Profa Dra Glauce Araujo

Classificação geral das causas de doenças.

Exogênas – do meio ambiente (físicos,

químicos, biológicos e desvio da nutrição)

Endógenas – do próprio organismo (fator

emocional)
Primária ou Sintomática– Revela a natureza de uma
moléstia (traumática, neoplásica, infecciosa...). Ex: pneumonia
primária
Idiopática ou Espontânea– Tem causa própria, muitas
vezes origem genética. Ex. fibrilação ventricular idiopática,
epilepsia idiopática.
Criptogênica – Etiologias que não são diagnosticadas ou
facilmente reconhecidas. Ex. AVC criptogênico, epilepsia
criptogênica
Essencial- Tem múltiplas causas. Ex. Hipertensão essencial
Principais etiologias
1- Agente biológico

Podem invadir o organismo e produzir doenças

infecciosas:
Vírus (citolíticos, citopáticos e oncogênicos)
Virus citolitico – Herpes
Virus citopático – HIV
Virus oncogênicos: HPV e EBV
Bactérias (endotoxinas e exotoxinas)
Fungos. (micoses)
Protozoários e helmintos (parasitoses)
2- Agentes físicos

 Mecânicos (pressão)
 Temperatura (frio, calor)
 Variações repentinas da
pressão atmosférica
 Radiações ionizantes
 Correntes elétricas
2.1- Radicais livre

 São moléculas que apresentam um

elétron não-emparelhado em sua órbita
externa. Podem ser formados por:
 Absorção de energia radiante
 Metabolismo de drogas
 Reações de oxi-redução no
metabolismo
 Metais de transição – ferro e cobre.
H2O2 + Fe+2 = OH* + OH- + Fe+3
 SOD= superóxido dismutase

Bogliolo - Patologia Geral - 7 ed. 2006

2.2- Radiações ionizantes
 Radiosensibilidade e Radioproteção

Radiosensibilidade
 Dose e tempo de exposição
 Oxigenação dos tecidos
 Teor de água nos tecidos
 Tecidos com maior atividade mitótica

Radioproteção
 Quimioproteção (usar elementos que removem radicais
livres -Ex.cisteina, vitamina C, β-caroteno)
 Manter distância da fonte e usar blindagem adequada
 Selecionar os lixos radioativos
 Monitorar o ambiente de trabalho (dosimetria)
 Irradiação e Contaminação
IRRADIAÇÃO NÃO CONTAMINA, MAS CONTAMINAÇÃO IRRADIA.

Ex. radiofármacos ou
Ex. Radioterapia
acidentes ambientais
ou raio x
Estágio 1 Estágio 2

Estágio 3
2.5- Variações da temperatura - lesão pelo frio
Mais lenta e bem delimitada
É uma forma de evolução da necrose
resultante da ação de agentes externos sobre
o tecido necrosado (microorganismos
anaeróbicos produtores de enzima que
tendem a liquefazer o tecido necrosado).

Gangrena seca Potencialmente fatal- Clostridium

Pode afetar os orgãos internos

Gangrena úmida Gangrena gasosa

2.6- Lesão pelo som
VOLUME REAÇÃO EFEITOS RUIDO LOCAIS
Confortável
Até 50 dB Nenhum
(limite da OMS) Rua sem tráfego.
Acima de 50
O ORGANISMO HUMANO COMEÇA A SOFRER IMPACTOS DO RUÍDO.
dB
A pessoa fica em Diminui o poder de concentração e
De 65 dB estado de alerta, prejudica a produtividade no trabalho Agência bancária
não relaxa intelectual.
Aumenta o nível de cortisona no
sangue, diminuindo a resistência
O organismo
imunológica. Induz a liberação de
De 70 dB reage para tentar
endorfina, tornando o organismo
(início das se adequar ao Bar ou restaurante
dependente. É por isso que muitas
epidemias ambiente, lotado
pessoas só conseguem dormir em
de ruído) minando as
locais silenciosos com o rádio ou TV
defesas
ligados. Aumenta a concentração de
colesterol no sangue.
O organismo fica
sujeito a estresse Praça de alimentação
Aumentam os riscos de enfarte,
Acima de 70 degenerativo além em shopping, ruas de
infecções, entre outras doenças sérias
de abalar a saúde tráfego intenso.
mental
3- Agentes químicos

 Venenos (mercuriais, arsênico, cianeto, fenóis,

CCI4 etc.)
 Drogas medicamentosas (imunodepressores)
 Drogas não-terapêuticas (álcool, narcóticos)
 Poluição ambiental (tabagismo, inseticidas,
CO)
 Agentes inócuos em proporções
inadequadas (sorbitol, sódio, glicose, O2)
 Maior causa isolada de
morte prematura evitável
(cerca de 40 carcinógenos
conhecidos)
 Cardiopatia isquêmica;
 Câncer pulmonar e DPOC
(doença pulmonar obstrutiva
crônica)
 Prejuízo na cicatrização de úlcera
péptica
 Exacerbação de sintomas de
asma, bronquite e alergias
 AVE e Vasculopatia periférica e
aumento da adesão e agregação
plaquetária (trombose)
 Acomete de 10% a 12% da população mundial e 11,2% dos
brasileiros que vivem nas 107 maiores cidades do país.
 Incidência maior entre os homens jovens (18 a 29 anos).
 Responsável por cerca de 60% dos acidentes de trânsito e
70% dos laudos cadavéricos das mortes violentas .

Rev. Bras. Psiquiatr. vol.26 suppl.1 São Paulo May 2004

 Efeitos sistêmicos do álcool

SISTEMA ALTERAÇÕES
SNC Degeneração neuronal, atrofia cerebelar e de nervos
periféricos, Síndrome de Wernicke e Síndrome de
Korsakoff
Cardiovasculares Cardiomiopatia, hipertensão arterial sistêmica...

Gastrointestinal Gastrite aguda (toxicidade direta do etanol);

Risco de pancreatite aguda e crônica;

Ação sobre o fígado: Hepatite alcoólica: Toxicidade direta

do etanol; radicais livre de O2; Estímulo imunológico pelo
acetaldeído ligado a proteína
Músculo-esquelético Lesão muscular com degradação de mioglobina
Reprodutor Atrofia gonadal   fertilidade
1- Alterações no processo de apoptose e necrose celular
Necrose Apoptose

A célula sofre autólise A célula não sofre autólise, porém

pode ser fragmentada e fagocitadas
por células vizinhas
Morte celular no tecido Atinge as células individualmente

Qualquer agente lesivo pode Pode ser desencadeada por

produzir necrose estímulos endógenos ou exógenos
(não é ativo) (é um processo ativo)
Não participa do controle de Participa do controle do número de
células em um tecido células em um tecido
2- Alterações no processo de adaptação celular

Hipoplasia - Fisiológica: involução do timo e das gônadas no climatério

A. Atrofia cerebral em um homem de 82 anos .
B. Cérebro normal de um homem de 36 anos Caquexia gerada por anorexia

Ex. Hipotrofia Fisiológica Ex. Patológica

Perda da estimulação endócrina Lesão de fibras nervosas (atrofia
(menopausa) muscular)
Atrofia senil (envelhecimento) Desnutrição (caquexia)
Diminuição da carga (exercicio) Compressão (isquemia)

 Hipertrofia fisiológica do útero
durante a gravidez. Útero normal
(direita) e útero gravídico
(esquerda).
 Hipertrofia miocárdica (hipertensão e estenose
valvar),
 Hipertrofia de musculatura esquelética (atletas),
 Hipertrofia de musculatura lisa de órgãos ocos
(bexiga – hipertrofia prostática),
 Hipertrofia de neurônios do plexo mioentérico
na estenose intestinal.
Fisiológica: involução do
timo e das gônadas no
climatério
Patológica: hipoplasia da
medula óssea por
agentes tóxicos ou
infecções (AIDS, febre
amarela, etc.)

Figura: Bebe com hipoplasia

cerebelar
Fisiológica: compensadores (nefrectomia), secundários a
estímulo hormonal (útero na gravidez, mama na lactação)
Patológica: estimulação hormonal – estrógeno com hiperplasia
endometrial. TSH- hiperplasia tireoidiana
 Mudança de um tecido adulto em outro da mesma
linhagem.
Ex1: em fumantes o epitélio colunar ciliado normal da traquéia é
substituído pelo epitélio escamoso.
EX2: Metaplasia de Barret (Alterações na parede do esôfago)

 Alterações na parede
 do esôfago
 Condição adquirida caracterizada por alterações do
crescimento e da diferenciação celular
 As células apresentam atipias estruturais e de
arquitetura.
 Nem sempre progridem para câncer, podem
estacionar ou regredir
 Mais freqüentemente originam-se de epitélios
metaplásicos
3- Alterações no processo natural de regeneração

Estáveis
Lábeis Perenes

São aquelas com

baixo índice mitótico
Ex: Parênquimatosas

São aquelas em São aquelas que não

constante se dividem mais após
Renovação o nascimento
Ex: Revestimento e Ex: Neurônios
hematopoiética
Processo pelo qual o tecido necrosado é substituído
por tecido conjuntivo cicatricial. Pode ser:

• Primeira intenção – É mais rápida e forma

cicatrizes menores, mais estreita e a destruição
tecidual também é menor. Ex. feridas cirúrgicas.

• Segunda intenção – Quando a ferida é extensa e

tem margens afastadas, surge reação inflamatória.
A regeneração da epiderme é mais lenta.
 Desnutrição- interfere com a síntese de colágeno
 Irradiação- diminui a atividade mitótica das células
 Baixa perfusão tecidual- diminui a atividade da célula. Ex:
(aterosclerose, varizes)
 Patologia crônicas- Diabetes, hipotiroidismo (geram hipóxia,
alterações fagocitárias e neuropatias)
 Idade- idosos tem cicatrização mais lenta pela redução na
capacidade proliferativa das células.
 Fumantes- a nicotina gera vasoconstrição
 Medicamentos- Uso de corticosteróide diminui a resposta
imune