Universidade Federal de Campina Grande

Centro de Ciências Biológicas e da Saúde

Disciplina: Processos Patológicos Gerais
Docente: Prof. Zenóbio Fernandes R. de Oliveira

Revisão do I Estágio

Monitora: Andara dos Anjos

Introdução a Patologia e métodos de
estudo
Agressões celulares Preparação de Lâminas
1. Fixação
 acúmulos ou degenerações 2. Desidratação e diafanização
 hipo e hipertrofia 3. Inclusão
4. Microtomia
 hipo e hiperplasia; atrofia 5. Coloração
 displasia
 metaplasia
 neoplasia benigna e maligna
 necrose e apoptose
Métodos de estudo em Patologia
Morfológicos: Citopatologia esfoliativa
 VAGINAL: citológico, preventivo e Papanicolaou Pap
Citopatologia  Raspados de pele e mucosas
esfoliativa e meio líquido  Secreções: árvore respiratória, cistos, mamilar e TGI
 Líquidos corporais : urina, LA e serosos
histopatologia  PAAF: tiréoide, mama e linfonodos
 Fixador: álcool etílico a 95%
 Secreções ricas em muco: geladeira 1 dia
Biomoleculares  Líquidos pobres em proteínas: LCR, urina: etanol a
50% em partes iguais
Imunohistoquímica
PCR
Biologia molecular
Método
Citopatologia vaginal
• Pacientes no menacme com vida sexual
ativa: 25-50 anos
•5 dias após mênstruo
•Coleta dupla ectocérvice e endocérvice
•Espéculo, pinça de Cheron, escovinha
endocervical ou citobrush e espátula de
Ayre
•Esfregaço imediato em monocamada
•Fixador: álcool a 95% e propilenoglicol
Citologia em meio líquido
• Alternativa para melhorar o desempenho
• Colhe-se com uma escova própria (Cervex
Brush)
• Descarta-se o cabo e o restante é
mergulhado no ML
• 100% das células colhidas estão em
suspensão no ML que é fixador e serão
analisadas
• Centrifuga-se e faz-se a lâmina a partir de
uma amostra randomizada de células
Corantes mais usados
Hematoxilina e eosina (HE)
Colorações especiais: tricrômico (Gomori, Masson, Malory) = fibras colágenas e músculos
Impregnação pela prata: fibras reticulares e placas neuríticas
Ácido periódico-Schiff (PAS): glicogênio, membrana basal e glicosaminoglicanos
Azul de toluidina: glicosaminoglicanos e Teste de Collins em VULVA
Giemsa: células sanguíneas, bacilos e leishmania
Ziehl-Neelsen : BAAR
Ferrocianato de potássio: hemossiderina
Vermelho-congo: amilóide
Sudan I II III: lipídios
Orceína: fibras elásticas
 Lesões celulares
Causas Alvos
 Respiração aeróbica envolvendo a
violência física externa
fosforilação mitocondrial oxidativa e a
causas endógenas produção de ATP
 Integridade das membranas celulares, da
Anóxia-hipóxia qual depende a homeostasia iônica e
Agentes físicos, químicos e drogas osmótica da célula e suas organelas
 Síntese proteica
Agentes infecciosos  Citoesqueleto
 Integridade do componente genético da
Reações imunes célula
Distúrbios genéticos e desequilíbrios
nutricionais
Efeitos dos radicais livres nas células
Modificações oxidativas das
proteínas
Lesões ao DNA celular
Peroxidação lipídica das
membranas
Células promovem sua defesa:
antioxidantes como a vitamina C,
glutation peroxidase, transferrina,
ceruloplasmina, catalase, dismutase
superóxido, lactoferrina e ferritina
Defeitos na permeabilidade das
membranas
Permeabilidade seletiva da
membrana alterada leva a um dano
evidente da lesão celular Dano Celular
- reversível: edema, degeneração gordurosa
Mitocôndria, lisossomo e RE são - Irreversivel: necrose e apoptose*
alteradas como o dano a MP
Disfunção mitocondrial
Perda dos fosfolipídios da membrana
Anormalidades do citoesqueleto
Espécies reativas de oxigênio
Produtos da degradação de lipídios
Necrose
uma lesão exógena irreversível
Organelas são digeridas e o citoplasma apresenta vacúolos e depois temos uma calcificação da
célula morta que são substituídas por figuras de mielina
Perda da continuidade da MP e das organelas, dilatação acentuada das mitocôndrias com o
surgimento de grandes densidades amorfas e figuras de mielina;
Tipos de núcleo
Picnose: retração e adensamento do núcleo, com perda da individualidade dos grânulos de
cromatina
Cariorrexe:  fragmentação do núcleo picnótico. 
Cariolise:  coloração nuclear pálida e fraca. 
Eosinofilia : o citoplasma perde a leve basofilia que lhe é característica, passando rosa forte
(afinidade pela eosina). Isto ocorre por digestão do RNA
Formas de Necrose
Necrose Coagulativa
Preservação do contorno básico da
célula
Acidose intracelular desnatura não
somente as proteínas estruturais e
as enzimas
IAM
Necrose liquefativa
A liquefação digere totalmente as
células mortas com transformação
do tecido em uma massa viscosa
Necrose gangrenosa
morte celular secundária a uma isquemia de um
membro que perdeu seu suprimento sanguíneo;
Necrose Caseosa
Reação granulomatosa
Arquitetura modificada
Focos de tuberculose
Necrose Gordurosa
destruição de gordura que ocorre tipicamente
como resultado da liberação de lipases
pancreáticas ativadas no parênquima
pancreático e cavidade peritoneal
Pancreatite aguda
Áreas brancas ou saponificadas
Apoptose
Processo altamente
regulado, no qual as células
destinadas a morrer ativam
enzimas que degradam seu
DNA nuclear e as proteínas
citoplasmáticas ;
MP intacta
As duas formas podem
coexistir
Condições
Destruição programada de células durante a
organogênese, involução inerente ao
desenvolvimento e metamorfose;
Morte celular nos tumores frequentemente
durante a regressão mas também em formações
neoplásicas em crescimento;
Exemplos de apoptose
 Após privação de fatores de crescimento
 Apoptose mediada por dano ao DNA
 Induzida pela família de receptores do fator de
necrose tumoral
 Mediada pelo linfócito T citotóxico
 Mecanismos
•Encolhimento celular com citoplasma denso e
organelas mais agrupadas
•Cromatina condensada na periferia da membrana
nuclear em massas densas de várias formas e
tamanhos
•Formação de bolhas citoplasmáticas e corpos
apoptóticos
•Fagocitose das células apoptóticas ou corpos
celulares, geralmente pelos macrófagos
•Hidrólise de proteínas com ativação das CASPASES
(cisteíno-proteases): pró-enzimas que são ativadas
sob estímulo e clivam lamininas, as proteínas do
citoesqueleto e as DNAses;
•Respostas subcelulares á lesão.
Degenerações
-Degeneração Hidrópica (com acúmulo de
água);
– Degeneração Hialiana (com acúmulo de
proteínas);
– Degeneração Lípidica (esteatose e
aterosclerose).
Degeneração Hidrópica
Mecanismo de ação: O mal funcionamento de
Na⁺/K⁺ fará com que haja uma desregulação
hidroeletrolítica. O Na⁺ ficará retido
intracelularmente e o K⁺ extracelularmente;
O Na⁺ em excesso na célula promoverá a rápida – Osbstrução vascular → Isquemia → Anóxia → necrose →
entrada de água, causando assim, o chamado
EDEMA CELULAR;
Degeneração Vacuolar.
Degeneração Lipídica
Esteatose
- Acumulo de lipídeos (gorduras neutras, di ou triglicerídeos)
visíveis e coráveis no interior da célula;
-Também é conhecido como gordura no fígado, mas pode
ocorrer no miocárdio, epitélio tubular renal, no pâncreas e nos
músculos esqueléticos;
- causas: anóxia, carencial, tóxicas.
Aterosclerose
É uma degeneração lipídica, causado pelo acúmulo de lipídeos de
baixa densidade (LDL) na camada íntima das grandes artérias;
infarto.
– Etiologia: Hipertensão, diabetes (I e II),  selinidade, obesidade,
genética.
Degenerações
Degeneração protéica
Amiloidose
Infiltração hialina (proteína)
que pode ser local ou
generalizada.
macrófagos perderiam sua
capacidade fagocítica e
começariam a acumular
proteínas não digeridas em seu
interior.
tumefação turva trata-se de uma alteração degenerativa
que atinge células parenquimatosas, principalmente do
fígado, rins e coração, caracterizadas pelo acúmulo de água
no interior da célula. Os órgãos atingidos iram apresentar
um aumento no seu volume, palidez (decorrente da
compressão dos capilares) e tumefação.
Infecções agudas graves (septicemia, pneumonia), tóxicos
exógenos(bicloreto de mercúrio) ou endógenos (icterícia,
uremia), carência de O2 e fome grave são algumas das
causas que levam a tal alteração. Pode ser reversível se a
causa for combatida e também se não houverem ocorrido
alterações profundas da célula, no contrário pode levar a
morte da célula.
 Cirrose Hepática
A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como
um processo difuso de fibrose e formação de nódulos,
CIRROSE
acompanhando-se freqUentemente de necrose hepatocelular.
Aumento da resistência vascular IH
Morte celular- fibrose progressiva-alterações vasculares-
deterioração da função hepática
Vasodilatação esplânica
A cirrose é notada pelos septos fibrosos que partem dos
espaços portais e avançam para os lóbulos hepáticas , Aumento do volume plasmático
subdivindindo-os em pseudolóbulos, funcionalmente
ineficientes; Hipotensão arterial
O alcoolismo crônico e as hepatites virais crônicas estão entre
as principais etiologias; Aumento dos fatores neuro-hormonais
A cirrose causada pelo álcool é predominantemente
MICCRONODULAR. Retenção de Sódio e água

ASCITE
Bilirrubina
Bilirrubina
Questões
 Paciente comparece a uma UPA com dor em HD, náuseas, ictéricia grave
com níveis elevados de funções hepáticas. Nos antecedentes pessoais, há
relato de uso parecetamol em altas doses e o mesmo trabalha com litografia
em contato crônico com o tetracloreto de carbono. Comentar a patogenese.
 explicar a apoptose
Comente o processo de apoptose na hepatite pelo virus B
Leia sobre hiperpigmentação bilirrubinica e metabolismo da bilirrubina,
ictericia direta e indireta
Explicar a necrose coagulativa isquemica
Explicar a citopatologia esfoliatiava
Decore os corantes!!!!!