OBESIDADE

Obesidade
 Conceito: Excesso de gordura
corporal, resultando no aumento de
peso corpóreo, acima do peso ideal.

 A obesidade ocorrerá quando o

indivíduo consumir uma quantidade de
kcal nos alimentos acima da
quantidade de kcal gasta pelo
organismo. O gasto energético diário é
dividido em metabólico basal, gasto
com efeito térmico dos alimentos e
gasto energético com atividades
 A taxa metabólica basal é o gasto de
energia do indivíduo em repouso, deitado. A
taxa metabólica basal (aproximadamente
80%) pode ser relacionada à quantidade de
tecido magro do indivíduo. Pessoas com
TMB baixa são consideradas como tendo
maior risco futuro de ganho de peso.
 O efeito térmico dos alimentos se deve
ao gasto energético durante a ingestão,
absorção dos nutrientes.
 O gasto energético da atividade física é
o resultado da quantidade de trabalho
executada com a eficiência do indivíduo em
executá-lo.
 Dados Epidemiológicos
 Mundo 1bilhão sobrepeso
300 milhões obesos

 EUA
/3 da população adulta
1

Obesidade
¼ das crianças e adolescentes
causa: 300 mil mortes/ano

 Brasil 40% da pop sobrepeso

causa : 80 mil mortes/ano
 Determinação da Obesidade
 Determinação do Risco de
Vida:porcentagem de sobrepeso que
aumenta a morbidade e mortalidade.
 Comparação Visual :definição sem base
científica – uma pessoa parece gorda por
determinação estética.
 Excesso de peso: até 20% acima do
normal
 Obesidade: maior que 20% do normal
 Peso normal: peso corpóreo associado a
menores taxas de morbidade e
mortalidade (comparando
 Método mais Utilizado
 Índice de Massa Corpórea (IMC):
peso (kg)
altura2 (m2)
IMC(Kg/m2) GRAU DE RISCO TIPO DE
OBESIDADE
18-24,9 peso saudável ausente
25-29,9 moderado sobrepeso
30-34,9 alto obesidade grau I
35-39,9 muito alto obesidade grau
40 ou mais extremo II
obesidade grau
III
(mórbida)
 Causas

Energia absorvida > Energia

despendida

ROMPE HOMEOSTASIA

Não funcionamento dos mecanismos de

regulação
 Causas
• A causa da obesidade é um DESEQUILÍBRIO, entre
as calorias adquiridas dos alimentos e as que são
gastas pelo indivíduo no funcionamento do
organismo.O excesso de calorias fica depositado
no organismo. Uma boa parte desse depósito é
feito sob a forma de gordura, que quanto mais se
deposita mais obeso é o indivíduo;
• Síndromes hipotalâmicas, síndrome de Cushing,
hipotireoidismo, hipogonadismo, déficit de
hormônio do crescimento, aumento de insulina e
tumores pancreáticos produtores de insulina;
• Ao uso de drogas (psicotrópicos, corticóides,
antidepressivos tricíclicos);
• Distúrbio nutricional;
• Inatividade física;
 Forma de desenvolvimento da
obesidade
 É conhecido um hormônio denominado
leptina, dependente do gen ob
(obesidade), que é produzido pelos
adipócitos.No obeso a leptina está elevada
no sangue, caindo seus níveis na medida
em que o indivíduo emagrece.
 Os valores séricos leptina considerados
normais giram ao redor de 5ng/ml; num
obeso, os valores podem alcançar
50ng/ml, onde a leptina atua nos centros
hipotalâmicos controlando a saciedade.
 O neuropeptídeo y é mediador essencial
da leptina. Na obesidade humana, tem-se
descrito resistência à leptina.
 Fatores Relacionados

GENÉTICA X
AMBIENTE

HÁBITO ALIMENTAR
 NEUROPEPTÍDEOS E HORMÔNIOS
HIPOTALÂMICOS
-SINAIS OREXÍGENOS: promovem ANABOLISMO e
aumento da ingesta alimentar pela sensação de fome.
Ex: NEUROPEPTÍDEO Y ( NPY); OREXINAS A E B; PEPTÍDEOS
OPIÓIDES ENDÓGENOS; GLUTAMATO;

-SINAIS ANOREXÍGENOS: promovem

CATABOLISMO e redução da ingesta alimentar pela
sensação de saciedade. Ex: POMC (Pró-ópio-melanocortina);
Hormônio corticotrófico (regula o eixo HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIO-
ADRENAL); SEROTONINA;
 Hormônios intestinais e controle do
apetite GLP-1

 Oxintomodulina

 PYY 1-36
PYY 3-36

 Colecistocinina

 PAI-1 (inibidor do ativador de plasminogênio) –

seu aumento está ligado a trombose, fibrose, obesidade e
resistência a insulina.
Em humanos, níveis elevados de PAI-1 são encontrados na
obesidade e
na resistência a insulina.PAI-1 é produzido no tecido adiposo por
ativação de angiotensina.
 Hormônio Insulina
 A insulina é um hormônio produzido pelas células
beta do pâncreas, e a sua concentração sérica,
assim como a da leptina, é proporcional à
adiposidade. Com seu efeito anabólico, a insulina
aumenta a captação de glicose, e a queda da
glicemia é um estímulo para o aumento do
apetite. Estudos experimentais demonstraram que
a insulina tem uma função essencial no sistema
nervoso central para incitar a saciedade,
aumentar o gasto energético e regular a ação da
leptina. A insulina incita a saciedade por aumentar
os efeitos anorexígenos da colecistoquinina,
reduzindo dessa forma a ingestão de alimentos.
OBS: deficiência de insulina não induz obesidade  sem
insulina o excesso calórico contribui para hiperglicemia e
não para aumento de tecido adiposo.
 ↑ Ingestão Calórica ↑ INSULINA
↑ LIPASE Inibição LIPASE
LIPOPROTÉICA HORMÔNIO
SENSÍVEL

↓ Liberação de
AC. GRAXOS

↑ GLICEROL TRIACILGLICERÓIS
FOSFATO

↑ PESO CORPÓREO ↑ INSULINA

Inibição por FEEDBACK da ingestão
alimentar
 Hormônio Leptina (grego, leptos = magro)

 Peptídeo sinalizador do
estoque energético do
organismo – ADIPOSTATO.
 167 aminoácidos, se torna
circulante - 146 aa ligado a
uma proteína carreadora.
 Síntese:
- TECIDO ADIPOSO
- PLACENTA E EPITÉLIO
INTESTINAL
 A leptina atua nos centros
hipotalâmicos controlando a
saciedade.
 Hormônio Leptina
 DEGRADAÇÃO:
Rim: 80% da leptina plasmática. Meia vida de 25 min na
circulação.
 A Leptina tem como função manter a
HOMEOSTASIA ENERGÉTICA. Sua síntese é
proporcional à quantidade absoluta de gordura –
informando ao SNC estoques energéticos.
 A leptina reduz a secreção de insulina no pâncreas
e a sua habilidade de regular a utilização da
glicose(resistência à insulina).
 Apesar dos diversos tecidos produtores de leptina,
é a gordura corporal quem determina os níveis
circulantes deste hormônio. Inúmeros fatores
influenciam a produção de leptina incluindo a
alimentação, insulina, glicocorticóides e
testosterona.
 INFLUÊNCIA DE FATORES ORGÂNICOS E
AMBIENTAIS
SITUAÇÕES NÍVEIS DE
LEPTINA
Perda de peso Diminuídos Insulina e
Jejum Diminuídos glico-corticóides:
Ganho de peso Aumentados + secreção de
Superalimentação Aumentados
Insulina Aumentados
leptina.
Glicocorticóides Aumentados
Infecções agudas Aumentados
Agonistas β-
Citoquinas inflamatórias Aumentados adrenérgicos:
Baixas temperaturas Diminuídos - secreção de
Estimulação adrenérgica Diminuídos leptina.
Hormônio do crescimento (GH) Diminuídos
Hormônios tireoidianos Diminuídos
Melatonina Diminuídos
Fumo Diminuídos
Resistência à leptina no SNC ( dificuldade de
acesso da leptina no SNC):
1)Deficiência nos receptores de transdução de sinal no
SNC ou nas respostas hipotalâmicas à leptina;
2) Transportadores na barreira hemato-encefálica:
menor eficiência quando em níveis plasmáticos
elevados de leptina
HIPERFAGIA (mesmo com ↑ níveis de insulina) e
REDUÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO

OBESIDADE SEVERA
 EFEITOS DA LEPTINA NO METABOLISMO
-Ação na redução do
peso aumentando a
termogênese tanto no
tecido adiposo
marrom quanto no
tecido adiposo
branco
-No obeso a leptina
está elevada no
sangue, caindo seus
níveis na medida em
que o indivíduo
emagrece.

Fonte: Lehninger, Albert L., Princípios

da Bioquímica
 Tecido Adiposo
 ARMAZENAMENTO do
excesso energético →
TRIGLICERÍDEOS
 Produtos da lipólise,
GLICEROL E ÁCIDOS
GRAXOS LIVRES 
combustível para
outros tecidos
 Sinalização para sítios
locais e distantes do
estado energético
(LEPTINA)
 Nº de adipócitos não
declina com a perda de
peso → predisposição a
novo ganho de peso
 Receptores expressos no tecido
adiposo
 Insulina, Glucagon, GH, TSH,
Gastrina/CCK;
 GLP-1, Angiotensina II tipos 1 e 2
 Glicocorticóide, Vitamina D, HT,
Andrógeno;
 Estrógeno, Progesterona;
 Leptina, IL-6, TNFα;
 ß1, ß 2, ß3 / α1, α2
 PAPEL DO HIPOTÁLAMO

NÚCLEO VENTROMEDIAL (VMN)=

- CENTRO DA SACIEDADE
+ (estimulação inibe ingesta de alimento;
lesão bilateral causa hiperfagia e
obesidade)
↑ INSULINA
E LEPTINA
NÚCLEO LATERAL (LHA)= -
CENTRO DA FOME (ativação estimula
- ingesta, lesão causa hipofagia e redução
de peso)
 Problemas relacionados a
obesidade
 Os obesos estão mais
predispostos a doenças,como:
 Doenças coronarianas;
 Hipertensão arterial e
Diabetes;
 Cirrose hepática;
 Problemas reprodutivos;
 Calculose das vias biliares;
 aterosclerose;
 infarto do miocárdio;
 Além das conseqüências
causadas por elas:artrites
elas: e
artroses, no mínimo agravadas
pelo peso, à apnéia noturna, e
a síndrome de Pick Wick;
 MÉTODOS ATUAIS DE TRATAMENTO
 DIETA
As dietas hipocalóricas têm como objetivo
principal a mobilização dos lipídios endógenos
para a conversão em corpos cetônicos. E o mais
importante na dieta que além de ocorrer uma
redução no consumo de gorduras, haja também
uma redução do total de calorias da dieta. Sem
isso não há perda de peso.
 EXERCÍCIOS

A prática de exercícios físicos moderados

diariamente, tal como caminhar é quesito
indispensável no controle do peso corporal.
 DROGAS

Anorexígenos, Catecolaminérgicos, Serotoninérgicos,

Termogênicos,Inibidores da absorção de gorduras,
 Orientação alimentar

Alimentação
saudável

Consumo de

gordura
saturada
Consumo de
gordura
Trans
Colesterol
Açúcar