Bioquimica do tec.

NerVDSO Metabolismo mergetica da cerebro

*
Características gerais:

* Células da glia ->

Elevada demanda par ATP
energético
substrato Mielinização Cel. tronco neurais
SNC:Astrocitos, Oligodendrocitos, Cel. ependimais. Bombas
->
* cônicas dependentes de ATP

SNP:
*
Cel. de Schwanimeinzas ->
Glicolise aeróbica
-Semelhante aos macrófagos
Ambos:Cel de
*
microglia -Corpos cetônicas são oxidades durante o jejum

* Barreira Hematoencefálica *
Papel dos astrócitos

Separa as
*
células do cérebro do contato livre com o corpo. Glicogênio
*

*
Características:
* Junções especializadas, inter-
espace Mecanismo de protecto
contra hipoglicemia, encontrado nos

celular estreito, ausência de pinocitose, membrana basal astrócitos

↳
continua e
presenca de astrócitos quantidade no cérebro é menor que hepático
no the e musc.

Impede
* a passagem de motículas polares entre as celulas ACaptação de glicose via GLUT-B

endoteliais. Comunicação:Capilares, neurônios, processos sinapticos.

*

*
Pode ser por:HzV,O2, substâncias
atravessada diretamente

Em
lipofílicas e
pequenas. Regulação
do metabolismo do glicogênio

Isoforma da glicogênio
*
fosforilase cerebral (PF) ocorre nos astrcitos

* Transporte através da A GFtambém cel spendimais e do plexo conside

BH pode ser encontrada em

* Substratos energéticos
*
Glicose (transporte por Ativação
->
difusão facilitadal metabólica dos astrócitos

↳ No neurônio:Glut-3
1
Captaco KH
-

de
↓

↳Was cd da O influxo
*
glia:Glut-1 de Cattvia canais voltagem dependente
em conjunto

-> Ác. monocarboxilicos como aumento Kativa fosforilase quinase (FK) au-
de a o
que
4 via transportados [HCP5] intracelular,esse aumento ativa a adenilato Ciclase.
especificos menta a

Vitaminas Transportadores especificos

*
adenilato ciclase
A (AC) converte ATPem AMPC que ativa a

Aminoácidos
*
fosforilase quinase, essa, ativa glicogênio fosforilase
a inativa

↳ AA
neutros de cadeia longa:transportador deAA (GFb) (ffal
e
gera sua versavativa e ocorre a glicogenólise

↳Neutros de cadeia
pequena:Entrada restrita liberando glicose

* Insulina, transferrina, ILGF:transporte mediat A

*

glicogenólise nos astrócitos também é estimulada pela produt

por receptor de ADP

do a partir de bomba Nat/kt

* Outras barreiras Via das

.
pentose fosfato (PPP)

Hematoneural:Nervos
*
periféricos e de endoteliais. *
Regulação via glicose 6-fosfato desidrogenase

Sangue-Liq. Cefalorraquidiano:Cel. endoteliais

*

fenestradas, A ocorre a product

de NADPH e
ribose-5-fosfato, o NADPA direciona
mitipla
esclerose
membrana basal, cel epiteliais, pés perivasculares dos astrócitos. sintese lipídica e mielinizagar/remielinização
*
Transporte de lactato
Astrócito -
Neurônio * Exocitose de vesículas (NTou NH)

->
Neurônios
*
tem preferência por lactato Ocorre via da
fusão vesícula com a membrana celular

Astrócito capta a glicose que émetabolizada

* em piruvato queé

*
transportado como lactato via MCTS para o neurônio ande volta
a Metabolismo de NT
envolvido no
aprendizado
-> e memoria
*
Acetilcolina:Trans. do sist. para
ser pinuvato que é usamo na cadeia respiratória. e simpático mas junções musculares (JNM)

Sintese:Colina + Acetil-con
->

Ciclo
*
glutamato-glutamina Hidrolise:Acetilcolinesterase
->

na fenda:Acetato colina

Glutamato éliberado
*
na fenda sinaptica e do
parte Glu étrans- ->
Recaptação:Acetato (converte
em acetil-foA), colina Jacetilcolina de novel

->
portado para o astrócito via transportadores EAATS dependentes de NAT. Inibidores de Acetilcolinesterage

O Glu é convertido em
glutamina (GIn) pela glutamina sintase (GSI ↑Reversiveis: uso terapeuticAzheimerbaratos
↳ irreversíveis: Pesticidas e organo fosfatos
ou em d-cetoglutarato (1-KG) pela glutamato desidrogenase (CDH) ou

aminotransferase (AAT) Tipos de receptores

->

pela aspartato

O KG pode ser direcionado ciclo de Krebs. ↳ Nicotínico:Camal cônico,

* <-
para o presente na JNM,gland adrenal e SN autonomo,

O éa tubocurarina
antagonista
*
Corpos cetônicas ↳Muscatinica.Proteinas A, presente
no cirebro, coraçar e musc liso, antagonista

fonte de éa
energia alternativa atropina
*

para o cérebro

Utilizados
*
em jejum muito longo Catecolaminas (Dopamina, noraepi
*

e epinefrina, derivadas da tirosinal

Reações ocorrem no
citoso
=> -
O
*
mais presente na corrente sanguinea éo betahidroxibutivate (BHB) Síntese:Tirosina* Dopat dopamina no
e

repinefrina epinefrina
e

Produzidos latabolismo:Degradadas
->
*
no figado a partir de ácidos graxos, pela cel pré-simaptica

O BAB étransportado
*
para o cérebro via MOTS ↳Importância clinica: feocromotina:hipertensão, metadeprimas e Ac.

N o neurônio
* o BHB convertido
é em acetil-toA para o ciclo de Krebs vanililmandélico na urina.Antidepressivos:Unibidores de moro aminos

*BHB pode ser convertido em

glutamato e glutamina oxidase (MAD), imb. da especifica de serotonina.
captação

singecombergi
rama,aco
-

↳Neuroseereços e

↳ Liberados dentro da fenda sinaptica por exocitose.

Serotonina
*

->
↳ influência de cel vizinhas Síntese,triptofanot triptofanohidroxilase - Intermed Dapas descarboxilase -
+

Li tempo de meia vida (AP) Serotonina

pequeno
->
Neurohormônios
* (NR) Degradação:MAO
↳ Liberados
Ação:Controle de humor apetite, induz vasoconstrico, aumenta motilidade
->

no sangue e doTGI

↳ Atuam em longas distanciais GBribitrigasexitatorio

*

↳ elevado t ->
GABA:Síntese por descarboxilacao
do glutamato

Natransmissão
* do sinal sinaptico, os receptores de NT podem ser: Glutamato:excito toxicidade
->

Receptores acoplados a proteinas G ou mais cônicas controlados par

ligante.
Histamina
*

->
No cerebro é produzida pelos mastocitos e neurônios do hipotálamo

->
Síntese:histidinathistidina descarboxilase -
-
Histamina

Degradador MAO
->

por astrócitos Inativada

-
pela

->
Receptores nos terminais prée pós-simapticos.

Função:Regula
->

a ingestão alimentar, induz vigilância e de

liberação

hormônios hipofisários

Patologias
*

Encefalopatia hepática
*

->
Durante o cido glutamato-Glutamina eproduzida amonia

étransportada
que normalmente para o astrócito e reincorporada

no glutamato convertendo-o em glutamina.

Contudo, na hiporamonemia, a amônia pode ir do

sangue para

os neurônios em maior quantidade, inibindo a glutaminase e imper

dindo a do
regeneração glutamato, o
que provoca letargia.

*
Isquemia cerebral
Reducar
->
ou bloqueio da entrega de substratos por alteraç

vascular

↳a fase de indução:Falta de Da e substratos para as neurônios

causa um mal funcionamento dos canais cônicosacarretando

que
o

no influxo de Catt

↳ fase de amplificação:Liberação
de NT com a glutamato,

causando excitoxicidade poriglutamato

que o
aumenta influxo de

Catt e forma um ciclo vicioso.

I fase de expressar.Acélula por estar superestimulada

vai produzir radicais livres que estimular a apoptose