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Um dos participantes do debate foi o brasileiro Ulisses Confalonieri, pesquisador da Fundação Oswaldo
Cruz (Fiocruz) e professor da Universidade Federal Fluminense (UFF). Médico de formação, ele
coordenou recentemente na equipe do Painel Intergovernamental de Mudanças Climáticas (IPCC) o
grupo de trabalho que discutiu os impactos da mudança climática na saúde humana.
Ao final do debate, Confalonieri – que faz parte da comissão organizadora do fórum – conversou com a
CH On-line sobre os desafios que o Brasil tem pela frente para garantir acesso à água à sua população
nas próximas décadas.
Se considerarmos a perspectiva multidisciplinar proposta neste fórum, que enxerga saúde e meio
ambiente de forma integrada, qual é o papel da qualidade da água para garantir a saúde humana e
do meio ambiente?
A água é absolutamente essencial para tudo, sem ela ninguém consegue viver. A questão com a qual
mais lidei no IPCC foram as projeções de mudança na disponibilidade de água devido ao aquecimento
global. Veja o caso do Nordeste brasileiro. Há ali aquela chuva sazonal, durante dois meses por ano, e
toda a comunidade da agricultura de subsistência depende dela. O ano em que a chuva não vem é
problemático – é o ano da seca. Mas o agricultor sabe que, no ano seguinte, a chuva deve aparecer. Mas
os modelos feitos pelo CPTEC [Centro de Previsão de Tempo e Estudos Climáticos] projetam que a
região vai se tornar progressivamente mais árida: este ano não tem, no ano que vem também não vai ter,
e aí como é que se faz? Há 23 milhões de pessoas vivendo no semi-árido nordestino, uma das regiões
semi-áridas mais populosas do mundo. Se se confirmarem as previsões dos modelos teóricos, haverá um
problema de falta de água – a região semi-árida vai virar árida, e não será mais possível viver ali.
O senhor citou em sua fala uma projeção do IPCC que aponta que, em 2080, 3 bilhões de pessoas
não terão acesso satisfatório à água. Essa perspectiva é reversível?
A projeção do IPCC é uma algo que informa ou deveria informar políticas públicas nacionais e
internacionais. Nos próximos anos os modelos vão se aperfeiçoar. Eles têm sempre um grau de incerteza.
Mas, à medida que melhores técnicas forem desenvolvidas e mais dados forem acumulados, teremos
projeções mais seguras. De qualquer maneira, funciona como um alerta.
Quais devem ser as prioridades das políticas públicas para garantir o acesso à água para toda a
população brasileira?
Se considerarmos a questão do clima, fica complicado, porque se trata de um processo global, e não
temos controle sobre isso. Isso teria que ser tratado em âmbito internacional. Quanto ao setor de saúde,
acho que ele tem que acompanhar a evolução dessas discussões multissetoriais e participar mais dessas
projeções. Isso é o que estamos tentando fazer – desenvolver modelos integrados e multissetoriais, que
apontem o que vai acontecer daqui a dez anos com o clima e como aquilo afeta o ambiente natural, o
ciclo da água, a agricultura, o transporte, a energia e a saúde. Isso só faz sentido se for trabalhado de
maneira integrada. A saúde, dentro desse espectro de questões sócio-ambientais e sanitárias, é o último
elo da cadeia: uma coisa causa outra, que provoca uma outra, que afeta a saúde. Por isso dependemos
dos produtos de outras disciplinas. Um modelo climático era essencial, e até o ano passado não tínhamos
isso. E eles ainda precisam melhorar. O cenário climático está projetado para 2070. Dificilmente quem
está envolvido com política pública vai pensar em 2070, que está muito distante no tempo – ele quer
saber de 2010, 2015, 2020. É importante fazer esses modelos, mas é preciso fazer projeções para
décadas mais próximas, para termos uma idéia de como a política ficou urgente em relação a essa
questão.
Resistência a antibióticos
Rwego avaliou também se as bactérias encontradas nas fezes dos animais manifestavam resistência aos
antibióticos comumente usados na região. Cerca de 22% das bactérias E. coli identificadas nos animais
expostos ao ecoturismo tinham resistência a pelo menos um dos antibióticos testados – índice próximo
aos 26% identificados em humanos. Nos animais em contato com pesquisadores, a taxa foi de 10%, e
nos gorilas selvagens, de apenas 2%.
Gorilas-da-montanha fotografados no Parque Nacional Impenetrável de Bwindi, em Uganda. Esses animais
ameaçados de extinção estão contraindo bactérias patogênicas humanas devido à prática do ecoturismo
nessa reserva, considerada patrimônio mundial pela Unesco (foto: Duncan Wright).
Os resultados deixam claro que os gorilas que entram em contato com humanos estão em risco. Isso
significa que deveriam ser adotadas políticas de restrição ao ecoturismo? Rwego acredita que haja outras
soluções. “Limitar o ecoturismo, que é uma fonte de renda para as populações locais, teria um grande
impacto sobre elas”, pondera. “Se respeitarmos as regras de saúde e vacinação, é provável que
consigamos reduzir o problema da transmissão.”
Segundo o autor, uma solução para minimizar a transmissão de patógenos entre humanos e primatas
seria controlar a população no entorno das áreas protegidas. “Com o ecoturismo, vem a modernização,
surgem lojas e mais pessoas são atraídas”, explica. “Deveria haver políticas públicas para reduzir a
migração para a região das áreas de conservação, onde o ecoturismo tem florescido.”
(*) O repórter viajou a Mérida financiado pela Federação Mundial dos Jornalistas de Ciência.
http://cienciahoje.uol.com.br/133940
Risco mensurado
Grupo propõe indicador para avaliar ameaça de doenças respiratórias ligadas à queima da floresta
A relação entre a queima da floresta amazônica e o aumento de doenças respiratórias da população local
já era conhecida pelos pesquisadores. Agora, uma equipe de cientistas da Escola Nacional de Saúde
Pública, vinculada à Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), acaba de propor um novo indicador que permite
avaliar o risco à saúde associado às queimadas.
Na avaliação de Sandra Hacon, esses resultados devem ser levados em conta na formulação de políticas
públicas para combater as queimadas. "O estudo traz informações relevantes para que os tomadores de
decisão na Amazônia reforcem as estratégias de prevenção e controle da queima de biomassa", afirma.
(*) O repórter viajou a Mérida financiado pela Federação Mundial dos Jornalistas de Ciência.
http://cienciahoje.uol.com.br/134127
NOTÍCIAS :: BIOLOGIA
O evolucionista voador
Artigo revê vida e obra de John Maynard Smith, um gigante da biologia do século 20
John Maynard Smith (1920-2004) -- Maynard Smith ou simplesmente JMS --, um dos gigantes da biologia
evolutiva do século 20, morreu no último dia 19 de abril, em sua casa, na Inglaterra, vítima de
complicações decorrentes de um câncer no pulmão. Umas duas décadas antes, ele já havia enfrentado
um outro câncer, no cólon. (Talvez por causa disso, ouvi de um colega, às vésperas da Eco-92, a 'notícia'
de que Maynard Smith havia morrido por aqueles dias de câncer no estômago. Foi um choque e custei a
descobrir que era uma notícia destrambelhada.) JMS deixou viúva, filhos e netos.
O legado deixado agora por Maynard Smith inclui dezenas de livros e capítulos de livros, além de
inúmeros artigos técnico-científicos e de divulgação. Muitas de suas obras tornaram-se referências-chave
para estudantes e outros pesquisadores. Além do legado estritamente científico, porém, Maynard Smith
deixa saudades e lições de vida, tanto entre aqueles que aprenderam a admirá-lo à distância como
principalmente entre os que o conheceram mais de perto.
Um exemplo dessa admiração pode ser visto no texto em memória de JMS publicado na revista Science
de 14 de maio por Richard Lewontin, um outro craque da biologia evolutiva. Segundo Lewontin, "John
Maynard Smith era um indivíduo humano, jocoso e sensível que não levava as pessoas (inclusive ele
próprio) mais a sério do que elas mereciam. Ele tinha uma visão sensivelmente cética da ciência e de
suas reivindicações, que é melhor sintetizada no famoso dito de seu professor, J. B. S. Haldane, que
disse que uma idéia científica deve ser interessante mesmo se não for verdadeira."
Agraciado com diversos prêmios e medalhas ao longo da vida, o reconhecimento ao seu trabalho já
estava, no entanto, em outro patamar: ele próprio emprestava o nome a um prêmio, o John Maynard
Smith Prize, oferecido a cada dois anos, desde 1997, pela Sociedade Européia para a Biologia Evolutiva.
Em meados da década de 1980, coincidindo com a época de sua aposentadoria (entre 1965 e 1985, ele
lecionou na Escola de Ciências Biológicas, da Universidade de Sussex, da qual foi um dos fundadores,
em 1962), um grupo de quase 30 colegas, muitos dos quais já eram autores consagrados em suas
respectivas disciplinas, colaboraram na elaboração de um livro em sua homenagem, Evolution: essays in
honour of John Maynard Smith (1985, Cambridge University Press).
O objetivo da obra era fazer um apanhado geral de algumas áreas de pesquisa que tivessem sido
influenciadas pelas idéias e pelo trabalho de Maynard Smith. Os 20 capítulos do livro formam um
verdadeiro mosaico temático, abordando questões que vão da genética de populações teórica aos rituais
de corte entre animais, passando pelo estudo da especiação simpátrica, a dispersão e a germinação de
sementes e o cuidado parental. Em um meio tão competitivo como a arena científica, não são muitos os
cientistas ativos (depois de aposentado, JMS continuou trabalhando) que recebem de seus pares um tipo
de tributo como esse.
Felipe A. P. L. Costa
Especial para a CH On-line
28/06/04
http://cienciahoje.uol.com.br/controlPanel/materia/view/1810
Desde os trabalhos pioneiros sobre a neurologia humana realizados em 1913 por um dos pais da
histologia, o cientista espanhol Santiago Ramón y Cajal (1852-1934), acreditava-se que os neurônios
presentes no cérebro humano adulto eram incapazes de se multiplicar. No entanto, estudos recentes têm
mostrado que não é bem assim, e que algumas regiões do cérebro humano ganham novos neurônios ao
longo de toda a vida. Vejamos como isso ocorre.
Durante a evolução, a formação de novos neurônios, conhecida como neurogênese, diminuiu à medida
que aumentava a complexidade do cérebro. A ocorrência de neurogênese em adultos é comum
em crustáceos e vertebrados como peixes e anfíbios. Répteis, por exemplo, são capazes de regenerar
partes inteiras de seu cérebro. Porém, esse processo era desconhecido em aves e mamíferos até poucas
décadas atrás.
Essa visão começou a mudar a partir da década de 1960, devido às pesquisas conduzidas pelo
neurocientista norte-americano Joseph Altman, do Instituto de Tecnologia do Massachusetts (MIT), nos
Estados Unidos.
Altman utilizou um precursor radioativo do DNA, conhecido como timidina-H 3 , para mostrar que novas
células com morfologia neuronal podiam ser encontradas no bulbo olfatório, no hipocampo e no neocórtex
de ratos e gatos adultos. As moléculas de timidina radioativa, após injetadas nesses animais, foram
utilizadas por células nas quais estava acontecendo a síntese de DNA, um evento que ocorre durante o
processo de divisão celular. Essas células foram posteriormente rastreadas por microscopia, por meio da
radioatividade das células multiplicadas.
Contudo, o trabalho desenvolvido pela equipe de Altman teve pouco impacto no meio científico e seus
resultados acabaram questionados por outros estudos que não indicaram que esse processo pudesse
ocorrer em mamíferos mais evoluídos como macacos, por exemplo.
Essas descobertas deram novo fôlego para pesquisas na área. Os estudos passaram a utilizar a
bromodeoxiuridina (BrdU), substância que, após injetada em animais adultos, é utilizada como substituto
do nucleotídeo timidina pelas células que estejam sintetizando DNA e, portanto, se preparando para a
divisão celular. Novos neurônios marcados com BrdU podem ser visualizados com a ajuda de técnicas
imunoquímicas.
A primeira evidência de que ocorria multiplicação neuronal no cérebro de humanos adultos foi obtida há
exatamente dez anos, em um trabalho realizado pela equipe de Peter Eriksson, do Instituto de Neurologia
do Hospital da Universidade de Sahlgrenska, em Gotemburgo, na Suécia.
Esses pesquisadores examinaram autópsias de cérebros de pacientes com câncer que haviam recebido
BrdU para marcar células que estavam proliferando em suas regiões
tumorais. As amostras indicaram a presença de novos neurônios na
região do hipocampo e a existência dessas células foi confirmada
com o recurso a marcadores específicos para neurônios.
Origem da neurogênese
As pesquisas têm mostrado que, em áreas restritas do cérebro de mamíferos, novos neurônios
funcionalmente ativos são gerados de forma contínua a partir de grupos de células-tronco neuronais.
Nos últimos dez anos, vários estudos têm indicado que a neurogênese no adulto pode ser estimulada por
danos cerebrais. Lesões no hipocampo causadas por traumas e isquemia, por exemplo, podem estimular
o surgimento de neurônios no giro dentado e no bulbo olfatório. O grau de desenvolvimento da
neurogênese em adultos pode depender da relação entre os benefícios gerados pelos neurônios recém
criados e os problemas que eles podem ocasionar ao circuito nervoso ao qual se integram.
Acredita-se que células associadas com neurônios chamadas astrócitos e localizadas entre o ventrículo
lateral e o estriado ativam células-tronco neuronais que se diferenciam e migram para regiões como o
bulbo olfatório. Em roedores, estima-se que essa migração envolva cerca de 30 mil células a cada dia.
Outras regiões cerebrais consideradas não neurogênicas podem também se tornar neurogênicas após
danos cerebrais. Estudos indicam o surgimento desse processo no neocórtex, no estriado, na amígdala e
na substância negra de roedores após a ocorrência de lesões neuronais ou isquemia. Contudo, as
técnicas de pesquisa usadas atualmente não são precisas o suficiente para visualizar um número
relativamente pequeno de novos neurônios e estimar com clareza a ocorrência desse processo em
regiões normalmente não neurogênicas.
Mas em que extensão a neurogênese do adulto se assemelha ao processo que ocorre em nossa vida
embrionária? Aparentemente, ambos são similares quanto aos marcadores moleculares expressos
durante a maturação das células e em relação às mudanças morfológicas verificadas. A única diferença
observada até o momento é que as células adultas apresentam ciclo celular mais lento que o das formas
embrionárias e que as primeiras se localizam mais externamente nos tecidos colonizados. Novas
pesquisas futuras são necessárias para confirmar essa similaridade.
Estudos indicam que o estado físico e alterações patológicas e psicológicas podem influenciar a
neurogênese adulta. A utilização crônica de drogas como morfina e heroína, por exemplo, diminui a
neurogênese no hipocampo de ratos adultos. Experiências traumáticas no início da vida, como uma
separação maternal, diminuem a proliferação celular e a produção de neurônios no giro dentado em ratos
adultos. Por outro lado, a atividade física promove a
proliferação celular no giro dentado.
Novas pesquisas são necessárias para que possamos compreender realmente os mistérios do fascinante
e intricado cérebro dos mamíferos. Temos muito a aprender para compreender claramente que células
estão se multiplicando para que, no futuro, possamos saber lidar melhor com patologias e potencialidades
no nosso cérebro.
Conquistas do amor
Luta de uma família contra doença genética rara gerou avanços no seu tratamento, mostra
colunista
Imagine uma criança feliz, inteligente, cheia de vida que, de repente, vítima de uma doença terrível, vai
pouco a pouco se tornando agressiva e perde a capacidade de andar e de se comunicar. Imagine o
desespero dos seus pais, pessoas comuns e pouco ligadas ao mundo científico, e a luta deles para
compreender os mecanismos dessa doença e suas opções terapêuticas.
Essa história, que provavelmente ocorre com várias famílias, é o enredo do filme O óleo de Lorenzo,
dirigido em 1992 por George Miller e estrelado por Nick Nolte e Susan Sarandon. O filme conta a história
verídica da família americana Odone e mostra a luta dos pais Augusto e Michaela em busca da cura do
mal que afligia seu filho Lorenzo.
Lorenzo era vítima da adrenoleucodistrofia (ALD), uma rara doença genética recessiva associada ao
cromossomo X e que acomete indivíduos do sexo masculino (um caso em cada 10.000-100.000 garotos).
A ocorrência de duas cópias do gene da ALD, única forma de a doença se manifestar nas mulheres, é
muito mais rara (um caso em 900 milhões!). Contudo, algumas mulheres portadoras do gene mutado
podem manifestar a doença, devido à inativação do cromossomo X com o alelo normal. Essas mulheres
podem desenvolver na idade adulta uma forma mais branda da doença conhecida como
adrenomielopatia.
Devido à sua raridade, a ALD era, até 1984, época em que foi diagnosticada em Lorenzo, muito pouco
conhecida pela ciência, apesar de haver sido descrita por Haberfeld e Spieler em 1910. Somente em
1970, sessenta anos após a descoberta da doença, o americano Michael Blaw denominou essa patologia
como a conhecemos atualmente: adrenoleucodistrofia (adreno: glândulas adrenais; leuco: branco,
referindo-se à substância branca do sistema nervoso; e distrofia: desenvolvimento imperfeito).
Graças ao esforço de pessoas como os Odone e vários cientistas, o conhecimento sobre a etiologia da
ALD avançou bastante. Sabemos, por exemplo, que essa patologia apresenta manifestações clínicas
diversas, que têm níveis de comprometimento diferenciados para os seus portadores.
A doença de Addison, por sua vez, pode causar aumento da pigmentação da pele, hipoglicemia, fraqueza
e maior susceptibilidade ao estresse. A sobrevida dos pacientes com a forma clássica da ALD é de cerca
de 10 anos.
A ALD é uma doença genética fatal que não faz distinção de raças ou distribuição geográfica. Essa
patologia é caracterizada pela ocorrência em vários tecidos, principalmente no cérebro e glândulas
adrenais, de níveis anormalmente elevados de certos lipídios, compostos por ácidos graxos que
apresentam cadeias muito longas e saturadas, com 24 a 30 átomos de carbono de extensão
(particularmente uma forma conhecida como hexacosanoato, com 26 átomos de carbono – C26).
Parte desses ácidos graxos é obtida por meio da dieta. Contudo, a maior parte provém de processos
metabólicos do organismo. O acúmulo desses ácidos graxos em pacientes com ALD está relacionado à
incapacidade do organismo de degradar de forma eficiente essas substâncias, prejudicando o equilíbrio
entre a síntese e a destruição desses compostos.
A síntese de ácidos graxos de cadeias com mais de 16 átomos de carbono ocorre por meio da ação de
um sistema enzimático localizado nas mitocôndrias e microssomos. Essas enzimas se encarregam de
acrescentar pares de moléculas até que a cadeia de ácidos graxos alcance cerca de 30 átomos de
carbono. Esse processo altera as propriedades fisiológicas desses ácidos graxos e os torna insolúveis,
afetando a estrutura e a função das membranas celulares.
O acúmulo desses ácidos graxos também leva à destruição da bainha de mielina, um envoltório lipídico
que circunda os axônios (prolongamentos dos neurônios) e que permite uma maior agilidade na
transmissão dos impulsos nervosos – algo essencial para alguns de nossos neurônios. O dano cerebral
causado pela destruição da bainha de mielina talvez decorra da incapacidade dos portadores da mutação
no gene ALD de reparar lesões nessa bainha, como fazem os indivíduos sadios.
Mutações diversas
O principal defeito bioquímico da ALD parece ser a
ocorrência de diferentes mutações no gene para a
enzima ligase acil-CoA, localizado no braço longo do
cromossomo X (Xq28). A proteína sintetizada pelo gene
mutado pertence a um grupo de proteínas associadas
ao transporte através de membranas. Alterações nessas
moléculas também estão relacionadas com outras
doenças, como a fibrose cística e a esclerose múltipla. Micrografia de um axônio envolto por mielina (fonte:
Trinity College).
Mas a função dessa enzima não está totalmente
compreendida. Acredita-se que ela esteja relacionada
com o transporte de ácidos graxos de cadeias longas para o interior dos
peroxissomos, organelas abundantes nos prolongamentos neuronais
envoltos por bainhas de mielina. Essas organelas estão associadas com a
decomposição de peróxido de hidrogênio (H 2 O 2 ), tóxico para os
organismos. Além disso, os peroxissomos contêm diversas enzimas
associadas à oxidação dos ácidos graxos de cadeias muito longas.
Pôster do filme O óleo de
Mutações na ligase acil-CoA podem impedir que os ácidos graxos Lorenzo (1992), baseado na
penetrem nessas organelas e se acumulem no interior das células e no história real de um casal que
meio extracelular. O acúmulo de concentrações elevadas dessas busca a cura de seu filho,
moléculas leva ao surgimento de uma reação imune que causa, por meio Lorenzo, vítima de
da ação de leucócitos, uma reação inflamatória que leva à destruição da adrenoleucodistrofia.
bainha de mielina neuronal.
Recentemente, o desenvolvimento de uma terapia baseada na
supressão do consumo dos ácidos presentes na dieta, aliada ao
combate da síntese endógena desses compostos e à reposição
hormonal, tem aumentado a sobrevida dos portadores da ALD.
Se alguém lhe pedir para citar as dez ou mesmo as cem descobertas científicas mais importantes do
século 20, você provavelmente não se lembrará do processo de
síntese da amônia. Essa descoberta, contudo, é de enorme
importância e foi determinante para configurar a situação
econômica e ambiental existente atualmente em nosso planeta.
Há cem anos, em 13 de outubro de 1908, o químico alemão Fritz Haber (1868-1934) deu um grande
passo para solucionar o problema da fixação do N 2 atmosférico em amônia sem precisar da ação de
outros organismos. Em grandes linhas, Haber criou uma forma de reagir o N 2 com hidrogênio na
presença de ferro em temperaturas e pressões elevadas.
O alemão acreditava que o processo por ele desenvolvido poderia trazer uma importante contribuição
para o desenvolvimento agrícola do planeta, substituindo a necessidade de utilização de nitrogênio reativo
retirado a partir de reservas naturais, como o guano peruano, o salitre chileno e o sal amoníaco extraído
do carvão. Ele esperava ainda que esse método pudesse ser empregado com fins militares, de forma a
garantir a segurança de seu país.
Posteriormente, outro químico alemão, chamado Carl Bosch (1874-1940), continuou o trabalho de Haber
e conseguiu implementar o uso da síntese de amônia em escala industrial. Por esses feitos, Haber
recebeu o Nobel de Química em 1918, e Bosch, em 1931. A forma como essa reação marcou a história
do século 20 foi tema de um artigo publicado esta semana na revista Nature Geoscience pelo grupo de
Jan Willem Erisman, do Centro de Pesquisa Energética da Holanda.
Explosivos e alimentos
O processo desenvolvido por Haber-Bosch forneceu à Alemanha um grande suprimento de amônia
suficiente para que o país se tornasse independente de seus fornecedores habituais. Com isso, esse
composto e seus derivados, como o ácido nítrico, poderiam ser empregados para produzir explosivos
como a nitroglicerina e o trinitrotolueno (TNT).
Acredita-se que isso tenha impedido uma vitória mais rápida das Forças Aliadas na Primeira Guerra
Mundial, ampliando os efeitos devastadores desse conflito. Estimativas indicam que entre 100-150
milhões de mortes em conflitos armados durante o século passado possam estar diretamente
relacionadas com uso do processo desenvolvido por Haber-Bosch.
Por outro lado, a síntese de amônia desenvolvida por Haber-Bosch proporcionou a produção em escala
mundial de fertilizantes nitrogenados, aumentando a produtividade da agricultura em grande parte do
planeta. Atribui-se à síntese da amônia um aumento de 30 a 50% da produção agrícola. Com isso, os
fertilizantes nitrogenados garantiram a sobrevivência de mais de um quarto da população mundial durante
o século 20.
A importância desses fertilizantes nitrogenados tem se ampliado nos últimos anos. Estima-se que,
atualmente, cerca de metade da humanidade tenha a sua subsistência alimentar associada com o
processo de fixação de nitrogênio desenvolvido por Haber- Bosch.
Impacto ambiental
Os benefícios dessa reação, no entanto, têm
como contrapartida uma série de efeitos
nocivos ao meio ambiente. Em 2005 cerca de
100 milhões de toneladas de nitrogênio foram
utilizadas globalmente na agricultura, mas
apenas 17% desse volume foram consumidos
pela humanidade na forma de alimentos,
incluindo carne e laticínios. Essa eficiência
extremamente baixa do uso de nitrogênio na
agricultura representa um importante fator de
risco para o meio ambiente.
Cerca de 40% do nitrogênio usado em Ataque francês à infantaria alemã na região de Champagne em
fertilizantes e desperdiçado por práticas 1917, durante a Primeira Guerra Mundial. Estima-se que a
agrícolas incorretas retorna à sua forma descoberta da síntese da amônia tenha retardado a derrota das
atmosférica não reativa. Apesar disso, a maior forças alemãs nesse conflito (foto: arquivo NARA/EUA).
parte desse elemento químico acaba por
contaminar os ambientes terrestres e aquáticos
e a atmosfera, o que contribui para diminuir a
biodiversidade. O nitrogênio perdido altera
ainda o balanço dos gases do efeito-estufa,
influencia o ozônio atmosférico, acidifica o solo
e estimula a formação de material particulado
A reação de síntese da amônia foi desenvolvida pelos alemães
na atmosfera.
Fritz Haber (esq.) e Carl Bosch (dir.), Nobel de Química de 1918
e 1931 (fotos: Fundação Nobel).
Esses impactos ambientais podem e devem
ser minimizados com intervenções para
aumentar a eficiência do uso de fertilizantes e para aumentar sua conversão ao N 2 atmosférico. Além
disso, devem ser desenvolvidos métodos que permitam um tratamento mais eficiente dos resíduos
nitrogenados produzidos pelos seres humanos e animais por eles criados.
Projeções realizadas pela Organização das Nações Unidas para a Agricultura e Alimentação (FAO)
indicam que o uso de fertilizantes nitrogenados aumentará de duas a três vezes até a segunda metade
deste século. Esse acréscimo do consumo está associado com o aumento da população global que,
estima-se, chegará a 15 bilhões de pessoas em 2100.
Por outro lado, avaliações otimistas apontam um aumento da produtividade agrícola por hectare, o que
minimizaria a necessidade de aumento proporcional da área agrícola. Além disso, o desenvolvimento da
eficiência do uso de fertilizantes pode contribuir para diminuir os riscos ambientais associados com uso
desmedido desses compostos.
Deve ser ressaltado, contudo, que as projeções da FAO em relação a uma distribuição mais equitativa
dos alimentos em nosso planeta são bem mais pessimistas e acredita-se que o total de 850 milhões de
indivíduos subnutridos será ampliado nas próximas décadas.
Apesar de criado há um século, o processo de fixação de nitrogênio por Haber-Bosch ainda não foi capaz
de estender seus benefícios a uma parte significativa da humanidade, que permanece faminta e distante
das condições mínimas para seu desenvolvimento. Contudo, os impactos ambientais negativos desse
procedimento há algum tempo se distribuem de forma igualitária para todos os habitantes do planeta.
http://cienciahoje.uol.com.br/129622
COLUNAS :: POR DENTRO DAS CÉLULAS
Vida é informação
Colunista explica o código que rege a transferência da informação genética do DNA para as
proteínas
O processo de transferência da informação presente nas moléculas de DNA para as proteínas é essencial
para nossas células. As proteínas – moléculas envolvidas em todos os processos importantes da biologia
da célula – são sintetizadas a partir de tijolos fundamentais conhecidos como aminoácidos. E a ordem em
que eles são 'montados' depende da seqüência em que estão dispostas na molécula de DNA as
diferentes bases nitrogenadas ou nucleotídeos – representados pelas letras A, C, T e G.
Essa transferência de informação é regida pelo código genético, um conjunto de instruções que define a
relação entre os aminoácidos adicionados e as seqüências de nucleotídeos. A cada grupo de três
nucleotídeos – que chamamos de códon ou triplete – corresponde um aminoácido. Por isso, entender as
regras que definem o código genético foi um dos marcos da ciência moderna.
A saga da decifração do código genético começou em 1954, quando o físico russo George Gamow (1904-
1968) postulou que ele deveria empregar combinações de três nucleotídeos, pois esses agrupamentos
seriam suficientes para codificar todos os vinte tipos de aminoácidos utilizados na síntese protéica. A
proposta de Gamow foi demonstrada por um experimento conduzido por dois biólogos – o inglês Francis
Crick (1916-2004) e o sul-africano Sydney Benner (1927-).
O trabalho da dupla consistiu em realizar mutações pontuais no gene rIIB do vírus bacteriófago T4. Nesse
experimento, Crick e Brenner mostraram que a retirada ou inserção de um ou dois nucleotídeos causava
mutações não funcionais, mas que a retirada ou introdução de três deles restabelecia a funcionalidade do
gene.
Ainda no inicio da década de 1960, o bioquímico norte-americano Robert Holley (1922-1993) determinou
a estrutura do RNA de transferência – as moléculas que transportam os aminoácidos utilizados na síntese
protéica. Em 1968, Khorana, Holley e Nirenberg levaram o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina por
suas descobertas.
Evolução do código
O código genético ainda é envolto em mistérios, embora tenha sido decifrado há mais de trinta anos, logo
após a descrição da estrutura em dupla hélice da molécula de DNA por Crick, pelo norte-americano
James Watson (1928-) e pelos britânicos Maurice Wilkins (1916-2004) e Rosalind Franklin (1920-1958).
Apesar de conhecermos a relação entre os diferentes códons e os aminoácidos por eles codificados e
mesmo como essas instruções variam entre grupos taxonômicos, ainda não sabemos por que um triplete
específico assumiu sua forma atual.
A resposta mais simples para esse mistério é que a definição desses códons deveu-se a processos
acidentais surgidos antes da evolução do RNA e do DNA como moléculas responsáveis pelo
armazenamento da informação genética. Essa padronização, uma vez estabelecida, perdurou
praticamente sem sofrer alterações até os dias atuais, como se fosse, segundo palavras de Francis Crick,
“um acidente congelado”. Contudo, essa teoria não indica que motivos levaram ao estabelecimento do
padrão atual do código genético.
A solução para esse dilema talvez esteja nas mutações. Uma vez que elas causam, em sua imensa
maioria, efeitos deletérios sobre as proteínas, o código genético deve ter sido selecionado evolutivamente
de forma a minimizar o impacto desses erros.
Além disso, como as pesquisas de Khorana, Holley e Nirenberg indicaram, o código genético apresenta
redundância, mas não ambigüidade. Existem mais de um códon para alguns aminoácidos, mas um
mesmo códon não codifica dois aminoácidos diferentes. Dessa forma, substituições em uma das três
posições nos códons podem gerar um mesmo aminoácido. Por isso, o código genético é dito degenerado.
Alguns códons permitem que sejam realizadas quatro mudanças em suas terceiras bases (por exemplo,
os códons GGA, GGG, GGC e GGU para o aminoácido glicina). Outros permitem três ou apenas duas
trocas de nucleotídeos.
O padrão dos códons, portanto, poderia ser uma adaptação que reduziria os erros causados por
mutações pontuais ou por erros de tradução. Portanto, uma conseqüência dessa redundância é que
alguns erros no código genético podem causar apenas mutações silenciosas, sem afetar a estrutura e a
função da proteína sintetizada.
Como a vasta maioria das proteínas segue o mesmo padrão estabelecido pelo código genético, acreditou-
se que ele seria universal. Contudo, a partir de 1979, passaram a ser descobertas variantes de alguns
códons em diversos genomas mitocondriais (inclusive no homem) e nos núcleos de algumas bactérias
(Mycoplasma), fungos (Candida), algas verdes (Acetabularia) e de diversos protozoários ciliados. Essas
variações conhecidas parecem ter derivado do código genético padrão, mas os motivos que levaram
esses seres a adotar versões alternativas ainda é um mistério.
uma prova viva do incessante trabalho da seleção natural sobre os seres vivos desde antes do
surgimento da primeira célula em nosso planeta.
O centro de comando
Colunista apresenta estruturas do núcleo das células das quais você provavelmente nunca ouviu
falar
Nossos professores comumente afirmam que a composição do núcleo da célula é simples e que ele
possui apenas uma matriz aquosa, denominada nucleoplasma, na
qual estão imersos os cromossomos e alguns nucléolos,
responsáveis pelo armazenamento de moléculas de RNA
ribossômico. Contudo, essa definição simplista está longe de
descrever toda a dinâmica e complexidade da região nuclear,
responsável pelo comando das células. Por que há, então, essa
enorme diferença entre o que a ciência sabe sobre o núcleo celular e
o que é ensinado em nossas escolas?
Origem do núcleo
Ao longo do último século, diversas teorias têm sido propostas para descrever a origem evolutiva do
núcleo celular. Essas especulações incluem a possibilidade de que essa organela tenha se estabelecido
nas células como resultado de uma relação endossimbiótica análoga à que estaria por trás da origem dos
cloroplastos e mitocôndrias, segundo a teoria proposta por Lynn Margulis (1938), professora da
Universidade de Massachusetts Amherst (EUA).
Essa teoria, conhecida como “modelo sintrófico”, afirma que um antigo representante de um grupo de
microrganismos conhecidos como Archaea metanogênicas invadiu ou foi fagocitado por bactérias
primitivas aparentadas com as atuais mixobactérias. Por algum motivo desconhecido, esse organismo
não foi digerido pelas bactérias e, após algum tempo, a convivência passou a apresentar benefícios para
ambas as células que, assim, passaram a viver juntas.
A similaridade entre algumas proteínas nucleares presentes nas células eucarióticas e nas Archaea, como
as histonas, e a semelhança entre algumas proteínas citoplasmáticas dos eucariótas e das mixobactérias
(como as quinases e proteínas G, por exemplo) são citadas pelos defensores dessa teoria como provas
dessa relação endossimbiótica.
Uma segunda teoria propõe que as células eucarióticas evoluíram a partir de formas primitivas
aparentadas com as atuais bactérias planctomicetes, um grupo que possui um citoplasma subdividido por
membranas e inclusive uma estrutura nuclear. Outra hipótese, mais controversa, afirma que a região
nuclear surgiu após a invasão de células primitivas por vírus (provavelmente poxvírus). Esse modelo se
baseia na similaridade entre células eucarióticas e vírus em relação as suas moléculas de DNA, as
enzimas conhecidas como DNA polimerases e algumas proteínas.
Outro modelo alternativo, mais recente, denominado hipótese da exomembrana, sugere que o núcleo
surgiu após a produção de uma nova membrana externa em torno do envoltório celular original. Essa
nova cobertura seria a atual membrana plasmática e a membrana celular original se tornou a atual
membrana nuclear ou carioteca.
O núcleo tradicional
O núcleo celular é a maior organela das células
eucarióticas, ocupando nos mamíferos, em média, cerca
de 10% do volume celular. Apesar de seu tamanho
avantajado, ele ainda é envolto em mistério.
O material genético celular está reunido em um grupo de longas moléculas de DNA denominadas
cromossomos que, na maior parte do ciclo celular, estão associadas com proteínas (principalmente
histonas), formando um arranjo denominado cromatina. Os nucléolos são outro componente evidente do
núcleo e estão relacionados com a síntese e edição de moléculas de RNA ribossômico (RNAr).
Surpreso? Pois a lista ainda não acabou! Os domínios SC35 ou speckles (assim chamados devido ao seu
aspecto disperso e amorfo observado nas células de mamiferos) são regiões móveis envolvidas no
prcessamento de RNA, na regulação transcricional e na apoptose. Por fim, temos os paraspeckles,
descobertos em 2002. Presentes no espaço intercromatínico, essas estruturas dinâmicas se alteram em
resposta a mudanças na atividade metabólica celular.
Apesar de ainda conhecermos pouco sobre a biologia desses compartimentos nucleares, descobertas
recentes indicam que o núcleo celular é muito mais complexo do que se pode pensar após um exame
superficial. Embora essa organela não apresente uma distinção morfológica entre as suas regiões, sua
especialização territorial fisiológica e sua plasticidade funcional tornam o ambiente nuclear muito dinâmico
e capacitam-no para desempenhar um sem-número de tarefas metabólicas necessárias para a
preservação da biologia celular. Resta agora esperar para ver isso em nossos livros e em nossas aulas.
Atualmente é impossível se discutir qualquer tema biológico sem que pensemos em seus aspectos
evolutivos. Contudo, muitos de nós, acostumados a viver e a pensar em uma escala temporal reduzida,
temos dificuldades para compreender processos graduais que se estendem por milhões ou bilhões de
anos. Uma das melhores formas para se facilitar o entendimento de acontecimentos como os que levaram
ao surgimento da vida em nosso planeta é fazer uma analogia com uma escala temporal mais familiar a
todos.
Podemos, por exemplo, estipular que nossa história se estenderá por três dias, iniciando-se em uma
segunda-feira, com a formação do universo, até alcançar os dias atuais, ao final da quarta-feira. Nessa
comparação, cada segundo representa cerca de 53 mil anos, e cada bilhão de anos passará em pouco
mais de cinco horas. Vejamos quando acontecem os principais eventos para o surgimento da vida
conforme essa escala.
Vive o último ancestral comum a todos os terra, da esquerda para a direita: Eusthenopteron,
Quarta-feira, 23:58 (6 milhões de anos atrás) evolução da vida no planeta (arte: Maurílio Oliveira).
O ancestral comum de homens e grande símios vive nas planícies africanas.
Os primeiros homens modernos (Homo sapiens) surgem na África 160 mil anos atrás, ou há cerca de dois
segundos (23:59:58). A agricultura se inicia provavelmente na Mesopotâmia, entre 0,2 e 0,17 segundo
atrás (entre os anos 8.500 e 7.000 a.C.). O primeiro núcleo civilizatório humano descoberto na Suméria se
forma entre os anos 4.000 e 3.000 a.C. (cerca de 0,1 segundo atrás).
Contudo, talvez essa comparação seja útil para que compreendamos a grandiosidade e a fragilidade do
único lugar no universo onde comprovadamente existe vida.
Reyes-Prieto, A., Weber, A.P., e Bhattacharya, D. (2007). The origin and establishment of the plastid in
algae and plants. Annu. Rev. Genet. 41, 147-168.
Samuilov, V.D. (2005). Energy problems in life evolution. Biochemistry (Mosc.) 70, 246-250.
http://cienciahoje.uol.com.br/124907
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