Fisiologia Cardiovascular

Fisiologia Cardiovascular
• O coração é um órgão
muscular oco que se
localiza no meio do peito,
sob o osso esterno,
ligeiramente deslocado
para a esquerda.
• Em uma pessoa adulta,
tem o tamanho
aproximado de um punho
fechado e pesa cerca de
400 gramas.
 Músculo Cardíaco
• Célula estriada e
uninucleada
– Actina e miosina dispostas
em sarcômeros.
• Contração involuntária
• Atua como sincício
– Discos intercalares (junções
comunicantes)
– Barreira fibrosa entre átrios e
ventrículos
• Contração depende de íons
cálcio.
• Maquinaria semelhante ao
músculo esquelético.
 Músculo Cardíaco
• As células do miocárdio possuem ligação entre seus
citoplasmas e transmitem o potencial de ação célula à célula
• Discos Intercalares - tem a função de diminuir a resistência
elétrica entre as membranas
• Rica em mitocôndrias – metabolismo oxidativo.
• Túbulos T
Músculo Cardíaco
 Potencial de Ação
• Potencial em Platô
• Período refratário
• Depende do íon cálcio –
canais lentos de cálcio.
Potencial de Ação
Potencial de Ação - Contração
 Integração Excitação-Contração
• Feito pelos íons cálcio.
– Cálcio Intracelular – retículo sarcoplasmático.
– Cálcio extracelular – efeito de gatilho.
– O relaxamento se dá pela remoção dos íons cálcio.
• Bomba de cálcio – retículo sarcoplasmático
• Sistema de troca sódio/cálcio – sarcolema
– Aumento na liberação dos íons cálcio ocasiona
uma maior força de contração
Integração Excitação-Contração
Excitação Rítmica do Coração
 Excitação Rítmica do Coração
• Nodo Sinusal (sinuatrial).
– Fibras musculares especializadas.
– Conectam-se com as fibras musculares
• Potencial propaga-se imediatamente.
– Possuem ritmicidade (automação).
• Entre 70 a 100bpm.
• Potencial de -55 a -60mV.
– Não possuem canais rápidos de sódio.
– O potencial depende do influxo de cálcio.
 Excitação Rítmica do Coração
• Aumento da permeabilidade ao Na+
• Ativação dos canais de Ca++
• Inativação do canais de Ca++ tempo dependente
• Aumento da permeabilidade ao K+
• Aumenta a negatividade intracelular
• Hiperpolarização
• Fechamento dos canais de K+
• Entrada de Na+ pelos canais vazantes
• Novo potencial de ação
• Novo cilclo
Excitação Rítmica do Coração
Excitação Rítmica do Coração
Condução do Impulso
• O impulso do nodo SA é
passado as fibras atriais
vizinhas.
• Passa para o ventrículo
pelo nodo atrioventricular
(AV).
– Átrios e Ventrículos são
isolados por tecido fibroso.
• O impulso sofre retardo
no nodo AV e no feixe AV
(His).
Condução do Impulso
• Nodo AV
– Retardo na condução do
impulso dos átrios para
os ventrículos.
– Diminuição do número
de junções abertas
aumentando a
resistência à passagem
dos íons excitatórios.
– Importante para a
sincronia entre átrios e
ventrículos.
Condução do Impulso
• Feixe de His
– Fibras de purkinje.
– Maior velocidade: 4 m/s
– 150 vezes maior que as
fibras AV.
– Aumento da
permeabilidade das
junções abertas e fibras
mais grossa.
– Condução em uma só
direção
– Barreira fibrosa entre o
átrio e o ventrículo
Condução do Impulso
Condução do Impulso

Repolarização
 Condução do Impulso
• Nodo SA funciona como marcapasso pois
possui frequência de disparo maior (70bpm).
– Nodo AV – 40 a 60bpm.
– Fibras de Purkinje – 15 a 40bpm.
• Marcapassos ectópicos.
– Bloqueio de transmissão no feixe AV
 Mecanismos de Controle
• Controle pelos sistemas
simpático e
parassimpático (vago).
 Mecanismos de Controle
• Controle da ritmicidade pelos nervos
cardíacos.
– Sistema Parassimpático – acetilcolina
• Atua sobre receptores muscarínicos (M).
• Inibe a formação de AMPc (ativaria os canais de sódio e
cálcio).
• Aumenta a permeabilidade da membrana ao potássio.
– Diminui a freqüência rítmica do nodo sinusal.
– Diminui a excitabilidade das fibras juncionais AV (lentifica a
transmissão do impulso para o ventrículo).
– Diminui a força de contração.
 Mecanismos de Controle
– Sistema Simpático – noradrenalina.
• Receptores β1 – beta bloqueadores.
• Aumenta a formação de cAMP – aumenta as correntes
íons Na e Ca.
– Aumento na frequência do nodo AS.
– Melhora a condução AV.
– Aumenta a força de contração.
– Aumento do consumo de oxigênio.
 Mecanismos de Controle
• Íons potássio.
– Excesso
• Diminui o potencial de repouso.
• Causa flacidez na musculatura.
• Íons cálcio.
– Excesso.
• Espasticidade.
– Deficiência.
• Flacidez.
• Temperatura.
 Coração Como Bomba
Pré-Carga

Pós-Carga

Pré-Carga Pós-Carga
Coração Como Bomba
9 - Átrio Direito
10 - Ventrículo Direito
11 - Átrio Esquerdo
12 - Ventrículo Esquerdo
13 - Músculos Papilares
14 - Cordoalhas Tendíneas
15 - Válvula Tricúspide
16 - Válvula Mitral
17 - Válvula Pulmonar
 Ejeção Rápida
Sístole
Isovulúmica
Ejeção Lenta

Contração
Atrial

Relaxamento
Isovolúmico
Enchimento
Enchimento Rápido
Lento
Ciclo Cardíaco
Coração Como Bomba
Sístole Diástole
Válvulas AV
Produção de Trabalho Pelo Coração
• Fase I – Período de
enchimento.
• Fase II – Contração
Isovolúmica.
• Fase III – Ejeção.
• Fase IV – Relaxamento
Isovolúmico
 Lei de Frank-Starling
• Quanto mais o músculo
é distendido durante
seu enchimento, maior
a força de contração e
maior a quantidade de
sangue bombeada para
a aorta.
Lei de Frank-Starling
 Quadro Clínico
• Angina.
- Dor
- Dispnéia
- Desconforto torácico
- Sudorese
- Síncope
- Náuseas e vômito
• Paciente MGF, 65 anos, iniciou há + 12hs com
“agonia” em região de precórdio mais “sensação
de morte”. Relata dois episódios de vômitos nas
últimas 12hs. Nega febre, diarréia, pirose
retroesternal ou precordialgia. Em tratamento
para DM II há + 20 anos e para HAS há + 15 anos.
Pai falecido por IAM aos 60 anos e mãe falecida
em idade avançada. Tabagista de longa data.
• ACV: RCI por aparente extra-sístole.
• Encaminhada ao PA para realização de ECG.