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TCE
POLITRAUMATIZADO
PCR
TRAUMA RAQUIMEDULAR
CIVD – COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
PRESSÃO VENOSA CENTRAL
NUTRIÇÃO PARENTERAL
ANGINA
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo
ocidental;
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são
atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;
No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou
igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2
FISIOPATOLOGIA
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12
derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q
importante.
Alterações clássicas:
• Inversão da onda T
(repolarização
ventricular)
• Elevação do segmento
ST (repolarização
ventricular precoce)
• Desenvolvimento de
uma onda Q anormal
(despolarização
ventricular)
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
FASES
Creatinoquinase: CK e CK-MB
Desidrogenase: LDH
Troponinas
Enzimas e isoenzimas séricas
Bradicardia Sinusal
Bradiarritmias
Bloqueios Atrioventriculares (BAVs)
Extra-sístoles
Taquicardias SV
Taquiarritmias Taquicardia ventricular
Flutter atrial / ventricular
Fibrilação atrial / ventricular
FIBRILAÇÃO ATRIAL
É muito comum
Etiologia
Valvopatia mitral
Cardiopatia isquêmica
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Ausência da onda P
Presença de onda f (geralmente em V1 )
Espaços R-R variáveis
QRS normal
FIBRILAÇÃO ATRIAL
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Conceito
É a ocorrência de 3 ou mais batimentos de origem
ventricular com frequência acima de 100 bpm.
Geralmente está associada a cardiopatias graves
Manifestações clínicas
A repercussão irá depender da disfunção miocárdica pré
existente e da frequência ventricular
Pode levar a Fibrilação Ventricular
Exame físico
FC ao redor de 160 bpm
Ritmo regular ou discretamente irregular
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Diagnóstico Eletrocardiográfico
FC: 100 e 220 bpm
Ritmo: regular ou discretamente irregular
Ondas P :
Com FC alta não são vistas
Quando presentes não tem relação com o QRS
QRS: tem a mesma morfologia das extrassístoles ventriculares
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
FV FINA FV GROSSEIRA
ISQUÊMICO :
Falta de
suprimento
sanguineo para
um tecido
HEMORRÁGICO:
Por hemorragia
TIPOS
Nos dois tipos o resultado é o mesmo: as células da área afetada morrem,
causando diversas sequelas.
Dependendo do local da lesão, pode provocar desde a morte da pessoa até
paralisias, problemas de fala, de visão, de memória, entre outros.
Isso é uma realidade para 2/3 dos pacientes que sobrevivem a um ataque
desses.
Poderá haver a perda da função neurológica, ocasionando lesões cerebrais que
podem ser:
pequenas,
temporárias,
permanentes,
severas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A) Classificação:
BAN e Tiragens
Situações de hipoxemia :
em cardiopatas ou pneumopatas
INDICAÇÕES
Parada Cardiorrespiratória
IAM € Reduz sobrecarga cardíaca
Intoxicação por gases (CO)
Traumatismos graves
Angina instável
Recuperação pós-anestésica (procedimentos cirúrgicos)
Insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
Apneia obstrutiva do sono
HIPÓXIA TECIDUAL
HIPÓXIA MORTE
HIPOXEMIA CELULAR
TECIDUAL
Nemsempre é necessário utilizar água no
umidificador!
NÃO É NECESSÁRIO
Fluxo baixo < 4L/min
Exceto em TQT
É NECESSÁRIO
Fluxo alto > 4L/min
OXIGENOTERAPIA
CATETER NASAL
Introduzido na cavidade
nasal (distância =
comprimento entre o
nariz e o lóbulo da
orelha)
Removido e substituído a
cada 8 horas.
Fluxo: 1-5 L/min
OXIGENOTERAPIA
CATETER TIPO ÓCULOS
• Fluxo 1-5L/min
• Confortável por longos períodos
Ventilação mecânica
não invasiva
Objetivo:
Melhorar trocas
gasosas
Aliviar trabalho
respiratório
Evitar TOT
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Classificação:
Ventilação Mecânica Invasiva
Ventilação Mecânica Não-Invasiva
Corrigir a hipoxemia;
Tratamento
Re-
da falência
intubação
respiratória
Teste de Respiração Espontânea
Danos em 4 a 6 minutos
(coração, pulmões, cérebro)
CAUSAS DO CHOQUE
Perda de líquidos pelo sistema circulatório;
1. Compensatório;
2. Progressivo;
3. Irreversível.
COMPENSATÓRIO
O corpo tenta superar os problemas utilizando seus
mecanismos de defesa habitual procurando manter as funções.
Estágio de compensação:
Inquietação, ansiedade, irritabilidade;
Aumento da FC;
Pele pálida e fria (hemorrágico) ou quente e ruborizada
(séptico, anafilático, neruogênico);
Aumento da FR;
Diminuição da temperatura corporal (exceção de febre).
PROGRESSIVO
O sangue dos membros (MMSS e MMII) + região abdominal é
desviado para órgãos vitais (coração, cérebro, pulmões).
Indiferença, apatia, confusão;
Taquicardia; Pulso irregular, fraco, filiforme;
Queda da PA;
Respiração rápida;
Diminuição intensa da temperatura corporal;
Confusão e incoerência na fala ou perda da
consciência;
Pupilas dilatadas com reação lenta;
Respiração lenta, superficial e irregular
IRREVERSÍVEL
Hipovolêmico
Cardiogênico
Neurogênico
Anafilático
Séptico
Psicogênico
Metabólico
HIPOVOLÊMICO OU HEMORRÁGICO
Distúrbios mecânicos
Doença valvular aguda
Ruptura de cordoalhas tendinosas
Defeitos septais
NEUROGÊNICO
HDA
Esôfago
Estômago
Duodeno
HDB
Delgado
Hemorragia
Sangramento
Auto
Persistente (20%)
-Limitada (80%)
Endoscopia EDA
dentro de 24h de Urgência
Terapia
Sitio localizado
Definitiva (S/N)
Terapia
Definitiva
Sitio
Não Localizado
Procedimentos
Específicos
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
IRAé um declínio súbito na função
glomerular e tubular, resultando na
incapacidade dos rins para eliminar
produtos nitrogenados e manter a
homeostasia dos fluidos e electrólitos.
A azotemia é um elemento constante na
insuficiência renal aguda (IRA); a oligúria
não é obrigatória.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA -
FISIOPATOLOGIA
Aumento de NaCl que chega à mácula densa. A
lesão das células do túbulo proximal aumenta o
NaCl no nefrónio distal. Isto causa disfunção do
mecanismo de feedback.
Obstrução do lúmen tubular. Cilindros (necrose
das células tubulares e “restos” de membrana
basal) ocluem o lúmen.
Perda (backleak) de líquido através da
membrana basal tubular
MECANISMOS DA IRA
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA – ASPECTOS
CLÍNICOS
azotemia
hipervolemia
alterações electrolíticas:
K+ fósforo
Na+ cálcio
acidose metabólica
hipertensão
oligúria - anúria
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA –
CLASSIFICAÇÃO
Pré-renal (hipoperfusão)
Renal (intrínseca)
Pós-renal (obstrutiva)
Pré-renal
↓Volume intravascular: hemorragias, perdas gastrointestinais, perdas
renais, perdas insensíveis superiores à ingestão de líquidos (idosos,
hipertermia, queimados)
↓Débito cardíaco: IAM, arritmias, hipertensão arterial maligna,
tamponamento cardíaco, miocardiopatias, disfunções valvares,
hipertensão pulmonar, TEP, Ventilação assistida com pressão positiva
↓Volume arterial efetivo: ICC, hipoalbuminemia, perda para terceiro
espaço, vasodilatação sistêmica, secundária a agentes externos
Renal
• Necrose tubular aguda (NTA): Isquemia secundária a hipoperfusão renal,
toxinas e medicamentos (aminoglicosídeos, antifúngicos,
imunossupressores, quimioterápicos, antivirais, AINH, contrastes
radiológicos, endotoxinas bacterianas, solventes orgânicos), toxinas
endógenas (rabdomiólise, hemólise, hiperuricemia, mieloma) • Nefrites
intersticiais: Medicamentos (penicilina, cefalosporinas, rifampicina,
sulfonamindas diuréticos, AINH), auto-imunes (LES, Sjoegren, doença mista
do tecido conjuntivo, infecções (pielonefrites), infiltrações (linfomas,
leucemias e sarcoidose),rejeição celular aguda pós-transplante
• Doenças vasculares: inflamatórias (vasculites), microangiopáticas
(síndrome hemolíticourêmica, púrpura trombocitopênica trombótica,
síndrome HELLP, hipertensão arterial maligna), doença arterotrombótica
(embolização de colesterol), macrovasculares (estenose de artérias renais,
aneurisma, displasias). • Glomerulopatias: pós-infecciosa (GNDA pós
infecciosa, endocardite, abscessos sistêmicos, shunts),
membranoproliferativas, rapidamente progressivas (idiopática, LES,
Wegener), síndrome hemolíticourêmica, esclerodermia
Pós-renal
Concussão
Caracteriza-se pela perda rápida das funções neurológicas.
Confusão mental e amnésia temporária.
Cefaléia, náuseas e vômitos.
Perda da consciência.
Lesões focais
Contusões e lacerações
- Contusão: pia-máter íntegra
transmissão de energia cinética
lesão em golpe e contra-golpe
Hematoma intracerebral
- associado à contusão
- + comum: lobos frontais e temporais
- hematomas profundos em gânglios da base: +
comum do dano difuso que no focal
POLITRAUMATIZADO
Ideia de pré-carga do VD