Presso Arterial Mecanismos de regulao: Controle Neural: o controle a curto prazo, durante perodos de segundos ou de minutos, realizado quase

e que integralmente por reflexos nervosos. Um dos mais importantes desses reflexos o reflexo barorreceptor. Quando a presso arterial fica muito aumentada, ocorre disteno e excitao de receptores neurais especiais, os barorreceptores, situados nas paredes da aorta e da artria cartida interna. Esses barorreceptores enviam sinais desde o bulbo, pelo sistema nervoso autonmico, para provocar (a) lentificao do corao, (b) fora de contrao cardaca diminuda, (c) dilatao das arterolas e (d) dilatao das grandes veias que, em conjunto, atuam no sentido de fazer com que a presso arterial baixe at o valor normal. Efeitos exatamente opostos ocorrem quando a presso arterial fica demasiadamente baixa e os barorreceptores deixam de ser estimulados. Controle renal: os rins so responsveis quase que inteiramente pelo controle a longa prazo da presso arterial. Atuam por meio de dois mecanismos muito importantes para o controle da presso arteial: um deles o mecanismo hemodinmico, o outro o mecanismo hormonal. O mecanismo hemodinmico muito simples. Quando a presso aumenta acima do normal, a presso excessiva nas artrias renais faz com que o rim filtre quantidades aumentadas de lquido e, portanto, que tambm excrete quantidades aumentadas de gua e sal. A perda dessa gua e desse sal diminui o volume sangneo, o que faz com que a presso retorne aos valores normais. De modo inverso, quando a presso cai abaixo do valor normal, os rins retm gua e sal at que a presso retorne ao normal. Controle hormonal: vrios hormnios desempenham papis importantes no controle da presso, mas o de maior significao o sistema renina-angiotensina. Quando a presso cai a valores insuficientes para manter o fluxo sangneo normal pelos rins, que, pelas clulas justaglomerulares secretam a renina. A renina por sua vez, atua como enzima, convertendo uma das protenas plasmticas, o substrato de renina, no hormnio angiotensina I. Esse hormnio tem efeito relativamente pouco intenso sobre a circulao, mas rapidamente convertido em um segundo hormnio, a angiotensina II que produz a vasoconstrio nas arterolas, o que faz com que a presso aumente at seu nvel normal. A angiotensina II tambm responsvel pela estimulao do crtex supra-renal a secretar a aldosterona, ela exerce efeito direto sobre o rim, para reduzir a excreo tanto de gua como de sal pela urina. Como conseqncia, tanto a gua como o sal ficam retidos no sangue, o que aumenta o volume sangneo, fazendo com que a presso arterial volte ao normal. Controle miognico: O xido ntrico (NO) o mediador endgeno responsvel pela vasodilatao dependente do endotlio e derivado do metabolismo da L-arginina em Lcitrulina pela NOsintase. Alm disso ele provoca a inibio da adevisidade e agregao plaquetrias. As variaes no dimetro dos vasos ocorrem em resposta s variaes de fluxo. O aumento no fluxo provocar um aumento na secreo de NO causando o aumento do calibre dos vasos. As alteraes de fluxo produzem uma tenso tangencial, relacionada com o atrito entre a camada estacionria associada com a parede do vaso e as camadas de sangue em movimento provocando o estresse de cisalhamento (shear stress). A secreo de NO depende da integridade do endotlio e ela se encontra diminuda em algumas situaes patolgicas

como a hipertenso arterial, a hipercolesterolemia e a aterosclerose. O exerccio pode exercer efeitos benficos na reatividade vascular devido s alteraes no fluxo sangneo. Alteraes longo prazo no fluxo exercem efeitos na vasodilatao dependente do endotlio pela modulao da expresso da NOsintase.

Liberao de NO pelo endotlio; O VLDL e LDL depositam colesterol (CH) e, numa situao de stress tecidual, aumenta o VO2 das clulas lisas musculares, aumentando a formao de radicais livres de O2 (RLO); Os RLO provocam a oxidao deste colesterol no espao subendotelial gerando sinais quimiotxicos (sinais qumicos distncia); Os sinais quimitxicos atraem moncitos (cl. sangneas). Estes ltimos modificam-se em macrfagos que geram mais quimiotaxia inibindo a NOsintase provocando vasoconstrio e o surgimento de molculas de adeso. Os macrfagos modificam-se em FOAM CELLS (clulas espumosas) que deformam o endotlio com a formao do ateroma. Transportadores de colesterol: VLDL - muito baixa densidade (deposita colesterol); LDL - baixa densidade (deposita colesterol); HDL - alta densidade (remove colesterol). A partir de 200 mg/dll considerado colesterol alto. Num indivduo o importante a relao entre colesterol total e HDL, o ideal at 5: Colesterol total/HDL = 5.

O treinamento: Diminui a quantidade de VLDL e LDL, convertendo-os em HDL; Aumenta a quantidade de HDL; Diminui o colesterol total; Diminui a adesividade plaquetria e, conseqntemente a possibilidade da formao de trombos (cogulos).

Lei da presso:

A presso exercida pelo sangue nas paredes dos vasos depende da descarga de sangue do corao por unidade de tempo (dbito cardaco) e da resistncia que se ope a esta circulao (RVP):

PA = Q x RVP

A presso arterial a fora que o sangue exerce sobre as paredes das artrias. A presso arterial sistlica (PAS) depende do dbito cardaco e a diastlica depende da resistncia vascular perifrica (RVP). A presso arterial mdia (PAM) a presso mdia durante todo o ciclo cardaco. Ela tende mais para a PAD, porque a distole dura mais que a sstole.

PAM = (2PAD + PAS)/3

Presso Arterial durante o exerccio Exerccio Dinmico: diminui a RVP devido vasodilatao perifrica, mantm ou diminui a presso arterial diastlica; aumenta o dbito cardaco devido ao maior bombeamento de sangue por minuto, aumentando a presso arterial sistlica; PAM, pequena variao. Exerccio Esttico: aumenta a RVP, pela maior compresso dos vasos perifricos, aumentando a presso arterial diastlica; aumenta o dbito cardaco, mas em menor intensidade pelo menor bombeamento, aumenta a presso arterial sistlica; PAM, sofre um aumento importante.

Adaptaes antomo-funcionais do miocrido HIPERTROFIA PROPORCIONAL: O exerccio dinmico provoca uma grande ao do retorno venoso (sobrecarga de volume) gerando um aumento da cavidade do ventrculo (principalmente o esquerdo) e a distenso das fibras da parede aumentando sua espessura. Ex.: Ciclistas. HIPERTROFIA DESPROPORCIONAL: O exerccio esttico no muda a cavidade do ventrculo, pois no aumenta o retorno venoso, mas o corao submetido sobrecarga de presso aumentando a massa cardaca. Ex.: Halterofilistas. ADAPTAO MISTA: Existem atividades que provocam tanto a sobrecarga de volume quanto a sobrecarga de presso, gerando a daptaes mistas. Ex.: Remo.