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FISIOPATOLOGIA EM UTI

ENFERMEIRA ROSINALVA GONÇALVES


FISIOPATOLOGIA EM UTI
 ANGINA
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
 ARRITMIA
 ELETROFISIOLOGIA
 AVC – ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
 VENTILAÇÃO MECÂNICA
 CHOQUE
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGIA EM UTI

 TCE
 POLITRAUMATIZADO
 PCR
 TRAUMA RAQUIMEDULAR
 CIVD – COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
 PRESSÃO VENOSA CENTRAL
 NUTRIÇÃO PARENTERAL
ANGINA

 A angina de peito é uma síndrome clínica


comumente caracterizada por episódios de dor ou
pressão na parte anterior do tórax. A causa é, em
geral, o fluxo sanguíneo coronariano insuficiente,
resultando em um aporte diminuído de oxigênio
para satisfazer a demanda miocárdica aumentada
de oxigênio em resposta ao esforço físico ou
estresse emocional.
 Em outras palavras, a necessidade de oxigênio
supera o suprimento.
FISIOPATOLOGIA
 Em geral, a angina é causada por doença
aterosclerótica. Estando associada a uma
obstrução significante de uma artéria
coronária importante.
TIPOS DE ANGINA

 ESTÁVEL: Dor previsível que ocorre aos esforços e é aliviada pelo


repouso.

 INSTÁVEL: (também chamada de pré-infarto). Os sintomas acontecem


quando o paciente está em repouso, os sintomas têm maior
frequência e duração.

 PRINZMETAL OU VARIANTE: dor em repouso, ocorre por vasoespasmo


da artéria coronária.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 A isquemia do músculo cardíaco pode produzir dor


ou outros sintomas, variando em gravidade desde
uma sensação de indigestão até sufocamento ou
peso na parte superior do tórax, indo desde o
desconforto até a dor agonizante, acompanhada
por apreensão intensa e uma sensação de morte
iminente.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 O paciente com diabetes pode não apresentar dor


intensa com a angina, porque a neuropatia que
acompanha o diabetes pode interferir com os
neurorreceptores,abafando a dor. Uma sensação
de dormência ou fraqueza nos braços, pulsos e
mãos, pode acompanhar a dor, da mesma forma
que a falta de ar, palidez, vertigem ou tonteira,
náuseas, vômitos e ansiedade.
 UMAIMPORTANTE CARACTERÍSTICA DA DOR
ANGINOSA É QUE ELA DIMINUI
IMEDIATAMENTE COM O REPOUSO OU A
NITROGLICERINA.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
 É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de
oxigênio ao músculo cardíaco
 É a lesão do músculo cardíaco causada pela obstrução da artéria coronária.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
 A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo
ocidental;

 Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são
atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;

 No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou
igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

 MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS


SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável

2. Espasmo coronário ou vasoconstricção

3. Progressão da placa aterosclerótica

4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2
FISIOPATOLOGIA
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
 O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12
derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q
importante.
Alterações clássicas:

• Inversão da onda T
(repolarização
ventricular)
• Elevação do segmento
ST (repolarização
ventricular precoce)
• Desenvolvimento de
uma onda Q anormal
(despolarização
ventricular)
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
ISQUEMIA

LESÃO

NECROSE
FASES

 Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando


hipercalemia

 Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e


aparecimento de Q

 Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base

 Crônica: Ondas Q e elevação de ST


Localização do Infarto pelas Derivações
Enzimas e isoenzimas séricas

 Creatinoquinase: CK e CK-MB

 Desidrogenase: LDH

 Troponinas
Enzimas e isoenzimas séricas

 CK e CK-MB: é um dos indicadores mais sensíveis e


confiáveis de todas as enzimas cardíacas.

 LDH: não é o indicador mais confiável mas devido a sua


presença aumentada por um período prolongado acaba
se tornando útil.

 Troponinas: a sensibilidade das troponinas na detecção


de injúria cardíaca é maior que a da CK.
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo
do Miocárdio
MEDIDAS INICIAIS

 Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame


físico;
 Oxigênio por cateter ou máscara;
 Obtenção de acesso venoso;
 Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não
invasiva;
 Administração de 200mg de aspirina via oral;
 Nitrato sublingual 5mg;
 ECG;
 Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito
intensa e não melhora com nitrato.
COMPLICAÇÕES
 INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
- Hipotensão, choque cardiogênico;
- Edema agudo de pulmão;
- Insuficiência cardíaca congestiva.
 ARRITMIAS
- Taquicardias ventriculares;
- Fibrilação ventricular;
- Bloqueios atrioventriculares avançados.
ARRITMIA

 As arritmias cardíacas são um conjunto de


distúrbios do ritmo cardíaco que, de forma geral,
são classificadas em taquicardias e bradicardias,
ou em arritmias supraventriculares e
ventriculares.
 O eletrocardiograma é o teste de referência para
realizar o diagnóstico e, por conseguinte, para
tomar as decisões terapêuticas.
TIPOS DE ARRITMIAS

Bradicardia Sinusal
Bradiarritmias
Bloqueios Atrioventriculares (BAVs)

Extra-sístoles
Taquicardias SV
Taquiarritmias Taquicardia ventricular
Flutter atrial / ventricular
Fibrilação atrial / ventricular
FIBRILAÇÃO ATRIAL
 É muito comum

 Etiologia
 Valvopatia mitral
 Cardiopatia isquêmica

 Os átrios despolarizam-se 400 a 700


vezes/minuto, como conseqüências:
 Perda da contração atrial (DC  20%)
 Formação de trombos atriais 
embolias sistêmicas e pulmonares
FIBRILAÇÃO ATRIAL

Diagnóstico Eletrocardiográfico
Ausência da onda P
Presença de onda f (geralmente em V1 )
Espaços R-R variáveis
QRS normal
FIBRILAÇÃO ATRIAL
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Conceito
 É a ocorrência de 3 ou mais batimentos de origem
ventricular com frequência acima de 100 bpm.
Geralmente está associada a cardiopatias graves

Manifestações clínicas
 A repercussão irá depender da disfunção miocárdica pré
existente e da frequência ventricular
 Pode levar a Fibrilação Ventricular

Exame físico
 FC ao redor de 160 bpm
 Ritmo regular ou discretamente irregular
TAQUICARDIA VENTRICULAR

Diagnóstico Eletrocardiográfico
FC:  100 e  220 bpm
Ritmo: regular ou discretamente irregular
Ondas P :
Com FC alta não são vistas
Quando presentes não tem relação com o QRS
QRS: tem a mesma morfologia das extrassístoles ventriculares
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

 Ritmo ventricular rápido e desorganizado, gerando um


tremor ineficaz dos ventrículos.
 Frequência ventricular: maior que 300 batimentos por
minuto
 Ritmo ventricular: extremamente irregular, sem padrão
específico
 Formato e duração do QRS: ondas sinuosas, irregulares,
sem complexos QRS identificáveis
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

FV FINA FV GROSSEIRA

 A atividade contrátil cessa e o coração apenas tremula


O débito cardíaco é zero, não há pulso, nem batimento
cardíaco PARADA CARDÍACA
No ECG temos um ritmo irregular, sem ondas P, QRS ou T
ELETROFISIOLOGIA
 O estudo eletrofisiológico é o procedimento pelo qual se
avalia o sistema elétrico do coração. É realizado por meio
de cateterismo cardíaco, com inserção de cateteres
(longos tubos flexíveis), por via venosa ou arterial, ou
seja, o acesso é uma veia ou artéria na região da virilha
do paciente.
 Dessa forma, os cateteres são direcionados até as câmaras
do coração. Isso possibilita o registro do
eletrocardiograma intracardíaco, permitindo a avaliação
do funcionamento do coração, com a criação de um mapa
elétrico, em 3D, dos batimentos cardíacos em tempo real.
OBJETIVOS

 São descobrir as causas das palpitações, desmaios


(síncopes) e tonturas e esclarecer a origem e o
mecanismo das arritmias cardíacas (batimentos
anormais do coração, que podem ser rápidos
demais, muito lentos ou até irregulares).
 Já o alvo decisivo da ablação é destruir os focos
de arritmia no músculo cardíaco.
FISIOLOGIA

 Controlar ou corrigir as arritmias cardíacas.


 Para realizá-la, cateteres são posicionados dentro
do coração, fazendo um mapeamento elétrico do
músculo cardíaco para identificar o local
responsável pela arritmia. Na sequência, o grupo de
células causadoras das arritmias é eliminado por
temperaturas elevadas (ablação por
radiofrequência) ou baixas (crioablação).
AVC - ENTRE O ENTUPIMENTO E A
EXPLOSÃO

 O acidente vascular cerebral (AVC) é popularmente


conhecido como derrame.
 Isso ocorre quando o suprimento sanguíneo cerebral é
reduzido ou bloqueado.
 O cérebro é muito sensível à variações de O², se
ocorre uma obstrução total de sangue arterial
carotídeo por 3 a 5min, já ocorrem danos irreversíveis.
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA DO CÉREBRO

 O sangue chega ao cérebro através de dois pares de


grandes artérias: as carótidas e as vertebrais.
 As artérias carótidas transportam o sangue do coração
ao longo da região anterior do pescoço e as artérias
vertebrais transportam o sangue do coração ao longo da
região posterior do pescoço, no interior da coluna
vertebral.
 Essas grandes artérias desembocam num círculo
formado por outras artérias, do qual emergem artérias
menores, semelhante as vias que partem de um balão
viário. Esses ramos levam o sangue a todas as partes do
cérebro.
CARÓTIDAS CEREBRAIS

São as artérias carótidas


que nutrem o encéfalo e
que fazem a distribuição do
sangue arterial para o
mesmo. É uma rede, em
caso de obstrução de uma,
as colaterais tentam suprir
a falta de O².
TIPOS

 ISQUÊMICO :
Falta de
suprimento
sanguineo para
um tecido

 HEMORRÁGICO:
Por hemorragia
TIPOS
 Nos dois tipos o resultado é o mesmo: as células da área afetada morrem,
causando diversas sequelas.
 Dependendo do local da lesão, pode provocar desde a morte da pessoa até
paralisias, problemas de fala, de visão, de memória, entre outros.
 Isso é uma realidade para 2/3 dos pacientes que sobrevivem a um ataque
desses.
Poderá haver a perda da função neurológica, ocasionando lesões cerebrais que
podem ser:
 pequenas,
 temporárias,
 permanentes,
 severas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Dormência ou relaxamento dos nervos


da face, braços e pernas;
 Confusão mental;
 Diminuição da compreensão e fala;
 Distúrbios visuais;
 Perda da coordenação motora;
 Cefaleia intensa.
Usualmente, os acidentes
vasculares cerebrais lesam apenas
um lado do cérebro. Como os
nervos no cérebro cruzam em
direção ao outro lado do corpo, os
sintomas ocorrem no lado do corpo
oposto ao lado lesado do cérebro.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
 É a incapacidade do sistema respiratório de atender às necessidades metabólicas
do organismo em termos de oxigenação e excreção de CO2, resultando hipoxemia
e hipercapnia à gasometria, e freqüentemente associada com acidose metabólica.
 Em termos clínicos é um estado caracterizado pela oxigenação e / ou ventilação
inadequadas.
 Enfermidades que interferem diretamente nas trocas de O2 e CO2.
 Distúrbios na Ventilação-Perfusão causam shunts do sangue através dos pulmões
levando à hipoxemia e hipercapnia.
 Enfermidades que diminuem a complacência pulmonar ou aumentam a resistência
das vias aéreas ou ambos, resultam no aumento do trabalho respiratório, com
aumento do consumo de O2.
TIPOS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA: Surge


repentinamente devido a obstrução das vias
respiratórias, acidentes de transito, abuso de
drogas ou AVC, por exemplo

 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA CRÔNICA: Surge ao


longo do tempo devido a outras doenças crônicas
como insuficiência cardíaca ou DPOC, impedindo a
realização de atividades diárias.
FISIOPATOLOGIA

 A Insuficiência Respiratória instala-se quando a pressão


arterial de oxigênio (PaO2) é menor que 60 mmHg e a
pressão arterial de gás carbônico (PaCO2) é maior que 50
mmHg.
Pao2 < 60 mmhg e/ou Paco2>50 mmhg

 A) Classificação:

IRA Hipoxêmica- PaO2<50 mmhg


IRA Hipercápnica- PaCO2> 50 mmhg
Mecânica respiratória
Aumento no esforço respiratório

Aumento da resistência ao fluxo de ar e à diminuição da


complacência pulmonar.

BAN e Tiragens

Aumento do trabalho respiratório


Diminuição da demanda de O2

Aumento da produção de CO2 = ACIDOSE


OXIGENOTERAPIA
 Consiste na administração de oxigênio numa concentração de pressão
superior à encontrada na atmosfera ambiental para corrigir e atenuar
deficiência de oxigênio ou hipóxia, aplicada tanto em situações clínicas agudas
quanto crônicas.
 Aumentar a quantidade de oxigênio carreado pelo sangue aos tecidos
INDICAÇÕES

 Situações de hipoxemia :

PaO2 ‹ 60mmHg e SatO2 ‹ 90% em ar ambiente e

repouso SatO2 < 88% durante exercícios ou sono

em cardiopatas ou pneumopatas
INDICAÇÕES

 Parada Cardiorrespiratória
 IAM € Reduz sobrecarga cardíaca
 Intoxicação por gases (CO)
 Traumatismos graves
 Angina instável
 Recuperação pós-anestésica (procedimentos cirúrgicos)
 Insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada
 Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
 Apneia obstrutiva do sono
HIPÓXIA TECIDUAL

Diminuição dos níveis de oxigênio existente nos tecidos e


órgãos

Não há oxigênio suficiente para realizar as funções


metabólicas normais.

HIPÓXIA MORTE
HIPOXEMIA CELULAR
TECIDUAL
 Nemsempre é necessário utilizar água no
umidificador!

 NÃO É NECESSÁRIO
 Fluxo baixo < 4L/min
Exceto em TQT

É NECESSÁRIO
 Fluxo alto > 4L/min
OXIGENOTERAPIA

CATETER NASAL
 Introduzido na cavidade
nasal (distância =
comprimento entre o
nariz e o lóbulo da
orelha)
 Removido e substituído a
cada 8 horas.
 Fluxo: 1-5 L/min
OXIGENOTERAPIA
CATETER TIPO ÓCULOS
• Fluxo 1-5L/min
• Confortável por longos períodos

• Não impede a alimentação e fala

• Irritação de mucosa nasal


OXIGENOTERAPIA

MÁSCARA FACIAL SIMPLES


• Fluxo de 4 a 15L/min (acima de 8L repensar
interface)
• Abrange nariz e boca
OXIGENOTERAPIA

Máscara facial de entrada de


ar (máscara de Venturi)
• Entregam um fluxo ≥
demanda ventilatória
• 40 a 78L/min
• Reinalação de CO2 não é
problema do orifício de
saída no corpo da máscara
OXIGENOTERAPIA

Ventilação não Invasiva


com pressão positiva (
VNPP)

Assistência ventilatória sem


uma via aérea definitiva

Máscara nasal ou facial


conectado a VM
OXIGENOTERAPIA

Ventilação mecânica
não invasiva
Objetivo:
 Melhorar trocas
gasosas
 Aliviar trabalho
respiratório
 Evitar TOT
VENTILAÇÃO MECÂNICA
Classificação:
 Ventilação Mecânica Invasiva
 Ventilação Mecânica Não-Invasiva

 A diferença entre elas fica na forma de liberação


de pressão: enquanto na ventilação invasiva
utiliza-se uma prótese introduzida na via aérea,
isto é, um tubo oro ou nasotraqueal (menos
comum) ou uma cânula de traqueostomia, na
ventilação não invasiva, utiliza-se uma máscara
como interface entre o paciente e o ventilador
artificial.
VENTILAÇÃO MECÂNICA

 A ventilação mecânica (VM)


ou suporte ventilatório,
consiste em um método de
suporte para o tratamento de
pacientes com insuficiência
respiratória aguda ou crônica
agudizada.
VENTILAÇÃO MECÂNICA
 O ciclo respiratório de um pacote sob VM ( ventilação
mecânica) obedece a quatro fases interligadas:
1. O disparo (tempo, pressão e fluxo)
2. A inspiração onde o pulmão é insuflado, vencendo as
propriedades elásticas e resistivas do sistema respiratório
3. A ciclagem onde há mudança da fase inspiratória para
expiração (pressão, fluxo, tempo e volume)
4. A expiração onde há esvaziamento dos pulmões contra um
peep ou até a pressão atmosférica.
VENTILAÇÃO MECÂNICA

 As forças elásticas que o pulmão tem que vencer para


insuflar é: A tensão superficial, a retração elástica do
tecido pulmonar, o recolhimento elástico da caixa torácica
e a pressão intra-abdominal se opondo ao diafragma. As
forças resistivas são a resistência das vias aéreas e a
resistência de componentes viscosos e viscoelásticos do
parênquima.
VENTILAÇÃO MECÂNICA – OBJETIVOS

 Corrigir a hipoxemia;

 Corrigir a acidose respiratória associada à hipercapnia;

 Aliviar o trabalho da musculatura respiratória;

 Reverter ou evitar fadiga da musculatura respiratória;

 Reduzir o desconforto respiratório;

 Permitir a aplicação de terapias específicas.

 Assumir a ventilação (TCE; anestesia; cirurgia).


III Consenso Brasileiro de Ventilação
Mecânica
VENTILAÇÃO MECÂNICA - DESMAME
Avaliação
da Teste de
capacidade Respiração
p/ o Espontânea
desmame

Não tão precoce que aumente a chance


de reintubação
Suspeição Extubação
Nem tão tardio que aumente a chance
de complicações relacionadas a VM

Tratamento
Re-
da falência
intubação
respiratória
Teste de Respiração Espontânea

 Paciente fora da ventilação mecânica


 Tempo de duração de 30 minutos a 2 horas
 Oferta oxigênio para manter SpO2 > 90%
Critérios de Interrupção do Teste de
Respiração Espontânea
CHOQUE ou
ESTADO DE CHOQUE
 Colapso e falência progressiva do sistema
cardiovascular
 O choque é uma síndrome resultante do
fornecimento insuficiente de oxigénio aos tecidos
para satisfazer as necessidades metabólicas
Distribuição O2 < Necessidades O2
 Quando não tratado, evolui para acidose
metabólica, disfunção orgânica e morte
FISIOPATOLOGIA

 Ocorre quando o coração não bombeia sangue suficiente para


encher as artérias a uma pressão suficiente para
fornecer/enviar oxigênio para os órgão e tecidos. Deixa de
ocorrer a perfusão.
 Quando oxigenação/nutrição dos tecidos é inadequada por
insuficiente circulação ou perda significativa de sangue, lesão
cardíaca, lesão pulmonar, lesão na medula espinhal.

Danos em 4 a 6 minutos
(coração, pulmões, cérebro)
CAUSAS DO CHOQUE
 Perda de líquidos pelo sistema circulatório;

 Coração não bombeia sangue suficiente;

 Vasos sanguíneos dilatam/contraem, o sangue se


acumula longe das áreas vitais;

 Suprimento de oxigênio inadequado.


ESTÁGIOS DO CHOQUE

1. Compensatório;

2. Progressivo;

3. Irreversível.
COMPENSATÓRIO
O corpo tenta superar os problemas utilizando seus
mecanismos de defesa habitual procurando manter as funções.
 Estágio de compensação:
 Inquietação, ansiedade, irritabilidade;
 Aumento da FC;
 Pele pálida e fria (hemorrágico) ou quente e ruborizada
(séptico, anafilático, neruogênico);
 Aumento da FR;
 Diminuição da temperatura corporal (exceção de febre).
PROGRESSIVO
O sangue dos membros (MMSS e MMII) + região abdominal é
desviado para órgãos vitais (coração, cérebro, pulmões).
 Indiferença, apatia, confusão;
 Taquicardia; Pulso irregular, fraco, filiforme;
 Queda da PA;
 Respiração rápida;
 Diminuição intensa da temperatura corporal;
 Confusão e incoerência na fala ou perda da
consciência;
 Pupilas dilatadas com reação lenta;
 Respiração lenta, superficial e irregular
IRREVERSÍVEL

Desvio de sangue do fígado e rins para coração,


cérebro, gerando falência de órgãos, fazendo com
que o sangue se acumule afastado dos órgãos vitais,
seguido de óbito.

SINAIS E SINTOMAS: olhos opacos, pupilas dilatadas,


respiração superficial e irregular, perda da
consciência.
TIPOS DE CHOQUE

 Hipovolêmico
 Cardiogênico
 Neurogênico
 Anafilático
 Séptico
 Psicogênico
 Metabólico
HIPOVOLÊMICO OU HEMORRÁGICO

 Perda de sangue, geralmente por trauma


múltiplo e queimaduras severas.
 Não existe sangue suficiente no sistema para
fornecer circulação adequada a todas as partes do
corpo.
PERDA DE PLASMA; DESIDRATAÇÃO; TRAUMA;
HEMORRAGIA
HIPOVOLÊMICO OU HEMORRÁGICO
 Respiração e pulso rápido;
 Palidez ou pele azulada;
 Lentidão no repreenchimento capilar;
 Pele úmida e fria;
 Transpiração forte;
 Pupilas dilatadas;
 Olhos escuros e fundos;
 Ânsia, vômito e náusea;
 Perda da consciência em choque profundo.
CARDIOGÊNICO

 Bombeamento ineficaz de sangue pelo


coração.
O miocárdio não bombeia com eficiência
suficiente para circular o sangue
Fisiopatologia
 Redução no DC, redução da P.A. e da perfusão
dos órgãos vitais.
 Esvaziamento inadequado do ventrículo
CARDIOGÊNICO
Pode estar relacionado com:
Falência da bomba cardíaca
 Infarto agudo do miocárdio
 Miocardite
 Insuficiência cardíaca
 Arritmias

Distúrbios mecânicos
 Doença valvular aguda
 Ruptura de cordoalhas tendinosas
 Defeitos septais
NEUROGÊNICO

Lesão medular ou cefálica ocasionando perda do


controle nervoso
 Os vasos sanguíneos dilatam e não existe sangue
suficiente para enchê-los
 Aumento acentuado da capacitância vascular
 O volume circulante não é suficiente para
preencher o sistema circulatório
NEUROGÊNICO

Originado por depressão do sistema nervoso central (SNC)

1. Anestesia geral profunda (depressão do centro


vasomotor)
2. Anestesia espinal (bloqueio das descargas simpáticas)
3. Lesão dos neurônios vasomotores no tronco cerebral
ANAFILÁTICO
 Reação alérgica intensa, geralmente por picada de inseto,
alimentos ou medicamentos.
 Este processo ocorre em questão de minutos ou em
segundos, causando inclusive a morte de vítima, caso ela
não seja assistida imediatamente.
 Uma das causas mais comuns de morte por choque
anafilático, e que representa 24% do total, é a
insuficiência de circulação de sangue no corpo devido a
obstrução dos vasos sanguíneos.
ANAFILÁTICO - FISIOPATOLOGIA

 Ocorre quando o indivíduo entra em contato com


um antígeno para o qual foi previamente
sensibilizado (microorganismos, fármacos,
alimentos) –
Reação de hipersensibilidade tipo I
 No contato prévio com o antígeno ocorre grande
produão de IgE que se liga à membrana dos
mastócitos e dos basófilos
ANAFILÁTICO - FISIOPATOLOGIA

 No próximo contato com o antígeno ocorre


degranulação e liberação de histamina e
substância de reação lenta da anafilaxia (mistura
de leucotrienos tóxicos)
 Intensa vasodilatação
 Perda da permeabilidade vascular
 Vasodilatação, diminuição do retorno venoso, do
DC e da PA são muito acentuadas - pode ocorrer
óbito em poucos minutos
ANAFILÁTICO
 Tosse e espirros;
 Dificuldade para respirar;
 Aperto e inchaço na garganta;
 Aperto no peito;
 Coceira, queimação, empolação, erupção severa ou
vermelhidão;
 Face,pálpebras, língua e boca inchadas;
 Tontura, náusea e vômito;
 Cãibras abdominais.
SÉPTICO

 É causado pela resposta do organismo a uma infecção


sistêmica
 Infecções gastrintestinais, urinárias e pulmonares são as
mais comuns e a resposta global do organismo bem como o
quadro sintomático são independentes do tipo de agente
envolvido
 As toxinas de infecções graves causam vasodilatação,
acúmulo de sangue nos capilares e invasão de bactérias nos
vasos sanguíneos.
SÉPTICO - FISIOPATOLOGIA

 As toxinas dos microrganismos induzem a liberação de


citocinas pelos macrófagos teciduais
1. Interleucina 1 (IL-1)
2. Fator de necrose tumoral alfa (FNT-α)
3. Óxido nítríco (NO)
 Aumento da expressão de fatores teciduais e da
deposição de fibrina
 Podendo sobrevir coagulação intravascular disseminada
PSICOGÊNICO

Algo psicológico afeta a vítima


 O sangue drena da cabeça e se
acumula no abdome causando
desmaios.
METABÓLICO

 Choque insulínico, coma diabético,


vômito, diarreia ou outras condições que
causem perdas de líquidos e alteração no
equilíbrio bioquímico do corpo.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
 Síndrome que consiste fundamentalmente na expulsão de sangre procedente de

uma lesão situada no trato digestivo, desde a boca até o anus.

 HDA

 Esôfago

 Estômago

 Duodeno

 HDB

 Delgado

 Colon, Reto e Ânus


HDA - ETIOLOGIA

 Úlcera duodenal 31.4 %


 Varizes esofágicas 24.3 %
 Ulcera gástrica 15,0 %
 Lesão aguda de Muc. Gas. 12.2 %
 Mallory Weiss 3.4 %
 Blastomas 3.3 %
 Esofagite 2.8 %
 Ulcera de anastomose 1.3 %
 Outras 1.7 %
 Não determinadas 4.6 %
HEMATEMÉSIA

 Expulsão do sangue pela boca, com todas as


características do vômito, precedido de
náusea. É um vômito de sangue, que pode ser
acompanhado de suco gástrico, restos de
comida. Pode ser vermelho, vermelho escuro
ou preto.
ENTERORRAGIA

 Expulsão de sangue fresco pelo ânus. O


sangue sai rapidamente e sem alterações
fundamentais. É vermelho, cintilante, como
se viesse de uma ferida.
O foco hemorrágico próximo ao ânus, ou se
for alto, requer hipermotilidade.
MELENA

 Expulsão do sangue digerido do ânus. É defecado


misturado uniformemente com as fezes e é
homogêneo, untuoso, preto forte, fétido
 Deve ser diferenciado dos falsos, por alimentos
(como morcela e vinho tinto) e medicamentos
(bismuto, carvão, ferro e outros)
 Foco hemorrágico geralmente alto. Do esôfago ao
cólon alto.
ÚLCERA - FISIOPATOLOGIA
 Nas úlceras pépticas gástricas, duodenais ou marginais, são três
os mecanismos que explicam como-se processam as hemorragias:
1. a inflamação aguda
2. a estase
3. a erosão vascular.
 A inflamação aguda produz o edema e a hiperemia ativa da
mucosa gastroduodenal, provocando sangramento por diapedese
ou por erosão do epitélio da mucosa, com a abertura de
capilares.
Monitorização
Reanimação

Hemorragia
Sangramento
Auto
Persistente (20%)
-Limitada (80%)

Endoscopia EDA
dentro de 24h de Urgência

Terapia
Sitio localizado
Definitiva (S/N)

Terapia
Definitiva

Sitio
Não Localizado

Procedimentos
Específicos
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
 IRAé um declínio súbito na função
glomerular e tubular, resultando na
incapacidade dos rins para eliminar
produtos nitrogenados e manter a
homeostasia dos fluidos e electrólitos.
A azotemia é um elemento constante na
insuficiência renal aguda (IRA); a oligúria
não é obrigatória.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA -
FISIOPATOLOGIA
 Aumento de NaCl que chega à mácula densa. A
lesão das células do túbulo proximal aumenta o
NaCl no nefrónio distal. Isto causa disfunção do
mecanismo de feedback.
 Obstrução do lúmen tubular. Cilindros (necrose
das células tubulares e “restos” de membrana
basal) ocluem o lúmen.
 Perda (backleak) de líquido através da
membrana basal tubular
MECANISMOS DA IRA
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA – ASPECTOS
CLÍNICOS
 azotemia
 hipervolemia
 alterações electrolíticas:
 K+  fósforo
 Na+  cálcio
 acidose metabólica
 hipertensão
 oligúria - anúria
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA –
CLASSIFICAÇÃO
 Pré-renal (hipoperfusão)

 Renal (intrínseca)

 Pós-renal (obstrutiva)
Pré-renal
 ↓Volume intravascular: hemorragias, perdas gastrointestinais, perdas
renais, perdas insensíveis superiores à ingestão de líquidos (idosos,
hipertermia, queimados)
 ↓Débito cardíaco: IAM, arritmias, hipertensão arterial maligna,
tamponamento cardíaco, miocardiopatias, disfunções valvares,
hipertensão pulmonar, TEP, Ventilação assistida com pressão positiva
 ↓Volume arterial efetivo: ICC, hipoalbuminemia, perda para terceiro
espaço, vasodilatação sistêmica, secundária a agentes externos
Renal
 • Necrose tubular aguda (NTA): Isquemia secundária a hipoperfusão renal,
toxinas e medicamentos (aminoglicosídeos, antifúngicos,
imunossupressores, quimioterápicos, antivirais, AINH, contrastes
radiológicos, endotoxinas bacterianas, solventes orgânicos), toxinas
endógenas (rabdomiólise, hemólise, hiperuricemia, mieloma) • Nefrites
intersticiais: Medicamentos (penicilina, cefalosporinas, rifampicina,
sulfonamindas diuréticos, AINH), auto-imunes (LES, Sjoegren, doença mista
do tecido conjuntivo, infecções (pielonefrites), infiltrações (linfomas,
leucemias e sarcoidose),rejeição celular aguda pós-transplante
 • Doenças vasculares: inflamatórias (vasculites), microangiopáticas
(síndrome hemolíticourêmica, púrpura trombocitopênica trombótica,
síndrome HELLP, hipertensão arterial maligna), doença arterotrombótica
(embolização de colesterol), macrovasculares (estenose de artérias renais,
aneurisma, displasias). • Glomerulopatias: pós-infecciosa (GNDA pós
infecciosa, endocardite, abscessos sistêmicos, shunts),
membranoproliferativas, rapidamente progressivas (idiopática, LES,
Wegener), síndrome hemolíticourêmica, esclerodermia
Pós-renal

 Ureteral e pélvica: obstrução intrínseca


(coágulo, cálculo, infeções), obstrução extrínseca
(hiperplasia prostática benigna, CA próstata,
tumores ginecológicos ou metastáticos, ligadura
iatrogênica)
 Bexiga: obstrutivas (cálculos, coágulos,
hipertrofia ou neoplasia prostática, CA bexiga,
bexiga neurogênica, anticolinérgicos)
 Uretra: estreitamento, cicatrizes, fimose
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO

 Causa comum de dano físico ao cérebro, ocasionado por uma


força mecânica externa ou projétil que resulta em perda de
consciência, amnésia pós-traumática e déficits neurológicos.
 É o resultado de acidentes de trânsito, acidentes industriais
e esportivos, tentativa de suicídio e violência entre pessoas.
Podem ser classificados em:
 Aberto: caracterizado por ferimento com materiais/objetos
penetrantes, como arma de fogo e, conseqüentemente,
ocorrendo a fratura de crânio;
 Fechado: caracterizado por impacto sofrido pelo encéfalo,
sem acompanhamento da fratura do crânio.
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO

 EFEITO DO TCE DEPENDE:


Forma do objeto traumatizante
Força do impacto
Cabeça em movimento ou não

 LEMBRAR QUE PODE EXISTIR :


- Dano cerebral grave sem lesão externa detectável
- Lesão externa grave sem injúria do tecido cerebral
CLASSIFICAÇÕES DAS LESÕES
 Lesões leves: “concusões”, caracterizadas por perda de consciência
bem rápida, com ligeira amnésia, que pode durar mais ou menos uma
hora. O quadro clínico pode vir acompanhado de ansiedade, tontura,
mal-estar geral, podendo persistir por mais alguns dias. A recuperação
da amnésia ocorre em minutos após o trauma.
 Lesões intermediárias: caracterizadas por períodos médios de
inconsciência, podendo durar por uma hora ou mais. A recuperação é
mais lenta, ocorre sonolência por até uma semana após o trauma,
agitação, tontura e cefaleia.
 Lesões graves: podem ocorrer posteriormente á lesão leve ou
intermediária, após horas da lesão, caracterizadas por inconsciência
profunda, apresentam edema ou hemorragia cerebral, detectada pela
tomografia cerebral. São as mais graves e preocupantes, pois o
paciente pode estar bem , e entrar num quadro de coma profundo logo
em seguida.
Classificações das Fraturas de Crânio
 Lineares: fraturas simples, detectadas nas radiografias de
crânio, não requerem tratamento específico. Pode ocorrer
hemorragia epidural, se for próximo às linhas de sutura e
arteriais
Classificações das Fraturas de Crânio
 Com depressão óssea: vistas a olho nu e palpação
local, podem ser consideradas emergenciais
cirúrgicas ou não. Podem ocorrer convulsões e
agitação psicomotora.
Classificações das Fraturas de Crânio

 Abertas: são fraturas que ocorrem com o


rompimento da dura-máter, permitindo
comunicação entre a lesão do couro cabeludo e o
tecido cerebral. A massa cerebral ou o líquor
podem ser vistos na lesão. A cirurgia é inevitável.
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO

 Sinal de duplo anel: presença de líquor e sangue no nariz


e/ou nos ouvidos. Pode ser realizado o teste do lenço de
papel para ter certeza: o lenço de papel, em contato com
a secreção drenada forma um anel de sangue e ao redor,
um anel de líquor.
 Considerar TCE grave quando a vítima apresentar os
seguintes sinais e sintomas, independente da escala de
glasglow - assimetria das pupilas, assimetria motora,
fratura de crânio com perda de líquor, sangue ou perda da
massa encefálica, ou afundamento de crânio;
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO

Injuria cerebral primária


Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo logo após o
impacto
Cascata inflamatória por produção de radicais livre

Injuria cerebral secundária


Minutos a dias apos o TCE
Hipotensão
Hipóxia
Distúrbios hidroeletrolíticos
Hipertermia
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO

Lesão Cerebral Difusa


 É produzido por rápidos movimentos da cabeça, levando a
interrupção das funções cerebrais.

Concussão
 Caracteriza-se pela perda rápida das funções neurológicas.
 Confusão mental e amnésia temporária.
 Cefaléia, náuseas e vômitos.
 Perda da consciência.
Lesões focais

 Contusões e lacerações
- Contusão: pia-máter íntegra
transmissão de energia cinética
lesão em golpe e contra-golpe

- Laceração: pia-máter lesada


penetração de objeto
rotura tecidual
Hemorragia intracraniana
 HEMATOMA EXTRA-DURAL
- 10% dos TCE’s graves
- 85% dos adultos têm fratura craniana associada
- criança: comum hematoma sem fratura
- coleção de sangue entre crânio e dura-máter
- imagem: biconvexa
- artéria meníngea média: + envolvida
- intervalo lúcido
- emergência: hérnia de uncus ou de cerebelo, compressão
medular, parada respiratória, morte
Hemorragia intracraniana
 Hematoma subdural
- coleção de sangue entre dura-máter e aracnóide
- rotura de veias conectoras do sistema venoso cerebral e
intradurais
- geralmente laminar e bilateral
- mecanismo:
Seios venosos fixos + cérebro “flutuando” ->
movimentação do cérebro durante o trauma ->
laceração de veias
Hemorragia intracraniana

 Hematoma intracerebral
- associado à contusão
- + comum: lobos frontais e temporais
- hematomas profundos em gânglios da base: +
comum do dano difuso que no focal
POLITRAUMATIZADO

É definido como politraumatizado a pessoa


que sofre um traumatismo múltiplo com
envolvimento de várias regiões anatômicas
ou órgãos.
O trauma grave é a principal causa de
morte em pessoas com menos de 40 anos
de idade.
FISIOPATOLOGIA
 A fisiopatologia do politraumatismo baseia-se no desenvolvimento
de uma resposta sistema inflamatório na forma de SIRS, que pode
ser excessivo, e seu equilíbrio com uma resposta anti-inflamatória
que é ativada em paralelo para aliviar essa resposta inflamatório
 O trauma é o "primeiro golpe" no organismo, que produz uma
lesão tecidual inespecífico inicial que produz dano endotelial
(com aderência leucocitária, Células polimorfonucleares para os
vasos sanguíneos, liberação de radicais livres e proteases,
aumento da permeabilidade vascular e edema intersticial)
complemento de ativação e da cascata de coagulação, liberação
de DNA, RNA, células e seus fragmentos, e moléculas diferentes
que juntas formam o que é chamado de " molde molecular de
perigo " (DAMP, padrão molecular associado ao perigo).
FISIOPATOLOGIA
 Interleucinas pró-inflamatórias são liberadas como resposta do sistema
imunológico contra lesão tecidual, que juntamente com mediadores e
morte celular (DAMP, apoptose, citocinas, necrose) produzidas diretamente
a partir de danos nos tecidos, disfunção da maioria dos órgãos e sistemas
(pulmão, SNC, musculoesquelético, homeostase ...), formando a Síndrome
de Resposta Sistêmica como um todo Inflamatória (SIRS), que é evidenciada
clinicamente como hipóxia, estresse, hipotensão, Insuficiência renal,
propensão à infecção e que pode evoluir, se não corrigida corretamente,
em direção a uma falha de múltiplos órgãos, com alta mortalidade.
FISIOPATOLOGIA

 Entre as interleucinas pró-inflamatórias, a IL-6 é a mais específica para


politraumatizado e permanece elevado por mais de 5 dias. A ação da IL-6 é
Principalmente ativar os leucócitos. TNF (outro mediador inflamatório)
aumenta permeabilidade capilar e promove migração de tecidos de
neutrófilos.

 Os critérios diagnósticos da SIRS são:


 - Temperatura> 38ºC ou <36ºC.
 - Fraco Cardíaco> 90 batimentos / min.
 - Taquipneia> 20 / min ou Hiperventilação: PaCO2 <32 mmHg.
 - Leucócitos> 12000cels / mm³ ou <4000céls / mm³ ou desvio, esquerda >
10%
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA - PCR

 A parada cardiopulmonar ou parada cardiorrespiratória (PCR) é definida como


a ausência de atividade mecânica cardíaca, que é confirmada por ausência de
pulso detectável, ausência de responsividade e apneia ou respiração agônica,
ofegante. O termo “parada cardíaca” é mais comumente utilizado quando se
refere a um paciente que não está respirando e não tem pulso palpável.
 O atendimento da PCR é descrito na literatura como Ressuscitação
Cardiopulmonar (RCP), que compreende uma sequência de manobras e
procedimentos destinados a manter a circulação cerebral e cardíaca, e
garantir a sobrevida do paciente.
CIVD – COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR
DISSEMINADA
 É uma síndrome adquirida caracterizada pela ativação descontrolada da
coagulação no espaço intravascular levando à formação e deposição de
fibrina na microvasculatura.
 Na maior parte dos casos de CIVD, há inibição da fibrinólise, o que
contribui para a deposição de fibrina em diferentes órgãos. A deposição
de fibrina pode levar à oclusão vascular e conseqüente
comprometimento do fluxo sangüíneo para diversos órgãos, o que em
conjunto com alterações metabólicas e hemodinâmicas pode contribuir
para a falência de múltiplos órgãos.
 O consumo e conseqüente depleção dos fatores da coagulação e
plaquetas, resultantes da contínua ativação da coagulação, pode levar a
sangramento em diversos sítios.
CIVD – COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR
DISSEMINADA
 Pode ocorrer em associação a uma grande variedade de condições clínicas
 As doenças infecciosas, em particular a septicemia, são as mais comumente
associadas à CIVD. Apesar de virtualmente qualquer micro-organismo (como
vírus e parasitas) desencadear a síndrome, as infecções bacterianas são as
mais frequentemente associadas à CIVD.
 Trauma grave também é frequentemente relacionado à CIVD e uma
combinação de mecanismos que inclui liberação de gordura e fosfolipídios
tissulares na circulação, hemólise e lesão endotelial contribui para a
ativação sistêmica da coagulação. O padrão de liberação de citocinas em
pacientes politraumatizados é semelhante àquele observado em pacientes
sépticos, reforçando as evidências do seu papel fundamental no
desencadeamento e manutenção da síndrome.
FISIOPATOLOGIA
PRESSÃO VENOSA CENTRAL

 A PVC foi o primeiro passo importante no acesso à função cardíaca e ao


volume intravascular.
 É uma medida hemodinâmica, frequentemente utilizada em pacientes
internados em Unidade de Terapia Intensiva (UTI).
 Definição
 É determinada pela interação entre volume intravascular, função do
ventrículo direito, tônus vasomotor e pressão intratorácica.
 Portanto, ela fornece informações sobre três parâmetros: volume sanguíneo,
eficácia do coração como bomba e tônus vascular.
 Vias de acesso
 O acesso é obtido por meio de um cateter intravenoso, posicionado dentro da
veia cava superior, próximo ao átrio direito.
 Podem ser utilizados cateteres venosos centrais (procedimento realizado por
profissional médico) ou cateteres centrais de inserção periférica –
Peripherally Inserted Central Venous Catheter (PICC) – dispositivo de acesso
vascular inserido perifericamente, tendo a ponta localizada em nível central,
na altura do terço distal da veia cava (procedimento realizado por
enfermeiros habilitados).
 O cateter pode ser conectado diretamente a uma coluna de água
(mensuração manual – dados expressos em cmH2O) ou a um transdutor
eletrônico de pressão (mensuração eletrônica – dados expressos em mmHg).
 Imagem 4: Coluna de água e transdutor eletrônico
 Normal de 0 a 8mmHg

 Ideia de pré-carga do VD

 Não reflete a volemia do paciente

 Dinamicamente pode ajudar


 ΔPVC após infusão hídrica < 2 cm responsivo
> 5 cm não responsivo
 Inspiração – PVC diminuir 2cmH2O responsivo