BILIRRUBINA

BILIRRUBINA

Deriva da destruição fisiológica de hemácias senescentes por

macrófagos do baço, fígado e medula óssea

Dentro dos macrófagos, a hemoglobina é quebrada em 3 partes:

1- FERRO É transportado no sangue pela transferrina até a

medula óssea, para a produção de novos eritrócitos,
ou até o fígado e outros tecidos para armazenamento
na forma de ferritina

2- PORÇÃO GLOBINA Reaproveitada pelo macrófago

BILIRRUBINA

PORÇÃO HEME é transformada em biliverdina

é transformada em bilirrubina não-conjugada

é lançada na corrente sanguínea, onde circula de 2 formas:

10% ligada à apolipoproteína D (conhecida como porção

livre da Bb) pode causar kernicterus

90% ligada à albumina vai para os hepatócitos

se liga com as proteínas Y (ligandina) e Z conjuga

com o ácido glicurônico no RE bilirrubina conjugada

canalículos biliares intestino

BILIRRUBINA
No intestino, a bilirrubina conjugada é transformada em:

reexcretado pelo
urobilinogênio reabsorvido fígado através da
bile

excretado pela urina

na forma de urobilina

estercobilina sai nas fezes

ICTERÍCIA = sinal clínico da hiperbilirrubinemia. O excesso de

bilirrubina se deposita na pele, olhos, mucosas e órgãos internos,
deixando-os amarelados
BILIRRUBINA
A icterícia pode ser classificada em:

1- Icterícia hemolítica
- causada por uma anemia hemolítica
- os hepatócitos não conseguem conjugar a Bb na mesma
velocidade em que ela é formada
- há acúmulo de Bb não-conjugada no sangue
- há aumento de urobilinogênio na urina
- urina acolúrica (rim não excreta Bb não-conjugada)

2- Icterícia obstrutiva
- causada por obstruções dos ductos biliares (cálculos) ou
insuficiência hepática
- a Bb é conjugada, mas não consegue passar para o intestino
- há acúmulo de Bb conjugada no sangue
- há deficiência de estercobilina (fezes claras)
- há deficiência de urobilinogênio na urina
- urina colúrica
BILIRRUBINA

Principais causas de icterícia hemolítica:

Anemia hemolítica devido a:

- agentes químicos
- eritroblastose fetal
- veneno de cobra
- vet: piroplasmose, anaplasmose, leptospirose,
anemia infecciosa equina

Principais causas de icterícia obstrutiva:

- esteatose hepática intensa

- obstrução dos ductos biliares por verminoses
- cirrose
- cálculos biliares
- compressão por neoplasias
BILIRRUBINA

Bb não-conjugada no sangue

ICTERÍCIA HEMOLÍTICA Urobilinogênio na urina

Urina acolúrica

Bb conjugada no sangue

estercobilina nas fezes

ICTERÍCIA OBSTRUTIVA
urobilinogênio na urina
Urina colúrica
BILIRRUBINA

ICTERÍCIA NEONATAL

Fígado imaturo Bb conjugada

Hemácias com meia-vida mais curta Bb não-conjugada

Fototerapia: transforma a Bb não-conjugada em um formato

hidrossolúvel

OBS: a icterícia piora alguns dias após o parto porque o leite

materno possui enzimas deconjugadoras de Bb
HEMOSSIDERINA
 HEMOSSIDERINA

Pigmento marrom-dourado produzido a partir do ferro da

hemoglobina

macrófago hemoglobina

Porção heme

Porção globina

FERRO + apoferritina ferritina

+
ferritina

hemossiderina
 HEMOSSIDERINA

Deposição sistêmica: presença de macrófagos com hemossiderina

em vários órgãos. Indica quadro de anemia hemolítica

Deposição localizada: macrófagos com hemossiderina em um local

do corpo: indica rompimento vascular (hemorragia)

petéquias, hematomas, equimoses, etc

Mudança de cor observada nos locais de rompimento vascular:

1º - roxo hemoglobina desoxigenada

2º - amarelo-esverdeado bilirrubina e biliverdina

3º - amarelo-claro hemossiderina
HEMOSSIDERINA
HEMATINA

Pigmento negro produzido a partir do contato do sangue com

um meio ácido

Auxiliar no diagnóstico da localização de hemorragias do trato

digestório:

Hemorragia alta severa hematêmese com sangue vermelho

Hemorragia alta branda melena com sangue escuro

Hemorragia baixa severa ou branda melena com sangue

vermelho
 CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

Cálcio e vitamina D

A vitamina D participa da síntese da proteína de ligação do cálcio

Com as células intestinais

A síntese da vitamina D inicia na pele fígado rins

Cálcio e fosfato

Excesso de fosfato inibe os precursores da vit D cálcio

CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

Paratormônio (PTH)

Produzido pelas paratireoides quando há hipocalcemia

Atua de 3 formas:

1- aumenta a atividade dos osteoclastos

2- aumenta a absorção intestinal de cálcio
3- causa retenção renal de cálcio e excreção de fosfato

Hipertrofia de paratireoides: ocorre em casos de hipocalcemia

persistente

Hipotrofia de paratireoides: ocorre quando o nível de cálcio

circulante se mantém constantemente normal ou elevado
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

Calcificação distrófica

Deposição de cálcio em lesões

Não depende da calcemia nem de alterações no metabolismo

do cálcio
Calcificação distrófica
Calcificação metastática

Deposição de cálcio em tecidos moles devido a um quadro de

hipercalcemia

A hipercalcemia pode ser causada por:

1- Aumento de PTH
- tumor benigno em paratireoide
- tumor maligno inicial em paratireoide
- produção ectópica de PTH por tumor maligno avançado

2- Destruição/reabsorção óssea
- tumor maligno ósseo primário
- metástase óssea
- imobilização prolongada
- doenças ósseas variadas
3- Insuficiência renal

- por si só: vitamina D cálcio aumenta PTH

- com retenção de fosfato: fosfato inibe precursores da

vitamina D cálcio aumenta PTH

4- Insuficiência hepática

Vitamina D cálcio aumenta PTH

5- Desnutrição

- cálcio e vitamina D da dieta aumenta PTH

- insuficiência hepática vit D cálcio aumenta PTH

Aspectos morfológicos

miocárdio
rim