça.
EXIGÊNCIAS DELTA-5-DESATURASE
A enzima delta-5 desaturase requer vitamina C, zinco e niacina (B3) para formar EPA e prefere seguir a rota em
direção ao EPA ao invés de AA.
O ácido dihomo-gama-linolênico exige zinco, selênio, vitaminas C, niacina (B3) e ácido fólico (B9) para a
elaboração das prostaglandinas do tipo 1. Sem estes elementos a COX 1 não forma as prostaglandinas do tipo 1.
Excesso de ácido linoléico na dieta emparelha a ação da delta-6-desaturase que não consegue seguir formando
EPA e consequentemente prostaglandinas do tipo 3.
Exemplo de suplementação para normalizar a atividade enzimática:
As vitaminas B3, B6, ácido fólico e os minerais acima citados, dependem de outras vitaminas e minerais para
fechar o seu ciclo de eficiência, e estas de outros para estarem eficientemente harmonizados. Abaixo segue um
exemplo de suplementação ortomolecular que normaliza este processo e que pode ser usado sem acarretar malefícios
pelo período de 3 meses.
Juntos todos numa só cápsula.

1 cápsula ao dia para casos leves de inflamação e emparelhamento das desaturases

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2 cápsula ao dia para casos severos de inflamação e emparelhamento das desaturases
Ascorbato de magnésio 150mg

Zinco quelato 10mg
Selênio quelato 50mcg
Cobre quelato 1mg
Boro quelato 3mg
Manganês quelato 5mg
Molibdênio quelato 20mcg
Tiamina (B1) 50mg
Riboflavina (B2) 50mg
Niacinamida (B3) 25mg
Pantotenato de cálcio (B5) 25mg
Pridoxina (B6) 50mg
Biotina (B7) 100mcg
Ácido fólico (B9) 2mg
Ácido para-aminobenzóico PABA (B10) 20mg
Metilcobalamina (B12) 500 mcg
Colina 50mg
Inositol 50mg
Vitamina E seca 20mg
* A vitamina B3 e B6 nesta fórmula pode ocasionar amarelamento na urina, é normal e está relacionado à eliminação do excesso.
Indução enzimática para síntese de PG1 e PG3
A bromelina, enzima obtida do abacaxi, ajuda a inibir compostos pró-inflamatórios, semelhantes a analgésicos e
anti-inflamatórios (como aspírina, nimesulina, ibuprofeno, naproxeno, paracetamol, dipirona, diclofenaco), reduzindo o
inchaço e dor sem efeitos secundários, pois seu mecanismo de ação se distingue por não ser pela inibição de COX. Ao
contrário dos antiinflamatórios e analgésicos convencionais, a bromelaína, por não agir na COX, não inibe a produção de
prostaglandinas, o que pode ter efeitos colaterais indesejáveis. Pelo contrário, ela induz a um aumento da atividade das
a,b
enzimas desaturase para formar prostaglandinas 1 e 3 . Somada à papaína os efeito são sinergicamente somados.
a. Felton GE. Does kinin released by pineapple stem bromelain stimulate production of prostaglandin E1-like compounds? Hawaii Med J. 1977
Feb;36(2):39-47.
b. Hiramatsu Y. Pharmacological studies on bromelain. 2. Findings on the activation or production of anti-inflammatory substances by oral
administration of bromelain. Nihon Yakurigaku Zasshi. 1968 Sep 20;65(5):617-24.
Benefícios da bromelina:
Combate câncer e tumores

Age como imunoestimulante
Em feridas com má cicatrização e prevenção de quelóides
Potencialização de antibióticos
Mucolítico em sinusite, bronquite
Desintoxicante
Estimula a queima de gordura localizada
Elimina trombos e gorduras das paredes das artérias
Varizes
Melhora a digestão
Fecha úlceras gástricas
Procedimentos cirúrgicos e lesões músculo-esqueléticas
Antiinflamatório potente
Reduz a dor (analgésica)
Suplemento:
Bromelina 400mg

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Papaína 100mg
Juntos numa cápsula (500mg). Tomar 500mg a 3g ao dia, ou seja, 1 a 6 cápsulas.

(outra opção é comer ½ a 1 abacaxi por dia)
Vias de ação antiinflamatória dos OE
1. Modulação de células envolvidas na inflamação (ex. linfócitos e neutrófilos)

2. Inibição da produção de citocinas pró-inflamatórias (ex. TNF-α e IL-1)
3. Modulação da enzima formadora de NO (INOS)
4. Modulação da enzima fosfolipase A2 (via do ácido araquidônico)
5. Modulação da enzima ciclo-oxigenase (via do ácido araquidônico)
6. Modulação da enzima lipo-oxigenase (via do ácido araquidônico)
7. Redução da liberação de adrenalina e neuropeptídeos de stress.
Prostaglandinas e o processo da dor
Os gregos antigos acreditavam que a dor fosse uma emoção. Hoje, embora ainda podemos chorar de dor ou
morrer de felicidade quando ela se vai, a ciência classifica a dor como uma sensação. Assim como outros sentidos -
olfato ou paladar - a dor necessita de órgãos especiais para a detecção e informação ao SNC. Estes receptores para a
dor foram chamados de nociceptores - um trocadilho com a palavra "nocivo".
A busca por estes receptores foi uma luta contínua na ciência. Nem todos foram plenamente estudados, ainda,
mas a grande parte dos mecanismos associados ao início e propagação dos impulsos da dor ja é conhecida. Os
nociceptores são ativados por, basicamente, 4 tipos de estímulo: mecânico, elétrico, térmico ou químico. A ativação dos
nociceptores é, em geral, associada a uma série de reflexos, tais como o aumento do fluxo sanguíneo local, a contração
de musculos da vizinhança, mudanças na pressão saguínea e dilatação da pupila. Uma das primeiras descobertas foi a
da ação das prostaglandinas sobre os nociceptores. Quando um tecido é injuriado, tal como por uma infecção ou
queimadura solar, as suas células liberam prostaglandinas e leucotrienos, que aumentam a sensibilidade dos
nociceptores. Hipersensibilizados, os nociceptores são capazes de transformar em dor qualquer impulso, mesmo que

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mínimo: lembra-se de como doi simplesmente o toque sobre a pele queimada? Este fenômeno é um mecanismo de
defesa do organismo e é conhecido como hiperalgesia.
Varios fármacos interferem com o ciclo de produção das prostaglandinas, tal como a aspirina, e reduzem a
sensibilização destes tecidos. O bloqueio da sintese ou ação dos leucotrienos também é um alvo dos analgésicos
farmacêuticos.
Quando a prostaglandina E2 é libertada pelos macrófagos, induz diversas respostas inflamatórias, aumentando
a permeabilidade vascular, a sensibilidade à dor, é pirogénica (febre), suprime a transformação linfócitária, promove a
libertação de mediadores pelos mastócitos e a citotoxicidade mediada por células.
Durante muito tempo, pensou-se que houvesse um problema local na transmissão dos sinais nervosos, como
por exemplo uma sensibilização dos nervos. Mas uma pesquisa recente, demonstra que o problema está mais em cima:
no cérebro, que interpreta a informação e segrega as prostaglandinas que irão causar a dor.
Um dos principais problemas no combate à dor é a barreira hemato-encefálica. Esta, impede a passagem de
anti-inflamatórios para impedir a formação de prostaglandina no cérebro. Assim, os anti-inflamatórios estão
restringidos a uma actuação local.
As células da barreira reconhecem a interleucina-1 beta, e em resposta, dois enzimas (COX-1 e COX-2)
induzem a produção a prostaglandina E2, causadora não só de inflamação como também de febre e dor. O aspecto
curioso, é que a interleucina 1- beta continua do lado de fora, mas a prostaglandina dissolve-se na membrana das
células da barreira, atingindo os neurónios, aumentando a sensibilidade tornando os estímulos antes inócuos,
dolorosos.
A interleucina dentro do cérebro é o resultado da acção da prostaglandina sobre outras células do cérebro, as
células da microglia que compõem o sistema imunológico particular do cérebro (parte do sistema monocítico-
macrofágico). A microglia produz a interleucina 1-beta e liberta-a no líquido cefaloraquidiano (e induz a produção de
PGE2).
O aumento das "hormonas" pró-inflamatórias do corpo (prostaglandina E2) e a inibição dos tipos anti-
inflamatórios (prostaglandinas E1 e E3) é provocado pelas gorduras "trans".
Na Europa, o uso de gorduras "trans" em alimentos é restrito, e alguns países só permitem a presença de 0,1%
de ácidos gordos "trans". Pelo contrário, as margarinas americanas podem conter até 30% ou 50%... É claro que a
indústria alimentícia nega que isto seja um problema fechando os olhos à existência de inúmeros casos de obesidade
mórbida.
A Bradicinina e o processo da dor e inflamação
A Bradicinina é uma hormona polipéptidea do grupo das Cininas com actividade fisiológica natural no ser
humano. O sistema enzimático das cininas, nomeadamente a calicreína sintetiza a bradicinina por clivagem proteolítica
do seu precursor, o cininogenio de alto peso molecular. A sua degradação é feita pelas enzimas Cininases, das quais a
Cininase II é sinónimo da [[Enzima conversora da angiotensina]
A bradicinina é um vasodilatador poderoso e permeabilizador da parede dos vasos. A bradicinina contrai o
músculo bronquial em alguns mamiferos, mas, mais lentamente que a histamina, daí seu nome (Bradi=lentamente) e
contrai o tecido múscular liso noutras localizações também.
Em terminações nervosas sensíveis ela causa ativação das vias da dor, sendo uma das causas da dor em
qualquer processo inflamatório. Este efeito é potenciado por determinadas prostaglandinas.
Há dois receptores, B1 e B2. O B1 só é expresso após danos tecidulares ou após produção da citocina
interleucina-1 e terá papel principal na dor crónica. O B2 é expresso normalmente em algumas células, como as do
músculo liso, sendo responsável pelo efeito vasodilatador. A sua ação a nível dos vasos é devida em parte à produção
de prostaglandinas e óxido nitrico (NO) que desencadeia.
A bradicinina é um mediador da inflamação. A sua atividade vasodilatadora e permeabilizadora facilita a
migração dos leucócitos para o tecido afetado a partir do sangue. Tem um importante papel na iniciação e manutenção
da dor. Julga-se que terá um papel também na regulação da excreção de diversas glândulas em situações não
patológicas.
A bradicinina foi descoberta por três fisiologistas brasileiros liderados por Thomáz da Rocha e Silva durante
estudos sobre a histamina
A descoberta da bradicinina se dá no Departamento de Bioquímica e Farmacologia da Faculdade de Medicina
de Ribeirão Preto-USP em 1948. Maurício Rocha e Silva teve colaboração de Wilson Teixeira Beraldo, então professor da
faculdade de medicina da USP, e Gastão Rosenfeld, que deixara o Instituto Butantã e de lá trazia amostras do veneno da
jararaca.
O veneno foi misturado a sangue de cachorro e então testado em intestino isolado de porquinhos-da-índia. Os
cientistas pretendiam testar a histamina, comum em venenos de cobras, e por isso esperavam uma contração da

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musculatura lisa. O sangue, entretanto, não apresentava histamina, apresentando um efeito diferente sobre o músculo
isolado.
Ao contrário da histamina, a contração se dava de forma lenta, porém consistente, e se mantinha por alguns
minutos, o que levou Rocha e Silva a atribuí-la a uma nova substância batizada de bradicinina (bradys = lento, kinesis =
movimento). Os relatos de sua descoberta saíram em 1949, um no número inaugural da revista Ciência e Cultura, da
recém-criada SBPC (imagem ao lado), e outro na American Journal of Physiology, nesta sob o título de "Bradykinin: an
hypotensive and smooth muscle stimulating factor released from plasma globulins by snake venoms and by trypsin".
Onde os autores, então, concluíram que o veneno de serpentes, assim como a tripsina são capazes de liberar do plasma
um fator capaz de fazer contrair o intestino isolado, assim como causar hipotensão, o qual foi batizado de bradicinina.
O primeiro autacóide desse tipo a ser identificado foi a angiotensina, de propriedades vasoconstritoras, e o
segundo, a bradicinina.
Substância P
Substância P é um neuropeptídeo amplamente distribuído no sistema nervoso central e periférico dos

vertebrados, onde atua como um neurotransmissor e neuromodulador importante na percepção da dor. É sintetizado
nos ribossomos como uma grande proteína sendo então convertida enzimaticamente em um peptídeo ativo. Ele
também apresenta correspondência com o desenvolvimento de alguns tipos de câncer quando liberado em excesso,
participa de sensações emocionais, fome, e de náuseas.
No processo da dor é liberado pelos neurônios na medula espinhal e distribuído pelo sistema nervoso nervoso
inteiro. Quando é reduzido, diminui significativamente a transmissão da dor.
Outros neuropeptídeos, como as encefalinas e endorfinas, agem inversamente suprimindo a transmissão do
impulso da dor.
Fator de Crescimento Neural
O fator de crescimento neural (NGF) é uma neurotrofina que está intimamente ligada à indução e manutenção
dos processos dolorosos. Sendo o principal fator relacionado ao aumento de Substância P. Estimula o crescimento,
desenvolvimento e sobrevivência das células neurais.
Histamina
A histamina foi sintetizada no início do século XX, mas apenas mais tarde foram elucidadas suas propriedades.
Esta é uma amina primária sintetizada no organismo a partir do aminoácido histidina, que sofre descarboxilação através
de uma enzima chamada histidina-descarboxilase. Em tecidos animais, esta amina foi caracterizada como mediadora
dos processos inflamatórios e, posteriormente, foi constatada sua participação como um modulador importante de
diversos processos fisiológicos, como os processos alérgicos, proliferação celular, angiogênese, permeabilidade vascular,
anafilaxia e secreção gástrica.
No SNC de mamíferos, a síntese da histamina acontece no núcleo tuberomamilar do hipotálamo, e os
neurônios presentes nesta região são responsáveis por várias funções, como sono/vigília, secreção hormonal, controle
do sistema cardiovascular, termorregulação, apetite, entre outras. Já no interior dos mastócitos e basófilos, esta amina
é produzida vagarosamente e sua taxa de renovação é baixa; no entanto, fora destes locais, ela é produzida e liberada
de forma continua, sendo pouco estocada.
Agentes responsáveis pela lise de células, assim como toxinas, agentes físicos, agentes sensibilizantes ou por
estimulação direta das células (como pode ocorrer com certas drogas), resulta na liberação da histamina de seus
reservatórios.
No SNC de mamíferos, a síntese da histamina acontece no núcleo tuberomamilar do hipotálamo, e os
neurônios presentes nesta região são responsáveis por várias funções, como sono/vigília, secreção hormonal, controle
do sistema cardiovascular, termorregulação, apetite, entre outras. Já no interior dos mastócitos e basófilos, esta amina
é produzida vagarosamente e sua taxa de renovação é baixa; no entanto, fora destes locais, ela é produzida e liberada
de forma continua, sendo pouco estocada.
Quando a histamina é liberada no organismo, seus efeitos fisiológicos ou patológicos irão ocorrer devido à
ligação que irá estabelecer com receptores de superfície encontrados nas diferentes células-alvo, que conhecidamente
são quatro. A ligação da histamina com estes diferentes tipos de receptores pode resultar em:
Vasodilatação arteriolar;

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Aumento da permeabilidade;
Secreção ácida gástrica;
Broncoconstrição;
Alteração da freqüência cardíaca;
Participação das reações anafiláticas e alérgicas.
Moléculas anestésicas Moléculas anti-espasmódicas

Mirceno +++ L-carvona +++
Carvacrol +++ D-carvona +
alfa-tuiona +++ Metil cavicol +
Sesquiterpenóides ++ Anetol ++
Linalol e acetato de linalila + Angelatos +++
Terpinen-4-ol + Butiratos +++
Capsaicina e zingerol +++ Acetato de bornila ++
Acetato de linalila linalol +
Moléculas anti-espasmódicas
L-carvona +++
D-carvona +
Metil cavicol +
Anetol ++
Angelatos +++
Butiratos +++
Acetato de bornila ++
Acetato de linalila linalol +

62
ÔMEGA SEX
A influência do ômega 3 e 6 no desenvolvimento do cérebro masculino e feminino na gravidez
Nascemos todos mulher. Todo cérebro é feminino até o final da gravidez. O hipotálamo diferencia o cérebro
masculino no fim da gravidez quando a produção de PGE2 aumenta, induzindo consequentemente maior produção de
testosterona na mãe. Se os níveis de PGE2 não subirem, o cérebro se mantém feminino.
* O DHL tem correspondência com os aspectos femininos (progesterona)

* O AL tem correspondência com os aspectos masculinos (testosterona)
Ratas fêmeas que recebem PGE2/testosterona durante o fim da gestação dão à luz fêmeas lésbicas que
montam e copulam com outras fêmeas em cio. Elas têm mais atração pelo feromônio feminino. Se as ratas prenhas
recebem inibidores de COX/PGE2 (analgésicos e antiinflamatórios), geram machos sem libido ou qualquer atração pelas
fêmeas1,2.
1. Amateau, Stuart K. Induction of PGE2 by estradiol mediates developmentsal masculinization of sex behavior. Nature Neuroscience
7, 643-650 (23 of may, 2004)
2. Pilcher, Helen R. Aspirin robs males of libido caution urged for pregnant woman as rats bear frigid sons. Nature, 24 May 2004
EXCESSO DE AL AUMENTA A PRODUÇÃO DE PGE2, O QUE INDUZ AUMENTO DA TESTOSTERONA.
Uso de inibidores de COX (analgésicos) na gestação:

Interferência na formação sexual do cérebro masculino?
Maior produção de PGE2 > testosterona no fim da gravidez, induz à formação de um cérebro masculino,
mesmo num corpo feminino. Pouco DHA num corpo com excesso de AL, gera muita testosterona.
Um menino gerado com excesso de testosterona, pode se tornar um homem com cérebro excessivamente
concreto (masculino) e pouco sensível (feminino).
Se ele não tiver testosterona suficiente, seu cérebro poderá ser feminino em um corpo masculino.
Analgésicos e antiinflamatórios inibidores de COX, podem inibir a produção de testosterona. O uso de
inibidores de COX no fim da gravidez pode impactar levando à na formação de um cérebro feminino num corpo
masculino.
Sanders BK. Sex, drugs and sports: prostaglandins, epitestosterone and sexual development. Med Hypotheses. 2007;69(4):829-35.
Epub 2007 Mar 23. / Erratum: Med Hypotheses. 2011 Jan;76(1):152
O uso de analgésicos e antiinflamatórios podem impactar na fertilidade da mulher e não é recomendado para
uso por mulheres que desejam ter filhos. O emprego destes inibidores de COX durante a gestação pode possuir impacto
na libido masculina e feminina do futuro adulto 1-5.
1. M. AKIL, R. S. AMOS* and P. STEWARTf. CASE REPORT INFERTILITY MAY SOMETIMES BE ASSOCIATED WITH NSAID CONSUMPTION.
British Journal of Rheumatology 1996;35:76-78
2. Gaytan, M; Morales, C; Bellido, C; Sanchez-Criado, J E; Gaytan, F Title Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and
ovulation: lessons from morphology. Histology and Histopathology. vol. 21, no. 5 (2006 May): 541-56.
3. Skomsvoll, Johan Fredrik; Rodevand, Erik; Koksvik, Hege Svean; Salvesen, Kjell Asmund; von During, Vidar; Rygnestad, Tarjei;
Ostensen, Monika Reversible infertility from nonsteroidal anti-inflammatory drugs Tidsskrift for Den Norske Laegeforening. vol. 125,
no. 11 (2005 Jun 2): 1476-8.
4. Akil M, Amos RS, Stewart P, Infertility may sometimes be associated with NSAID consumption., Br J Rheumatol 35: 1, 76-8, Jan,
1996. Address: Department of Rheumatology Leicester Royal Infirmary UK.
5. Zanagnolo V, Dharmarajan AM, Endo K, Wallach EE, Effects of acetylsalicylic acid (aspirin) and naproxen sodium (naproxen) on
ovulation, prostaglandin, and progesterone production in the rabbit., Fertil Steril 65: 5, 1036-43, May, 1996. Address: Department of
Gynecology and Obstetrics Johns Hopkins University School of Medicine Baltimore Maryland USA.
Elevada ingestão de AL pode aumentar além do normal os níveis de PGE2 e de testosterona. Isso tem um forte
impacto nos níveis de agressividade social, além de distúrbios psíquicos (como fanatismo de crenças, vícios,
esquizofenia, marginalidade). Notou-se baixíssimos níveis de DHA e altos de AL no cérebro de pedófilos.

63
MELATONINA x DHA À NOITE
À noite a melatonina induz a liberação de DHA pelos fosfolipídeos das membranas à partir da conversão de AAL
em DHA, gerando PG3. A não produção de melatonina freia a produção de DHA e aumenta a atividade da COX2. Excesso
de AL reduz a produção de DHA e reduz também a produção de melatonina. Tudo isso tem impacto profundo na
qualidade do sono e saúde como um todo. Bebês quando nascem não produzem melatonina, daí a importância de
receberem ela do leite materno!
A melatonina regula a atividade da delta-5-desaturase, enzima essencial para a conversão de AL em AA/ADGHL
e AAL em EPA/DHA. A suplementação de melatonina por período prolongado (3mg à noite), restaura a atividade
funcional normal da delta-5-desaturase, quando a conversão de AAL em DHA principalmente não ocorre.
Assim, maior produção de DHA interfere estimulando a glândula pineal a produzir mais melatonina à noite.
Quando o corpo possui deficiência de DHA, ele utiliza no lugar DPA (22:5n6) à partir do ácido linoléico. Isso
perturba a função da glândula pineal declinando a produção de melatonina à noite, e consequentemente seus outros
hormônios (seratonina e pinolina).
Quando se repõe o corpo de ômega 3, a pineal pode voltar a produzir melatonina (se tiver luz/escuro em
equilíbrio conjunto). O excesso de AL e a falta de Ô3 é um fator co-participativo na calcificação da pineal.
Em roxo enzimas ligadas ao ômega 6 pela indução de PGE2. Bloqueie ou induza a sequencia em qualquer um dos 17
pontos que os outros irão ter alteração em seus níveis de produção

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Sistema imunológico
O sistema imunológico ou sistema imune é de grande eficiência no combate a microorganismos invasores. Mas
não é só isso; ele também é responsável pela “limpeza” do organismo, ou seja, a retirada de células mortas, a
renovação de determinadas estruturas, rejeição de enxertos, e memória imunológica. Também é ativo contra células
alteradas, que diariamente surgem no nosso corpo, como resultado de mitoses anormais. Essas células, se não forem
destruídas, podem dar origem a tumores.
Células do sistema imune são altamente organizadas como um exército. Cada tipo de célula age de acordo
com sua função. Algumas são encarregadas de receber ou enviar mensagens de ataque, ou mensagens de supressão
(inibição), outras apresentam o “inimigo” ao exército do sistema imune, outras só atacam para matar, outras constroem
substâncias que neutralizam os “inimigos” ou neutralizam substâncias liberadas pelos “inimigos”.
Além dos leucócitos, também fazem parte do sistema imune as células do sistema mononuclear fagocitário,
(SMF) antigamente conhecido por sistema retículo-endotelial e mastócitos. As primeiras são especializadas em
fagocitose e apresentação do antígeno ao exército do sistema imune. São elas: macrófagos alveolares (nos pulmões),
micróglia (no tecido nervoso), células de Kuppfer (no fígado) e macrófagos em geral.
Os mastócitos são células do tecido conjuntivo, originadas a partir de células mesenquimatosas (células de
grande potência de diferenciação que dão origem às células do tecido conjuntivo). Possuem citoplasma rico em
grânulos basófilos (coram-se por corantes básicos). Sua principal função é armazenar potentes mediadores químicos da
inflamação, como a histamina, heparina, ECF-A (fator quimiotáxico – de atração- dos eosinófilos) e fatores
quimiotáxicos (de atração) dos neutrófilos. Elas participam de reações alérgicas (de hipersensibilidade), atraindo os
leucócitos até o local e proporcionando uma vasodilatação.
O nosso organismo possui mecanismos de defesa que podem ser diferenciados quanto a sua especificidade, ou
seja, existem os específicos contra o antígeno ("corpo estranho") e os inespecíficos que protegem o corpo de qualquer
material ou microorganismo estranho, sem que este seja específico.
O organismo possui barreiras naturais que são obviamente inespecíficas, como a da pele (queratina, lipídios e
ácidos graxos), a saliva, o ácido clorídrico do estômago, o pH da vagina, a cera do ouvido externo, muco presente nas
mucosas e no trato respiratório, cílios do epitélio respiratório, peristaltismo, flora normal, entre outros.
Se as barreiras físicas, químicas e biológicas do corpo forem vencidas, o combate ao agente infeccioso entra em
outra fase. Nos tecidos, existem células que liberam substâncias vasoativas, capazes de provocar dilatação das arteríolas
da região, com aumento da permeabilidade e saída de líquido. Isso causa vermelhidão, inchaço, aumento da
temperatura e dor, conjunto de alterações conhecido como inflamação. Essas substâncias atraem mais células de
defesa, como neutrófilos e macrófagos, para a área afetada.
A vasodilatação aumenta a temperatura no local inflamado, dificultando a proliferação de microrganismos e
estimulando a migração de células de defesa. Algumas das substâncias liberadas no local da inflamação alcançam o
centro termorregulador localizado no hipotálamo, originando a febre (elevação da temperatura corporal). Apesar do
mal-estar e desconforto, a febre é um importante fator no combate às infecções, pois além de ser desfavorável para a
sobrevivência dos microorganismos invasores, também estimula muitos dos mecanismos de defesa de nosso corpo.

65
Por diapedese, neutrófilos e monócitos são atraídos até o local da inflamação, passando a englobar e destruir
(fagocitose) os agentes invasores. A diapedese e a fagocitose fazem dos neutrófilos a linha de frente no combate às
infecções.
Outras substâncias liberadas no local da infecção chegam pelos vasos sangüíneos até a medula óssea,
estimulando a liberação de mais neutrófilos, que ficam aumentados durante a fase aguda da infecção. No plasma
também existem proteínas de ação bactericida que ajudam os neutrófilos no combate à infecção.
A inflamação determina o acúmulo de fibrina, que forma um envoltório ao redor do local, evitando a
progressão da infecção.
Caso a resposta inflamatória não seja eficaz na contenção da infecção, o sistema imune passa a depender de
mecanismos mais específicos e sofisticados, dos quais tomam parte vários tipos celulares, o que chamamos resposta
imune específica.
Células do sistema imune
Linfócitos
Os linfócitos são responsáveis pelo

reconhecimento do invasor e produção da resposta
imune. São produzidos na medula óssea e timo, que
são órgãos linfóides primários ou centrais e migram
para o baço, linfonodo e amídalas, que são tecidos
linfóides secundários. Os linfócitos B são produzidos
na medula óssea e os linfócitos T são produzidos no
timo.
Linfócitos B: os linfócitos B reconhecem o receptor de superfície do antígeno e transformam-se em
plasmócitos, que produzem e secretam anticorpos que se ligam especificamente com o antígeno. Os linfócitos B ficam
concentrados os gânglios linfáticos, prontos para uma reação.
Linfócitos T: os linfócitos T são bastante variados e possuem um número grande de funções. Eles interagem
com os linfócitos B. As células T auxiliares (TH) auxiliam os linfócitos B na produção de anticorpos, divisão e
diferenciação celular. Os linfócitos T citotóxicos destroem células infectadas do hospedeiro, utilizando um receptor
especifico para antígenos das células T (TCR). Os efeitos dos linfócitos T estão relacionados com a liberação de citocinas,
que são emissores químicos de sinais para as células.
Fagócitos mononucleares
Os fagócitos têm a função de neutralizar, englobar e destruir as partículas estranhas e microorganismos

invasores. São produzidos na medula óssea e sua diferenciação é provocada por citocinas. Quando estas células estão
no sangue circulante são chamadas de monócitos, quando estão nos tecidos são chamadas de macrófagos.
O monócito é uma célula grande, maior que o linfócito e possui um núcleo com muitos grânulos em forma de
ferradura.
Neutrófilos
Os neutrófilos são células fagocíticas e são muito numerosos, compreendendo cerca de 90% dos granulócitos
que circulam na corrente sanguínea. É a primeira célula a chegar ao local de defesa e tem vida curta.
Eosinófilos
São células com função de apreender e danificar os invasores, principalmente os parasitas extracelulares
grandes. Quando estimulados, eles liberam seus grânulos, liberando toxinas, histaminas e arilsulfatase. Os eosinófilos
combatem principalmente os vermes, pois não podem ser fagocitados. As substâncias produzidas também ajudam a
diminuir a resposta inflamatória.
Basófilos e mastócitos
Estas células estão em quantidades muito pequenas no sangue. Possuem grânulos no citoplasma que
produzem inflamação no tecido circundante. Estão associados com as reações alérgicas.

66
Plaquetas
As plaquetas estão envolvidas com a coagulação sanguínea e na liberação de mediadores inflamatórios,

atraindo leucócitos para a região lesada.
Mastócitos
A principal função dos mastócitos é armazenar potentes mediadores químicos da inflamação, como a
histamina, heparina, ECF-A (fator quimiotáxico dos eosinófilos), SRS-A, serotonina e fatores quimiotáxicos dos
neutrófilos.
Esta célula não tem significado no sangue, sendo uma célula própria do tecido conjuntivo. Ela participa de
reações alérgicas (de hipersensibilidade), na qual chama os leucócitos até o local e cria uma vasodilatação.
É a principal célula responsável pelo choque anafilático. O processo de ativação da degranulação (exocitose) se
baseia na sensibilização destas células (mastócitos). Esta sensibilização ocorre da seguinte forma: o primeiro contato
com o alérgeno (substância irritante que causa a alergia) estimula a produção de IgE específicas que se unem aos
receptores de superfície dos mastócitos, pois estes são rico em receptores de IgE. No segundo contanto, as IgE ligadas
ao mastócito se ligam ao alérgeno e desencadeia a liberação de todos os mediadores inflamatórios. Com isso a
histamina causa uma vasodilatação, a heparina é anticoagulante, o ECF-A chama os eosinófilos e a fator quimiotáxico
dos neutrófilos chama os neutrófilos ao local. O SRS-A (slow reacting substance of anaphilaxis) tem como efeito
produzir contração lenta da musculatura lisa. Esta contração da musculatura lisa é importante quando essa reação
anafilática ocorre no pulmão e leva a uma broncoconstricção (asma alérgica).
Citocinas
As citocinas são hormônios do sistema imunitário que permitem às células comunicar entre si e com outras de
outros órgãos. As interleucinas são alguns tipos de proteínas produzidas principalmente por células T, embora algumas
sejam sintetizadas também por macrófagos e células teciduais. As interleucinas possuem várias funções, mas a maioria
delas está envolvida na ativação dos linfócitos e na indução da divisão de outras células. Estes grupos são constituintes
dos sistemas imunológicos dos organismos. Cada interleucina atua sobre um grupo limitado e específico de células que
expressam receptores adequados para cada interleucina.
IL-1: secretada pelos macrófagos e células epiteliais e infecções, induz expressão de selectina E, VCAM-1, ICAM-1.
Aumenta produção de de proteína C reativa e amilóide P sérico.Produzida nos centros cerebrais regulatórios gera febre,
tremores, calafrios e mal-estar; promove a inflamação, estimula os linfócitos T. A sua acção é responsável por estes
sintomas comuns na maioria das doenças. No cérebro há libertação de prostaglandina E2, que estimula o centro da
temperatura, aumentando a sua configuração. A aspirina inibe a formação da prostaglandina (bloqueia a enzima que a
produz) e é por isso que diminui a febre e mal estar nas afecções virais.
IL-2: secretada pelas células T CD4+ ativadas. Estimula a multiplicação dos linfócitos T e B. Antes chamada de Fator de
proliferacao de Linfocitos
IL-3: secretada pelas células T e células tímicas epiteliais, estimula a produção de muco e o crescimento e a secreção de
histamina.
IL-4: Estimula multiplicação dos linfócitos B; sintetizada por células T e mastócitos; papel importante na resposta
alérgica e estimulação da produção de IgE
IL-5: Estimula multiplicação e diferenciação de linfócitos B e eosinófilos; produção de IgA e IgE, alergias. Sintetizada por
células T e mastócitos
IL-6: secretada pelos macrófagos; sintetizada por células T e macrófagos. Aumenta produção de proteína C reativa e
amilóide P sérico. Possui correspondência com as inflamações.
IL-7: envolvidas na sobrevivência das células B, T e NK; sintetizada no estroma da medula óssea. Induz a diferenciação
em células B e T progenitoras.
IL-8: sintetizada por macrófago; quimiotáticas para neutrófilos e linfócitos T. Induz a adesão ao endotélio vascular e o
extravazamentoaos tecidos.
IL-9: estimula os mastócitos; ; sintetizada por células T
IL-10: inibe a produção da citocina Th1, suprime função dos macrófagos e ativa linfócitos B
IL-11: sintetizada pelos fibroblastos do estroma medular
IL-12: estimulação das Célula NK e células T a produzirem IFN-γ, indução das células Th1; sintetizada por linfócitos B e
macrófagos

67
IL-13: estimulação do crescimento e diferenciação das células B e inibe macrófagos;; sintetizada por células T
IL-14: fator de crescimento para células B e inibe síntese de imunoglobulinas; ; sintetizada por células T e algumas
células B
IL-15: fator de crescimento de células NK
IL-16: é caracterizada como um quimioatractor para certas células imunitárias que expressam a molécula de superfície
celular, CD4. A IL-16 foi originalmente descrita como um factor que podia atrair células T activadas, em humanos. A
partir dessa altura, esta foi mostrado que esta interleucina recrutava e activava muitas outras células que expressavam
a molécula CD4, incluindo monócitos, eosinófilos e células dendríticas.
IL-17: Indução da produção de citocinas
IL-18: potencializa ações da IL-12, estimula produção de IFN-γ
IFN-alfa: Interferon. Ativa as células em estado de "alerta viral". Produção diminuida de proteínas, aumento de enzimas
antivirais (como as que digerem a dupla hélice de RNA típica dos vírus) e aumentam também a apresentação de
péptidos internos nos MHC I aos linfócitos. Estimula os linfócitos NK e T8.
IFN-gama: Ativa os macrófagos, tornando-os mais eficientes e agressivos; promove a inflamação, e estimula a resposta
TH1, inibindo a TH2.
TNF-alfa: Induz a secreção da citocina e é responsável pela perda extensiva de peso associada com inflamação crônica.
TNF-beta: Ativa os fagocitos. Estimula a resposta citotoxica (TH1).
Muco
Célula caliciforme ou célula em "gobelet" ("cálice", em francês) é uma célula colunar

encontrada nos epitélios das mucosas dos tratos respiratório e digestivo. São células
glandulares polarizadas (apenas secretam numa porção da membrana celular) do tipo mucoso.
Elas secretam mucina, que se dissolve na água formando muco. Elas usam tanto os mecanismos
apócrino e merócrino para a secreção da mucina. Encontram-se espalhadas pelos limites
epiteliais de alguns órgãos, tal como no trato intestinal e respiratório.1 Encontram-se dentro da
traqueia, brônquio e bronquíolo no trato respiratório, intestino delgado e cólon no trato
intestinal, e na conjuntiva da pálpebra superior do olho.
O muco é composto por uma mistura de glicoproteínas e de proteoglicanas
sintetizadas no ergastoplasma e no aparelho de Golgi. Tem importantes funções de defesa imunológica. Além de
aprisionar os microorganismos aéreos como por exemplo no epitélio respiratório, ele contém proteínas com actividade
bactericida, como a lisozima e anticorpos tipo A (IgA).
O muco é produzido em excesso em muitas situações patológicas. Na constipação/resfriado comum, na gripe e
em outras afecções respiratórias, as células ciliadas do epitélio respiratório, que continuamente empurram o muco para
ser deglutido, são destruídas pelo vírus, libertando água e sais do interior das células. É assim produzido muco aquoso
em grandes quantidades que é expelido pelo nariz. Espirros e a tosse com expectoração branca expelida com a tosse
podem ter a mesma causa (ao contrário da amarela que pode indicar infecção bacteriana mais grave). Este sintoma
continua inclusivamente após a resolução da infecção, até às células ciliadas do epitélio se regenerarem.

68

69
DMSO
O dimetil sulfóxido (DMSO) produto da indústria de madeira, esteve no uso como um solvente comercial desde
1953. É também um dos agentes farmacêuticos dos mais estudados, mas pouco compreendido de nosso meio. Temos
hoje mais de 40.000 artigos publicados em revistas, que, fornecem forte evidência e uma ampla variedade de
propriedades atribuídas a DMSO, sendo prescrito para uma variedade de tratamentos, incluindo a dor, a inflamação, o
escleroderma, a cistite intersticial, a pressão intra-cranial elevada e artrites. Nos USA, o DMSO tem a aprovação pela
FDA para uso como preservativo de órgãos para o transplante e para cistites intersticial. Caiu fora da linha de pesquisa e
fora da tendência do discurso médico, conduzindo a algum acreditar que esteja desacreditado. A verdade é mais
complicada e as explicações são muitas. No Brasil sua utilização partir de 1994 com as pesquisa iniciou seu uso em cães
e gatos no tratamento de afecções neurológicas e ortopédicas. O DMSO por possuir efeitos analgésicos e
antiinflamatórios, vem sendo empregadas nas lesões em animais: de músculo esquelético, na coluna vertebral, paralisia
do posterior, queimaduras superficiais, enxertos de pele e edemas de membros devido a fraturas, na redução do
aumento de volume das glândulas mamárias da cadela lactente após o desmame e em mastectomias.
STURION et al (1999) demonstraram que aplicações tópicas de DMSO por um curto período não traz danos em
tecidos hepáticos e renais, além disso promove boa cicatrização tecidual quando usado sozinho ou em conjunto com
outros medicamentos. Os tecidos mostraram-se quase que semelhantes quanto ao tempo cicatricial e o aspecto da
ferida. O DMSO promove uma reação de granulação característica bem mais acentuada quando usado puro, com
coloração mais escura que os demais medicamentos. O uso do DMSO tem sido limitado devido ao desconhecimento do
produto e a divulgação do mesmo. A toxicidade do DMSO é considerada baixa, necessitando de uma dose letal bastante
elevada (DL - 50 , IV, em ratos, gatos, cães, macacos, ficam entre 2,5 e 2,9 g/kg). Em soluções de 10 – 45 % , a dose
terapêutica intravenosa é de 1,0 g/kg administrada lentamente em cavalos, gatos , cães e humanos. Doses únicas
intravenosas (próximo ao letal), causam em animais de laboratório sedação, hemólise intravascular e hematúria.
Geralmente ocorre prostração, convulsões, dispnéia ou taquipnéia, hipertensão, edema pulmonar, parada respiratória e
morte. A potencialização do efeito tóxico do DMSO dependerá da administração conjunta com outros agentes tóxicos
ou com impurezas contidas no produto após sua preparação laboratorial.
DMSO e inflamação: DMSO reduz a inflamação por diversos mecanismos. É um antioxidante, um removedor dos
radicais livres que recolhem no local de ferimento. Esta potencialidade foi observada nas experiências em laboratório,
em 150 pacientes com colite ulcerativa em estudo em Bagdá e Iraque. DMSO também estabiliza as membranas. Foi
estudado na fundação da clínica de Cleveland em Cleveland, Ohio, em 1978, 213 pacientes com disordens genito-
urinária inflamatória. Os investigadores concluíram que o DMSO trouxe uma melhora significativa à maioria dos
pacientes. Recomendaram a droga para todas as circunstâncias inflamatórias não causadas pela infecção ou o tumor em
que os sintomas eram severos ou os pacientes não responderam a terapia.
Doença articular degenerativa (DAD): Além de outras, a propriedade de inibir a despolarização dos glicosaminoglicanos
pelos radicais livres, faz com que o DMSO tenha indicação na DAD (Speirs, 1994).
Artrite séptica: 4-5 litros de solução a 20% de DMSO vem sendo utilizados para lavagens articulares (Rose & Hodgson,
1993). A droga ajuda a reduzir a população de germes. O efeito do DMSO é mais expressivo nas inflamações agudas
porque sua particularidade hidrofílica se manifesta mais intensamente onde há maior presença de água.
Carreadora: Devido à intensa capacidade de penetração, muitas substâncias quando associadas ao DMSO podem ser
carreadas através das membranas (Brayton, 1986; Blythe et al.1986; Rose & Hodgson, 1993; Rand-Luby et al. 1996).
Essa propriedade tem sido utilizada quando as lesões se localizam em tecidos que apresentam dificuldade à penetração
e difusão medicamentosa, como também em casos de pneumonias abscedantes.
O DMSO é uma substância que facilita a difusão (VIEIRA, 2005), em em estudo chega a ser necessário realizar o
controle do solvente, uma vez que este pode potencializar a atividade do agente antimicrobiano (HERSCHLER, 1970;
RIBEIRO; CARVALHO-FILHO; LISTONI, 2001).
A associação DMSO X OE possibilita que OE que antes não apresentassem efeito comecem a funcionar de
maneira incrível. Benefícios:
* Aumenta a capacidade de absorção de Oe pela pele e através das membranas celulares.

* Aumenta a capacidade ativa de OE implementando sua eficácia em dezenas de vezes.
* Tratamentos antes ineficazes, passam a apresentar resultados.
* Devido também a ser antiinflamatório, soma esta sua ação à dos Oe potencializando-os para esta finalidade.

70
PARTE 4
Óleos essenciais dos grupos:

Sesquiterpenos e Fenóis
"As plantas que pertencem ao mesmo gênero, possuem também as mesmas propriedades;
aquelas pertencentes à mesma ordem natural, também possuem de certo modo as mesmas forças."
Carl Linnaeus (Suécia, 1707-1778)
SESQUITERPENÓIDES
Introdução
Aproximadamente cerca de 5.000 sesquiterpenos são conhecidos, a maioria sintetizada através da via do ácido
mevalônico e em poucos casos pela via não-mevalonato DOX (deoxi-D-xilulose) como a camomila (Matricaria recutita)
19
faz com a síntese de camazuleno e óxido A de bisabolol .
Sesquiterpenos são um grupo de moléculas compostas por 15 carbonos resultantes da presença de 3 unidades
de isopreno em sua estrutura. Estes 15 carbonos tornam estas moléculas densas, e, com o peso extra, sua evaporação
se torna mais lenta que a dos monoterpenos, fazendo com que óleos ricos em sesquiterpenos tenham tempo de
destilação mais demorada e sejam considerados notas fixadoras na perfumaria. É fácil saber quando um óleo essencial
possui muito sesquiterpeno, ele se torna denso e suas gotas saem com muita dificuldade do frasco, diferente dos
monoterpenos, que pingam às dezenas.
Sua biossíntese não é tão complexa como a dos monoterpenos, sendo independente da dos mono e/ou
diterpenos. Estes dois últimos tipos de terpenos são formados nos plastos (orgânulos citoplasmáticos encontrados nas
células de plantas e de algas onde por exemplo se concentra a clorofila - cloroplastos), enquanto que a biossíntese de
sesquiterpenos é citosólica (ocorre no líquido que preenche o citoplasma). Dali migra e é armazenada comumente nas
pequenas bolsas de óleos essenciais localizadas no interior ou exterior da planta.
Quando combinados ao oxigênio ou nitrogênio, surgem alcoóis sesquiterpênicos, lactonas sesquiterpênicas,
óxidos e outras moléculas aromáticas mais complexas. Nosso estudo aqui nesta etapa irá se restringir ao estudo dos
óleos essenciais ricos em sesquiterpenos hidrocarbonetos, ricos somente em carbono e hidrogênio e chamados
também de sesquiterpenoides.
Os sesquiterpenos hidrocarbonetos (ou sesquiterpenoides) são encontrados principalmente em plantas
45 58 1,2
superiores, artrópodes , fungos e invertebrados .
Algumas plantas utilizam sesquiterpenos como feromônios para atração de insetos visando sua polinização.
Outras os utilizam visando controlar o desenvolvimento de insetos herbívoros, sobre os quais estas moléculas agem
3,4,5
como hormônios juvenis, ativando e induzindo seu processo de metamorfose , que se iniciado antes do tempo, leva o
43
inseto à morte. Alguns sesquiterpenos são antibióticos (fitoalexinas ) ou antioxidantes protetores para certas plantas,
ou possuem propriedades cicatrizantes por sua rápida oxidação com o oxigênio do ar que leva a formação de uma
sólida resina que fecha a área lesionada na planta (como exemplo a resina da mirra).
O milho libera o sesquiterpenóide beta-cariofileno no solo visando recrutar nematóides para matar as larvas do
percevejo Diabrotica virgifera que come suas raízes levando-o à morte. Ele também utiliza o mesmo composto para
atrair a vespa parasita Cotesia marginiventris que deposita seus ovos nas lagartas da borboleta Spodoptera littoralis que
6,25
devoram suas folhas .
O sesquiterpenos sirenina está envolvido na atração dos gametas do fungo do gênero Allomyces para
20
fecundação . Alguns fungos patogênicos utilizam sesquiterpenos como fitotoxinas capazes de romper células e liberar
21
dos tecidos nutrientes para se alimentarem .
Um estudo interessante identificou 10 tipos diferentes de sesquiterpenos (como -cariofileno, -humuleno,
45
selineno, elemeno etc) na cabeça de cinco espécies de cupins . Não se sabe ainda se eles sintetizam tais moléculas, ou
elas são armazenadas à partir da ingestão de madeira rica nestes compostos.
Os compostos orgânicos como os sesquiterpenos têm muita importância para a química da troposfera,
influenciando a capacidade oxidativa da atmosfera, inclusive na acidez atmosférica e produção de nitratos orgânicos,
23
especialmente em áreas remotas . A emissão global anual de isopreno e monoterpenos estão na ordem de 250 a 450 e
27
128 a 450 Tg por ano, respectivamente .

71
Embora seja conhecido que sesquiterpenos têm vida curta na atmosfera de poucos minutos, uma vez emitido
para o ar por plantas, os terpenos reagem com oxidantes como o ozônio tendo impactos significativos sobre o balanço
de radiação e dinâmica da chuva . Foi demonstrado que componentes como o sesquiterpenóide -cariofileno quando
24
sofrem ozonólise (oxidação pelo ozônio), podem tornar-se higroscópicos (retendo água) e interferir na formação de
44
nuvens de condensação que originam chuvas . Isso explicaria por que florestas originam chuvas frequentes e nos traz
um alerta que quanto mais as destruirmos, maior o risco de seca e desertificação em variadas regiões do planeta.
24
Estudos demonstraram que o pico da ação antioxidante aérea de óleos essenciais sobre radicais livres
atmosféricos é durante o meio-dia a uma altura de cerca de até 20m acima do solo onde se encontram as plantas,
sugerindo que estas concentrações são determinadas principalmente pelas altas concentrações de ozônio durante o
dia.
Em florestas de espruce no Canadá, sesquiterpenos contribuem em cerca de 10% das emissões de terpenos na
26
atmosfera, que são dominadas principalmente por monoterpenos .
Origem evolutiva
As algas vermelhas são quase todas marinhas e derivam, provavelmente, das algas verdes (assim como as
plantas terrestres), pelo histórico fóssil já encontrado. A presença do pigmento vermelho permite-lhes absorver a luz
azul, podendo, assim, sobreviver a profundidades muito superiores às das outras algas. O mais antigo fóssil de algas
11
vermelhas data de 1,267 bilhões de anos atrás , confirmando que estas algas apareceram na Terra muito antes das
plantas vasculares e animais marinhos.
O sesquiterpenoide 6,8-cicloeudesmano, raro em plantas terrestres, foi encontrado em algas vermelhas
12
(Rhdophyta) à partir da brominação eletrolítica do germacreno D . Isso nos levaria a pensar que se uma alga tão antiga
sintetiza sesquiterpenos, as primeiras moléculas de óleos essenciais teriam surgido no mar há mais de 1 bilhão de anos
atrás.
Contudo, geneticamente falando, é difícil traçar um caminho evolutivo de transferência de genes de algas
vermelhas para plantas vasculares terrestres, pois elas não evoluíram das algas vermelhas e sim das verdes. Por haver
uma grande distância filogenética entre estas algas e as plantas vasculares terrestres, os dois grupos de genes
associados à síntese de sesquiterpenos podem ser diferentes, o que significa que as diferentes rotas biogenéticas são
14.
esperadas para os mesmos tipos de produtos nos dois grupos de organismos
Não haveria razão de algas vermelhas há mais de 1 bilhão de anos atrás produzirem sesquiterpenos, primeiro
por que não havia conhecimento genético amplamente desenvolvido no reino vegetal para estas rotas bioquímicas e,
segundo, não haviam razões da existência destes compostos numa época em que não existiam predadores animais
marinhos. Na verdade, o código genético para as ciclases que conduzem a estes sesquiterpenóides podem ter evoluído
duas vezes.
Devido ao fato de componentes de óleos essenciais serem formados à partir de situações estressantes ou
como intento de comunicação, é bem possível que os primeiros sesquiterpenóides tenham se formado no início nas
plantas vasculares, especificamente nas coníferas há cerca de uns 300 milhões de anos atrás e depois, mais
recentemente, nas algas vermelhas.
Futura
Laurásia
Gondwana
Terra durante o período carbonífero entre 358.9 a 298.9 milhões de anos atrás
Há cerca de 350 milhões de anos, a Gondwana, que se localizava ao extremo sul do planeta, estava toda
coberta de gelo e parte das terras que formariam a Laurásia também se encontravam muito frias. A prolongada era
glacial deste período levou as plantas vascularizadas nesta região, compostas basicamente por pteridófitas (samambaias
e fetos), começarem a morrer em massa por congelamento de sua seiva e consequente hemorragia interna.

72
Para sobreviver, as plantas foram passando por modificações genéticas visando adaptação para sobrevivência.
Suas folhas foram cada vez se fechando mais e se transformando em agulhas e para resistir ao frio. Vieram a
desenvolver uma rota química utilizando o ácido mevalônico, através do qual surgiria nas coníferas os primeiros
monoterpenóides, que impediriam sua seiva de congelar-se no intenso frio.
Este evento adaptativo levou ao surgimento das gimnospermas (plantas sem flores) no início do período
8
carbonífero, como resultado de uma duplicação inteira de genes há cerca de 319 milhões de anos atrás . Características
iniciais de sementes em plantas (as anterios não tinham sementes) já eram evidentes em fósseis de progimnospermas
(as antepassadas das gimnospermas) do último período devoniano, há cerca de 380 milhões de anos atrás.
Esta adaptação genética das gimnospermas as permitiu sobreviverem sem ser tão dependentes de água, assim
15
como a se fertilizar utilizando o pólen e reproduzir-se utilizando sementes . As coníferas (pinheiros, ciprestes e
araucarias) surgem assim no reino das gimnospermas beneficiando-se pelo estímulo de um cataclisma climático no fim
16
do período permiano (252,28 milhões de anos atrás) que levou à extinção mais de 96% das espécies marinhas e mais
17
de 70% do vertebrados terrestres .
Pensa-se que a duplicação de genes desempenhe uma função importante na evolução. Susumu Ohno foi um
9
dos mais famosos desenvolvedores desta teoria, no seu livro clássico Evolution by gene duplication (1970) . Ohno
argumenta que a duplicação de genes é a mais importante força evolutiva desde a emergência do descendente
10
comum . A duplicação de genes é um processo evolutivo muito importante e ocorreu na linhagem que deu origem ao
18
Homo sapiens. Um estudo realizado em Maio de 2012 identificou que um certo gene de desenvolvimento cortical foi
duplicado no cromossoma 1 há aproximadamente 3. 4 milhões de anos e mais tarde, há 2,4 e 1 milhões de anos duas
duplicações no mesmo gene ocorreram. As análises sequencial e de expressão mostram que o duplicado C (SRGAP2C)
muito provavelmente codifica uma proteína funcional. As duplicações provavelmente ocorreram na época da transição
entre os gêneros Australopithecus e Homo influenciando na expansão do neocortex área do cérebro que nos torna
capaz de pensar, raciocinar e criar. Este gene foi bastante bem conservado ao longo da evolução dos mamíferos e foi
duplicado apenas na linhagem humana.
As plantas são os mais prolíficos duplicadores de genomas.
Eventos de duplicação de genes ocorreram intensamente em plantas
entre 319 e 192 milhões de anos, resultando na diversificação de genes
8
importantes para o desenvolvimento de sementes e flores , levando
assim a evolução vegetal a culminar no surgimento da primeira flor nas
angiospermas, há cerca de 160 milhões de anos atrás.
O mais antigo fóssil de conífera já encontrado data de 300
15
milhões de anos atrás . Um estudo de 2012 demonstrarou que as
coníferas pararam seu processo evolutivo e estão sem qualquer
22
alteração em seu código genético por cerca de 100 milhões de anos .
Sesquiterpenos como o cadaleno, encontrado em pequenas
quantidades no óleo essencial de coníferas, é utilizado como marcador
em estudos paleobotânicos. Juntamente com o reteno é utilizado para estimar o tempo de antigas florestas de
7
pinheiros e as mudanças climáticas no planeta que afetaram plantas daquela época . O reteno é formado à partir da
degradação de diterpenos produzidos por coníferas. Sua presença no ar é um indicador de fogo em florestas, já que é o
7
principal produto da pirólise de coníferas, ocorrendo portanto, no óleo da madeira queimada destas árvores .
O cadaleno é uma molécula “fóssil” que nos permite afirmar, por tudo exposto anteriormente, que o primeiro
sesquiterpeno formado na Terra teve sua origem nas coníferas.
PRINCIPAIS ÓLEOS ESSENCIAIS RICOS EM SESQUITERPENÓIDES
Alecrim do cerrado Sucupira

Camomila azul (alemã) Tanaceto azul
Capim São José (Capim nagô) Turmérico
Cipreste azul Vetiver
Copaiba
Erva-baleeira
Erva-canudo
Gengibre
Gengibre manga
Goiaba folhas
Guaco

73
Erva-baleeira
Família: Boraginaceae Origem: Brasil
Nome científico: Cordia verbenacea (DC.) 1845 [Sin.: Varronia verbenacea (DC.) Borhidi 1988]
Sinônimos populares: Erva-baleeira (whaler herb), maria-preta, mariamilagrosa, catinga-de-barão, pimenteira, erva-
preta, salicina, sálvia negra (black sage), sálvia selvagem (wild sage).
79 76 80,
Método de extração: Destilação à vapor. Rendimento do OE: Rendimento 0,1 ,0,21% ,0,4-5% não havendo
diferença de rendimento do óleo essencial colhido da planta em sobra e sol, contudo alteração de maior produção da
80
planta colhida em ambiente natural quando comparado a planta cultivada .
Parte da planta utilizada: toda a planta (principalmente folhas) Composição química do OE:
Constituinte Porcentagem Variação
Monoterpenóides
limoneno 1.3 -
α-pineno 34.8 -
-felandreno 1.7 -
Sesquiterpenóides
aloaromadendreno 9.8 -
-humuleno 3.8 2-4%
-gurjuneno 2.7
espatulenol 2.8
epoxicariofileno 2.8
β-cariofileno 8.3 6-12%
β-elemeno 2.7 -
biciclogermacreno 3.2
δ-cadineno 2.2 -
Éster monoterpênico
Acetato de citronelila 6.4 -
* Análise Laszlo Aromaterapia Ltda.
Cor do óleo: transparente a amarelo claro translúcido.
Indicações terapêuticas:
- Repelente de mosquitos
- Antibacteriano (somente bactérias gram positivas)
- Antialergênico
- Antiinflamatório útil em bursites, artrites e reumatismos +++
- Analgésico moderado, útil em tendinites, contusões e dores miofasciais ++
- Antiulcerativo e gastroprotetor ++
- Cicatrizante útil em feridas e queimaduras +++
- Útil em gengivite (sangramento das gengivas) ++
- Candidíase (Candida albicans), micoses e frieiras +
Aspectos sutis e energéticos:

As folhas secas e ásperas da erva-baleeira mostram que é uma planta capaz de resistir a condições de seca e
muito sol. Ela libera um aroma exótico, que a diferencia na mata do cheiro liberado pela maioria das outras plantas,
como uma maneira de se destacar. Este seu aroma atrai insetos que facilitam sua polinização, e repele outro número
variado que não consegue se alimentar de suas folhas, seja pelo odor, ou pela secura e aspereza. É uma planta que
desenvolveu um óleo rico em compostos capazes de regenerar seus tecidos de forma rápida.
Este óleo essencial atua fortalecendo na pessoa sua capacidade de resistir às adversidades, resgatando dentro
do indivíduo suas forças inatas para lutar diante do mundo. Ele torna as pessoas menos melancólicas (“menos água”),
contribui naqueles indivíduos que cedem, na sua capacidade de dizer “não”, tornando-os mais “ásperos” e conscientes
de sua auto-preservação. Diminui a tendência de se dar importância a coisas pequenas que abalam o emocional.
As flores das plantas da família Boraginacea possuem uma típica inflorescência escorpióide, algo bem visível na
inflorescência da erva-baleeira. Este é também um óleo especial no aspecto sexual, funcionando como um

74
harmonizador, tanto dos excessos de libido, quanto da falta. É também o óleo dos excessos para mais ou para menos
em tudo na vida.
Indicações estéticas:
- Regeneração e rejuvenescimento da pele +
- Ação anti-acne e antisséptica da pele
Informações de cultivo:
Após 120 dias do transplante, observou-se que, no cultivo da erva-baleeira em solos ácidos e de baixa
fertilidade, a calagem e a adubação são essenciais para o seu crescimento. No solo utilizado, os nutrientes que
91
apresentaram maiores respostas quanto ao crescimento e nutrição da espécie foram o N, K e B, bem como a calagem .
92
Não houve influência da imersão em biofertilizante no enraizamento de estacas de erva baleeira .
Em um estudo, foi observado que a alta intensidade de luz solar aumenta a produção de óleo essencial na erva-
baleeira, mas não a biomassa de folhas. Por outro lado, solos de maior fertilidade aumentam tanto a produção de óleo
93
essencial, quanto a da biomassa de folhas .
Foi observado que as formigas que interagem com a erva-baleeira não prejudicam a sua polinização, visto que
a visitação de insetos voadores nas flores não foi afetada. Por outro lado, as formigas removem insetos que
94
permanecem mais tempo nas flores e que podem causar danos a elas .
Usos industriais/residenciais e agrícolas: O óleo essencial da erva-baleeira tem sido utilizado na agricultura como
atraente da broca (Cratosomus flavofasciatus) que ataca frutíferas como a laranjeira, devido a produzir uma substância
95
que lembra o feromônio do macho . Funciona como repelente para alguns tipos de borboletas se diluído (0,2-0,5% em
plantas).
Usos gastronômicos: Em caldos, ensopados, arroz e estrogonofe, combina preferencialmente em associação com o
tempero curry, turmérico (açafrão) e outras massalas aromáticas, potencializando a ação antiinflamatória de uma dieta
funcional. Utilizado no dose de 5 gotas em 100ml de azeite extra-virgem ou 1 gota por cada 1kg de comida em preparo
na panela.
Nota: base Descrição do aroma: Aroma típico de especiarias, seco, madeira, tipo curry e temperos.
83
Toxidade: Possui toxidade baixa. O extrato da planta contendo óleo essencial não apresentou teratogenicidade .
Concentração de uso: Variam de 0,25-3% em formulações cosméticas/estéticas. Inalação (6-15 gotas em difusor
ambiental). Como fitoterápico: 3-5 gotas em uma colher de sopa com mel ou cápsula 3 vezes ao dia.
Comentários:
A erva-baleeira é uma planta nativa do litoral sul do Brasil que atinge entre 1,5 e 3 metros de altura e
conhecida popularmente como knor, pelo seu aroma que lembra tempero, tipo curry. Faz parte da mesma família do
confrey. É amplamente utilizada na cultura popular na forma de extratos hidroalcólicos, decocções e infusões, sendo
comumente suas folhas esmagadas e aplicadas imediatamente sobre cortes e contusões para que não se perca seu óleo
essencial, extremamente volátil.
Ela foi catalogada cientificamente em 1845 como Cordia verbenacea. Em 1819, foi realizada a identificação de
uma planta chamada Cordia curassavica, mas até pouco tempo atrás algumas classificações consideravam as duas
plantas como uma única espécie. A confusão acontece porque ambas as espécies são muito parecidas e, até o
momento, apenas a Cordia verbenacea é reconhecida cientificamente pelas propriedades antiinflamatórias.
Registros na obra “De Medicina Brasiliensi”, de Gulielmus Piso, indicam que os indígenas brasileiros utilizavam
a erva-baleeira como um poderoso antiinflamatório e cicatrizante há séculos. Ainda hoje, a medicina popular se rende
aos poderes da erva-baleeira, especialmente nas comunidades litorâneas, onde ela é usada na forma de pomada,
extrato ou folhas maceradas para curar ferimentos provocados por acidentes com peixes nas pescarias. Especula-se,
inclusive, que o nome “baleeira” seja inspirado justamente nesta associação com o uso da planta por pescadores e por
ser abundante nas regiões litorâneas. A palavra “baleeira” era um nome atribuído também a antigas embarcações
grandes e velozes, que possuíam popa e proa bastante finas, usadas às vezes para caçar baleias ou pescar grandes
peixes.
Em períodos mais recentes, o empresário Victor Siaulys, um dos donos do Laboratório Aché, pensou e resolveu
desenvolver o antiinflamatório Acheflan®, primeiro medicamento totalmente pesquisado e desenvolvido no Brasil.

75
Conta-se que ele teria utilizado por recomendação de um amigo, uma solução caseira de erva-baleeira numa lesão por
esporte e que isso o levou a se interessar a pesquisar mais a fundo as propriedades desta planta, lançando o Acheflan®
em 2005.
Nos anos 80, no entanto, algumas pesquisas haviam chegado à conclusão duvidosa de que o princípio ativo da
planta seria a artemetina. Contudo estudos recentes demonstraram que a artemetina não possui nenhuma propriedade
antiinflamatória , sendo que os princípios ativos da planta (-humuleno e -cariofileno) estão presentes no seu óleo
71
essencial.
Foi observado que o óleo essencial de erva-baleeira aplicado topicamente contribuiu no tratamento da
gengivite. Ele diminuiu os níveis de IL-1a e aumentou IL-10. Também foi observado redução da colônia de
72
Porphyromonas gingivalis, bactéria anaeróbia presente em diversas formas de doença periodontal .
Apesar dos extratos da planta não possuírem atividade antibiótica, eles atuam sinergicamente com antibióticos
potencializando o efeito antibacteriano de aminoglicosídeos. O óleo essencial por outro lado demonstrou ação
5 5 75 75 75
antimicrobial frente a Candida albicans , Candida krusei , Sarcina lutea , Vibrio cholerae , Rhyzoctonia solani ,
73,76 73 76 74
Staphylococcus aureus , Bacillus cereus ), Enterococcus faecalis , Escherichia coli e também efeito sinérgico com
antibióticos . O -humuleno isolado também foi ativo frente a Staphylococcus aureus .
74 77
O -humuleno e o -cariofileno são os principais constituintes com ação antiinflamatória tópica e sistêmica do
óleo essencial de erva-baleeira. O -humuleno produziu inibição significativa do aumento dos níveis das citocinas pró-
inflamatórias, a IL-1 e o TNF, 35 e 54 % respectivamente. Por outro lado, o -cariofileno não foi capaz de inibir a
produção de IL-1, mas reduziu de forma marcante o acúmulo de TNF (72%). O aumento dos níveis de PGE2 foi inibido
de maneira significativa tanto pelo -humuleno quanto pelo -cariofileno, 78 e 55%, respectivamente. Ambos causaram
inibição significativa da expressão da enzima COX-2 no tecido subcutâneo de patas injetadas com carragenina, com
83,89
percentagens de inibição de 58 e 39%, respectivamente .
A ação antiinflamatória da erva-baleeira também está relacionada a sua capacidade de inibir a liberação de
78
histamina pelos mastócitos. Isso foi observado em estudos com o extrato da planta , e como o princípio ativo da planta
89
é o óleo essencial, devido a esta sua ação sobre a histamina, há grande potencial de seu uso no tratamento de alergias
e asma. O óleo mostrou também possuir ação analgésica , tanto pela ação do -humuleno e -cariofileno quanto do
84
96
acetato de citronelila .
O extrato metanólico da erva-baleeira rico em ácido rosmarínico, reduziu significativamente o edema de pata
provocado pelo veneno de jararacussu (Bothrops jararacussu). O ácido rosmarínico não inibiu significativamente as
atividades coagulante e anticoagulante realizadas in vitro, mas mostrou ser bastante eficaz para inibição do edema e
miotoxicidade induzida pelas toxinas do veneno (BthTX-I e II), mas não foi tão eficiente para inibir a necrose induzida
pelo veneno bruto. A hemorragia provocada pelo veneno foi inibida pelo ácido rosmarínico em doses elevadas (30 e 50
87
mg) .
Estudos mostraram que há boa absorção do óleo essencial através de massagem, mas que a aplicação de
ultrassom aumenta a velocidade de absorção que acontece em menos de 15 minutos pelo extrato córneo (camada mais
88
externa da pele) . Quando o óleo de erva-baleeira é tomado oralmente (1 g/kg), o pico de concentração plasmática do
172
alfa-humuleno é observado depois de 30 minutos, sendo detectável somente até 2 horas depois .
O óleo essencial e os extratos de erva-baleeira apresentaram considerável potencial antioxidante frente ao
85
radical super-óxido e peróxido lipídico . Também mostrou ter ação gastroprotetora útil no tratamento de úlceras
82,90
estomacais .
O -humuleno também é chamado de -cariofileno, por ser um isômero do -cariofileno. Sua ação terapêutica
tem se apresentado superior à do -cariofileno, contudo os dois isômeros juntos parecem trabalhar sinergicamente
68
com resultados superiores de ação do que isoladamente . Pude observar também que a maioria dos óleos essenciais
que possuem -humuleno, também fabricam -cariofileno entre suas moléculas constituintes provavelmente com o
objetivo de aumentar a eficácia da ação protetora destas moléculas em seus corpos.
O -humuleno tem demonstrado grande potencial anticancerígeno, inibindo células relacionadas a
65,69 61,65,69 66 69 69 65
leucemia , câncer de cólon , próstata , pulmonar , cervical e melanoma dos seios .
Ele parece agir deprimindo a concentração de glutationa (GSH) intracelular e aumentando a produção de
67
radicais livres, o que parece ter correlação com sua ação no câncer .
Além do -cariofileno e o -humuleno, a erva-baleeira também contém o éster do citronelol, o acetato de
86
citronelila, que também mostrou possuir atividade anticancerígena em estudos .
Apesar de haverem muitos trabalhos sobre o -humuleno da erva-baleeira, enquanto ela possui apenas cerca
de 2-4% deste componente, o óleo essencial da sucupira (Pterodon emarginatus) possui 13% e o do carrapatinho
(Peperomia serpens) 49% de -humuleno na planta fresca . Estas seriam alternativas superiores para alguns usos.
81

76
Nootka tree
CAS: 1069136-34-0
Família: Cupressacea Origem: Canadá
Nome científico: Cupressus nootkatensis [sin.: Chamaecyparis nootkatensis (D.Don) Spach 1841, Callitropsis
nootkatensis (D.Don) Oersted 1864, Xanthocyparis nootkatensis (D.Don) Farjon & Hiep 2002]
Sinônimos populares: Cipreste do Alaska, Cedro amarelo, Cipreste nootka, cipreste amarelo, árvore de nootka
34 34
Método de extração: Destilação à vapor Rendimento do OE: Madeira/serragem 0.9% ; folhas 0.7%-2%
Parte da planta utilizada: Madeira Composição química do OE:

Monoterpenóides
canfeno 0.2 -
limoneno 0.1 -
Back Signal
p-cimeno 0.2 - 450

Nootka tree
Name
450
terpinoleno 0.6 - 400 400
nootkatena
α-pineno 0.2 -
α-terpineol 0.5 - 350 350
Sesquiterpenóides 300 300
aromadendreno 0.2 -
-3-careno
250 250
1.1 -
pA
pA
β-cariofileno 0.5 - 200 200
β-selineno 0.1 - 150 150
δ-cadineno 2.9 -
valenceno
nootkateno 54.1 50 - 60%
100 100
nootkatona
aromadendreno
d-cadineno
d-3-careno
carvacrol
b-cariofileno
terpinoleno
cavicol
g-terpineno
a-terpineol
b-selineno
valenceno 10.0 10 - 15%

p-cimeno
a-pineno
limoneno
50 50
Fenóis 0 0
carvacrol 7.6 5 - 8% 4 6 8 10 12 14 16
Minutes
18 20 22 24 26 28 30
cavicol 2.4 -
Cetonas
nootkatona 4.2 2 - 5%
Gravidade específica: 0.935 - 0.945 Ponto de evaporação: > 93ºC Cor do óleo: amarelo claro translúcido a âmbar.
- Repelente/inseticida de variados insetos ++
- Antimicrobial útil contra fungos e bactérias ++
- Antialergênico +
- Analgésico moderado +.
- Antiulcerativo ++
- Candidíase (Candida albicans), micoses e frieiras +++
- Descongestionante do fígado e hepatoprotetor

Esta árvore possui características muito similares a um cipreste. Suas folhas e cones são fechados, como se
estivesse armada e se protegendo. Ela se diferencia dos ciprestes normais, pois desenvolveu em sua madeira um óleo
que possui componentes incomuns em coníferas, como o carvacrol, a nootkatona e o cavicol. Tais moléculas permitem
que sua madeira seja quase incorruptível com o tempo, intensamente protegida contra fungos ou brocas. Estes
compostos são extremamente yangs, possuem uma energia solar, um calor que mantém viva a árvore de forma que sua
seiva não se congele no intenso frio do Alaska.
E um óleo essencial que traz à tona no indivíduo sua força interior perdida, resgatando a vontade de lutar pela
vida, fortalecendo sua tomada de iniciativa, capacidade de se defender e preservar-se diante das adversidades e

77
pessoas invasivas. Um óleo para pessoas em convalescença, que traz à tona o “calor da alma” gerando disposição para a
cura daqueles que se encontram sem forças e abatidos.
- Queima de gordura localizada contribuindo na redução de peso ++
- Regeneração e rejuvenescimento da pele +++
- Ação anti-acne e antisséptica da pele ++
- Ajuda a diminuir celulite e melhorar a aparência das estrias +
Usos industriais/residenciais e agrícolas: Pode ser adicionado a gorduras para aplicação em móveis de madeira
residenciais visando aumentar seu tempo de vida. Útil contra cupins e um produto excelente para eliminar fungos nas
folhas de plantas (diluir em torno de 0,5-2%). Fixador de perfumes.
Nota: base Descrição do aroma: Possui nota fortemente amadeirada, com topo tipo tomilho e base que lembra
sândalo, couro, tabaco, defumado, patchouli e vetiver. Considerado o óleo com aroma amadeirado mais intenso
conhecido.
Toxidade: Não testado, mas pela composição possui toxidade baixa.
Concentração de uso: Variam de 1-3% em formulações cosméticas/estéticas. Inalação (6-15 gotas em difusor
ambiental). Como fitoterápico: 2-3 gotas em uma colher de sopa com mel ou cápsula.
Comentários:
A nootka é uma majestosa árvore de até 25 metros de altura e 90cm de diâmetro predominante em Vancouver
(Canadá) e Alaska. Esta árvore é de grande importância para as primeiras nações do pacífico noroeste que a utilizam
para fazer esculturas.
O nome nootka provém da tribo nootka (Nootka, Nutka, Aht, Nuuchahnulth) que vivem em Vancouver no
pacífico noroeste do Canadá. Quando James Cook encontrou pela primeira vez os moradores de Yuquot em 1778, eles
direcionaram ele a “olhar ao redor” com o seu navio até o porto (Nuu-Chah-nulth nuutkaa significa "rodar ao redor").
Cook interpretou isso na sua chegada como um nome nativo, que acabou sendo aplicado aos habitantes da área, os
59
nootkas .
Esta árvore passou e ainda passa por grandes conflitos botânicos de classificação. Inicialmente foi classificada
como Cupressus nootkatensis em 1824, sendo transferida para Chamaecyparis nootkatensis em 1841 em base na sua
folhagem ser achatada como em outros Chamaecyparis, mas diferente da maioria (mas não todas) as outras espécies de
Cupressus.
No entanto, este posicionamento não se encaixa com a morfologia e fenologia dos cones, que são muito mais
parecidos com os dos Cupressus, que maturam em dois anos e não apenas um. A evidência genética, publicada por
64
Gadek et al. (2000) , tem apoiado fortemente o seu retorno ao gênero Cupressus e exclusão de Chamaecyparis.
63
Mais recentemente, Farjon et al. (2002) transferiu-a para um novo gênero, Xanthocyparis, juntamente com o
recém-descoberto cipreste dourado do Vietnã Xanthocyparis vietnamensis. Esta espécie é muito semelhante ao cipreste
Nootka e esta alteração tem muitos argumentos a seu favor.
62
Little et al. (2004) , confirmando a relação acima, com mais uma prova, apontou que uma combinação
nomenclatural recente do gênero Callitropsis existiu, como Callitropsis nootkatensis (D.Don) Oerst, publicado em 1864,
mas esquecido ou ignorado por outros autores posteriores.
60
Em 2010, Mao et al . realizou uma análise molecular mais detalhada e colocou o cipreste Nootka de volta ao
gênero Cupressus. No entanto, isso é contestado ainda, já que a árvore compõe um subgênero monofilético. Os nomes
Thuja excelsa (Bong) e Thujopsis borealis (Carrière) também já foram propostos no passado.
Esta árvore talvez gere tanta confusão na sua classificação botânica por que ela é uma das espécies de
coníferas mais evoluídas que se conhece, um verdadeiro salto “quântico” na evolução destas espécies e teria surgido
em período mais recente, talvez algo em torno de 150-200 milhões de anos. São poucas as coníferas que produzem em
seu óleo essencial cetonas como a nootkatona e a tuiona (esta última existe na Thuja ocidentalis). Também são poucas
as que produzem fenóis, neste caso o carvacrol. E ainda mais raro é ela conseguir fabricar isso tudo e evoluir para a rota
do ácido shikímico, conseguindo produzir fenilpropanóides como o cavicol ou o metil cavicol (este último, éter
encontrado no Pinus ponderosa), já que praticamente quase todas as coníferas seguem apenas a rota primária do
mevalonato.

78
Unir nootkateno e valenceno (sesquiterpenóides) + nootkatona (cetona) + carvacrol (fenol terpênico) + cavicol
(fenol fenilpropânico) permitiu que esta árvore gerasse um óleo essencial em sua madeira único e extremamente raro,
com um potencial antimicrobial elevado de defesa, de ação cicatrizante em situações de lesão e de ampla capacidade
conservadora e regeneradora de seus tecidos.
O tempo de vida da madeira da árvore de nootka é superior ao do cipreste comum que recebeu o termo
“sempervivium” por sua resistência a deteriorização. Um estudo feito com árvores de nootka mortas em florestas
57
demonstrou que elas podem ficar estáveis por mais de um século sem a madeira deteriorar-se por completo .
A cetona sesquiterpênica nootkatona é responsável pelo aroma de fundo do óleo de grapefruit, sendo seu
29
componente mais caro e importante . Em forma de spray, a nootkatona isolada tem se mostrado como um
29,30,31,33
repelente/inseticida eficaz contra carrapatos , repelindo inclusive o carrapato (Ixodes scapularis) causador da
37
doença de Lyme. Este componente também têm sido utilizado como repelente/inseticida contra mosquitos , besouros,
32 32
piolhos e outros insetos . Não é um componente tóxico a seres humanos , sendo utilizado como um flavorizante
29
alimentar . Igualmente, o óleo de nootka tree e também seus componentes valenceno e carvacrol isolados foram
33,37,39 36,40,42
repelentes/inseticidas eficazes e, extratos contendo o óleo essencial foi capaz de repelir e matar cupins .
A nootkatona apresentou potencial de inibir a germinação de um número variado de ervas daninhas em
41 47
hortas e o óleo de nootka sobre bolor Phytophthora ramorum na porcentagem de 140m/kg e outros fungos que
46
também matam árvores pelo apodrecimento da madeira , o que destaca seu potencial na área da agricultura orgânica
e silvicultura.
53
A nootkatona também possui a capacidade de tratar úlceras estomacais (20m/kg) . Inibe de 17 a 24% da
54
atividade da acetilcolinesterase , sendo portanto muito útil no tratamento do Alzheimer. Possui propriedades
55 56.
antialergênicas e inibidoras da agregação das plaquetas contribuindo no tratamento de doenças cardiovasculares
Ambos os componentes nootkatona e carvacrol presentes neste óleo, formam uma sinergia única para
emagrecimento podendo ser utilizados em géis ou cremes de massagem redutora. O carvacrol demonstrou ser capaz de
reverter a atividade indutora de genes envolvidos com a obesidade e inflamação em ratos ingerindo dieta elevada em
48
gorduras . Ele age emagrecendo e desinflamando os tecidos, proporcionando redução de peso. Este componente
49,50,51
também tem se mostrado um potente agente anticancerígeno em outros estudos e possui forte efeito
51
antioxidante .
A nootkatona já por outro lado, ativa o sistema AMPK que controla o metabolismo de energia, tratando da
síndrome metabólica que leva a obesidade. Seu uso na dieta demonstrou capacidade de aumentar a termogênese
corporal, reduzindo o ganho de peso, acúmulo de gordura abdominal, hiperglicemia, hiperinsulinemia, hiperleptinemia
52
em ratos ingerindo doses de 0,2% quando comparado ao grupo controle .
O óleo das folhas da nootka tree possui composição totalmente diferente da madeira. Ele apresenta cerca de
53% de limoneno, 21% de -3-careno e 12% de -pineno, com potencial antimicrobial frente ao Bacillus subtilis e
36
Candida albicans com halos de inibição de 11 e 14mm respectivamente . Extratos da madeira contendo alto teor de
38
óleo essencial também foram muito eficazes frente a Candida albicans .

79
Pitanga qt curzereno
Família: Mirtaceae Origem: Brasil
Nome científico: Eugenia uniflora L. [sin.: Stenocalyx micheli(Lam.) Berg, Eugeniamichelii Lam., Eugenia brasiliana(L)
Aubl., Myrtus brasiliana L., Plinia rubra L.]
Sinônimos populares: Pitanga vermelha, cerejeira brasileira, Brazilian cherry, Surinam cherry
235
Método de extração: Destilação à vapor. Rendimento do OE: 0,2-1,8%
Horário de colheita: Constatou-se que o horário das 8 (0,07%) e 17 (0,17%) horas não favoreceu o rendimento
214
de óleo essencial. Em contra partida nos horários de 11 (0,2%) e 14 (0,27%) horas o teor obtido de óleo foi maior .
Sazonalidade: A época do ano parece interferir muito também no rendimento do óleo essencial, havendo
235
rendimentos de 0,33% em novembro, 0,19% em janeiro e 0,39% em fevereiro .
A extração por CO2 puro rendeu 0,4% de óleo essencial e combinado com co-solvente o rendimento subiu para
225
2,7% .
A maior concentração de óleo essencial está nas folhas da pitangueira, sendo pequena a quantidade contida
nos galhos da planta, o congelamento das folhas reduziu o rendimento de óleo comparativamente ao que foi extraído
254
das folhas frescas e a trituração do material vegetal elevou a quantidade extraída de óleo .
Parte da planta utilizada: Folhas Composição química do OE:
Constituinte Porcentagem Variação 700 Back Signal

Pitanga LZ
curzereno
Name
Sesquiterpenóides
-gurjuneno 4.2 600
curzereno 30.1 26-35%

500
β-cariofileno 1.7 <1-3%

β-elemeno 3.1 400
germacreno B 11.2 6-12%

pA
germacreno b
germacreno D 1.7 1-10% 300
γ-elemeno 1.5
guaiadieno
guaiadieno 9.5
selina-1,3,7(11)-trien-8-ona
200
biciclogermacreno
selina-3,7(11)-dieno
sesquiterpeno oxigenado
β-chamigreno
b-cariofileno b-elemeno
1.7
germacreno d
furanodieno
b-chamigreno
g-elemeno
b-selineno
β-selineno
germacrono
1.7
espatulenol
g-cadineno
a-cadinol
100
eudesmol
biciclogermacreno 3.1
γ-cadineno 0.6 0
14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33
Minutes
selina-3,7(11)-dieno 3.4 * Análise Laszlo Aromaterapia Ltda.

Álcoois sesquiterpênicos
espatulenol 0.7
eudesmol 0.8
α-cadinol 0.9
Cetonas
germacrono 1.5
selina1,3,7(11)trien8ona 1.5
Cor do óleo: Marrom escuro a um tom caramelo amarelado.
- Analgésico útil em tendinites, contusões e distensões musculares ++
- Fibromialgia +
- Anticancerígeno ++
- Anti-térmico (febrífugo) +
- Inibidor de -amilase útil no controle da hiperglicemia
- Facilita a digestão (eupéptico) e carminativo ++
- Úlceras estomacais +
- Secura vaginal (supositórios com 20mg do OE) ++
- Cólicas menstruais e intestinais

80
- Micoses de pele ++
- Candidíase ++
- Antimicrobial
- Antidepressivo
- Antioxidante na prevenção de danos oxidativos aos neurônios +

A pitanga é uma árvore de médio porte, que normalmente tem 2 a 4 metros quando cultivada em residências,
mas pode atingir até 12 metros quando livre na mata. Possui folhas brilhantes, ovaladas e envergadas para trás,
sinônimo de docilidade e suavidade energética na planta.
Ela pertence a família das mirtáceas, um grupo de plantas que dentro do processo evolutivo das espécies
vegetais se armaram com mecanismos de defesa químicos variados. Muitas mirtáceas que produzem óleo essencial não
produzem frutos comestíveis, como o tea tree e a manuka. São plantas mais focadas em se defender do que se inter-
relacionar com os animais à sua volta. Desenvolver frutos comestíveis numa espécie demostra o despertar de uma
energia de carinho, doação e cuidado pelo outro, senão, bastaria soltar suas sementes ao vento. Este estado de
consciência, percebemos nitidamente na pitangueira, com seus agradáveis e doces frutinhos vermelhos ricos em
carotenóides que tem a função de proteger a pele dos animais que os comem dos raios UV do sol, além de extender seu
tempo de vida pelo fato dos carotenóides combaterem radicais livres.
Apesar de toda a sutileza da pitanga, ela possui um óleo essencial forte, marcante e fortemente defensivo. Ao
mesmo tempo que ela cuida, leva alegria e bem estar com seus frutos, ela se arma em suas folhas com um óleo que
repele insetos e combate um variado número de parasitas.
É um óleo indicado para pessoas alegres, nostálgicas e bondosas, que se empenham em cuidar dos outros, mas
que, pela sua inocência e bondade, acabam sendo usadas e abusadas emocionalmente pelas outras pessoas. Para
aqueles que doam sem impor limites, sendo parasitados por amigos, colegas de trabalho e às vezes a própria família.
Seu aroma seco e fechado atua fortalecendo a auto-confiança, o amor próprio e o bom senso.
- Regeneração e rejuvenescimento da pele ++
- Ação anti-acne e antisséptica da pele +++
- Antioxidante e anti-aging ++
- Controla a oleosidade excessiva das glândulas sebáceas (uso capilar e na pele) +++
Os compostos furanodieno, curzereno (furanoelemeno), -elemeno e germacrona são os mais importantes

255
para caracterizar o aroma do óleo de folhas de pitanga para uso na perfumaria . A selinatrienona e seus derivados
agregam um cheiro mais verde (de ervas daninhas) e de pepino ao óleo essencial, enquanto o furanodieno um aroma
268
amadeirado, seco, típico de cogumelos e especiarias .
Indicações veterinárias:
186
- Coccidiose em aves (doença ocasionada pelo parasita do gênero Eimeria) +
- Trichomonas gallinae (parasita que causa doença em aves)+
- Doença de Chagas (T. Cruzi)
- Leishmaniose
Indicações agrícolas:
O óleo essencial de E. uniflora, nas concentrações de 1,25, 2,5 e 5%, apresentou potencial inseticida sobre
soldados de saúvas (Atta laevigata), quando comparado às demais formas de obtenção (decocção, infusão, maceração
198
e extrato alcoólico) que apresentaram resultado somente a 10% de concentração .
Os extratos aquosos das folhas de E. uniflora a 10% quando aplicados sobre larvas da traça das crucíferas
199
(Plutella xylostella L.), obtiveram 60% de mortalidade , com mortalidade também significativa sobre a vaquinha (larva
200
do percevajo Diabrotica speciosa), praga do milharal .
Em laboratório o óleo essencial de pitanga mostrou-se também eficaz no controle de vários insetos,
201
comprovando repelência de 88,5% e mortalidade de 100% no gorgulho do milho (Sitophilus zeamais) , sendo
considerado promissor para o manejo integrado dessa praga, principalmente para sistemas alternativos de produção.
O óleo de pitanga em diluíções maiores que 250 ppm foi eficaz no controle dos fungos Fusarium pallidoroseum
205
e Myrothecium roridum que atacam melões nas plantações .

81
O óleo essencial de pitanga repeliu e os seus vapores causaram mortalidade nos ácaros fitófagos considerados
226 233
pragas agrícolas: Proprioseiopsis cannaensisi e Tetranychus urticae , da mosca-branca (Bemisia tabaci), praga de
228 227
diversas culturas , e da mosca-das-frutas (Drosophila melanogaster) comum em frutas em decomposição .
As sementes possuem germinação melhor em pleno sol, ocorrendo, após cultivadas, em torno de 3 a 4
semanas.
Nota: Base Descrição do aroma: Aroma amadeirado, tipo couro e especiarias, com notas de folhas secas e verdes.
Toxidade: O óleo de pitanga não apresentou em estudos possuir toxidade. Inclusive foi observado que, além de não ser
genotóxico, ele agiu também como hepatoprotetor frente ao paracetamol, aumentou os níveis de glutationa no fígado
183
e restaurou todos os parâmetros bioquímicos saudáveis do fígado e rins aos níveis normais .
Sobre o chá das folhas, existem estudos nos quais não foram verificados efeitos tóxicos dos extratos
204,229
hidroalcóolicos em doses até 4,2g/kg, sendo destacada a dose letal (DL50) de 5,93g/kg . Observou-se contudo, que
209
eles devem ser evitados por pacientes com arritmia cardíaca .
Mesmo com estes estudos, um pesquisa feita com variáveis de administração, se obervou que os extratos
267
hidroalóolicos das folhas da pitanga foram tóxicos em dosagens à partir de 250,0mg/kg com DL50 de 1,92g/kg .
ambiental) ou em nebuliador de máscara (2-3 gotas com soro fisiológico 3 vezes ao dia). Como fitoterápico: Adultos de
3 a 5 gotas em uma colher de sopa com mel ou cápsula 3 vezes ao dia para a maioria das situações. Em febre de 5-10
gotas dose única.
Comentários:
A primeira citação na literatura sobre a pitanga veio de um jardim na Itália que adquiriu a muda do estado de
236
Goa na Índia . Na verdade, a pitanga é uma árvore brasileira que os viajantes portugueses carregaram as sementes
para Goa e outras regiões por onde foram passando como os diversos países da América central e do sul, Surinam e
África.
A palavra pitanga provém da palavra Tupi pi'tãg que significa vermelho. A fruta da pitanga é uma rica fonte de
236
antioxidantes, vitamina C (20-30mg para cada 100g ) e licopeno.
É importante não confundir a pitangueira verdadeira (E. uniflora) com sua parenta próxima, a pitangueira
selvagem ou pitanguinha (E. sulcata) que é parecida, contudo a composição do óleo essencial de suas folhas é diferente
com predominância dos compostos -cariofileno 24%, -pineno 17%, -humuleno 5%, 1,8-cineol 5%, -himacaleno
213
2% .
Existe algo complicado com relação à pitanga, pois ela pode produzir óleos essenciais muito diferentes sob
influência do local, cor do fruto, minerais do solo, época do ano e até horário da colheita. Isso dá origem a quimiotipos
variáveis.
1º. Parecem existir 3 tipos genéticos de pitangueiras com cores de frutos distintas. Foi observado que
239
conforme a cor da fruta, a composição do óleo varia seguindo um fenótipo genético :
Os frutos de cor amarelo-alaranjado, roxos e vermelhos contém altas percentagens de germacreno B (11-31%),
germacrona (9,8-54%) e atractilona (0-20%).
Os frutos de cor vermelhos claro, os constituintes majoritários foram o curzereno (42-43%), germacreno D (8,7-
9,0%) e germacreno A (5,9-8,9%).
Os frutos de vermelho-alaranjado, foram caracterizados por um alto conteúdo de selinatrienona e (40-55%) e
epóxido de selinatrienona (13-24%).
2º. A época do ano interfe também muito na composição química do óleo essencial de pitanga. Na análise
comparativa do óleo essencial das folhas da pitangueira de frutos vermelho-alaranjado citado anteriormente, notaram-
se dois tipos de composição condicionados às duas estações do Cerrado brasileiro.
As amostras coletadas na estação seca (abril-setembro) foram caracterizadas por conterem as mais altas
percentagens de espatulenol (10%) e óxido de cariofileno (4,1%), enquanto que amostras coletadas na estação úmida

82
(outubro-março), o constituinte majoritário foi o epóxido de selinatrienona (29%). Os sesquiterpenos oxigenados

predominaram em todas as amostras e a variação química nos óleos essenciais parece ser determinada pelo ambiente
239
com uma clara influência sazonal .
Também se observou nas folhas da planta, altos níveis de taninos na estação chuvosa, enquanto flavonóides
240
foram mais produzidos na estação seca . Isso mostra que, não só para o óleo essencial, mas a época de colheita das
folhas da pitanga para uso fitoterápico do chá, igualmente deve seguir um critério para bons resultados terapêuticos
quando o objetivo é a ação dos taninos ou dos flavonóides.
3º. Os minerais do solo e das folhas interferem na constituição do óleo. Notou-se no mesmo estudo que o
espatulenol e o óxido de cariofileno apresentaram um forte relacionamento com o balanço dos minerais S, Ca, Fe no
solo e os flavonóides das folhas, enquanto o epóxido de selinatrienona foi correlacionado ao conteúdo de K, Cu, Mn e a
239
chuva nos meses da estação úmida .
As folhas jovens possuíam altos níveis de Zn e e nitrogênio, enquanto as folhas velhas continham altos níveis de
Fe e Ca. As folhas com muitos fenóis possuem baixo teor de Mn e Cu, enquanto as que possuem poucos fenóis possuem
alta concentração destes compostos. Estas observações sugerem que a produção de flavonóides e taninos na
pitangueira depende da quantidade destes nutrientes nas folhas, Cu e Mn em particular, que são cofatores de enzimas
240
envolvidas na degradação de fenóis e biosíntese de lignina .
O cobre (Cu) e o manganês (Mn) interferem no aumento da atividade do ácido shiquímico, aumentando a
240
síntese de compostos fenólicos como flavonóides, taninos e lignina .
Plantas expostas ao zinco (Zn) possuem uma alta expressão de genes de biosíntese de lignina revelando a
241
participação deste metal na rota do ácido shikímico . Na pitangueira o Zn apresentou moderada correlação com níveis
240
elevados de flavonóides e taninos , apesar de que nem sempre em todas as plantas o Zn tem este efeito, já que nos
242
cítricos, a concentração de flavonóides aumenta com a deficiência de zinco .
A secagem a 45ºC das folhas da pitanga antes da destilação estabilizou os constituintes do OE, sendo que a
65ºC houve aumento dos constituintes viridifloreno e curzereno. Após 60 dias de armazenamento, houve redução
significativa no teor de OE. Entretanto, as embalagens utilizadas não afetaram o teor de OE, nem a coloração de folhas
de pitangueira armazenadas. Os constituintes do OE de pitangueira se mantiveram nas embalagens de ráfia de
252
polietileno e também nas embalagens de kraft® duplo + polietileno por 180 dias .
270
A secagem das folhas ao sol foi prejudicial com redução do potencial antioxidante das folhas da pitanga
podendo ter relação com a perda do óleo essencial.
São citados na literatura óleos contendo altos teores de ocimeno , -humuleno/-copaeno ,
243 244
citronelol/geraniol , -selineno/nerolidol , limoneno/pulegona

245 246 247 248
e selinatrienona/óxido de selinatrienona .
Contudo estes quimiotipos ainda não se encontram disponíveis em comércio até o presente momento (2014). O
49
quimiotipo mais importante é o curzereno (furanoelemeno/furanodieno que segue abaixo:
QT curzereno (sin.: isofuranogermacreno)
Este quimiotipo pode vir associado com teores consideráveis de atractilona, germacrona, furanodieno,
furanoeudesmano, germacreno e selinatrienona.
Os compostos furanodieno e curzereno parecem possuir ações muito similares e os quimiotipos de pitanga
ricos nestes dois compostos possuem as mesmas indicações. Foi observado que ambas as substâncias possuem
significante capacidade de inibição do fator de necrose tumoral TNF, uma citocina diretamente envolvida nas reações
215
de fase aguda nos processos de inflamações sistêmicas presente também na síndrome da caquexia . Óleos com estes
compostos são úteis em circunstâncias inflamatórias agudas e sistêmicas, quando outras coisas tentadas falharam ou o
tratamento está lento na resposta terapêutica.
O curzereno tem demonstrado grande potencial de atuação benéfica no tratamento de desordens digestivas,
indo desde a má digestão, redução da formação de gases, gastrite e úlceras, sendo o ativo destacável não só do óleo de
216
pitanga, mas também da zedoária (Curcuma zedoaria) .
Ambos, curzereno e β-elemeno foram duas moléculas ativas capazes de destruir células cancerosas
216,217.
metastáticas com alto poder invasivo Ambos demonstraram ter capacidade inibidora da angiogênese de tumores
216,147,156
e a evolução de variados tipos de câncer . Inclusive o curzereno também foi mais potente que o tamoxifeno e o
251
kanglaite (medicamento chinês feito da planta Semen coix – lágrima de Nossa senhora) em estudo contra o câncer
223
mamário, tanto curando quanto tratando a doença, além de promover aumento da microcirculação mamária . O
250
furanodieno demonstrou ação anticancerígena similar e testes realizados com o óleo de pitanga rico nestes
237
compostos apresentou grande potencial anticancerígeno .

83
O curzereno e o -elemeno inibem o colágeno tipo I e III ajudando na prevenção e tratamento da

216 153
reestenose pós-angioplastia (estreitamento da artéria após cirurgia do coração).

O curzereno e o furanodieno mostraram forte atividade inibitória da enzima -milase , que quebra o amido
219
no processo digestivo. A inibição da -amilase é considerada uma estratégia no controle da hiperglicemia no diabetes
220
pela diminuição da absorção de glicose . Os extratos das folhas da pitanga apresentaram efeitos iguais, reduzindo a
212
absorção gastrintestinal de açúcares e gorduras, contribuindo no tratamento do diabetes e da obesidade .
Em uma patente com óleo de mirra rico em curzereno, foi observado potencial de supositórios vaginais
221
contendo 2% (20mg) do óleo de tratar sintomas de secura e atrofia vaginal relacionados à menopausa . Resultados
similares são vistos com o uso do óleo essencial de pitanga QT curzereno.
Enquanto o extrato de folha de pitanga promoveu contração no duodeno isolado de ratos, o óleo essencial
reduziu as contrações espontâneas no tecido, mesmo sob contato com acetilcolina, sugerindo que o OE talvez contenha
230.
algum princípio anticolinérgico O óleo essencial de pitanga administrado oralmente reduziu as contrações intestinais
184
demonstrando potencial terapêutico no tratamento de cólicas .
O óleo essencial de pitanga também mostrou possuir atividade antioxidante reduzindo a formação de peróxido
183
lipídico . O curzereno e furanodieno são provavelmente os compostos antioxidantes mais ativos neste óleo
185,203,207
essencial . Os extratos via CO2 hipercrítico das folhas da pitanga também foram efetivos antioxidantes devido
197
principalmente à presença de flavonóides .
O óleo essencial também apresentou proteção contra a peroxidação lipídica no fígado e de estruturas cerebrais
183
de camundongos, sendo capaz de reverter o dano hepático induzido por uma superdosagem de paracetamol .
Também causou um efeito antidepressivo com possíveis envolvimentos dos sistemas serotoninérgicos,
adrenérgicos e antioxidante. Este efeito foi obtido via oral (10 mg/Kg) no teste de suspensão da cauda em camundongos
mediado pelo sistema serotoninérgico, especificamente os receptores 5 – HT2A e 5 – HT2C. Houve diminuição da
183
formação de peróxido lipídico à partir da oxidação do ácido linoléico em regiões do cérebro estudadas , o que tem
impacto nos estados depressivos e doenças degenerativas neurais como o Alzheimer.
Existem discrepâncias sobre o potencial antimicrobial do óleo de pitanga em variados estudos. Óleos onde se
observou ação antibiótica, predominavam furanosesquiterpenos como o curzereno, que parecem ter correlação com
256 182,183,187,190,253 183 187
uma atividade sobre bactérias gram-positivas (S. aureus , L. monocytogenes , S. equi , S.
187,264 182,190 264 264 253 253 253 237
epidermis , E. coli , M. luteus , X. campestris , S. faecalis , S. albus , B. subtilis , B. cereus ). Contudo
ele parece não apresentar resultados satisfatórios em batérias gram-negativas por estas possuirem a presença de
222, 256
fosfolípidos em sua membrana exterior, quase impermeável para compostos lipofílicos . Foi observado que óleos
de pitanga ricos em curzereno e atractilona apresentaram atividade antimicrobial superior a óleos sem estes
187
componentes .
O óleo de pitanga rico em furanosesquiterpenos mostrou possuir poder de matar fungos dermatófitos
181 183,256 187,256
causadores de micoses de pele , sete espécies de Candida e três espécies de Cryptoccocus , além de S.
256
cerevisiae, contudo não foi eficiente frente C. krusei . Óleos ricos nestes compostos foram antifúngicos superiores
269
quando comparados àqueles sem eles .
188,231,259
Estudos apontaram que tanto o óleo essencial rico em furanosesquiterpenos quanto extratos das
189
folhas da pitangueira foram eficazes contra a leishmaniose por ativação dos macrófagos, sem aumentar a produção
231
de óxido nítrico, havendo portanto, citotoxicidade aceitável para macrófagos murinos e eritrócitos humanos .
O óleo essencial de pitanga, rico em furanosesquiterpenos, também apresentou atividade antinociceptiva
central e periférica, proporcionando ação analgésica nas dores, assim como propriedades hipotérmicas capazes de
184,257
controlar a febre .
Devido a óleos com composição variada terem apresentado os mesmos resultados, começou-se a acreditar
que o efeito antinociceptivo e hipotérmico do óleo essencial das folhas da pitanga estivesse relacionado com uma
258
sinergia entre os compostos presentes e, não devido à presença de um único composto majoritário . Contudo,
184,218,257
evidências têm demonstrado que os furanosesquiterpenos são os responsáveis por este efeito, podendo óleos
ricos em curzereno, atractilona, furanoeudesmano e furanodieno como compostos majoritários, apresentarem
resultados similares em pesquisas distintas.
Foi identificado em um estudo com o curzereno e o furanodieno isolados da mirra (C. molmol) que esta ação
218
analgésica é devido a uma interação com receptores opioides . Os furanosesquiterpenos também apresentaram ação
260
antiviral frente ao vírus da parainfluenza tipo 3 , responsável por infecção do tracto respiratório inferior em bebés e
em crianças muito jovens.
O óleo essencial de pitanga mostrou sinergismo com aumento de eficácia dos antibióticos azitromicina e
eritromicina e diminuição de eficácia da amoxilina quando empregado em bactérias (S. mutans e S. mitis) envolvidas
206
com infecções da cavidade oral .
O óleo de pitanga a 2% borrifado sobre escovas dentárias foi eficaz na sua descontaminação bacteriana pelo S.
261,262 263
mutans . Em estudos onde o óleo foi ineficaz , é possível que haja correlação com quimiotipos diferentes do óleo.

84
Um dentifrício contendo o extrato hidroalcoólico (3%) do fruto maduro da pitanga mostrou eficácia
229,263
semelhante ao dentifrício da Colgate Total 12® sobre o S. mutans , e notou-se que o extrato etanólico foi superior
196 224
ao óleo essencial frente a bactérias cariogênicas como o Lactobacillus casei e o Enterococcus faecalis .
Os taninos (oenotheina e eugeniflorina) presentes nas folhas da pitanga e não existentes em seu óleo essencial,
191 192 193
mostraram potenical terapêutico frente ao herpex simplex , ação antiinflamatória e imunomoduladora , além de
194
potente atividade antitumoral e anticancerígena .
Verificou-se que o extrato etanólico rico em óleo essencial apresentou efeito antimicrobiano superior a
amoxicilina em bactérias provenientes da água de viveiro de peixes e bactérias provenientes do ar do ambiente de sala
195
de aula . Os extratos de frutos de pitanga também interagiram de forma sinérgica com antibióticos aminoglicosídeos
232
aumentando sua eficácia terapêutica frente ao Staphylococcus aureus – MRSA . As sementes da pitanga também
271
possuem compostos de alta atividade microbicida .
O extrato das folhas de pitanga são comprovadamente eficazes como anti-hipertensivo (vaso-relaxamento dos
202 210,211 202
anéis da aorta torácica, vasodilatação e atividade diurética) , antiinflamatório útil no reumatismo , calmante e
204
eficaz no tratamento de gota por sua capacidade de inibição da enzima xantina oxidase associada a esta patologia por
265 266
produzir úrico no corpo. Eles também apresentaram atividade anti-Trypanosoma e anti-tricomonal , sendo assim
265 266
uma alternativa importante para o combate da doença de Chagas e a tricomoníase sem apresentar toxicidade em
células de mamíferos.

85
Sucupira branca
Família: Fabaceae (Leguminosae) Origem: Brasil
Nome científico: Pterodon emarginatus Vogel 1837 [Sin.: Pterodon pubescens (Benth.)Benth. 1860, Pterodon
polygalaeflorus (Benth.)Benth. 1850, Pterodon apparicioi Pedersoli 1970, Acosmium inornatum (Mohlenbr.)Yakovlev,
Commilobium pubescens Benth.]
Sinônimos populares: Sucupira verdadeira, faveiro, fava-de-santo-inácio, fava-de-sucupira, sucupira branca, sucupira-
lisa, sucupira amarela.
178
Método de extração: Destilação à vapor. Rendimento do OE: 4%
Parte da planta utilizada: Sementes Composição química do OE:

Sesquiterpenóides
aromadendreno 4.2 -
-humuleno 13.1 10-15%
bergamoteno 1.0 -
-copaeno 0.7 -
β-cariofileno 49.0 45-55%
β-elemeno 8.5 7-9%
biciclogermacreno 3.1 -
bicicloelemeno 4.0 -
germacreno D 7.6 -
Álcool sesquiterpênico
espatulenol 0.5 -
A análise anterior do óleo essencial comercializado pela Laszlo provém de sementes oriundas do Paraná. Em
um artigo científico a análise do óleo de sementes colhidas em Três Marias/MG apresentou: δ-elemeno (4,8%), β -
elemeno (15,3%), -cariofileno (35,9%), β-gurjuneno (4,6%), α-humuleno (6,8%), -muuroleno (2,7%), germacreno d
(9,8%), biciclogermacreno (5,5%), espatulenol (5,9%), óxido de cariofileno (3,8%) e acetato de cis-farnesila (4,9%).
Cor do óleo: transparente a amarelo claro translúcido.
- Anti-histamínico (útil em asma e alergias de pele e respiratórias) +
- Fibromialgia ++
- Analgésico moderado, útil em tendinites, contusões e distensões musculares ++
- Antiespasmódico (cólicas menstruais e de outros tipos) ++
- Anticancerígeno +++
- Calmante suave
- Antimicrobial

A sucupira faz parte da mesma família do feijão. É uma árvore de porte médio, de 8 a 16 metros, de copa
piramidal rala, que nasce em terrenos secos e arenosos e que ajuda na melhoria dos solos devido a realizar um processo
de simbiose com bactérias que fixam o nitrogênio da atmosfera.
Para resistir à seca, a sucupira forma em suas raízes nódulos de expansão como reserva de água em formato de
batatas.

86
O seu óleo essencial concentra-se apenas nas sementes com a função de inibir sua germinação até a época de
chuva intensa, além de atuar na sua proteção contra insetos. As sementes são protegidas por uma dura couraça e a
grande concentração de óleo e resina em seu interior evita sua desidratação e morte sob o intenso sol do cerrado.
180
O óleo da sucupira possui características calmantes e ansiolíticas , tranquilidade esta necessária para a
sobrevivência de uma árvore que nasce em lugares tão estressantes, principalmente em se tratando de disponibilidade
de água. Sua resistência à falta de água mostra uma capacidade “emocional” de saber lidar com os aspectos áridos da
vida.
Indicado para aqueles abalados por intenso sofrimento neste mundo, que tem que conviver com pessoas
ríspidas, sem carinho ou emotividade, tornando-se por vezes pessoas tristes, feridas e amarguradas, que não deixam
fluir mais as emoções de forma natural. Nestes casos, as mágoas e ressentimentos guardados são somatizados na forma
de couraças e nódulos emocionais, que fisicamente podem se manifestar na forma de tumores e câncer.
- Regeneração e rejuvenescimento da pele +
- Ação anti-acne e antisséptica da pele
Retirar a semente do fruto é difícil, estes podem ser plantados inteiros. De qualquer forma, a taxa de
germinação é baixa. No intuito de aumentar-se a taxa de germinação, uma técnica para a retirada da semente do fruto
consiste em, primeiramente, selecionar os frutos não-carunchados, através da imersão destes em um recipiente com
água. Os frutos boiantes, que não afundam, não estão aptos à produção das sementes. Após a seleção, com o uso de
um alicate de poda, eliminam-se com cortes transversais as bordas do fruto. Com isso, este pode ser aberto e a semente
é revelada. Percebe-se a presença de um óleo dentro do fruto, que consiste em um inibidor natural da germinação da
semente, a chamada dormência ou latência. Este óleo deve ser removido com o uso de uma mistura de água e
detergente, tendo-se o cuidado de enxaguar-se as sementes, posteriormente. Após este processo, realiza-se o plantio,
que deve ser feito com a semeadura superficial do substrato em um tubete, aproximadamente 3 sementes por
recipiente para garantia da germinação no tubete, cobrindo-se as sementes com uma camada de substrato, cuja altura
é equivalente ao tamanho da semente. Após a semeadura, regam-se os tubetes e repete-se a rega diariamente. Após a
germinação, faz-se o desbaste, deixando-se apenas uma planta por recipiente. Após o crescimento, faz-se o transporte
132
para o campo de plantio .
Nota: base/suave Descrição do aroma: Delicado, levemente amadeirado, tipo copaíba.
Toxidade: O óleo essencial de sucupira não apresenta em sua constituição moléculas consideradas de alta toxidade. E,
mesmo sendo empregado em doses muito mais elevadas do que aquelas utilizadas pela população, o óleo não se
103 102
mostrou tóxico , nem apresentou genotoxidade .
Em um estudo, o extrato alcóolico rico em óleo essencial não se mostrou tóxico em exames histológicos e
105
hematológicos de animais . Contudo em outra avaliação, foi observada uma diminuição nos níveis sanguíneos de
121
glicose, colesterol e triglicérides, com redução também do número total de leucócitos e células mononucleares , não
havendo outro tipo de alteração que caracterizasse risco à vida.
Contrariamente ao óleo, as folhas de sucupira já se apresentam altamente hepatotóxicas. Relatam-se
mortalidades de bovinos e ovinos relacionadas ao consumo de folhas de sucupira, com início dos sintomas de
129
intoxicação entre 24 e 72 horas após o consumo da planta .
ambiental) ou em nebulizador de máscara (2-3 gotas com soro fisiológico 3 vezes ao dia). Como fitoterápico: 3-5 gotas
em uma colher de sopa com mel ou cápsula 3 vezes ao dia.
Comentários:
A sucupira ocorre principalmente no cerrado com transição para a floresta semidecídua da Mata Atlântica. Seu
principal uso comercial é para construção civil e de móveis, devido a sua madeira dura.
Seu uso medicinal se popularizou principalmente devido aos inúmeros relatos populares sobre o emprego de
suas sementes no tratamento de afecções reumáticas e outras condições inflamatórias.
Desde 1929 a Farmacopéia Brasileira cita o uso da casca de sucupira em forma de extrato fluido e tintura, assim
como a Universidade Federal do Maranhão se referem à tintura de sucupira como analgésico nos casos de reumatismo

87
179
e artrose . Contudo ambas citam a espécie Bowdichia virgilioides, da qual não existem pesquisas que confirmem sua
ação terapêutica e ambas as citações podem envolver erro de troca do nome científico.
Por serem morfologicamente parecidas, a P. emarginatus e a B. virgilioides são com frequência confundidas,
apesar da diferença dos frutos e terem constituição e toxidade totalmente distintas.
O óleo de sucupira possui uma sinergia trina única de moléculas de potencial anticancerígeno. São três as
moléculas principais no óleo com esta ação, o -elemeno, -cariofileno e o -humuleno que juntas totalizam uma
média de 70-80% da composição do óleo. Isso ainda não significa que os outros 20-30% não tenham ação neste sentido,
só não existem estudos específicos delas para isso.
No câncer, o -humuleno, por exemplo, age deprimindo a concentração de glutationa (GSH) intracelular e
67
aumentando a produção de radicais livres em células mutantes, o que as induz à apoptose (suicídio celular) . Parece
ser especialmente interessante em cânceres resistentes ao uso de terapia com o uso de antioxidantes. Há estudos de
65,69 61,65,69 66 69 69 65
sua ação na leucemia , câncer de cólon , próstata , pulmonar , cervical e melanoma dos seios .
Foi demonstrada uma ação sinérgica entre o -cariofileno, -humuleno, isocariofileno e o quimioterápico
paclitaxel. O -cariofileno (na dose de 10 microg mL(-1)) aumentou de 50-80% a atividade anticâncer do -humuleno e
do isocariofileno respectivamente. E, do paclitaxel, ele aumentou em 10 vezes sua atividade anticancerígena. Notou-se
que o -cariofileno também facilita a passagem do paclitaxel através da membrana potencializando sua atividade
68
anticancerígena .
O -elemeno age igualmente de forma sinergística com o paclitaxel, aumentando também sua penetração
133,150 155 151 143
dentro das células cancerígenas e agindo inclusive no câncer ovariano , pulmonar , dos seios e de bexiga
resistentes ao uso do quimioterápico cisplatina. Pacientes com câncer pulmonar que faziam uso de quimioterapia
combinada com injeções de -elemeno tiveram maiores chances de cura e tempo de vida , e ele mostrou agir também
141
147,156 149
inibindo a angiogênese induzida por tumores e a enzima telomerase . É capaz de atravessar a barreira sanguínea
146,159
do cérebro atuando até mesmo no câncer cerebral (glioblastoma) . Foi eficaz em um variado número de cânceres
134,144,217 135 154 136,142,148 133,137 138,145 139
como câncer hepático , de pulmão , rins , seios , próstata , estomacal , ovário ,
145 140 156 148,217
leucemia , osteosarcoma e melanoma . Inclusive mostrou resultados em metástase altavemente agressiva ,
inibindo a invasão celular do câncer.
Igualmente, em estudos feitos com extratos obtidos à partir do óleo das sementes de sucupira, mostraram que
112,115,118,120
seus diterpenos também foram muito eficientes contra um variado número de cânceres .
Em mais de 15 anos de pesquisa com óleos essenciais, posso afirmar que não existe nenhum óleo essencial
conhecido que agregue quantidades destacáveis destas 3 moléculas ao mesmo tempo (-humuleno, -cariofileno e -
elemeno) com capacidade trina de agir aumentando a aficácia de quimioterápicos como o paclitaxel, além de também
uma ação trina direta contra tantos diferentes tipos de câncer. Isso torna o óleo de sucupira branca único no mundo e
merecedor de maiores pesquisas sobre seu poder no tratamento desta enfermidade.
Ainda sobre a molécula -elemeno, podemos ainda dizer que ela demonstrou potencial de inibir a fibrose
157,158
hepática, com potencial de uso no tratamento da cirrose e como hepatoprotetor contra substâncias tóxicas .
160 153
Também apresentou atividade anti-hipertensiva , tendo efeito preventivo na formação de trombos , melhoria das
153 153 153
hemorróidas , prevenção da reestenose (pós-angioplastia) e como antiinflamatório .
O maior destaque do óleo essencial de sucupira é sua ação antiinflamatória e analgésica, que é dada
principalmente pela presença de -humuleno e -cariofileno
83,89,119
. Tanto o óleo essencial, quanto seus princípios
125
ativos agem na inflamação inibindo a liberação de histamina, PGE-2, COX-2, óxido nítrico e IL-1 . Ocorre um efeito de
imunomodulação com aumento do CD4+ e CD8+, redução de anticorpos (IgG) e inibição da infiltração leucocitária no
107
tecido articular com forte redução da artrite e inflamações . Não só o óleo essencial isolado, mas também os extratos
104,105
alcoólicos que o contém, quando testados foram antiinflamatórios potentes no tratamento da artrite reumatóide .
No quesito dores, tanto o óleo essencial quanto o -cariofileno isolado e presente no óleo de sucupira
116
apresentaram ação antiespasmódica, útil em cólicas intestinais e menstruais . O espatulenol e o aromadendreno do
170,171
óleo apresentam potencial anti-espasmódico relaxante da musculatura uterina com alívio de cólicas menstruais .
Quando ingerido, o pico de concentração do-humuleno é atingido logo após 15 minutos, sendo que sua
concentração plasmática gradualmente diminui e se torna indetectável em 2 horas depois de injeções intravenosas e 12
horas após o uso oral. A viabilidade oral do -humuleno é de 18% do total ingerido, contudo o tempo de meia vida até
sua eliminação é longo, de 118,2 minutos. Depois de ingerido ele é detectável nos tecidos do corpo (cérebro, coração,
172
pulmões, baço, rins, fígado) entre 30min a 4h, diminuindo após 4h passadas .
O α-humuleno aumentou significativamente a liberação de mediadores antiinflamatórios e anti-alergênicos nas
vias aéreas, o que demonstra potencial de uso de óleos como a sucupira, ricos neste composto, no tratamento da asma
89,161
e alergias respiratórias .
110
O óleo foi útil contra a tosse , foi analgésico reduzindo a sensibilidade exagera à dor (hiperalgesia) pós-
119 125
operatória em animais , e contribuiu no tratamento de úlceras estomacais .

88
97
Extratos da sucupira ricos em óleo essencial também foram eficientes como broncodilatadores ,
97,121,124 123 124,126
antiinflamatórios e analgésicos , em inchaços (edema) e como antioxidante .
Outros componentes da planta com interessante atividade terapêutica, mas não presentes no óleo essencial
destilado são o voucapan, eremantina e o geranilgeraniol.
O geranilgeraniol mostrou possuir uma ação antiinflamatória e desagregadora plaquetária por inibição de
111 113
prostaglandinas 2, tromboxano e a COX-1 . Também inibiu a proliferação no sangue do Trypanosoma cruzi , mostrou
117 101
ter efeito analgésico , e inibiu juntamente da lactona sesquiterpênica eremantina (vanilosmina) a penetração pela
pele da cercária da esquistossomose (Schistosoma mansoni) em até 100%, mostrando potencial de uso desta planta na
98,99,101,102
profilaxia desta doença .
O componente voucapan presente em extratos das sementes de sucupira, apresentou ação analgésica pela
100,108,117,127 127
liberação de endorfinas e antiinflamatória . Extratos do óleo contendo farnesol mostraram potente
106
atividade tópica contra inchaços .
109
Extratos das sementes também se mostraram eficazes para matar as larvas do mosquito da dengue e os
componentes lupeol e betulina presentes nas cascas da árvore também demonstaram ter ação antiinflamatória e
128
analgésica .
Apesar de não haverem estudos específicos do potencial antimicrobial do óleo essencial de sucupira, ele possui
componentes de atividade antimicrobial muito interessantes. Normalmente óleos essenciais contendo alto teor de
173,174,175
biciclogermacreno costumam apresentar potencial de ação antimicrobial elevado . Outra molécula interessante
176
é o aromadendreno, mais potente contra o Staphylococcus aureus que o aldeído citronelal e que pode ter ação
177
potencializada quando em presença do 1,8-cineol por ação sinérgica .
Ainda sobre o biciclogermacreno, é citado que ele tenha um efeito de dinamização psíquica que proporciona
234
um efeito de equilíbrio das ondas dos hemisférios cerebrais , proporcionando relaxamento e centramento.
O bergamoteno, também presente no óleo de sucupira, é uma molécula que plantas aromáticas liberam
normalmente em baixas proporções com o objetivo de defesa, capaz de atrair predadores que atacam herbívoros
162,163
(larvas/lagartas) que as comem . Um óleo que possui elevada concentração de bergamoteno é obtido do erigeron
(Coniza canadensis).
168
Quando sob ataque de algum predador, algumas plantas aumentam a emissão de germacreno d visando
167
também atrair insetos que ajudam em sua defesa . O germacreno d também se mostrou eficaz contra a Candia
164
albicans , assim como óleos com alta concentração deste composto também foram eficazes contra Streptococus
165 166
mutans/mitis associados à formação de cárie dentária e demonstraram possuir também atividade antioxidante .
Curiosamente, um tipo de mosca das frutas (Bactrocera correcta) que comumente infecta as goiabas com suas
larvas, utiliza uma combinação de -humuleno e -cariofileno, componentes do óleo de sucupira, para atrair o macho
169
para fecundação .

89
Gurjan
Sin.: gurjun
Dipterocarpus turbinatus (=alatus)

Sesquiterpenóides
-gurjuneno 79.17 60-80%
β-gurjuneno 0.79 -
b-cariofileno 1.10 -
-humuleno 0.32 -
Allo-aromadendreno 5.25 -
- Sedativo e ansiolítico +++
- Insônia ++
- hipotensor ++
- Fibromialgia ++
- Analgésico no alívio de dores (útil em tendinites, contusões e distensões musculares) ++
- Antiespasmódico (cólicas menstruais e de outros tipos) ++
- Tensão muscular +
- Fixadro de perfumes +++
Nardo
Sin.: jatamansi
Nardostachys jatamansi (=Nardostachys grandiflora)

Monoterpenóides
-pineno 0.4 -
-pineno 1.0 -
sabineno 0.3 -
Sesquiterpenóides
-gurjuneno 4.7 -
-gurjuneno 26.1 -
-patchouleno 6.3 -
-patchouleno 0.5 -
Peróxido
Hidroxiaristolenona 2.4 -
Álcool sesquiterpênico
patchoulenol 1.4 -
- Sedativo e ansiolítico ++
- Insônia +
- Antidepressivo ++
- Útil como hipotensor +
- Em arritmias cardíacas (taquicardia) +
- Antipirético +
- Antiinflamatório útil em bursites, artrites e reumatismos +
- Tensão muscular +
- Analgésico útil em tendinites, contusões e distensões musculares +
- Antiulcerativo e gastroprotetor +
- Cicatrizante útil em feridas e queimaduras ++
- Inibe danos em células saudáveis ocasionados pela exposição a radiação (radioterapia) +
- Antioxidante +
- Estimula a circulação e o fluxo menstrual +
- Antiespasmódico (cólicas menstruais, intestinais e de outros tipos) ++

90
- Reduz a frequência de ataques epilépticos e convulsões +

- Nervoprotetor, tônico do SNC, melhora a memória +
- Afrodisíaco (ação androgênica, estimulante da libido) ++
- Regenerador da pele +++
- Fixador de perfumes +++
- Promove crescimento capilar e restaura a cor natural dos cabelos (?)
Mirra Dark GT Kenia

Commiphora mirrha (= C. molmol)

Sesquiterpenóides
germacreno d 3,3 -
valenceno 1,6 -
Curzereno (furanoelemeno) 1,5 -
germacreno b 10,0 -
furanoeudesmadieno 1,7 -
lindestreno 0,9 -
β-bourboneno 1,7 -
β-elemeno 42,9 -
β-cariofileno 17,2 -
Ésteres
salicilato benzila 0,3 -
hidroxiisobornil isobutirato 0,4 -
Cetona
germacrona 0,4 -
curzeronona 0,7 -
- Sedativo e ansiolítico
- Estimula e tonifcia o útero +
- Secura vaginal ++
- Antitumoral e anticancerígeno +++
- Anemia e plaquetopenia
- Útil em gengivite e sangramentos +++
- Regenerador da pele por aumento da produção de colágeno +++
- Antioxidante +
- Recrutador de linfócitos e imunoestimulante +++
Mirra Light GT Kenia

Commiphora mirrha (= C. molmol)

Sesquiterpenóides
germacreno d 4,5 -
curzereno <1% -
germacreno b 17,9 -
furanoeudesmadieno 2,8 -
β-elemeno 4,7 -
β-cariofileno 1,7 -
valenceno 1,1
Ésteres
salicilato benzila -
hidroxiisobornil isobutirato 17,8 -
Cetona
germacrona 5,6 -
curzeronona 2,4 -

91
- Antiinflamatório útil em bursites, artrites e reumatismos
- Antiulcerativo e gastroprotetor
- Útil em gengivite e sangramentos ++
- Regenerador da pele por aumento da produção de colágeno +
- Antioxidante +
- Recrutador de linfócitos e imunoestimulante +
- Antiespasmódico (cólicas menstruais, intestinais e de outros tipos) +++
Mirra Indiana (gugulu)

Commiphora mukul (= C. wightii)

Sesquiterpenóides
curzereno 1,9 -
furanoeudesmadieno 79,4 -
lindestreno 11,5 -
methoxyfuranoeudesmadieno 3,2 -
Fitoesteróis
gugulsteróis
gugulipídeos
- Neuroprotetora ++
- Colesterol elevado (LDL) +
- Cardioprotetor em disfunções cardíacas +
- Hipotireoidismo +++
- Antirugas +++
- Antioxidante +
Mirra da Namíbia (selvagem)

Sin.: Omumbiri (na linguagem himba)
Commiphora wildii

Monoterpenóides
-pineno +-tuieno 51.97 -
canfeno 0.72 -
-pineno 12.02 -
sabineno 1.27 -
limoneno 1.09 -
-terpineno 1.14 -
p-cimeno 4.73 -
terpinoleno 0.47 -
b-ocimeno 0.42 -
Sesquiterpenóides
curzereno 0.3 -
Óxidos
1,8-cineol 0.17
Cetona

92
nonano 0.61 -
- Desintoxicante +
- Imunoestimulante +++
Opoponax (mirra doce)

Commiphora erythraea

Monoterpenóides
-pineno 0.4 -
-ocimeno 14.3 -
Sesquiterpenóides
α-cubebeno 0.7 -
β-cubebeno 20.6
α-copaeno 2.8
bourboneno 1.3
α-elemeno 1.4
gurjuneno 1,5
β-cariofileno 11.1
α-santaleno 13.2
α-bergamoteno 3.1
-humuleno 2.0
α-bisaboleno 7.0
δ-cadineno 5.5
α-santalol 1.0
- Neuroprotetor +
- Repelente ++
- Regenerador e protetor celular
- Afrodisíaco (ação androgênica, estimulante da libido) ++
- Antioxidante +
- Recrutador de linfócitos e imunoestimulante +
Katafray (ou katrafay)

Cedrelopsis grevei

Monoterpenóides
-pineno 0.8 -
-pineno 1.4 -
α-terpineno 0.3 -
limoneno 0.3 -
Sesquiterpenóides
α-copaeno 8.3 -
β-elemeno 11.1 -
β-cariofileno 1.5 -
β-copaeno 2.0 -
α-bergamoteno 3.2 -
ishwarano 23.4 -

93
α-humuleno 3.3 -
α-muuroleno 5.0 -
β-bisaboleno 2.6 -
β-selineno 2.6 -
calameneno 1.8 -
δ-cadineno 7.7 -
Óxidos
1-8 cineol 0.4 -
oxido cariofileno 1.1 -
Álcoois
ledol 1.1 -
epi-cubenol 1.9 -
α-bisabolol 1.1 -
- Fadiga, cansaço e convalescença +

- Antipruriginoso em inflamações da pele, abcessos, furúnculos e acne ++
- Antiinflamatório útil em bursites, artrites e reumatismos ++
- Antifungico +
- Antipirético
- Digestivo
- Alergias e asma (anti-histamínico) +
- Repelente
- Melhora os mecanismo de hidratação da pele +++
Patchouli Dark Patchouli Light

Pogostemon cablin Pogostemon cablin
Pico Constituinte ID % Pico Constituinte ID %
1 β-patchuleno 0,9 1 β-patchuleno 12,3

2 β-cariofileno 3,3 2 β-cariofileno 2,8
3 γ-patchuleno 7,7 3 α-guaieno 3,3
4 α-patchuleno 13,9 4 γ-patchuleno 5,0
5 seicheleno 8,9 5 α-patchuleno 9,6
6 β-guaieno 0,6 6 seicheleno 6,1
7 α-selineno 3,6 7 β-guaieno 3,4
8 α-bulseneno 17,0 8 β-selineno 1,0
9 patchoulol 37,2 9 α-selineno 3,5
10 pogostol 1,4 10 α-bulseneno 11,5
11 patchoulol 24,9
12 pogostol 0,8
Patchouli Old
Pogostemon cablin
Pico Constituinte ID %
1 α-pineno 0,1
2 β-pineno 0,2
3 limoneno 0,2
4 β-patchouleno 3,1
5 β-elemeno 1,0

94
6 β-cariofileno 3,3 Indicações terapêuticas:

7 α-guaieno 7,6 - Afrodisíaco
8 seicheleno 13,2 - Antipruriginoso em inflamações da pele, abcessos, furúnculos e acne +
9 α-humuleno 0,2 - Antiinflamatório útil em bursites, artrites e reumatismos +
10 α-patchouleno 8,8 - Sedativo e ansiolítico ++
11 β-guaieno 3,3 - Antidepressivo ++
12 α-bulneseno 15,6 - Analgésico útil em tendinites, contusões e distensões musculares
13 nerolidol 0,4 - Antifungico ++
14 oxido cariofileno 0,5 - Antiulcerativo e gastroprotetor +++
15 pogostol 0,5
- Diminui enjoos ++
16 patchoulenol 36,1
- Reduz compulsão por comida +
- Repelente de mosquitos, formigas e cupins +
17 globulol 0,6
- Periodontopatia bacteriana e gengivite
- Desagregador plaquetário +
- Antigripal contra vírus da influenza +++
- Anticancerígeno
- Fortalece capilares fragilizados ++
Copaíba
Copaifera reticulata, C. Langsdorfii, C. multijuga

95

96
Indicações terapêuticas da copaíba:
- Sedativo e ansiolítico +
- Fibromialgia +
- Fixador de perfumes ++
- Em feridas diabéticas ++
- Anticancerígeno +
Alecrim do cerrado
Sin.: Alecrim do campo, vassoura
Baccharis dracunculifolia
O alecrim do campo é uma erva muito comum em alguns cerrados brasileiros, especialmente de Minas Gerais,
onde a planta costuma ser chamada de alecrim do campo, vassoura ou vassourinha, pois é usada pelas pessoas do
interior para confeccionar vassouras artesanais para limpeza de casa e fornos. Desta planta são comuns encontrar-se
duas variedades, chamadas popularmente de macho e fêmea, das quais obtém-se o óleo essencial, a B. dracunculifolia e
a B. uncinella, ambas com óleos de ação medicinal parecida.
A melhor época de colheita para destilação do óleo é na floração, que dá ao óleo um toque adocidado tipo mel.
Este é um óleo essencial bem complexo, no qual dezenas de compostos se misturam, criando uma sinergia única de
efeitos.
O alecrim do campo é uma planta muito vigorosa, que se regenera com extrema facilidade em meio às
agressões ambientais às quais fica sujeita no cerrado mineiro, como o forte calor e a escassez de água. E, de certa
forma, a planta conseguiu passar também esta sua virilidade ao óleo, o que é notado em uma série de aplicações.
Primeiramente, a planta para resistir ao forte calor do cerrado, produziu em suas folhas uma alta concentração
de polifenóis de potente ação antioxidante. Segundo, ela criou um óleo essen-cial rico em compostos de atividade
altamente regeneradora e de efeitos hormonais, que no caso da planta, favorece sua brotação rápida assim que chega a
época da chuva.
Este mesmo efeito se nota quando se aplicam algumas gotas do óleo na água da rega de plantas enfraquecidas
e de baixo desenvolvimento em jardins. Há um estímulo na floração e desenvolvimento de folhas na maioria das
espécies.
Para a pele, o alecrim do cerrado apresenta um potencial regenerador incrível. Além de promover um efeito de
hidratação e sedosidade com o uso continuado (e que também se vê no cabelo), ele também ajuda a reduzir rugas,
prevenir estrias, dermatites, psoríases, acne e a regenerar o tecido epitelial. Compostos presentes no óleo como o b-
cariofileno, em estudos mostraram grande poder cicatrizante em ferimentos e forte efeito antiinflamatório.
Pela ação endócrina (estrogênio-like) de compostos como o nerolidol, o óleo é muito indicado para peles
maduras, em especial de mulheres na menopausa ou pós-menopausa, pois ajuda a melhorar a hidratação e a manter a
vivacidade típica de uma pele jovem e saudável. Para isso, pode ser empregado diluído em algum creme ou óleo de
massagem (6 gotas para cada 10 g gramas/mL) à noite antes de dormir.
Curiosamente, em Minas Gerais, uma pesquisa sobre própolis verde, conduzida pela Fundação Ezequiel Dias
(FUNED) e financiada pela FAPE-MIG, revelou que as abelhas reconhecem, instintivamente, a propriedade de algumas
plantas, que ajudam na proteção da colméia e que podem também ser bastante úteis para o homem, inclusive no
combate a doenças. O estudo apontou o alecrim do cerrado como a planta usada pelas abelhas para confecção deste
tipo de própolis. A análise confirmou pesquisas japonesas, que mostraram que as resinas de própolis verde têm baixo
teor de flavonóides e alto teor de terpenóides de ação antiinflamatória.
O nerolidol, componente de destaque no óleo essencial, possui testadas propriedades anti-acne, anti-sépticas
e anti-cariogênicas (anti-cáries), podendo neste último caso, ser usada 1 gota do OE em bochechos com água ou sobre a
escova de dentes. Este composto também mostrou possuir um potente efeito inibidor sobre a enzima aldose-reductase,
podendo com isso ajudar na prevenção de danos nos olhos e nervos em pessoas com diabetes. A aldose-reductase é
uma enzima que está normalmente presente nos olhos e em outras partes do corpo. Ela ajuda a modificar a glicose em
seu álcool, o sorbitol. Muito sorbitol nos olhos e células nervosas pode causar danos a estas células, levando a
retinopatia e neuropatia. Drogas que previnem ou diminuiem (inibem) a ação da aldose-reductase tem sido estudadas

97
como um caminho de diminuir estas complicações no diabetes. O OE de alecrim do cerrado tem se mostrado muito útil
em cre-mes, géis ou óleos de massagem (de 3-5%) na melhora das complicações de pele, de nervos e circulatórias em
pessoas diabéticas, por exemplo em úlceras varicosas e feridas.
Estudos recentes demonstraram que a aldose redutase é responsável pela produção de muco em excesso que
obstrui as vias respiratórias de pessoas com asma e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). A utilização do OE de
alecrim do cerrado através de inalação com nebulizador (1-3 gotas) ou vaporizador à quente (8-12 gotas) 3 X ao dia,
pode ser uma boa alternativa para o tratamento da asma e DPOC.
Num nível energético o OE do alecrim do cerrado ajuda a resgatar a força e energia vital perdidas no indivíduo,
fortalecendo sua capacidade curativa interna, sendo especialmente útil em fases de convalescença e de doenças graves.
Indicações terapêuticas: Constituinte ID %
- Fortalecedor, útil na convalescença e cansaço + thujeno 0,7

- Antiinflamatório útil em bursites, artrites e reumatismos ++ α-pineno 6,3
- Analgésico útil em tendinites, contusões e distensões musculares + β-pineno 1,7
- Antifungico ++ sabineno 19,0
- Antiulcerativo e gastroprotetor ++ careno 0,7
- Desintoxicante mirceno 2,7
- Fibromialgia + limoneno 17,8
- Fixador de perfumes +++ γ-terpineno 1,0
- Cicatrizante útil em feridas e queimaduras ++ canfora 1,5
- Em feridas diabéticas +++ β-cariofileno 7,1
- Regenerador da pele +++ -elemeno 5,1
- Age melhorando a oleosidade da pele, principalmente na menopausa ++ muuroleno 7,1
- Afrodisíaco (aumenta a libido) borneol 1,2
- Auxilia a regular o sistema hormonal feminino +
germacreno d 3,7
- Neuroprotetor +
nerolidol cis 5,4
- Antioxidante +
nerolidol trans 4,2
- Sedativo e ansiolítico +
Imbuia
Phoebe porosa
Sinônimos: Oreodaphne prosa; Ocotea porosa; embuia
A imbuia é uma árvore comum no sul do Brasil, que fornece uma madeira escura, muito dura e resistente e
usada para fabricação de móveis e instrumentos musicais. Hoje, com o corte sem controle de árvores, a imbuia vem a
ser mais um espécime sob risco de extinção. Portanto, seu óleo essencial tem que ser extraído com cuidado e certo
manejo ecológico. O óleo essencial é extraído por um demorado processo de arraste à vapor, tendo rendimento baixo e
difícil liberação.
O óleo de imbuia possui um aroma característico amadeirado seco forte, que é excelente para perfumes, pois é
exótico e incomum. Há pessoas que não gostam, dado a ser muito intenso. Psicologicamente é um bom óleo para
trabalhar a insegurança, falta de aterramento e distúrbios na sexualidade (como a frigidez). Age de forma parecida com
os cedros.
Como cosmético, observações têm mostrado ser um excelente hidratante e regenerador da pele (cicatrizante),
agindo bem em peles desidratadas e ásperas, dermatites, fissuras e rachaduras. Possui além deste potencial citofilático,
forte efeito anti-inflamatório, provavelmente justificável pela grande variedade de sesquiterpenos presentes na sua
composição.
Outro marcante efeito que foi possível notar com seu uso, é sua ação estimulante das gônadas, principalmente
de hormônios masculinos, podendo ser relacionado este efeito possivelmente também a componentes presentes no
óleo essencial como nerolidol, valerianol, viridifloral, entre outros álcoois. Age positivamente em problemas
relacionados à sexualidade masculina e feminina onde a baixa especialmente da testosterona ou hormônios
androgênicos (eixo hipofiso-testicular) possam estar envolvidos como elementos causadores (frigidez, impotência, lento
desenvolvimento da sexualidade em adolescentes, etc). Também responde bem na menopausa. Podemos considerar
como um tônico das gônadas. Melhora principalmente a astenia sexual, aumentando também o tônus geral (eixo-

98
hipofiso-cortico-suprarenal), ao mesmo tempo que dada à presença de álcoois sesquiterpe-nicos no óleo, como o
valerianol, possui certa ação sedativa sobre o sistema nervoso, podendo agir em casos de insônia e ansiedade.
- Afrodisíaco
- Insônia
- Antifungico ++
- Reduz compulsão por comida
- Repelente de mosquitos
Composição:
1.50% alpha-Pinene 1.10% Ledol
1.05% beta-Caryophyllene 3.60% alpha-Bisabolol
1.20% alpha-Humulene 2.40% allo-Aromadendrene
1.10% beta-Selinene 1.90% Hinesol
3.10% delta-Cadinene 2.90% beta-Bisabolol
3.55% gamma-Cadinene 1.70% alpha-Calacorene
1.00% beta-Bisabolene .60% Viridiflorol
5.60% alpha-Copaene .62% Bisabolene oxide
2.20% Agarospirol 1.30% trans-Calamenene
1.00% Caryophyllene oxide 2.10% Carquejyl acetate
.45% (E)-Nerolidol 1.20% 7-epi-alpha-Eudesmol
1.50% trans-beta-Bergamotene 8.40% Eremoligenol
1.60% gamma-Muurolene 1.70% epi-Sesquithujene
1.00% alpha-Cadinol 1.00% 1(10)-Aristolene
1.20% 10-epi-gamma-Eudesmol 1.60% Eremophil-9,10-en-11-ol
8.40% beta-Eudesmol
5.00% Valerianol
Turmérico
Curcuma longa
Sinônimos: açafrão da terra, açafrão indiano, cúrcuma
Composição total de compostos aromáticos na oleoresina:
Constituinte ID %
α-curcumeno 1,6
β-curcumeno 0,5
sesquifelandreno 0,7
ar-turmerona 78,9
turmerol 0,1
α-turmerona 7,0
β-turmerona 3,0
curlona 3,4
α-atlantona 0,5
Teor médio de curcumina varia de 45-90% conforme a oleoresina.

99

- Melhora a produção de líquido sinovial nas articulações +++
- Promove e contribui na regeneração de cartilagens, tendões e nervos ++
- Aumenta fortemente a atividade e produção de glutationa e suas enzimas +++
- Aumenta a resistência da pele aos raios UV e ao calor (protetor solar) +++
- Digestivo +++
- Antifúngico e antimicrobial (bactérias e micoses) +
- Desintoxicante +++
- Fibromialgia +
- Em feridas diabéticas +++
- Regenerador da pele e rejuvenescedor +++
- Neuroprotetor ++
- Antioxidante +++
- Hepatoprotetor +++
- Anticancerígeno e antitumoral potente +++
- Gastrite e úlcera estomacal +++
- Imunoregulador em doenças auto-imunes ++
- Imunoestimulante +++
- Antidepressivo (aumenta a liberação de seratonina e receptores 5-htp)++
- Colesterol elevado LDL e triglicérides elevado ++
- Antidiabético, hiperglicemia ++
- Desagregador plaquetário e anticoagulante +
- Esteatose hepática (fígado gorduroso) ++
- Tratamento de manchas de pele (melasms) +++
- Previne a ateroesclerose +++
- Melhora a memória ++
- Freia o envelhecimento +++
Cipreste azul
Callitris intratropica
β –elemeno 1.1 -
α – guaieno 0.7 -
β –chamigreno 1.7 -
β –selineno 3.9 -
Cis - β –guaieno 0.5 -
α- selineno 3.6 -
α-bulneseno 0.9 -
Guaiazuleno 0.1 -
Callitrina 1.1 -
Callitrisina isômero 1 0.9 -
Callitrisina isômero 2 1.9 -
Columellarina 0.4 -
Germacranolídeo isômero 1 0.2 -
Germacranolídeo isômero 2 0.1
Dihidrocolumellarina 10.3
Camazuleno 0.1 -
Elemol 1.7 -
Guaiol 15.2 -
γ- eudesmol 10.7 -
β- eudesmol 7.6 -
Bulnesol 12.7 -

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- Analgésico útil em tendinites, contusões e distensões musculares +++
- Antialérgico (pele, rinite) ++
- Anti-histamínico
- Antifúngico e antimicrobial (bactérias e micoses)
- Regenerador da pele e rejuvenescedor +++
- Antioxidante +++
- Anticancerígeno e antitumoral +
- Imunoregulador em doenças auto-imunes ++
Priprioca
Sin.: Cyperus, nagarmotha, cypriol
Cyperus sacariosus; Cyperus articulatus; Cyperus rotundus
Os cyperus são variedades de capins, das quais se obtém o óleo essencial das batatinhas que se desenvolvem
nas raízes. O capim tiririca se enquadra aqui como variedade, sendo porém usadas para extração outras espécimes mais
robustas com maior rendimento em matéria para extração.
No Brasil, a produção deste óleo essencial é comercializada com o nome de priprioca, terminologia usada no
norte para definir a planta. Possui composição química similar à das variedades indianas que podem ser empregadas
com mesmos resultados, tendo também custos muito mais baixos, pois o óleo brasileiro devido à vários fatores, chega a
custar 10-30 X mais caro que o óleo importado da Índia.
Potencial terapêutico do óleo essencial:
A priprioca é utilizada no norte do Brasil principalmente em garrafas com álcool como perfume (na índia
também existe este uso como desodorante e anti-
perspirante). Seu aroma seco é muito bom para perfumes masculinos. Há referências na Amazônia do uso da priprioca
entre as índias como anti-concepcional. Se esta ação for real, explica seu efeito como a imbuia de agir como estimulante
das gônadas, especialmente de hormônios masculinos como a testosterona. É conhecida também no norte do Brasil em
algumas regiões na forma de chá, para tratar da frigidez e da impotência. Experiências na aromaterapia com o uso do
óleo essencial confirmam estas indicações com bons resultados. Ao certo não se sabe os componentes responsáveis por
esta ação, mas é provável que sejam alguns álcoois e sesquiterpenos presentes no óleo essencial. Apresenta por outro
lado bons resultados no equilíbrio da menopausa e TPM.
Também no norte do Brasil, garrafadas feitas com as raízes da priprioca são empregadas como anti-
inflamatórias, há quem as use para tratamento de reumatismo e artrite. O óleo essencial é o responsável por esta ação
anti-inflamatória, porém apresenta melhores resultados em afecções da pele e internas. Principalmente sesquiterpenos
estão envolvidos com este efeito.
A priprioca é também um bom óleo para uso cosmético. Melhora o brilho da pele, hidrata e regenera de
maneira muito parecida com o pachouli. Na aromaterapia francesa possui utilização em distúrbios gástricos como
diarréias, insuficiência digestiva, irritação intestinal e oligomenorréia. Observações em testes com animais
demonstraram ser o Cyperus scariosus eficaz agente hepatoprotetor contra danos causados pelo uso de acetaminofeno
e CC14.
Testes clínicos mostraram eficácia de solução aquosa de 2:1 de extrato de Cyperus rotundus em pacientes com
conjutivite. Na Índia é utilizado tradicionalmente no tratamento de diarréia crônica e com muco. É usado também em
estados febris (imunoestimulante).
Pesquisas científicas demonstraram que o Cyperus articulatus possui ação sedativa da atividade motora. Outros
estudos também apresentaram eficiência como anti-convulsionante em testes com animais explicando o uso desta
planta na África para o tratamento de epilepsia.

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Tanaceto azul
Tanacetum annum
Este é um óleo essencial especial produzido atualmente no Marrocos. Costuma ser denominado de camomila
marroquina azul, pela sua aparência azul que lembra a do óleo de camomila alemã. A planta também tem flores
parecidas com pequenas margaridinhas como as da camomila verdadeira. O teor de camazuleno chega a 30%.
Este óleo possui uma potente ação anti-histamínica/anti-alérgica/anti-inflamatória, sendo por isso aproveitado
em todas as moléstias onde um processo inflamatório ou alérgico estiver presente. Ele age positivamente em alergias
de pele, psoríase, dermatites irritantes e alérgicas, eritema, lepra e acne. Possui também ação antialgica, sedativo do
SNC e estimulante-equilibrador dos hormônios femininos.
Outra propriedade interessante deste óleo é sobre o sistema imunológico, onde ocasiona uma resposta muito
boa sobre o timo, melhorando a imunologia (aumentando) e controlando ao mesmo tempo quadros leucêmicos.
É empregado no controle de acessos asmáticos (superior à teofilina) (age dilatando os brônquios), possui
potencial coadjuvante no equilíbrio do diabetes e hipertensão, apesar do seu teor de cânfora no OE (age também como
um tônico dos vasos sanguíneos).
Pode auxiliar no tratamento de todos os tipos de desordens inflamatórias, inclusive por uso oral, como a
artrite, nevrites, reumatismos musculares, etc.
É um potencial regenerador e fortalecedor do fígado, para pessoas que ingeriram alto teor de substâncias
tóxicas como remédios, quimioterapia, drogas e bebida. É um potente anti-oxidante.
O casamento dele com o espruce (rico em pineno e acetato bornílico) fortalece ainda mais sua ação anti-
alérgica, anti-histamínica e sedativa.
Library/ID FID%
THUJENE<ALPHA> 0.26% Constituinte ID %

PINENE<ALPHA-> 2.82%
CAMPHENE 1.14% α-pineno 1,82
SABINENE 17.84% canfeno 1,88
PINENE<BETA-> 6.10% β-pineno 11,30
MYRCENE 4.50%
PHELLANDRENE<ALPHA> 5.34% sabineno 7,73
TERPINENE<ALPHA-> 0.74% mirceno 2,08
CYMENE <PARA> 6.19% felandreno 3,16
LIMONENE 3.16%
CINEOLE <1,8-> 0.41% α-terpineno 4,00
TERPINENE<GAMMA-> 1.38% limoneno 1,09
SABINENE HYDRATE<TRANS-> 0.17% 1,8-cineol 6,09
TERPINOLENE 0.54%
EPOXYMYRCENE<6,7-> 0.46% cis ocimeno 2,30
SABINENE HYDRATE<CIS-> 0.11% trans ocimeno 1,19
MENTH-2-EN-1-OL<CIS-PARA-> 0.12% γ-terpineno 1,78
MENTH-2-EN-1-OL<TRANS-PAR... 0.14%
CAMPHOR 16.72% β-tuiona 0,71
SABINA KETONE 0.15% α-tuiona 0,50
L-BORNEOL CRYSTALS 2.88% canfora 19,38
TERPINEN-4-OL 1.61%
TERPINEOL<ALPHA-> 0.18% terpine-4ol 4,71
PULEGONE 0.66% α-terpineol 0,50
THYMOL 0.99% myrtenol 0,43
ELEMENE<BETA-> 0.27%
CARYOPHYLLENE<E-> 1.73% acetato sabinila 0,69
SESQUIPHELLANDRENE<BETA-> 1.62% cariofileno 5,76
HUMULENE<ALPHA-> 0.18% α-humuleno 0,71
GERMACRENE D 0.77%
SELINENE <BETA-> 0.44% aromadendreno 6,26
BICYCLOGERMACRENE 0.37% germacreno d 1,49
SESQUIPHELLANDRENE<BETA-> 0.35% camazuleno 2,69
CARYOPHYLLENE OXIDE 0.34%
EUDESMOL<BETA-> 0.59% vulgarono b 2,82
dihydrochamazulene isomer 0.62%
CHAMAZULENE 5.53%

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Óleos ricos em fenóis
Orégano
Origanum vulgare; Origanum onites; Origanum dubium; Origanum compactum
O orégano é uma erva nativa na Europa, África e sudoeste da Ásia. Por ser típica da Turquia, onde é chamada
de "kekik", fomos encontrar neste país os principais produtores de seu óleo essencial. Estudos feitos na Universidade de
Anadolu na Turquia usando o Orégano de vaso (Origanum onites) no tratamento de tumores malignos nos pulmões de
ratos mostraram que o óleo essencial de orégano não só parou o crescimento dos tumores assim como os fez
regredirem em seu tamanho, voltando o tecido pulmonar ao seu estado normal, claro e rosa. Apesar da pesquisa ter
sido feita com ratos, existem grandes evidências para a eficácia do uso do óleo de orégano no tratamento de câncer em
humanos. A primeira está justamente em sua composição química. São mais de 40 princípios ativos diferentes, sendo
que o principal, presente em torno de 65-80%, seria o carvacrol. Este composto possui propriedades antibacterianas,
antiinflamatórias, antimelano-micas, antioxidantes, anti radicais livres, antifúngicas e anticancerígenas, todas
comprovadas cientificamente. Além do carvacrol existiriam mais de 10 compostos (timol, limoneno, etc) presentes no
óleo essencial e considerados todos de propriedades antitumorais, anticarcino-genicas e preventivos do câncer, dados
estes obtidos do USDA's Agriculture Research Service.
Em experiências práticas o orégano têm-se mostrado extremamente eficaz no tratamento de infecções de
todos os tipos e processos inflamatórios que incluiríam furúnculus, feridas inflamadas, pneumonia, acne, sinusite,

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amidalite, artrite, tuberculose, etc, problemas estes, muitas vezes anteriormente tratados com antibióticos alopáticos e
não resolvidos. Hoje, o grande problema destes antibióticos está no fato das bactérias estarem criando resistência a
eles. Remédios que a dez anos atrás faziam efeito hoje já não servem para tratar as mesmas doenças. Mas com óleos
essenciais retirados da planta acontece um processo interessante e que vêm sendo estudado: as bactérias e
microorganismos em geral não criam resistência ao longo do tempo. A explicação para isso estaria talvez no fato do
óleo essencial ser proveniente de uma complexa engenharia biológica presente na planta que produz um produto
totalmente exclusivo seu, feito especificamente para resistir ao meio ambiente. Outra explicação estaria no fato de
óleos essenciais naturais possuírem uma frequência energética muito alta, o que por observações in vitro comprovou-se
ter uma ação inibitória do crescimento de bactérias.
Outras pesquisas sobre o uso do óleo essencial dos oréganos já vieram a comprovar que suas propriedades vão
ainda mais longe:
Em 14 pacientes que receberam administração oral de 600mg de óleo de orégano por dia após 6 semanas
tiveram um completo desaparecimento de parasitas intestinais como Entamoeba hartmanni, Endolimax nana e
Blastocystis hominis. Também constatou-se, à uma diluição de 2%, completa eliminação em culturas de Candida
albicans (Cândida), Enterococcus fecalis, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, entre muitos outros.
Em uma observação do centro Aeron de Biotecnologia na Califórnia, constatou-se o potencial de diversas ervas
utilizadas como tempero na alimentação terem uma atividade hormonal, auxiliando inclusive no equilíbrio de distúrbios
menstruais e tendo uma ação reguladora do crescimento de células cancerosas no útero. Entre estas cita-se o orégano e
mais uma dezena de outras como o tomilho, soja, damiana, verbena, lúpus, etc. Esta observação soma-se a outra feita
sobre os efeitos antioxidantes de ervas empregadas como temperos no Mediterrâneo e que tem ocasionado uma baixa
de casos de mortalidade por doenças cardíacas em pessoas que consomem a dieta típica da região. Em países orientais
onde se utilizam muitas ervas como tempero, o índice de distúrbios homonais e cardíacos é bem inferior àquele
observado nas pessoas habituadas à típica dieta ocidental.
A Faculdade de Medicina e Farmácia do Marrocos demonstrou uma ação moluscida dos óleos de orégano
(Origanum compactum) e Erva-de-Santa-Maria (Chenopodium ambrosioides) a 2.00-2.23 mg/litro respectivamente, o
que acusa a possibilidade do uso dos óleos essenciais destas plantas no combate a lesmas dos jardins.
Também a Faculdade de Farmácia da Turquia demonstrou uma atividade do óleo de orégano (Origanum
onites) como efetivo na prevenção do diabetes melitus, e como retardador do desenvolvimento de uma série de
complicações advindas com a doença. Também estudou-se a possibilidade de efeitos do óleo sobre os níveis de glicose
do sangue, mas nenhuma alteração neste sentido foi constatada.
Pesquisadores da Universidade de Anadolu na Turquia descobriram a relação entre a atividade analgésica do
óleo de orégano com seu teor de carvacrol. Carvacrol é um componente de ação inibitória da síntese de
prostaglandinas. O orégano foi examinado neste estudo comparativamente à morfina. Em um teste padrão conclusivo.
Atividades analgésicas (anti-noceptivas) da morfina, fenoprofeno e óleos essenciais obtidos de oréganos nativos foram
comparados. Os resultados foram chocantes. O óleo de orégano provou ser quase efetivo contra a dor como a morfina
e mais efetivo que o fenoprofeno. Em conclusão, óleos essenciais de oréganos possuem ação analgésica dose-
dependente tendo como base o teor de carvacrol. Outras pesquisas com o orégano mostraram eficácia no tratamento
da gengivite e inflamações por uma ação inibitória da síntese de prostaglandinas.
Por fim, não poderíamos deixar de mencionar a necessidade de haver uma distinção das espécies de oréganos.
Existem dezenas de plantas com esse nome, algumas nem pertencentes à família das labiatas (às quais os oréganos,
manjeronas, tomilhos e manjericões fazem parte), como é o caso do orégano mexicano (Lippia graveolens).
O orégano mexicano possui um óleo essencial composto por 50% de timol, 12% de carvacrol, 9% de p-cimeno e
outros terpenóides.
Outro importante fator a ser falado aqui é sobre a importância em saber-se se o óleo de orégano que
você tem em mãos possui princípio ativo para aquilo que é indicado. Existem drásticas diferenças entre os tipos de óleo
de oréganos e a mesma planta poderá produzir óleos essenciais com teores bem diferenciados de compostos como o
Origanum vulgare ssp. vulgare que possui óleo essencial com 0.7% até 80% de carvacrol. Em substituição ao carvacrol
poderão surgir outros compostos como timol, linalol, etc. Os melhores óleos possuem teores superiores a 60% de
carvacrol.

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“A verdadeira “Aromatologia Clínica” é muito mais que só estudar óleos essenciais, é compreender a saúde como um
todo, o funcionamento bioquímico celular de plantas e homens e como utilizar os óleos essenciais e os recursos co-
dependentes destes para harmonizar enzimas, funções e sistemas visando a cura verdadeira e definitiva.
Da mesma forma como não há como uma planta sintetizar uma molécula aromática sem recursos extras adicionais
como minerais, enzimas e vitaminas, igualmente ao este óleo entrar no corpo ele exige os mesmos elementos no
“terreno celular” para que manifeste o máximo de efeito esperado. Sem pH adequado e os nutrientes celulares precisos
para sua ação, uma molécula aromática deixa de ser um mensageiro de informação e se torna apenas um viajante sem
rumo numa terra infértil para a cura.”
Fabian Laszlo

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As descobertas terapêuticas e o conhecimento

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Breve História da Medicina

2.000 a.C. - Aqui, coma esta raíz.

*Adaptado do original de Richard Gordon, no livro:

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O acetato e a acetil-CoA no metabolismo de síntese dos ácidos graxos

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1- A álcool etílico (fermentação alcoólica)

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- Formação de membranas (a membrana citoplasmática de origem lipoproteica, por exemplo);

Tipo de Lipídeo Esqueleto

Complexos (saponificáveis, contém ácidos graxos) Contém ácidos Graxos

Triacilgliceróis (Triglicerídeos) Glicerol

Terpenos Componentes químicos de OE

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Absorção e transporte dos lipídeos

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Ácido graxo -trans Ácido graxo -cis

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As 12 famílias de ácidos graxos

01 – Ácidos graxos saturados

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Ômega e as ligações de carbono

Os ácidos graxos são compostos de uma cadeia central de átomos de

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1. Ácidos graxos saturados

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eicosanóico araquídico 20:0 412.5 75.3

Acido acético (2:0)

O ácido acético é formado à partir da fermentação bacteriana ou do metabolismo inverso da-oxidação de

Ácido propiônico (3:0)

Ácido butírico (4:0)

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