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143

6
Metabol ismo dos

Carboid ratos
Objetivos
1. Descrever a digesto e absoro dos carboidratos2.

Descrever a seqncia as reaes da gliclise, incluindo seus substratos,produtos e co-fatores.3. Calcular o balano energtico da transformao de 1 mol de glicose em

2 molde lactato (gliclise anaerbica).4. Explicar como a relao [ATP]/[ADP] pode controlar a velocidade da gliclise

.
5.

Descrever a formao do glicognio (glicognese) 6. Descrever a degradao do glicognio (glicogenlise)

.
7. Reconhecer a ao da adrenalina e do glucagon no metabolismo doglicognio.8. Descrever o papel fisiolgico do efeito controle do

AMPc sobre o metabolismodos carboidratos.9. Descrever a gliconeognese a partir do lactato, alanina e glicerol.10. Descrever a via pentose-fosfato.11.

Explicar como a galactose, a frutose e a manose so utilizadas para aproduo de energia.

Os carboidratos, as biomolculas

mais abundantes na natureza,so as fontes universais de nutrientes para as clulas humanas. Aglicose o

carboidrato mais importante. Nas clulas, a glicose degradada ou armazenada por diferentes vias. A

gliclise

transformaa glicose em duas molculas de piruvato (ou lactato) posteriormente, degradado para a produo de

energia. O glicognio, a forma dearmazename nto da glicose nos mamferos, sintetizado pela
glicognese.

As reaes da
glicogenlise

desdobram o glicognio emglicose. tambm possvel sintetizar glicose a partir

de precursoresno

carboidratos pelo mecanismo chamado

gliconeognese.

A
viadas pentoses

fosfato

converte a glicose em ribose

fosfato (oacar

utilizado para a sntese dos nucleotdeos e cidos nuclicos) eoutros tipos de monossacarde os. O NADPH,

um importante agenteredutor celular, tambm produzido por essa via.A sntese e o uso da glicose, o principal

combustvel da maioriados organismos, o foco de discusso do metabolismo dos

144

 Motta Bioqumica

carboidratos. Nos vertebrados, a glicose transportada atravs

docorpo pelo sangue. Quando as reservas de energia celular esto baixas, a glicose degradada pela via glicoltica.

As molculas deglicose no necessrias para a imediata produo de energia, soarmazenada s como glicognio no

fgado e msculo. Dependendo dasnecessidade s metablicas da clula, a glicose pode tambm ser empregada

para sintetizar outros monossacarde os, cidos graxos ecertos aminocidos. 6.1 Digesto e absoro dos carboidratos

Os principais carboidratos da dieta so: o amido, a sacarose e alactose. O glicognio, a maltose, a glicose livre e

a frutose livreconstituem fraes relativamente menores de carboidratos ingeridos.A absoro dos carboidratos

pelas clulas do intestino delgado realizada aps hidrlise dos dissacardeos, oligossacardeo s e polissacarde

os em seus componentes monossacarde os. As quebrasocorre m seqencialment e em diferentes segmentos do

tratogastrointes tinal por reaes enzimticas:

1.

-Amilase salivar.

A digesto do amido inicia durante

amastigao pela ao

amilase salivar

(ptialina) que hidrolisa asligaes glicosdicas

(1

4), com a liberao de maltose eoligossacarde os. Contudo, a

-amilase salivar no

contribuisignifi cativamente para a hidrlise dos polissacardeos , devido ao breve contato entre a enzima e o

substrato. Ao atingir o estmago, aenzima inativada pelo baixo pH gstrico.

2.

-Amilase pancretica

. O amido e o glicognio sohidrolisados no duodeno em presena da

amilase pancretica

que produz maltose como produto principal e oligossacardeo s chamadosdextr inas

contendo em mdia oito unidades de glicose com uma oumais ligaes glicosdicas

(1

6). Certa quantidade de isomaltose(diss acardeo) tambm formada.Amid o (ou glicognio)

Amilase

maltose + dextrina
3. Enzimas da superfcie intestinal.

A hidrlise final da

maltosee dextrina realizada pela

maltase

ea
dextrinase,

presentes nasuperfcie das clulas epiteliais do

intestino delgado
.

Outras enzimastamb m atuam na superfcie das clulas intestinais: a

isomaltase,

quehidrolisa as ligaes

(1

6) da isomaltose, a
sacarase,

que hidrolisaas ligaes

(1

2) da sacarose em glicose e frutose, a

lactase

quefornece glicose e galactose pela hidrolise das ligaes

(1

4) dalactose.Malt ose + H
2

Maltase

2
D

glicoseDextrin a+H
2

Dextrinase

n D

glicoseIsomalt ose + H
2

Isomaltase

2
D

glicoseSacaros e+H
2

Sacarase

-frutose +
D

glicoseLactose +H
2

Lactase

-galactose +
D

glicose
Intolerncia lactose
Alguns grupos populacionaisapre sentam carncia de
lactase

na idade adulta. A deficinciadessa enzima impede a hidrliseda lactose que se acumula

nolmem intestinal. A grandepresso osmtica exercida pelalactose noabsorvida promoveum influxo de gua para ointestino. A lactose degradadapela ao bacteriana,

forma vrioscidos com a liberao de dixidode carbono. A combinao dessesefeitos provoca distensoabdomin al, clicas, nusea ediarria. Essa condio conhecida como
intolerncia `alactose.

6 Metabolismo dos carboidratos

145

Quadro 6.1 Diabete melito

O diabete melito (DM) uma sndrome deetiologia mltipla, decorrente da falta de insulinae/ou da

incapacidade da insulina de exercer adequadam ente seus efeitos. Caracteriza-se por hiperglicemia crnica com distrbios do metabolismodos carboidratos, lipdeos e protenas.Paciente

s portadores de episdioshiperglic micos, quando no tratados, desenvolvemcetoa cidose ou coma hiperosmolar. Com o progressoda doena aumenta o risco de desenvolver compl icaes crnicas,

tais como: retinopatia,angiop atia, doena renal, neuropatia, proteinria, infeco, hiperlipemia e doena aterosclertica.
Diabetes melito tipo 1 (imuno-mediado).

Resultaprimariame nte da destruio das clulas

pancreticas e tem tendncia a cetoacidose. Incluicasos decorrentes de doena auto-imune e aquelesnos quais a causa da

destruio das clulas

no conhecida. O tipo 1 compreende 510% de todos oscasos de diabetes melito. Pacientes comDM tipo 1 acredita-se

ter susceptibilidadege ntica no desenvolvimento do diabetes. Aexposio a um desencadeador (viral, ambiental,toxina) estimula a destruio imunologicamente

mediada das clulas

. A hiperglicemia est presentequando 80-90% das clulas

esto destrudas.
Diabetes melito tipo 2.

Resulta, em geral, degraus variveis de resistncia insulina e deficinciarelativa de secreo de insulina. A maioria dos pacientes tem excesso de peso e a cetoacidoseocorre

apenas em situaes especiais, como durante infeces graves. Ao redor de 8090% de todos oscasos de diabetes correspondem a esse tipo. Ocorre,em geral,

em indivduos obesos com mais de 40anos, de forma lenta e com histria familiar dediabetes. Os pacientes apresentam sintomasmoderado se
no

so dependentes de insulina paraprevenir cetonria. Nesses casos os nveis deinsulina podem ser: normais, diminudos ouaumentados.

A captao de monossacarde os do lmen para a clula intestinal efetuada por dois mecanismos:

Transporte passivo (difuso facilitada).

O movimento da glicoseest a favor do gradiente de concentrao (de

umcompartime nto de maior concentrao de glicose para umcompartime nto de menor concentrao). A difuso facilitada

mediada por um
sistema de transporte de monossacardeos

dotipo
Na
+

independente

. O mecanismo tem alta especificidade para

D

frutose.
Transporte ativo.

A glicose captada do lmen para a clulaepitelial do intestino por um

co

transportador Na
+

monossacardeo

(SGLT). um processo ativo indireto cujomecanismo envolve a

(Na
+

K
+

) ATPase

(bomba de (Na
+

K
+

),que remove o Na
+

da clula, em troca de K
+

, com a hidrliseconco mitante de ATP (

ver

Captulo 9: seo 9.4.D). O

mecanismotem alta especificidade por

D

glicose e
D

galactose.

Figura 6.1

Captao da glicose por transporte ativo

L m e m C a p i l a r Gl icoseGlicoseGlicose N a
+

Na
+

ATP Na
+

ADPK
+

os carboidratosTPTPl i c

eraldedo-3fosfatoDiidro xiacetonaf o s f a t o TPTPos

carboidratos6.2

Hexocinase e glicocinase6.3 Destino da glicose os

carboidratos(Mg )s

efetores alostricos da fosfofrutocinase1. positivos

(ativadores) Efetores negativos (inibidores) graxos

de cadeia longa T P A D P
r u t o s e - 6 f o s f a t o F r

u t o s e - 2 , 6 b i f o s f a t o

T P A D P
carboidratosP O +

os

NADH + H+ NAD + PP O H Oos

carboidratosTP

por molcula de glicose.TP. O +

+ H+ ATPADPde
glicose otal lquido os

carboidratos-

1,3 glicose

subseqenteme nte liberada para TPTPos carboidratosTP.

O O H O O H l i c o s e - 6 -

f o s f a t o G l i c o s e liceraldedo3fosfatoDiidro xiacetonaf o s f a t o TPATPos carboidratosl i c o s e G l i c o s e TPos

carboidratosTP

e inibida pelo AMP e pela das pentosesfosfato os

carboidratosi b u l o s

efo se fo

5sfatoRibo -5s f a t o os

carboidratosos

carboidratosdo

metabolismo da glicose em doeptulose7fosfatoGlicerald edo-3fosfatoiceralde do-3fosfatoFrutose-

6fosfato metabolis
mo da frutose ,
cetose e acidose lctica. Em de

outros monossacarde os os carboidratos6.4

Galactosemia dieta
isenta de lactose. A

dieta deve ser TPTPTPos

carboidratos.osforila

se catalisa a formao deglicose ,

C.W.Artmed, 2000. p. 353-81.
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Ianne Macdo Muito bom! reply04 / 17 / 2012 Jh Carvalho timo material! Valeu! reply05 / 16 / 2009
09f166a61ef990f json

You must be logged in to leave a comment. Enviar Caracteres: ... Categoria: School Work > Homework Rating: (7 Ratings) Upload Date: 05/01/2008 Copyright: Atribuio no comercial bioquimica Tags:

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